ESTÓMAGO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
EL ESTOMAGO SE DIVIDE EN:
• Una parte superior conocida como fondo
• El cuerpo del estomago
• El antro, que se extiende para formar la región pilórica y
comprende el esfínter pilórico
Esta formado por tres capas musculares: la longitudinal externa, la circular media y la
oblicua interna. La capa circular engrosada en la zona pilórica forma el esfínter pilórico.
Los dos tercios superiores del estomago contienen:
v Células parietales que secretan ácido (ácido clorhídrico) y factor intrínseco
v Células principales que secretan pepsinógeno.
El antro secreta gastrina de células G que estimula la producción de ácido. La secreción de
ácido consta de tres fases:
1. CEFÁLICA: en la que los sentidos del gusto, la vista y el olfato actúan a través
del tronco del encéfalo y el sistema parasimpático para provocar la secreción de
gastrina, que a su vez estimula la producción de ácido
2. FASE GÁSTRICA: en la que el alimento ingerido distiende el estomago y los
receptores y los receptores actúan a través de reflejos en el tronco del encéfalo para
incrementar las secreciones gástricas
3. EL ALIMENTO en el intestino tiene diferentes efectos según el valor del pH.
Para valores altos de pH, las rutias son estimuladores y de aumento adicional de la secreción
gástrica
-En valores de pH bajos, entran en juego los factores negativos e inhibidores para reducir la
secreción gástrica
Se requiere un pH Bajo en el estomago para activar las enzimas necesarias para la digestión
y para actuar como barrera frente a las bacterias-. Otras funciones del estomago son la
absorción de glucosa y aminoácidos

PATOLOGÍAS DE ESTOMAGO
GASTRITIS
Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago, producida por factores exógenos y
endógenos y que producen síntomas dispépticos. Se sospecha clínicamente. Se observa
endoscópicamente. Requiere confirmación histológica.
Diferenciar:
GASTROPATÍA: se identifican anomalías histológicas como daño epitelial o vascular con
presencia de edema y eritema, pero con inflamación ausente o leve.
Etiología:
■ Es una de las principales consultas en gastroenterología
■ Su incidencia varía entre regiones y países
■ Etiológicamente es multifactorial
■ En un solo paciente pueden intervenir varios factores siendo el más común el Helicobacter
pylori

PATOGENIA:
El daño de la mucosa gástrica depende de la capacidad de resistencia de la barrera gástrica
frente a los agentes agresivos.
Barrera gástrica:
■ Componentes pre-epiteliales
■ Componentes epiteliales
■ Componentes subepiteliales

PATOGENIA:
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la
gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado
La lesión puede llegar hasta la lámina propia, de aquí producen lesión vascular, estimulando
las terminaciones nerviosas, y activan la descarga de histamina y de otros mediadores
Clasificación:
Hasta la fecha no existe una clasificación exacta, existen varias basadas en criterios clínicos,
factores etiológicos, endoscópicos patológicos
1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado de daño.

3. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOS ETIOLÓGICOS, ENDOSCÓPICOS

Y PATOLÓGICOS.

GASTRITIS AGUDAS INFECCIOSAS:

■ De origen bacteriano
■ Por ingesta de alimentos contaminados o por sus toxinas
■ Las más frecuentes son por H. pylori en fase inicial de infección y suelen ser
asintomáticas
■ Cuando el germen es muy virulento = gastritis flemonosos o supurativas
■ Diagnóstico histológico
■ Tratamiento de acuerdo a germen
Gastropatía aguda erosivohemorragica:
■ Las lesiones se observan endoscópicamente
■ Son causadas por AINEs, alcohol, estrés

CUADRO CLÍNICO DE LAS GASTRITIS AGUDAS:

Pueden ser asintomáticos o presentar manifestaciones leves y moderadas
1. Epigastralgía
2. Anorexia
3. Distensión
4. Dispepsia
5. Mareo
6. Náusea
7. Vómito
8. Plenitudpostprandial
9. HDA

TÉRMINOS DESCRIPTIVOS:
Edema, Eritema, Friabilidad , Exudado, Erosión plana, Erosión elevada, Nodularidad,
Hiperplasia de pliegues mucosos, Atrofia de pliegues mucosos, Visibilidad del patrón
vascular, Áreas de hemorragia subepitelial.
Histología:
■ Necesaria para diagnóstico diferencial
■ Intensidad del proceso inflamatorio
■ Identificación de atrofia / metaplasia
■ Pesquisa del H. pylori
GASTRITIS EDEMATOSA:

GASTRITIS – ERITEMATOSA:
■ Aspecto enrojecido
■ Focal o difuso
■ Áreas de hiperemia, puntillado o estrias.
■ Leve, moderado o intenso

GASTROPATÍA POR AINES:

■ Petéquias, hemorragia subepitelial, erosiones y úlceras.
■ Además ácido valpróico, álcohol, dexametasona
GASTRITIS EROSIVA ELEVADA:

GASTRITIS HEMORRÁGICA:
■ Friabilidad
■ Sangramiento fácil al mínimo toque del endoscopio o la insuflación.

GASTRITIS CRÓNICA
Una condición en la que el revestimiento del estómago se inflama durante largos períodos
de tiempo (meses o años).
Suele ocurrir debido a una infección en el estómago por Helicobacter pylori en combinación
con el uso habitual de (analgésicos) que degradan el revestimiento del estómago.
GASTRITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS

• Gastritis crónica autoinmune

• Gastritis atrófica multifocal

Gastritis crónicas no atróficas

Se observa infiltrado leucocitario sin pérdida de las glándulas gástricas

GASTRITIS ANTRAL DIFUSA:

Mucusa oxíntica puede ser normal o presentar solo una leve inflamación
■ Cuando el infiltrado inflamatorio se acompaña de PMN se llamará GASTRITIS
CRONICA ACTIVA

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:

1. Autoinmune
2. Multifocal

GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE:

■ Importante componente genético familiar
■ Más frecuente en grupo sanguínea A
■ Compromete la mucosa oxíntica afectando células parietales y principales por lo
tanto la absorción de vitamina B12
■ En individuos genéticamente predispuestos HP puede jugar papel patógeno
■ Por déficit de Vit. B12 produce anemia perniciosa
■ En ocasiones lesiones neurológicas irreversible

DIAGNOSTICO:
■ Endoscopia:
1.- mucosa adelgazada
2.- aumento de la vascularización submucosa
■ Biopsia: imprescindible para Dx.
a) Desaparición de células principales y parietales
b) Áreas de Metaplasia intestinal

TRATAMIENTO:
■ Administración de por vida de vitamina B12 VIM en forma de cianocobalamina
Esquema propuesto 100 mg/día por una semana 100 mg/semana por dos meses 100 mg/día
cada mes
Riesgo aumentado de desarrollar carcinoma y carcinoides gástricos por lo que requieren
seguimiento endoscópico.
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA MULTIFOCAL:
■ La atrofia sigue una distribución parcheada
■ Se asocia con Metaplasia completa e incompleta
■ Se correlaciona con la úlcera gástrica
■ Causa fundamental es la infección por Helicobacter pylori
METAPLASIA INTESTINAL
Metaplasia intestinal completa o tipo I:
Ø Reemplazo de epitelio gástrico por enterocitos que alternan con células caliciformes.

METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA O TIPO 2:

Ø Cuando la lesión es más extensa aparecen células con características de intestino
grueso

GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER

PYLORI.
■ El microorganismo constituye la principal causa de la gastritis crónica
■ Infiltrado neutrofílico y la presencia de folículos linfoides representan un
fenómeno casi universal en las gastritis causadas por Helicobacter pylori
■ Este tipo de gastritis puede progresar en algunos casos a la atrofia gástrica
■ Gastritis antral determina úlcera duodenal
■ Gastritis atrófica multifocal con mayor riesgo de úlcera gástrica y en algunos casos
adenocarcinoma.
DIAGNÓSTICO
Genética
- Obtener muestras por duplicado de antro, cuerpo e incisura (estas últimas para evaluar
Metaplasia intestinal y displasia

TRATAMIENTO
v IBPs
v Amoxicilina
v Claritromicina

GASTRITIS - NODULARIDAD
■ Elevaciones regulares pequeñas.
■ Generalmente asociada a infección por H. pylori.
■ Baja sensibilidad / alta especificidad

GASTRITIS Y H. PYLORI
Gastritis (formas especiales)
■ Linfocítica
■ Eosinofílica
 ■ Granulomatosa

GASTRITIS: POR MEDICAMENTOS, REFLUJO BILIAR Y VASCULARES

GASTROPATÍAS GASTROPATÍA POR REFLUJO BILIAR:

v Resulta de la regurgitación de bilis al estómago
v Gastro-entero anastomosis (Billroth II) –Incompetencia esfínter pilórico
v Motilidad duodenal anormal
■ Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINES

GASTRITIS HIPERPLÁSICA
■ Hiperplasia de pliegues mucosos
■ No desaparecen con la insuflación - distensión gástrica.
■ 5mm.
■Menétrier, Z. Ellison, infección por H. pylori, neoplasias gástricas malignas.

ENFERMEDAD DE MENETRIER
■ Engrosamiento marcado de los pliegues
■ Hiperplasia de la superficie mucosa con criptas grandes y tortuosas
■ Muscularis mucosae engrosada
■ Pérdida de células parietales y principales
■ Hipoclorhidria o aclorhidria
■ Afecta principalmente a la curvatura mayor del cuerpo y fundus gástrico
■ Posiblemente por infección por Helicobacter pylori
■ El diagnóstico es en varones de más de 50 años

DIAGNOSTICO:
Ø Anemia e hipoproteinemia
Ø Radiología baritada con pliegues hipertrofiados, nodulares y tortuosos
Ø VEDA: engrosamiento de pliegues gástricos, erosiones, úlceras
Ø Macrobiopsia
Ø Ecoendoscopia

TRATAMIENTO:
ü Dieta rica en proteínas
■ IBPs
■ Tratamiento quirúrgico si es necesario
■ Erradicación de Helicobacter pylory
Ø Control endoscópico periódico por riesgo de neoplasias gástricas

GASTRITIS LINFOCÍTICA
 ■ Presencia de abundantes linfocitos intraepitelial
■ Aparente relación con enfermedad celiaca en algunos casos
■ Asociación con erosiones crónicas como en la gastritis varioliforme
■ Diagnóstico diferencial con Enfermedad de Menétrier

TRATAMIENTO:
No hay fármaco eficaz, se ha probado con IBPs, corticoides, misoprostol, parece adecuado
erradicar H. pylori

GASTRITIS EOSINOFILICA:
Se afecta región antral
■ Clínicamente: enlentecimiento de vaciamiento gástrico (saciedad precoz, náusea,
vómito), anemia por sangrado de ulceraciones
DIAGNOSTICO
■ Eosinofilia en sangre periférica
■ Radiología baritada con engrosamiento de pliegues gástricos
■ VEDA
■ Eco endoscopia
TRATAMIENTO:
■ Corticoides
■ Cirugía si es necesario

GASTRITIS – EXUDATIVA
Material amorfo (blanquecino, amarillento, verdoso o rojizo) adherido a la superfície
mucosa.

GASTROPATÍA HIPERTENSIVA
La gastropatía hipertensiva portal se debe a ectasia o congestión vascular de capilares y
vénulas en la mucosa y submucosa del estómago en correlación con el grado de la
hipertensión portal y/ o enfermedad hepática, pudiendo ser causa del 10 a 25% de sangrados
que se presentan en este tipo de pacientes.

Alteraciones de la mucosa gástrica asociadas a H.T.P. F

Patrón en mosaico y manchas “rojo cereza”
Leve – Moderada y Severa.
 DISPEPSIA
Definición
Griego: dys = dificultad , pepse = digestiónSegún Roma II:
La dispepsia funcional se define como un síndrome clínico que se caracteriza por dolor o
malestar persistente o recurrente localizado en la parte central de la mitad superior del
abdomen en ausencia de enfermedad orgánica que pueda explicar estos síntomas.
-Dispepsia y ERGE se confunden mucho, px con pirsosis es ERGE hasta no demostrar lo
contario.

CRITERIOS DE ROMA III PARA DISPEPSIA:

• Presencia de síntomas cuyo origen se localiza en la regióngastroduodenal en
ausencia de enfermedad orgánica, sistémica y metabólica que pudiese explicar los
síntomas.
• Con respecto a los síntomas, de acuerdo con Roma II éstos deben estar presentes al
menos durante 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los últimos 12
meses; mientras que en Roma III se establece que es suficiente con que estén
presentes tres o más días en los últimos tres meses, pero que deben haber iniciado al
menos seis meses antes de haber realizado el diagnóstico.

CLASIFICACIÓN:
Roma II la dispepsia funcional se divide en tipos:

TIPO ÚLCERA:
Pacientes que identifican el dolor o ardor en el
epigastrio como síntoma predominante

TIPO DISMOTILIDAD:
Pacientes que tienen malestar abdominal y otros síntomas, como plenitud, distensión,
saciedad temprana o náuseas después de la ingestión de una cantidad regular de alimento.

DOS GRANDES GRUPOS SINTOMÁTICOS:

1. Sindrome de dolor epigástrico (dolor ardor en el epigastrio)
2. Sindrome de malestar posprandial
OTROS:
Dispepsia funcional: no existe un factor determinante anatómico o bioquímico que explique
los síntomas
Dispepsia orgánica: si los hay.

FISIOPATOLOGÍA
1)Alteraciones de la función motora y refleja gastroduodenal:
Presencia de alteraciones en el vaciamiento gástrico (acelerado o retrasado) con o sin
dismotilidad del intestino delgado, así como también una distribución intragástrica anormal
del alimento sólido con falla de la retención fúndica y llenado temprano del antro
(acomodación gástrica).

Otras alteraciones motoras reportadas en pacientes con dispepsia funcional son:

hipomotilidad antral, actividad mioeléctrica gástrica anormal, hipermotilidad del intestino
delgado con incremento de las contracciones duodenales retrógradas y contractilidad fásica
posprandial del intestino proximal no suprimida.

2) PERCEPCIÓN VISCERAL ALTERA:

Incremento de la sensibilidad gástrica a la distensión con balón (barostato)
3) Alteraciones de la secreción ácida gástrica:
La secreción ácida, tanto basal como estimulada, es normal en la mayoría de los pacientes
con dispepsia funcional, lo cual hace pensar que quizá existe un incremento en la
sensibilidad gástrica al ácido en los pacientes que presentan dispepsia con predominio de
ardor en el epigastrio.
4) Agentes infecciosos: después de un cuadro infeccioso entérico agudo. Son varios los
mecanismos propuestos en este tipo de dispepsia, incluidos un proceso inflamatorio no
resuelto, alteraciones de la función mucosa, cambios en el sistema nervioso entérico y
alteraciones de la sensación visceral. Por H. Pylori.

CUADRO CLÍNICO
Dolor o malestar en la parte central de la mitad superior del abdomen -Distensión, plenitud,
saciedad temprana, eructos, pirosis, nauseas, vomito.
Se relaciona con el consumo de cantidad habitual de alimento.
Diagnostico
Historia clínica -Endoscopia
Tx: medidas higienico-dieteticas, erradicación de H. Pylori, antiácidos y agentes
citoprotectores, agentes antisecretores, procineticos.
 SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
GENERALIDADES
Se utiliza para describir a un tumor neuroendocrino que secreta gastrina (gastrinoma) , que
da como resultado una hipergastrinemia que provoca hieprsecrecion ácida.
La gastrina es un estimulante potente de la secreción ácida gástrica y su acción no es
mantenida merced a que su liberación está influida por las variaciones intragástricas del pH,
estímulos químicos y físicos intragástricos e intraduodenales (elevado contenido proteico o
lipídico, distensión gástrica) y por la mediación de otras hormonas gastrointestinales como
la secretina y la somatostatina.

FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), caracterizado por un estado de hipergastrinemia, se
manifiesta fundamentalmente por una hipertrofia de los pliegues gástricos y una
hipersecreción ácida permanente que determina una enfermedad ulcerosa péptica rebelde al
tratamiento convencional con antisecretores.
También puede ser de relieve en la mucosa de intestino delgado o colon, habiéndose
postulado un mayor riesgo de carcinoma gástrico en sujetos con hipergastrinemia
mantenida.
Los gastrinomas constituyen los tumores endocrinos pancreáticos más frecuentes tras los
insulinomas, también se localizan en el duodeno, estimándose actualmente que esta
localización es la más frecuente
Manifestaciones clínicas del Sx de Zollinger-Ellison

SON CONSECUENCIA DE LA HIPERSECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA

RESULTANTE DE LA HIPERGASTRINEMIA:
1. Sx ulcerosos péptico: 90% de los px.
2. ERGE: 60% de los px.
Ø El mecanismo patogénico es el gran volumen de secreción ácida que posobilita un
mayor tiempo de contacto del acido con la mucosa esofágica lo que agrava el curso
clínico (mayor incidencia de esofafitis, ulcera esofágica, estenosis e incluso perforación)
3. Diarrea: 75% de los px. Patogenia multifactoria.

UBICACIÓN DE LOS GASTRINOMAS:

triangulo de los gastrinomas. Triangulo formado por la unión del cístico y coledocto, la
segunda y tercera porción del duodeno y el cuello del páncreas.

TRATAMIENTO
Personalizacion del tratamiento.
a) Tratamiento sintomático destinado a controlar las manifestaciones clínicas de la
enfermedad: antagonistas de los receptores de H2 de la histamina. Disminuye
b) Tratamiento fisiopatológico destinado a inhibir la secreción tumoral de gastrina
c) Tratamiento etiológico

ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA

(Infeccion por H. Pylori)
Cuadro clínico: síntomas que sugieren gastritis aguda, crónica o enfermedad de ulcera
péptica.
Mayor riesgo de carcinoma gástrico o linfoma gástrico

PATOGENIA:
La infección del antro gástrico se asocia con niveles elevados e gastrina y una secreción
aumentada de ácido gástrico.
Existe un riesgo mayor de úlcera duodenal debido al aumento de aporte de ácidos al
duodeno.
La infección que afecta al cuerpo del estomago se asocia con una úlcera gástrica, una atrofia
mucosa y la reducción de secreción de ácidos.

DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO:
v Prueba de aliento de urea -Serología
v Edoscopia y biopsia -Cultivo

COMPLICACIONES:
Hemorragia GI aguda debio a úlcera péptica, linfoma gástrico de una variedad especial
(maltoma) MALT.

Tratamiento: triple terapia con antibióticos (amoxicilina, claritromicina y metronidazol) y la

inhibición del acido mediante inhibidor de la bomba de protones.
 ÚLCERA PÉPTICA
GENERALIDADES
Es una lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la musuculairs mucosa y
puede llegar a la serosa y en la que se presentan fenómenos de inflamación y de necrosis.
Puede desarrollarse en diversas porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del ácido
clorhídrico y de la pepsina.
Su localización mas frecuente:
Estomago y duodeno. Aunque puede haber ulceras esofágicas, anastomoticas y en el
divertículo de Meckel.

Se desarrollan en: La unión del cuerpo con el antro, en la unión gastroduodenal,

generalmente esta asociada con gastritis.

La úlcera duodenal se presenta con mayor frecuencia en pacientes con gastritis antral,
mientras que la gástrica, la gastritis es mas extensa abarcando parte del cuerpo gástrico.

ETIOLOGÍA
v H. Pylori
v AINES
v Acidez gástrica y factores genéticos

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL

1) Aumento en el numero de las células parietales de la mucosa gástrica, con myaor
secreción de ácido y de pepsina.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA GÁSTRICA

Las ulceras gástricas se clasifican en 3 grupos:
Tipo 1: Comprenden las localizadas en el cuerpo gástrico y en las cuales hay hiposecreción
de ácido
Tipo 2: Que comprenden las localizadas en el cuerpo pero asociadas a ulcera duodenal
Tipo 3: Que comprenden las ulceras prepiloricas
CUADRO CLÍNICO
v Dolor en el epigastrio
v Ardor,
v Hambre
v Nauseas
v Vómitos,
v Eructos,
v Perdida de peso,
v Anorexia
COMPLICACIONES
Hemorragia, penetración la estenosis pilórica o duodenal y la perforación.

DIAGNÓSTICO
Ø Endoscopia Biopsia

TRATAMIENTO
1) Inhibidores de la secreción de acido
2) protectores de la mucosa gástrica
3) antiácidos: inhibidores de los receptres H2, inhibores de la bomba de protones.
 TUMORES GASTRICOS
Cualquier lesión que produce un efecto masa en la pared del estómago es considerada un
tumor gástrico. El 90% de los cánceres gástricos son adenocarcinomas. El 10% son tumores
no hodgkinianos, tumores estromales y carcinoides. Los tumores benignos son poco
frecuentes, es importante descartar su posible evolución hacia la malignidad.
Poliposis gástricas
El hallazgo incidental, se presentan en el 1% de pacientes que se realizan una VEDA. Rara
vez provoca síntomas (hemorragia u obstrucción), según su histopatología se determinará el
potencial maligno. Edad: hay un predominio entre la 2da a 8va década de la vida, siendo
más frecuente a partir de los 60 años
LOS MÁS FRECUENTES SON:
■ Los pólipos Hiperplásicos en un 75%
■ Los adenomatosos 6-7%,
■ Los inflamatorios 17-18%.
OTROS: CARCINOIDES, heterotopía de glándulas de Brunner, heterotopía pancreática,
Peutz Jaegher, pólipos juveniles
PATOGENIA:
■ Desconocida, se originarían por procesos “irritativos” o inflamatorios de la mucosa por
acción del ácido, pepsina, noxas alimentarias, reflujo biliar, infección por Hp.
■ Ingesta crónica de IBP: Poliposis glandular fúndica, aparentan ser pólipos carcinoides.
■ Se encuentra hiperplasia de células ECL pero no verdaderos pólipos car
CLÍNICA
La mayoría es hallazgo casual, en algunos casos
■ síntomas dispépticos escasos que dan lugar a la VEDA,
■ sangrado (rara vez macroscópico),
■ obstrucción del tracto de salida (Pólipo pedunculado)
Potencialidad maligna:
■ En adenomas mayores de 2 cm: 10%
■ Pólipos hiperplásicos: 1-2% en general, pero si sobrepasan los 2 cm, las posibilidades se
incrementan
MANEJO Y SEGUIMIENTO
I. Biopsiar todos los pólipos, o en caso de poliposis múltiple Biopsiar los mayores de 1
cm o los que presenten lesión de la mucosa.
II. Efectuar polipectomía siempre que sea posible en pólipos grandes
III. Erradicar HP
IV. Si no se efectuó polipectomía: Follow-up endoscópico.
V. Si son adenomas: Efectuar VCC y Follow-up.
VI. En poliposis múltiple: resecar los mayores a 1 cm y Bx de los restantes
VII. 7Follow-up cada tres años si no existía cáncer
ETIOLOGÍA
CONGÉNITAS: Inmunodeficiencia combinada severa, Inmunodeficiencia común variable,
Sínd de Wiskott-Aldrich (infecciones recurrentes, eczema, trombocitopenia), Ataxia-
Telangiectasia

ADQUIRIDAS: HIV, Transplante, QT en altas dosis, transplante de stem cell.

AGENTES FÍSICO-QUÍMICOS: Exposición previa a QT o RT, Herbicidas.

INFECCIOSA: HELICOBACTER PYLORI, HTLV-1(retrovirus oncógeno), Epstein Barr,

HCV, Herpes

MALT
Relación entre linfoma MALT y Hp
■ Prevalencia del Hp 90%.
■ La gastritis crónica Hp+ precede al MALT.

LINFOMA MALT (CLÍNICA)

Ø Edad promedio 6ta década.
Ø Indolente e insidiosa.
Ø Inespecífica: DF, síndrome ulceroso (47.1%) o Tumoral.
Ø Secuencia probable: Dispepsia-dolornáuseas y vómitos, síndrome de impregnación
(10.7%), sangrado u obstrucción del tracto de salida (25,6%) o masa abdominal.

DIAGNOSTICO
■ Radiología
Pliegues engrosados, ulcerados, rigidez antral o de cuerpo y antro.
■ Endoscopía
Permite la toma de biopsia jumbo, o con ansa de polipectomía.
Observaremos: Eritema, engrosamiento de pliegues, úlceras, imágenes elevadas o mixtas,
multifocales.
■ Estadificación:
VEDA, EcoEndo, TAC, estudios de otros órganos.

TRATAMIENTO
Ø IBP doble dosis + 2 ATB (75 al 80%).
Ø Controlar erradicación con 2 métodos (VEDA + UBT C13 o antígenos fecales)
Ø Follow-up: 3-6 y 12 meses, luego cada año o con recidivas de la sintomatología y/o
reinfección.
Ø Cirugía
Ø Muy buena respuesta a quimioterapia y radioterapia
 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
El AG representa mas del 90% de todos los tumores de estómago. Constituye el tercer
tumor mas frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con cáncer en el mundo.

ETIOLOGÍA
Su origen se encuentra en la compleja interacción entre la infección por H. Pylori, la dieta y
la predisposición genética.
• Factores ambientales: 62%
• H. Pylori: 40%
• Factores hereditarios: 28%
• Ambiente + heredirarios: 10%
Ø H. Pylori es la mas involucrada en los procesos carcinogénicos.
SE DESCRIBEN DOS SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DE AG:
✓ INTESTINAL:
Se caracteriza por la formación de estructuras tubulares que recuerdan a glándulas
intestinales.
Ø Suelen afectar a la parte distal del estomago
Ø Es mas frecuente en personas de edad avanzada
Ø Se cree que se desarrolla a partir de la gastritis crónica atrófica
Ø Inducida por factores de riesgo ambientales y dietéticos.

✓DIFUSO:
No presenta ninguna estrucrura glandular.
Ø Es mas frecuente en jóvenes y en personas del grupo sanguíneo A
Ø No suele asociarse a lesiones precancerosas
Ø Poseen una mayor importancia los factores hereditarios
Ø Su frecuencia es similar en cualquier parte del mundo

PATOGENIA
v Factores bacterianos del Helicobacter pylori
v Fuerte respuesta inmune de los linfocitos T al Helicobacter pylori polimorfismo
genético en genes de citoquinas.
v Dietas ricas en sal y nitratos con bajas proporciones de frutas frescas y vegetales
v Aumento de niveles de gastrina sérica

Cuadro clínico
Cuando el cáncer es superficial y potencialmente curable, no produce síntomas.
Al momento del diagnóstico el síntoma mas frecuente es perdida de peso, seguido de dolor
abdominal.
AVANZADO
Lesión neoplásica que sobrepasa la capa muscular del estómago
Sobrevida a los 5 del 10%
Es la segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial
Sólo el 10% es diagnosticado en estadio inicial.

ALGUNOS SÍNTOMAS SUGIEREN UNA LOCALIZACIÓN DETERMINADA:

• Disfagia: en tumores que infiltran el cardias
• Nauseas y vomitos ‘’retencionistas’’: cuando el tumor llega a causar obstrucción parcial o
total del píloro.

DIAGNÓSTICO
En el momento del diagnostico, el cáncer suele haber metastatizado, lo cual afecta con
frecuencia al hígado (40%), pulmón, peritoneo y medula ósea.

Endoscopia digestiva alta: permite establecer la localización exacta de la lesión y tomar

biopsias para el dx histológico.

v Estudio baritado con doble contraste

v La aparición de anemia (42%d e los px) sangrado crónico por lesión.
v Elevación de enzimas hepaticas invasión tumoral del hígado.

DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
La estadificacion depednde de la situación clincia del paciente y las posibildiades
terapéuticas.
v TC helicoidal
v USE
v Laparoscopia

PRONÓSTICO
v Se relaciona con el estadio evolutivo del tumor
v La supervivencia a los 5 años es de: 19 % hombres 25% mujeres Ca limitado a
submucosa o mucosa: 90%
v Metastasis hepática: 4-6 meses
v Carcinomatosis peritoneal: 4-6 semanas

Tratamiento
ü Depende de la situación clínica del pciente como del estadio, tipo histológico y
locazlizacion del tumor.
ü Quirúrgico único tratamiento
Clasificación BORRMANN