NEUMONÍA

Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 DEFINICIÓN

➔ Proceso inflamatorio agudo del

parénquima pulmonar generalmente de
etiología infecciosa (virus y bacterias),
aunque algunos irritantes químicos,
fenómenos aspirativos, migración de
parásitos al pulmón, entre otras cosas,
pueden generar neumonía

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 EPIDEMIOLOGÍA

➔ La incidencia de la neumonía en la infancia es muy

elevada, con variaciones según la edad entre 1.000 y
4.000 casos/100.000 niños/año.
➔ La mayor frecuencia se encuentra en niños entre 1 y 5
años
➔ En Colombia hay reportes de unas 120.000 consultas
anuales con diagnósticos de neumonía

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ETIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA

➔ La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias

presentes comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar
los pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en
gotículas producidas al toser o estornudar. Además, la neumonía puede
propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el periodo
inmediatamente posterior.

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 ETIOLOGÍA

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 Evento inflamatorio agudo Lesión epitelial/endotelial o ambos

Liberación de:
Favorece proliferación bacteriana
citocinas/quimiocinas/catecolaminas

Desencadenante Nosocomial y extrahospitalaria

Verdadera neumonía Evento de Infección viral asociada a

por aspiración microaspiración microaspiración de
aislado microorganismos orofaríngeos

Mandell L.A., & Niederman M.S. Neumonía. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), [publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina-mhmedical-com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=3118&sectionid=2691914
77
 Evento de Infección viral asociada a
microaspiración microaspiración de
aislado microorganismos orofaríngeos

Mecanismos de respuesta Fuga capilar

IL-6 Mediadores → Afecta oxigenación.

TNF liberados por → Mayor hipoxemia.
IL-8 macrófagos y
→ Infiltrados radiológicos.
GM CSF neutrófilos.

Mandell L.A., & Niederman M.S. Neumonía. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson
J(Eds.), [publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➔ Neonatos: fiebre o hipoxia.

➔ Lactante pequeño: Apnea.
➔ Lactantes mayores y niños: fiebre, escalofríos,
taquipnea, tos, malestar general, dolor torácico
pleurítico, retracciones.

.Marcdante, K. J., Behrman, R. E., Jenson, H. B., & Kliegman, R. M. (2015). Nelson. Pediatría esencial +
StudentConsult. Elsevier España.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
➔ Neumonía vírica: tos sibilancias, fiebre menos ➔ Otros signos: aleteo nasal,
prominente, congestión de mucosa e retracciones intercostales y
inflamación de vías respiratorias altas. subcostales.

➔ Neumonía bacteriana: fiebre más alta,

escalofríos tos, disnea, signos de
consolidación pulmonar.

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 PRUEBAS DE LABORATORIO

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 PRUEBAS DE LABORATORIO

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 TRATAMIENTO
➔ Solo se debe usar antibióticos si se
clasifica como NEUMONÍA o
NEUMONÍA GRAVE
AIEPI dice que se basó en la guía de
referencias rápidas para la ➔ Se recomienda realizar una rx de tórax
evaluación de riesgo y manejo inicial AP en lugares donde es posible obtener
de la neumonía en niños y niñas el resultado en las siguientes 6 horas,
menores de 5 años del 2014 y en para poder definir el uso de antibiótico
recomendaciones de la OPS. empírico

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 TRATAMIENTO

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 TRATAMIENTO

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 SIGNOS DE ALARMA

● DIFICULTAD PARA RESPIRAR

● NO PUEDE BEBER NI TOMAR EL PECHO
● VOMITA TODO
● EMPEORA O NO SE VE BIEN
● APARECE FIEBRE

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 CRITERIOS DE MANEJO HOSPITALARIO

★ Menores de 2 meses. ★ Dificultad respiratoria, retracciones

★ Apnea o cianosis, o quejido
★ Patología de base: neumopatía o ★ Saturación de oxígeno menor de
cardiopatía, inmunodepresión, etc. 92% a nivel del mar
★ Dificultad para el control evolutivo. ★ Dificultades en la alimentación.
★ Mala evolución a las 48-72 h de iniciar ★ Afectación radiológica extensa,
el tratamiento. derrame pleural, neumotórax, etc.
★ Dudas acerca del cumplimiento ★ Aspecto toxico
terapéutico.

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 TRATAMIENTO

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 COMPLICACIONES Y PRONOSTICO DE LA
NEUMONIA

- Las complicaciones de la neumonía en pueden incluir la formación de abscesos pulmonares o neumonía necrotizante ,
derrame pleural, insuficiencia respiratoria y, en casos graves, sepsis. En niños más pequeños o aquellos con sistemas
inmunológicos debilitados, las complicaciones pueden ser más severas.

- El pronóstico depende de varios factores, como la rapidez con la que se inicie el tratamiento, la gravedad de la neumonía y la
salud general del niño. En general, con un tratamiento adecuado, la mayoría de los niños se recupera completamente, aunque
algunos pueden experimentar problemas respiratorios persistentes o recaídas. La prevención a través de la vacunación y
prácticas de higiene contribuye significativamente al manejo exitoso de la neumonía.

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 COMPLICACIONES Y PRONOSTICO DE LA
NEUMONIA

- Las complicaciones de la neumonía en pueden incluir la formación de abscesos pulmonares o neumonía necrotizante ,
derrame pleural, insuficiencia respiratoria y, en casos graves, sepsis. En niños más pequeños o aquellos con sistemas
inmunológicos debilitados, las complicaciones pueden ser más severas.

- El pronóstico depende de varios factores, como la rapidez con la que se inicie el tratamiento, la gravedad de la neumonía y la
salud general del niño. En general, con un tratamiento adecuado, la mayoría de los niños se recupera completamente, aunque
algunos pueden experimentar problemas respiratorios persistentes o recaídas. La prevención a través de la vacunación y
prácticas de higiene contribuye significativamente al manejo exitoso de la neumonía.

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 COMPLICACIONES Y PRONOSTICO DE LA NEUMONIA

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 NEUMONIA NECROTISANTE

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 DERRAME PLEURAL CON ENPIEMA

● Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar: disnea, empleo de la

musculatura respiratoria accesoria, taquipnea, tos o/y dolor torácico en función de las
características, la velocidad de instauración y la cantidad del DP.
● En el caso del DPN, suele haber fiebre asociada y más afectación del estado general
que en los niños con neumonía sin derrame.
● También debe sospecharse, cuando una neumonía no mejora clínicamente tras 48
horas de tratamiento antibiótico apropiado.
● En la exploración física, destaca la disminución del murmullo vesicular y matidez a la
percusión. En los derrames unilaterales grandes, puede haber disminución de la
expansión torácica en el lado afecto

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 DERRAME PLEURAL EN NEUMONIA

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 PREVENCION DE LA NEUMONIA
- Evitar la exposición al humo del cigarrillo
- Incentivar medidas de higiene
- Esquema adecuado de vacunación contra:
- Sarampión – neumonía tasa mortalidad de 56-86%
- Bordetella pertussi: riesgo neumonía menor de 6 meses
- Influenza – la vacuna previene 87% de las hospitalizacion
- Vacuna conjugada de neumococo – disminuye la NAC y bacteremia 67-87%, formas
graves (empiema, neumonía necrosante)

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TUBERCULOSIS
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 INTRODUCCIÓN

- Se origina por el M. Tuberculosis.

- Es una de las enfermedades más antiguas.
- Una de las principales causas de muerte en todo el mundo.
- Sin tratamiento es letal en el >70% de los casos.
- La transmisión generalmente ocurre por gotitas de pacientes
infectados.

Raviglione M.C., & Gori A Tuberculosis. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), [publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
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 ETIOLOGÍA
Especies: M. bovis, M. africanum, M.
Complejo: M. tuberculosis complex.
canetti, M. microti.

Características del M. tuberculosis

- Bacilo ácido alcohol resistente,
inmóvil, no esporulado.
- Tamaño: 0,8 a 4 micras.
- Metabolismo: Aerobio estricto
- Cresimiento lento..

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 EPIDEMIOLOGÍA
- 1 millón de casos de tuberculosis en niños por año.
- 210.000 muertes.
- La cuarta parte de las muertes ocurren en población con VIH.

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 FISIOPATOLOGÍA
- MTB logra penetrar hasta el alvéolo, y tiene contacto con los macrófags y la célula
dendrítica que se encargan de fagocitar el bacilo.
- Se produce un aumento en la respuesta inflamatoria, con atracción de otras células,
como monocitos, linfocitos y macrófagos. Además, hay producción de interleucina 12
(IL-12), citocinas y quimiocinas.
- Los linfocitos CD4 son los encargados de desarrollar la inmunidad específica y
producir citocinas, como IL-2, IF Ny (interferón gamma) y FNTa (factor de necrosis
tumoral alta), que desencadenan la activación del macrófago, una vez que se le
presenta el antígeno.
- El IFNy se encarga de la activación de los macrotagos y. por lo tanto, de la protección
contra la tuberculosis.

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 FISIOPATOLOGÍA

- Los linfocitos CD8 también juegan un papel en la activación del macrófago, así
como en la producción del granuloma, junto con el IF Ny y el FNTa. Además, se
ha visto que desempeñan un papel junto con las células asesinas naturales
(natural killer -NK-) y las células gamma-delta en la destrucción intracelular y
extracelular de la micobacteria.

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 CLÍNICA

Es muy variable: oligosintomáticas-formas graves

Localización + frec: pulmonar
TB en el niño se caracteriza por mayor componente adenopático mediastínico que
de consolidación pulmonar

Predominan los síntomas respiratorios (tos crónica, dificultad respiratoria, dolor

torácico) y constitucionales (fiebre, sudoración, pérdida de peso), si bien, su
presentación es muy variable y depende de la edad

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 CLÍNICA
En lactantes, son frecuentes: fiebre, tos y disnea, así En ocasiones, la TB puede
como auscultación alterada con estertores, hipoventilación debutar de manera similar a
e incluso sibilancias. una neumonía bacteriana,
- Las sibilancias que no responden a presentando consolidación
broncodilatadores, pueden representar compresión lobar y/o derrame pleural.
de vía aérea por adenopatías mediastínicas.
En edad escolar, es infrecuente que haya sintomatología.
En el adolescente, es más común la presentación con
fiebre y síntomas constitucionales

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 CLÍNICA
Las formas extrapulmonares son más frecuentes en niños.
- La enfermedad puede afectar a cualquier órgano o
sistema: síntomas neurológicos, digestivos,
osteoarticulares o cutáneos, entre los que se incluye el
eritema nodoso, como forma de debut

- La presentación más común de TB extrapulmonar es la

adenopatía cervical

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 CLÍNICA
En lactantes o inmunodeprimidos existe un mayor riesgo de diseminación
tras la primoinfección, incluyendo meningitis y TB miliar

Insidiosa con: febrícula,

malestar, anorexia y pérdida
de peso, a menudo con
adenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalia y
síntomas respiratorios,
habitualmente con hipoxemia

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 DIAGNOSTICO
HC:
- Contacto con inmigrantes,
- viaje a áreas endémicas
- Poblaciones de riesgo.
- Posible fuente de contagio.
- Historia de vacunación BCG (fecha, número de dosis, cicatriz postvacunal) y la
existencia de PT previa (fecha de realización y resultado),
- Clínica: fiebre, adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios.
- Factores de riesgo: lugar de nacimiento, viajes y exposición a personas con historia
de TB, o antecedentes de estancias en zonas de riesgo, cárcel o indigencia.

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 DIAGNOSTICO

- Pruebas inmunológicas: indirectas

Cuantificación de IFN-γ consisten en realizar una extracción de sangre y estimular los linfocitos T con
antígenos específicos de MTB
- Técnica de Interferon Gamma Release Assay (IGRA) [NO <5 años]
- +Específicas
- Única visita
- No sustituyen a la PT en la práctica diaria, utilizándose, sobre todo, en niños vacunados con BCG
o problemas diagnósticos (PT + en niños bajo riesgo de TB, sospecha de infección por
micobacteria atípica y PT - pero sospecha de ETB y/o inmunodeprimidos)
 DIAGNOSTICO
- Pruebas inmunológicas: Directas

Estudios microbiológicos tradicionales

- Las muestras se deben procesar para baciloscopia con visualización directa de bacilos
ácido-alcohol resistentes (BAAR), mediante fluorescencia con tinción de auramina o tinción
de ZiehlNeelsen;

- Cultivo de MTB. Este se realiza en medio líquido (BACTEC), que es más rápido (puede
positivizar en 2-3 semanas) y algo más sensible que el cultivo en medio sólido (Lowenstein),
que muestra resultados a las 4-6 semanas.
 DIAGNOSTICO

Técnicas moleculares de amplificación de ADN de Mycobacterium tuberculosis (MTB)

PCR suponen un avance enorme en TB permiten un diagnóstico rápido y poder detectar el gen
rpoB de resistencia a rifampicina (RIF) que es un marcador de multirresistencia.
Alta especificidad y sensibilidad > baciloscopia < cultivo

- Permiten resultados en pocas horas y se puede realizar en líquidos orgánicos y muestras

de tejidos.
 DIAGNOSTICO
Pruebas radiológicas: inespecíficos.
Hay gran // entre un cuadro clínico relativamente leve u oligosintomático y las extensas lesiones
radiológicas existentes >>> Esta discrepancia es un hallazgo que puede sugerir el diagnóstico de
TB.

La Rx de tórax, con proyección lateral, es la primera y, con frecuencia, única técnica de

imagen requerida. Útil para detectar adenopatías hiliares o mediastínicas, que pueden no ser
evidentes PA
(+) Ensanchamiento mediastínico por adenopatías, o + lesión parenquimatosa y/o atelectásico
 DIAGNOSTICO
Pruebas radiológicas: inespecíficos.
Adolescentes: común derrame pleural unilateral. Las lesiones cavitadas son
(+) única alteración en la Rx de tórax, puede no formas post-primarias o del
acompañarse de condensación parenquimatosa o adulto, mucho menos
adenopatías. frecuentes en niños,
La ecografía torácica es de gran ayuda, predominan en segmentos
permitiendo visualizar, a menudo, tabicación y guía apicales y son muy
para realización de toracocentesis, cuya contagiosas
indicación diagnóstica es obligada.
 OTRAS PRUEBAS

Anatomía patológica
Determinación de
adenosindeaminasa (ADA)
Cualquier material accesible debe ser enviado para
análisis histopatológico que permita confirmar o Enzima secretada por linfocitos T.
descartar TB, así como para cultivo y PCR. Existe más experiencia en su
Granulomas múltiples en diferentes estadios determinación en líquido pleural
evolutivos, con necrosis caseificante central (normal: <40 U/L) y en LCR (normal:
1-4 U/L).
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO DE LA
TUBERCULOSIS
Tuberculosis extrapulmonar:

Tuberculosis miliar (por diseminación hematógena): se produce cuando el bacilo de Koch se disemina
a los demás órganos a través de la sangre. Suele ser un cuadro de semanas de evolución de fiebre,
sudoración nocturna y síndrome constitucional, con aparición de adenopatías y lesiones cutáneas. No
es muy frecuente y suele ocurrir en personas con la inmunidad deprimida.
Tuberculosis ósea: afectación de cuerpos vertebrales produciendo principalmente dolor a nivel del
disco intervertebral afectado.
Tuberculosis genitourinaria: suele ser asintomática. Puede presentar síndrome miccional (disuria o
molestias al orinar, urgencia, dolor lumbar) y cuadro general con fiebre, astenia, y anorexia.
Tuberculosis meníngea: cuadro general de fiebre y astenia con posterior aparición de cefalea, rigidez
de nuca, hipertensión endocraneal y signos focales neurológicos.
-
-
 COMPLICACIONES Y PRONOSTICO DE LA
TUBERCULOSIS
- Con los tratamientos disponibles en la actualidad, el pronóstico de la tuberculosis es excelente.
- En general, a las dos semanas de iniciado el tratamiento, el paciente infectado deja de ser contagioso
y se inicia una recuperación progresiva del estado general. A las pocas semanas, la mayor parte de
los enfermos pueden llevar una vida normal y reincorporarse al trabajo.

En personas que han estado expuestas a la infección por un contacto íntimo, se puede prevenir la
infección por Mycobacterium tuberculosis mediante tratamiento con un antibiótico (es el único caso
en el que es correcto utilizar un solo antibiótico) durante 6 meses.
- Pero no todas las personas que hayan estado en contacto con un enfermo de tuberculosis tienen que
tomar el antibiótico.
-

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 PREVENCION DE LA TUBERCULOSIS
La prevención de la tuberculosis depende de lo siguiente:

● evitar el contacto con las personas con la enfermedad activa

● usar medicamentos como medida de prevención en los casos de riesgo elevado
● mantener buenas condiciones de vida

Para prevenir el contagio de los gérmenes que causan la tuberculosis y otras infecciones, anime a todas las
personas de su familia a hacer lo siguiente:

● Lavarse las manos con frecuencia y de manera adecuada.

● Estornudar o toser en un pañuelo de papel o sobre el codo, nunca sobre las manos.
● Usar toallas, vasos, y cubiertos propios en lugar de compartirlos.
-
 ASMA
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 DEFINICIÓN

- El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en

cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con episodios
recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo
aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o
espontáneamente.
 FENOTIPOS

- No sibilantes : 51%
- Sibilantes precoces transitorios: 20%
- Sibilantes persistentes: 14%
- Sibilantes de inicio tardío: 15%
 PREVALENCIA FACTORES DE RIESGO
- Una de las enfermedades crónicas - Genéticos.
más comunes. - Exposiciones perinatales.
- Incrementó en los 80 - 90. - Ambientales.
- Prevalencia global aproximada del - Intrínsecos.
10%. - Atopia → Marcha atópica.
.Marcdante, K. J., Behrman, R. E., Jenson, H. B., & Kliegman, R. M. (2015). Nelson. Pediatría esencial +
StudentConsult. Elsevier España.
.Marcdante, K. J., Behrman, R. E., Jenson, H. B., & Kliegman, R. M. (2015). Nelson. Pediatría esencial +
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DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES DEL ASMA
●
- Los pacientes con asma grave no controlada pueden presentar cambios crónicos en sus vías aéreas,

que hacen que su obstrucción ya no sea reversible, presentando así una obstrucción permanente del flujo

de aire, lo que produce que tengan más síntomas en su vida cotidiana, como dificultad para respirar

haciendo pequeñas actividades, tos crónica y mayor riesgo de presentar infecciones respiratorias y más

crisis asmáticas.

- Por lo general, requieren dosis altas de tratamiento inhalado, e incluso los glucocorticoides que deben

tomar aparte de inhalados de forma oral, aumentan los efectos secundarios de esta clase de

medicamentos.
PRONOSTICO DEL ASMA
●
- Muchos niños superan el asma. Sin embargo, hasta 1 de cada 4 niños o bien siguen teniendo
ataques de asma o los síntomas del asma se resuelven sólo para volver (lo que se denomina
recaída) cuando los niños son mayores. Los niños con asma grava tienen mayor probabilidad de
sufrir asma en la edad adulta. Otros factores de riesgo para la persistencia y la recurrencia incluyen
pertenecer al sexo femenino, fumar, desarrollar asma a edad más temprana y sensibilidad a los
ácaros del polvo doméstico.
- Aunque el asma causa un número significativo de muertes cada año, la mayoría son evitables con el
tratamiento. Por lo tanto, el pronóstico es bueno para los niños que tienen acceso al tratamiento y
que son capaces de seguir su plan de tratamiento.
-
 PREVENCION DEL ASMA
El asmalas
reducir noprobabilidades
puede prevenirse por completo.
de que desarrolle Pero
asma.hay medidas que puede tomar para
Incluyen:
En○ la mayoría
Evitar el humo
la de los de segunda
contaminación
niños, mano. de asma pueden prevenirse con lo siguiente:
losambiental.
ataques
○
○ Evitar
Manejar
Tomar los desencadenantes
loscuidadosamente
medicamentos segúnlosconocidos.
síntomas.
le hayan indicado.
-
 DENGUE
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
● El período de incubación del dengue, es decir Entre las formas graves se
el tiempo entre la picadura y la aparición de los destaca:
síntomas, oscila entre 3 y 14 días, siendo ★ Hepatitis
usualmente de 3 a 7 días. ★ Insuficiencia hepática
★ Encefalopatía
● En la forma clásica de dengue son fiebre y
★ Miocarditis
cefalea asociado a mialgias, artralgias, astenia
★ Hemorragias severas
y adinamia.
★ Choque
 FASES
Etapa febril Etapa Crítica
➔ Es la única etapa por la que pasan la ➔ Coincide con la extravasación de plasma.
mayoría de los enfermos. ➔ Manifestación más grave: choque, que
➔ Variable en duración. se evidencia con frialdad de la piel, pulso
➔ Viremia filiforme, taquicardia e hipotensión.
➔ El enfermo va a tener sudoración, astenia o ➔ Pueden presentarse: hemorragias
algún decaimiento (sintomatología es digestivas, alteraciones hepáticas y
transitoria) quizás de otros órganos
➔ Fiebre alta que puede caer durante el ➔ El hematocrito se eleva en esta etapa y
proceso de curación o puede sugerir las plaquetas siguen descendiendo
agravamiento del cuadro
 FASES
Etapa de recuperación
➔ Se hace evidente la mejoría del paciente.
➔ En ocasiones hay un estado de sobrecarga
líquida, así como alguna coinfección
bacteriana.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 DEFINICIONES DE CASO
Caso probable de dengue con
Caso probable de dengue signos de alarma
➔ Dolor abdominal intenso y continuo.
➔ Enfermedad febril aguda (<7 días). ➔ Vómitos persistentes
➔ 2 o más de :cefalea, dolor retroocular, ➔ Diarrea.
mialgias, artralgias, erupción o rash. ➔ Somnolencia y/o irritabilidad.
➔ Antecedentes de desplazamiento. ➔ Hipotensión postural.
➔ Hepatomegalia dolorosa > 2 cms.
➔ Disminución de la diuresis,
➔ Caída de la temperatura.
➔ Hemorragias en mucosas.
➔ Caída abrupta de plaquetas (<100.000)
asociada a hemoconcentración.
 DEFINICIONES DE CASO

Caso probable de dengue Caso confirmado de dengue

grave ➔ Prueba serológica IgM dengue.
➔ Extravasación severa de plasma. ➔ pruebas virológicas como aislamiento
➔ Hemorragias severas. viral o RT PCR.
➔ Daño grave de órganos. ➔ Nexo epidemiológico.
 DIAGNÓSTICO

Caso confirmado por nexo

epidemiológico

➔ Confirmar los casos probables de dengue a

partir de casos confirmados.
➔ Perímetro de 200m.
➔ 21 días anteriores o posteriores al diagnóstico.
 DIAGNÓSTICO
Signos de alarma Comorbilidades o riesgo social
➔ Dolor abdominal intenso y continuo.
➔ Vómitos persistentes. ➔ Embarazo
➔ Hipotensión postural /lipotimias. ➔ Niños menores de 5 años.
➔ Hepatomegalia dolorosa ➔ Mayores de 65 años.
➔ Hemorragias importantes. ➔ Presencia de enfermedades crónicas
➔ Somnolencia o irritabilidad ➔ Enfermedades hematológicas crónicas
➔ Disminución de la diuresis. ➔ Enfermedad renal crónica.
➔ Disminución repentina de la temperatura /
hipotermia.
➔ Aumento del hematocrito asociado a una
caída abrupta de plaquetas.
➔ Acumulación de líquidos ascitis , edema
derrame pleural.
CONFIRMACIÓN POR LABORATORIO
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico en casos de
mortalidad
➔ OBLIGATORIO, una autopsia clínica
completa. Se deben tomar fragmentos de
hígado, bazo, pulmón, ganglios y cerebro con
el fin de esclarecer la etiología de la muerte.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
- Líquidos por vía oral:
GRUPO A Leche, sopas o jugos de
frutas (NO cítricos).
- Reposo en cama.
- Fiebre 2 a 7 días. - Aliviar los síntomas
- No: hemorragia, generales y controlar la
deshidratación, signos de fiebre : Acetaminofén
alarma, grupo de riesgo. 10-15 mg/kg, utilizar
medios físicos.

- Hacer énfasis en los

signos de alarma.
- No AINES, salicilatos.
 TRATAMIENTO
- Líquidos por vía oral:
GRUPO A Leche, sopas o jugos de
frutas (NO cítricos).
- Reposo en cama.
- Fiebre 2 a 7 días. - Aliviar los síntomas
- No: hemorragia, generales y controlar la
deshidratación, signos de fiebre : Acetaminofén
alarma, grupo de riesgo. 10-15 mg/kg, utilizar
medios físicos.

- Hacer énfasis en los

signos de alarma.
- No AINES, salicilatos.
 TRATAMIENTO
- Seguimiento:
GRUPO A - Valoración el primer día
sin fiebre.
- Evaluación diaria hasta
- Hacer énfasis en los culminar el periodo crítico:
signos de alarma. - Evaluar: recuento de
- No AINES, salicilatos. plaquetas, hematocrito y
aparición de signos de
alarma.
 TRATAMIENTO
Con signos de alarma
GRUPO B - 10 ml/Kg/hora y aumentar o disminuir según
respuesta clínica.
- Estado hemodinámico.
- Signos de alarma. - Hematocrito (repetir cada 12 a 24 horas).
- Pacientes con enfermedades - Empeoramiento clínico o aumento del HTO
crónicas. aumentar cristaloides iv a 10 mg/kg/hora.
- Niños menores de 5 años.
- Pacientes embarazadas.
- Pacientes mayores de 65 años.
- Paciente con riesgo social
 TRATAMIENTO
Seguimiento
GRUPO B - Monitorizar signos de alarma.
- Medición de temperatura, balance de
ingresos y pérdidas, cuantificar diuresis.
Sin signos de alarma. - Vigilar hematocrito.
- Líquidos por vía oral, de lo - 1-4 horas signos vitales.
contrario solución salina al 0.9% o - 4-6 horas gasto urinario.
lactato de ringer con o sin - 12 horas hematocrito.
dextrosa.
- Iniciar vía oral pronto.
- Vigilar evolución de los síntomas.
 TRATAMIENTO

GRUPO B

Laboratorios
- Cuadro hemático
- Transaminasas
- Tiempos de coagulación.
- IgM dengue.
- Electrocardiograma.
 TRATAMIENTO

GRUPO C
 TRATAMIENTO

GRUPO C
 TRATAMIENTO
Laboratorio
GRUPO C - IgM o aislamiento viral.
- Hematocrito, hemoglobina, plaquetas,
leucograma.
Seguimiento - De acuerdo a necesidad: gases arteriales,
- Signos de alarma y balance electrolitos, transaminasas, albúmina, Rx de
hídrico. tórax, ecografía abdominal,
- Cada hora: signos vitales y electrocardiograma, ecocardiograma,
perfusión periférica. función renal.
- Hematocrito cada 12 a 24 horas.
 TRATAMIENTO
CRITERIOS DE EGRESO

- Ausencia de fiebre de 24 - 48
horas.
- Mejoría del estado clínico.
- Tendencia al aumento de recuento
plaquetario.
- Hematocrito estable.
 PRONÓSTICO
- En la mayor parte de los casos, curación en

una o dos semanas, pero a veces la

enfermedad se agrava y requiere

hospitalización.

- En los casos más graves, el dengue puede ser

mortal.

- Reducir el riesgo protegiéndose de las

picaduras de los mosquitos.

COMPLICACIONES
1.- Dengue
La
otros hemorrágico
coagulación
síntomas sanguínea,
como que
presión pueden
baja, dolorcausar
intensosangrados, también
en el abdomen, pueden surgir
vómitos
frecuentes y somnolencia.
2. Deshidratación grave
3.- Problemas hepáticos
Puede causar hepatitis y/o insuficiencia hepática aguda
COMPLICACIONES
4. Problemas neurológicos
- encefalopatía,
somnolencia, encefalitis y meningitis opérdida
sangradode intracraneal (cerebro).
psicosis,
cuerpo, en losmareos,
falta de
brazos oirritabilidad,
coordinación
piernas, confusión
motora,
delirio mental,
o parálisis convulsiones,
fuerza
(SNC). de uno de amnesia,
los lados del
5. Síndrome de Guillain-Barré
- Puede causar inflamación en la médula espinal y los nervios del cuerpo.
6. Problemas cardiacos.
- Miocarditis, pericarditis.
COMPLICACIONES
7. Problemas respiratorios
- Derrame
empeora pleural, falta
al inhalar de aire, dificultad
profundamente para
o toser, respirar,
o tos dolor en
persistente el pecho que
y seca
8. Síndrome hemolitico uremico
- Anemia
muestra hemolítica,
manchas síntomas disminución
como
rojas y moradasfiebre, de plaquetas
en la escalofríos,
piel e insuficiencia
presencia
o hinchazón orenal
de sangre
en manos enaguda,
pies. y
la orina,
9. Enfermedad renal aguda
- Fatiga excesiva,
vómitos sensación
o confusión mental.de falta de aire, hinchazón, micción reducida, náuseas,
 PREVENCIÓN
Disminuir
forma máslas
del dengue. poblaciones
eficaz de Aedes
para cortar el cicloaegypti es la
de transmisión
- Eliminar todos los criaderos de mosquitos
- Limpiar canaletas y desagües de lluvia de los
techos.
- Verter agua hirviendo en las rejillas y colocar
tela mosquitera.
- La fumigación no es una medida de prevención
suficiente para eliminar el mosquito
- REVENCIÓN
P
En las zonas donde el dengue es frecuente, se aprueba
una vacuna contra el dengue (Dengvaxia) para las
personas de entre 9 y 45 años que ya lo tuvieron al
menos una vez. La vacuna se administra en tres dosis en
el curso de 12 meses.

Aprobada solo para personas que tienen antecedentes

de dengue o que se hicieron un análisis de sangre que
muestra una infección previa por uno de los virus del
dengue.
 LUPUS
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 DEFINICIÓN
- El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica autoinmune, de
curso variable y potencialmente mortal que afecta diferentes órganos dando
origen a diversos cuadros clínicos con la presencia de autoanticuerpos con
predominio de los antinucleares (AAN) .En este grupo los antiDNA doble cadena
(dsDNA) y anti Sm son los más específicos.
 EPIDEMIOLOGÍA
- Más frecuente en mujeres y suele debutar en la edad fértil, pero
aproximadamente un 20% de los pacientes van a debutar en la edad infantil
- Pico de incidencia a los 12 años, siendo infrecuente antes de los 5 años de edad
(<5%).
- Se estima una incidencia de 0,36- 0,9/100 000 niños/año.
 EPIDEMIOLOGÍA

- La distribución por géneros varía en función de la edad de debut, siendo casi

igual en el LES con debut precoz (<5 años) y llegando a una ratio mujer: varón
de 9-10:1 en adolescentes >16 años.
- Uno de los factores que ha demostrado su implicación en la incidencia, la
prevalencia y la gravedad de las manifestaciones clínicas es la raza, siendo las
razas negra, asiática e hispánicos los pacientes con un peor pronóstico.
- La enfermedad es menos frecuente que en adultos los niños tienen
generalmente cuadros más graves con más afectación de órganos nobles y peor
pronóstico
 ETIOLOGÍA

- Similar a otras enfermedades autoinmunes, probablemente multifactorial, con

implicación de factores genéticos, epigenéticos y ambientales exógenos o endógenos.
- En el caso del debut de la enfermedad en la edad pediátrica, parece que los factores
genéticos tienen una mayor contribución que en los adultos.
- La presencia de autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares [ANA], anticuerpos
anti-DNA, anticuerpos anti-Sm, etc.) es una de las características de la enfermedad y
responsables de parte de la inflamación y el daño mediante la formación de
inmunocomplejos.
- Autoanticuerpos están más frecuentemente presentes en niños con LES, comparando
con el debut en la edad adulta.
-
ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA

Hahn B, & McMahon M Lupus eritematoso sistémico. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), [publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina-mhmedical-com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=3118&sectionid=268104130
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Enfermedad cutánea (90%) → Exantema malar en alas de mariposa.
Fotosensibilidad.
Lupus discoide.
Alopecia y síndrome de Raynaud.
Lividez reticular.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Úlceras orales y nasales.
Adenopatías (axilar).
Hepatomegalia.
Afectación renal (20-80%).
Artralgias y artritis.
Afectación del SNC.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
4 criterios:
Al menos 1 debe ser clínico y otro inmunológico o presentar
nefritis lúpica demostrada mediante biopsia en presencia de
ANA o de anti-DNAds.
≥10 puntos (p) y por lo menos
un criterio clínico
≥10 puntos (p) y por lo menos
un criterio clínico
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

Medidas generales
- Evitar exposición solar
- Utilizar
Correcta
Evitar: fotoprotección.
inmunización.
tabaco,
Ejercicio físico. alcohol y drogas.
 TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Primera
- Corticoideslínea
Prednisona: 1 en
tópicos.fase
- 2vital) aguda.en 1 -
mg/kg/día
3
- sin dosis (manifestaciones
compromiso
Metilprednisolona IV graves
10-30
Hidroxicloroquina mg/kg/día
mg/kg/dosis 3-5endías
posteriormente 1-3 ydosis enoral
prednisona caso1-2
de manifestaciones con riesgo
vital.
Dosis menor
- Eficaz a 5-6 mg/kg/día
en eventos
ymanifestaciones
- cutáneas
Previene
Exploración
seguimiento.
articulares.
trombóticos.
oftalmológica de
 TRATAMIENTO
Metrotexato
-- 10-15mg/m2/
Afectación delsemana
subcutánea. SNC vía oral o
leve-moderado. Azatioprina
Dosis 1-3 mg/kg/día
-- como
Tratamiento
leves de
ahorrador primera línea y
de corticoides.
- Casos
lupus moderados
lúpica.extrarrenal.
Mantenimiento en caso de o severos,
nefritis
 TRATAMIENTO
Ciclofosfamida
Micofenolato mofetilo - Se utiliza
graves enriesgo
con manifestaciones
vital,
-- 600 mgen/m2 /dosis o 500 - 1000 - enfermedad
afectación
750mg/m2
presencia
pronóstico.
del
de
renal,
SNC.
mensual vasculitis
factores endecaso
mal
ode
mg/dosis
Eficaz cada 12h.
tratamiento de inducción - Riesgo de fallo ovárico prematuro.
-- y mantenimiento
Manifestaciones
hematológicas.
Primera
de nefritis
neurológicas lúpica..
y
elección en casos graves.
 TRATAMIENTO
Fármacos modificadores de la enfermedad biológicos (FAMEs biológicos)

Rituximab: Belimumab
Dosis
1000 (750
mg mg/m2
días 11/dosis con máximo Dosis 10mg/kg iv cada 4 semanas
375
durante 4los
mg/m2 /dosis
semana yvez
15 a
cada 6 meses o
la semana
➔ Es un anticuerpo monoclonal humanoB
➔ nefritis
Eficaz en casos refractarios de ➔ que inhibe
Aprobado
para al estimulador
por la FDA
el tratamiento y EMAdel linfocito
lúpica,
hematológica oafectación
neurológicos manifestaciones
de afectación renal odel LESp
moderadas encon
neurológica ausencia
grave.
 TRATAMIENTO

Otros FAMEs Grado de afectación leve

➔ Otros
el
(IL-6) fármacos
bloqueo
con biológicos
demejoría
interleuquina
tocilizumab (TCZ)como
6ha Síntomas
leve constitucionales,
transitoria,
corporal, SLEDAI rash
<6,en <9%
BILAGartralgias/artritis
superficie
C o <1 BILAG
demostrado
índices de actividades
de pacientes. de los
en series B), sin afectación de órgano mayor
● uso
En de HCQ
caso
plantear de y GC
no
emplear enFAME
mejoría
un dosis bajas.MTX
se puede
como
o AZA.
 TRATAMIENTO
Grado de afectación Moderada Grado de afectación Grave
Artritis
la persistente,
superficie rash en elserositis,
corporal, 9-18% de Nefritis lúpica, afectación neurológica grave,
moderada,
SLEDAI
dominios,7-12
etc.)o BILAGvasculitis
B en 2 decutánea
trombocitopenia, los mielitis
BILAG Atrasversa,
trombocitopenia
en por lo neumonitis
, SLEDAI
menos uno>12lúpica,
o más
de de 1
los dominios
● oral
Uso deintravenosa),
dosis mediasbelimumab
de GC (vía ● se debe plantear
altas, el se
usodebe
de GC a dosis
MMFomanifestaciones
para extrarrenales,
o anticalcineurínicos. terapiaCF
rituximab. o, en casos
Además,
combinada en refractarios,
casos valorar usar
refractarios.
 TRATAMIENTO
Afectación renal Síndrome antifosfolípido (SAF) asociado
● Combinaciones
(GC, MMF odeCF,
inhibidores de fármacos
HCQ,
lala
enzima El usodedesíndrome
caso
asociado. anticoagulantes está recomendado
antifosfolipídico (SAF) en
convertidora
yreceptor
agentes de
bloqueantesangiotensina
del
mejoradodeel la
supervivencia angiotensina)
renal. y la ha
pronóstico ● Se debe considerar
antiagregante, comoañadir tratamiento
prevención primaria de
● la trombosis
Está indicado
prolongado
tratamientos tratamiento
para alcanzar
alternativos, anticoagulante
INR
como 3,0-4,0 o de
heparina
bajo peso molecular a dosis terapéuticas
 CONCLUSIONES
●
● El LES es
formas
Ocurre de
conuna afección
presentación.
mayor crónicaengrave
frecuencia en niños,
mujeres con uny radio
muy proteiforme
que en5 sus
varía de a 10 x
● 1.
Es considerada
El compromiso una enfermedad
cardiovascular, poco común:
neurológico 1 x 2.000 individuos hispanos
y hematológico determinaron
situaciones de alto riesgo vital en estos enfermos.
 CONCLUSIONES
● El compromiso
nefropatías
alteraciones renal fue
proliferativas
urinarias uno deIII-IV.
clase
menores. lossobrevida
La más frecuentes.
La mayoría Predominaron
sefue
renal manifestaron
de las
95%. encomo
● El
de tratamiento
los casos dede
hidroxicloroquina. estos enfermos
inmunosupresores es muy prolongado
asociados a los y requiere
corticosteroides la
e mayoría
● El pronóstico
también
para por la
el médico está condicionado
adherencia
yadecuado
la familia del en parte
paciente
buscando al por la gravedad
tratamiento
revertir lo
el alto índice de
cual la enfermedad
supone pero
unfamilia
de deserción. desafío
Es
fundamental
ante una un
enfermedad
laboratorio. soporte
crónica que social
requiere y sicológico
permanente al enfermo
monitoreoy a su
clínico y de
 ARTRITIS
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 DEFINICIÓN

- La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) es una forma de artritis que se presenta en los niños de hasta 16
años y que produce inflamación y rigidez de las articulaciones durante más de seis semanas. A
diferencia de la artritis reumatoide del adulto, que es crónica y dura toda la vida, los niños suelen
superar la ARJ. Sin embargo, la enfermedad puede afectar al desarrollo de los huesos en los niños en
edad de crecimiento.
 TIPOS

- La enfermedad
articulaciones
específicos puede clasificarse
afectadas,
producidos
determinar la por
progresión enella
de los en tres
síntomas
sistema
ARJ: ycategorías basándose
su duración,
inmune. Estos tresyaspectosenalamenudo
cantidad
en la presencia y elanticuerpos
o noayudan
de tipo de médicos a
a los

Poliarticular

Pauciarticular Sistémica
 PAUCIARTICULAR
- Esta
los
a las forma
niños depadecen
que artritisgrandes,
articulaciones
enfermedad afectaaños.
reumatoide
con esta
mayor comojuvenil
enfermedad, (ARJ)
por ejemplo
frecuencia
se
laspresenta
ya afecta cuatro
las niñas
en
losaproximadamente
articulaciones
rodillas,
de hasta tobillos
siete oo los
años menos. el 50
edadAfecta
de codos.
por ciento
de de
a losgeneralmente
y Este tipo
niños
mayores de ocho
 POLIARTICULAR
- Casi
más el 30
de porarticulaciones.
cinco
articulaciones
del cuerpo.
ciento de los
pequeñas,
Este
niños
La
como
tipo de ARJ
con
las
afecta de ARJ
variedad padecen
lasniñas
a las manos esta
poliarticular
o los
con es forma
más
pies,
mayor
de frecuencia
y grave
con
frecuencia
lay enfermedad,
tiende
que
queaen
aaparece
a losafectar
varones.
afecta
las a cinco
ambos ladoso
 SISTEMICA
- La ARJ sistémica
enfermedad es (también llamada enfermedad de
el Still) aunque es la forma más grave de
de la
órganos
niñas tienen lasla
internos, menos
mismas común.
incluidos Afecta
el corazón,
probabilidades ahígado,
eldeuna o más
sufrir ARJ articulaciones
bazo y causa
y los ganglios
sistémica. inflamación
linfáticos. Los niños los
y las
-
 ETIOLOGIA
- Al
queigual que la artritis
el sistema inmunereumatoidea del adulto,
del cuerpo ataca a suslapropias
ARJ escélulas
una enfermedad autoinmune, lo que significa
y tejidos sanos.
- La
de ARJ
saludespuede
un trastorno multifactorial.
ser provocado La expresión
por "muchos "herencia multifactorial" significa que el problema
factores":

- Los factores
padres, sonatanto
sumada genéticos
factores como ambientales,
ambientales yaproduce
desconocidos, que la combinación
el rasgo o el de los genes de ambos
trastorno.

- .En lo referido
femenino)
reaparecen a los
suele rasgos
verse
dentro de hereditarios
afectado
una con
familia multifactoriales,
mayor
porque enfrecuencia que
parte están adeterminados
menudo unorasgos
el otro. Los de los
por los sexos
genes.(el masculino o el
multifactoriales
 ETIOLOGIA
- Un grupo de
importante engenes localizados en
la susceptibilidad y laelresistencia
cromosoma a6
lacodifica a los antígenos HLA que juegan un papel
enfermedad.

- El desarrollo
Algunos
cree quede de muchos
estos
cuando trastornos
trastornos,
un niño como comunes
la ARJ, sonseautoinmunes
veHLA
influenciado
y sepor antígenos
heredan de HLA
estaespecíficos.
manera multifactorial. Se
tiene mayor posibilidad detiene el tipo
desarrollar de antígeno
este trastorno. específico asociado con enfermedad,

- El
HLA
es antígeno HLA
DR4 tienen
importante asociado
una
también mayorcon
tener lacuenta
ARJ seque
posibilidad
en (oconoce como
queDR4.
"susceptibilidad
un Se cree
nogenética") que
de los niños
desarrollar con
ARJ.elSin
antígeno
embargo,
desarrollar
predicción ARJ.
de Esto
este significa
trastorno. Laque
ARJla afecta
prueba deniño
más antígenos posee
HLA
frecuentemente noaleste
es antígeno
diagnóstica
sexo femeninotambién
nique al puede
precisa para la
masculino.
 FISIOPATOLGÍA
Genética: Factores desencadenantes:
- Formas deaAIJ
- asociadas
HLA.
Asociaciones
polimorfismos
relacionados
grupos
con de
con - Infecciones bacterianas
interleucinas.
y víricas.
- Vacunaciones.
- Traumatismos.
- Estrés.
- Temperatura.
 FISIOPATOLGÍA
Alteración de la respuesta de la inmunidad innata
Sistémica:
- Excesiva
IL6. activación deproinflamatorias.
fagocitos.
-- Aumento
IL1,
yProteína
de citocinas
Hipertermia,
exantema. reactantes de fase aguda, trombocitosis
SíndormeS100 aumentada.
de activación macrofágica.
 FISIOPATOLGÍA
Alteración de la respuesta de la inmunidad adaptativa
Oligoarticulares y poliarticulares seronegativas:
-- CD4.
Desequilibrio
Síntesis de ANA.entre Th17 y Treg.
Artritis entesitis / Artritis Psoriásica
- CD8.
Aumento articular de TNF alfa.
Poliarticular con FR+
- Neovascularización y destrucción articular.
 FORMAS CLÍNICAS
Sistémica:
- Inicialmente
Hipertermia, síntomas
irritabilidadextraarticulares.
y afectación del estado
-- general.
Exantema
Artritis máculo
inicialmente
Adenopatía (80%). papuloso.
oligoarticular, luego poliarticular.
- Hepatomegalia
Esplenomegalia
Serositis.
Anemia,
reactantes
(50%).
(30%).
leucocitosis,
de fase aguda.trombocitosis y elevación de
 FORMAS CLÍNICAS
Oligoarticular:
-- Más común
Afecta (60%)generales.
4síntomas
articulaciones o menos de fase aguda.
-- No
Poco
ANA hay
aumento
positivo
Citología de de los
(1/160).
líquido reactantes
articular de tipo inflamatorio.
Uveítis anterior o iridociclitis crónica.

Persistente Extendida
 FORMAS CLÍNICAS
Poliarticular:
-- Más
2-5
Afectafrecuente
años en años.
y 10-14
cadera niñas
tobillo, (3/1).
codo mano, pie y columna
-- cervical.
Característica
Carpos: la articulación
Anemia, tenosinovitis temporomandibular.
leucocitosis, yreactantes
nódulos. de faseanti-citrulina
aguda altos,
hipergammaglobulinemia y anticuerpos
 FORMAS CLÍNICAS
Artritis y entesitis
- Afectación
sacroilíacaseny rodilla
columna y tobillo (inicialmente),
vertebral.
Artritis psoriásicas
- Dactilitis.
Familiares
psoriasis. de primer grado con diagnóstico de
 DIAGNOSTICO

Son fundamentales una anamnesis exhaustiva y una exploración física completa, así como
la realización de pruebas complementarias dirigidas según la sospecha diagnóstica.

Tiempo de evolución de los Características del dolor: Caracterización de la

síntomas: el diagnóstico de AIJ ritmo inflamatorio(rigidez afectación articular:
requiere un mínimo de 6 matutina y tras el reposo, número de articulaciones
semanas de duración de la con mejoría tras actividad afectadas, localización
artritis. física) (simétrica o asimétrica,
periférica o axial).
 DIAGNOSTICO

Síntomas extraarticulares: sistémicos

(fiebre, afectación del estado general),
cutáneos (exantema, lesiones cutáneas;
gastrointestinales (dolor abdominal,
alteración del ritmo deposicional) u
oculares (dolor, ojo rojo, fotofobia,
disminución de la agudeza visual).
 DIAGNOSTICO

Antecedentes familiares de artritis, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, uveítis u

otras enfermedades autoinmunes.

Examen físico general: Aparato locomotor: se

buscar exantemas, lesiones debe realizar la exploración
cutáneas, hoyuelos de forma ordenada y
ungueales sugestivos de sistemática, comenzando por
psoriasis, adenopatías y observar la actitud
visceromegalias. espontánea del paciente,
valorando posturas
antiálgicas y la marcha
 DIAGNOSTICO

★ Radiografía simple
★ Resonancia magnética: es la técnica más
sensible para detectar derrame articular,
estudiar el cartílago y las partes blandas
periarticulares
★ Estudio de líquido articular:mediante
artrocentesis se obtiene un líquido
amarillento, turbio, ligeramente viscoso, y
con una celularidad intermedia, cuyo cultivo
es estéril.
 DIAGNOSTICO

Estudios de laboratorio: analítica

sanguínea (hemograma, bioquímica
básica con función hepática y renal,
PCR, VSG, ANA, FR, HLA-B27),
serologías de patógenos frecuentes
(VHB, VHC, VIH, CMV, VEB,
parvovirus), Mantoux u otras pruebas
de detección de tuberculosis y
sistemático de orina.
 COMPLICACIONES
- La aparición de complicaciones articulares (luxación
atlantoaxoidea) o extraarticulares (pulmonar, vasculitis
necrosante, síndrome de Felty), la presencia de
amiloidosis secundaria y la existencia de iatrogenia grave
ensombrecen notablemente el pronóstico.
- enfermedad cardíaca
- obesidad
 COMPLICACIONES
- Síndrome del túnel carpiano: se deriva de la compresión y la irritación
de un nervio en la muñeca.
- Inflamación: afecta los pulmones, el corazón, los vasos sanguíneos,
los ojos y otras partes del cuerpo.
- Ruptura de tendones: la inflamación puede provocar que se rompan,
especialmente en la parte posterior de los dedos.
- Mielopatía cervical: la dislocación de las articulaciones en el cuello o la
columna cervical puede ejercer más presión a la médula espinal.
- Vasculitis: la inflamación de los vasos puede hacer que se debiliten,
engrosen, estrechen y cicatricen.
- Susceptibilidad a infecciones: mayor riesgo de desarrollar resfriados,
gripe, neumonía, etc.
 PRONÓSTICO
- Presentan un curso clínico intermitente, y solo el 20-25%
mantienen remisiones prolongadas.
- La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento,
produce invalidez permanente en el 10% de los pacientes con
secuelas irreversibles.
- Presencia en estadios tempranos de títulos altos de factor
reumatoide, nódulos subcutáneos, sinovitis persistente a pesar
de diversos tratamientos, pinzamientos y erosiones articulares
tempranos, así como de actividad sistémica importante, se
correlaciona con un curso clínico desfavorable.
 PRONÓSTICO
- Presentan un curso clínico intermitente, y solo el 20-25%
mantienen remisiones prolongadas.
- La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento,
produce invalidez permanente en el 10% de los pacientes con
secuelas irreversibles.
- Presencia en estadios tempranos de títulos altos de factor
reumatoide, nódulos subcutáneos, sinovitis persistente a pesar
de diversos tratamientos, pinzamientos y erosiones articulares
tempranos, así como de actividad sistémica importante, se
correlaciona con un curso clínico desfavorable.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Javier Barandica
Katherine Bolaño
Ricardo Boneth
Lia Cabello
 DEFINICIÓN

Según los percentiles de PA

correspondientes a la edad, el sexo
y la talla, se distinguen las
siguientes categorías diagnósticas:
 VARIACIÓN DE LA PA
- Presenta valores que varían según el sexo, y además aumentan progresivamente a lo
largo de los años con el crecimiento y desarrollo corporal.
- En condiciones normales, la PA sistólica aumenta de forma rápida durante el primer
mes de vida, se enlentece este aumento hasta los cinco años.
- Entre esta edad y el inicio de la pubertad, la PA sistólica y diastólica (PAS y PAD)
aumentan a un ritmo anual de 1-2 mmHg y 0,5-1 mmHg.
- Entre los 13 y los 18 años la PA vuelve a presentar un incremento en sus valores,
siendo este más evidente en los varones que en las mujeres, que llegan a alcanzar
cifras de PA más elevadas, como consecuencia de su desarrollo puberal más tardío y
mayor masa corporal.
- Su prevalencia en nuestro medio está creciendo en los últimos años influida por
factores ambientales, sobrepeso, la ingesta de sal y alcohol o el sedentarismo.
- Relacionan la PA en la infancia con la de la edad adulta, en el sentido de que un niño
con cifras elevadas de PA tiene más riesgo de convertirse en un adulto hipertenso.
- Alteraciones incluso leves de la PA a edades tempranas de la vida se traducen en
HTA con lesión orgánica asociada en edades adultas.
 CAUSAS

- La elevada prevalencia de obesidad, los hábitos alimenticios y el

sedentarismo son causa del creciente número de niños hipertensos.
- Las causas más frecuentes de HTA cambian según la edad del paciente
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLINICA

La presión arterial alta por lo general no provoca síntomas. Sin embargo, los signos y
síntomas que pueden indicar una emergencia de presión arterial alta (crisis hipertensiva)
comprenden:
● Dolores de cabeza
● Convulsiones
● Vómitos
● Dolores en el pecho
● Latidos del corazón acelerados y fuertes o aleteos (palpitaciones)
● Falta de aire
 MANIFESTACIONES CLINICA
Por lo general, la hipertensión arterial no causa síntomas en los niños. Normalmente, la hipertensión arterial causa síntomas solo
cuando un órgano vital ya está dañado, lo que ocurre, por regla general, al cabo de unos pocos años después del aumento de la
presión arterial.

Por lo tanto, los problemas debidos a la hipertensión arterial tienden a no desarrollarse durante la infancia.

Con muy poca frecuencia, la hipertensión arterial infantil daña gravemente órganos vitales debido a una emergencia hipertensiva
repentina. Los órganos que pueden verse afectados son

● Cerebro, que puede dar lugar a un deterioro de la función cerebral, con somnolencia, confusión, convulsiones e incluso
coma
● Corazón, que puede provocar insuficiencia cardíaca
● Ojos, pudiéndose producir papiledema (hinchazón del nervio óptico) y sangrado en la retina
● Riñones, pudiéndose producir insuficiencia renal
 DIAGNÓSTICO

Aspectos técnicos en la medición de PA

- Niño (posición erguida), lactante (decúbito).
- Brazo derecho a la altura del corazón.
- Evitar cafeína y tabaco.
- 3 mediciones y obtener la media.
 DIAGNÓSTICO

Elección del manguito:

- Cámara hinchable longitud del 80 a 100% dle perímetro del brazo.

Auscultación:
- Fonendo en la flexura del codo.
- Ruidos de Korotkoff para PAS y PAD.
 DIAGNÓSTICO

Presión arterial clínica.

Presión arterial domiciliaria.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA).

DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento del HTA primaria y secundaria en pediatría es lograr un nivel de Presión
Arterial (PA) que disminuya el riesgo de daño de órgano blanco.

➔ Actividad física
➔ Alimentación saludable
➔ Apoyo psicológico
➔ Evitar fumar.
➔ Evitar estimulantes del sistema simpático
➔ Mejorar la calidad del sueño.
 TRATAMIENTO

Disminuir el consumo de sal a 3 g/día con

lo cual se logra una significativa caída en
la PA de pacientes hipertensos y
normotensos, independiente del sexo y la
edad.

Dieta basada en las recomendaciones

DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension Study),
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO