ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Clasificación según mecanismo de lesión vascular

ACV HEMORRÁGICO - Hemorragia intracraneal: : Representa 15-20% de todos los ictus. La HTA es el principal
factor asociado (50-70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias están localizadas profundamente en los
hemisferios cerebrales.

ACV ISQUEMICO - Lesión isquémica: Representan el 80-85% de los casos. Pueden ser focales (por obstrucción
arterial o venosa) o difusas (parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). Las obstrucciones arteriales pueden clasificarse
en trombóticas y embólicas, según el mecanismo.

● AIT: síntomas duración < 24 hrs, aunque la mayoría dura <1 hr. Déficit neurológico transitorio de isquemia
focal (cerebral, médula o retina). No deja secuelas físicas ni radiológicas.
● ICTUS: síntomas duran >24 hrs o se evidencia secuelas en neuroimagen. Déficit neurológico causado por
infarto cerebral, médula o retina.
Etiología:
- Infarto aterotrombótico: ateromatosis de grandes vasos extracraneales. 1° causa de ictus isquémico (+frec Carotida Interna)
- Infarto cardioembólico: 20% de los isquémicos. Afectan a cualquier territorio pero el más frec es la A. cerebral anterior. Causas: FA (+ frec), trombos murales, enfermedad valvular.
- Infarto lacunar: x arteriopatía o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes. Son pequeños (<15 mm) y profundos (dañan los núcleos grises subcorticales, diencefalo o
tronco cerebral). Se relacionan con DBT e HTA.
- Infarto de causa inhabitual: Sme de hiperviscosidad (policitemia, trombocitosis), disección arterial

SÍNDROMES VASCULARES

CARÓTIDA INTERNA ➔ Amaurosis fugaz (segundos a minutos)

Si además agrega + dolor cervical + sme de horner = disección [Link]

A CEREBRAL ANTERIOR ➔ Causa más frec: embolia de origen cardiaco. 🫀 ● Área motora y premotora MMII
➔ Se puede presentar: ● Corteza prefrontal
 🦵
Todo pierna contralateral ◆ hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural. ● Corteza somatosensorial MMII
◆ Disminución de la actividad psicomotora y el lenguaje espontáneo.
◆ Reflejo de prensión, succión.

A CEREBRAL MEDIA Sme vascular + frec.

🥴💪 (faciobraquial y
➔
➔ Causa + frec: émbolo cardiaco.
hemianopsia ➔ Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales (faciobraquial)
CONTRALATERALES) ➔ Hemianopsia homónima contralateral
➔ Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
Cara, ojos y brazo EL ACV MIRA A LA LESIÓN
contralaterales a la lesión ➔ Lesiones en hemisferio dominante: Afasia de Broca, Wernicke o global
➔ Lesiones en hemisferio no dominante: Asomatognosia, anosognosia,
desorientación espacial.

A COROIDEA ANTERIOR ➔ Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral.

➔ Difícil diferenciarlo clínicamente de una afectación de la ACM,

A CEREBRAL POSTERIOR ➔ Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual).

Hemianopsia contralateral
👀
➔
Solo ojos ➔ Reflejos pupilares CONSERVADOS
➔ Acalculia
➔ Sme talamico: hemianestesia contralateral extensa.

VERTEBRO BASILAR ➔ produce los síndromes cruzados: hemiparesia y hemihipostesia

contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales (el par craneal
determina el lado de la lesión).
 INFARTOS LACUNARES Características clasica:
(Smes lacunares) Preservación del nivel de conciencia.
¿Qué núcleo afecta? Ausencia de convulsiones o neuropsicológicas (afasia,
agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras.
Según donde afecte hay clínica motora o sensitiva.
Clínicamente siempre se afecta miembro inferior,
superior y cara.

DIAGNÓSTICO
1. Examen físico: toma de TA, FC y FR, palpación de pulsos distales, auscultación de soplos cardíacos y carotídeos,
fondo de ojo.
2. Examen neurológico, escala de NIHSS, N=0. INDICACIÓN DE TROMBOLISIS NIHSS 4-25, ＞25 CI POR ALTO
RIESGO HEMORRAGICO.
- Leve < 4
- Moderado < 15
- Grave < 25
- Muy grave > 25

3. TAC: para establecer dx de ictus isquémico o hemorrágico y ver la extensión.

TIEMPO PUERTA TAC MAX 45 MIN.
a. En las PRIMERAS 3 HORAS → signos indirectos de isquemia:
i. Asimetría de los surcos por edema, desplazamiento de estructuras, o aumento de la densidad de la a. cerebral media en su trayecto
(signo de la cuerda → ver foto).
ii. Hiperdensidad → ACV hemorrágico.
b. En segunda instancia, TC de cerebro con angio-TC de vasos intracraneanos.

➔ La TAC no detecta los infartos < 5 mm y los situados en fosa posterior

 ➔ Angio tac: evidencia oclusión de vasos de gran calibre (en 1ras hs) Si hay problemas con
contraste → RMN.

Dx diferenciales: crisis de conversión; hipoglucemia; encefalopatía hipertensiva; migraña complicada

y convulsiones.
MEDIDAS GENERALES:
- Asegurar permeabilidad de la vía área y función ventilatoria.
- Monitorización cardíaca y oximetría de pulso.
- Oxigenoterapia en caso de hipoxia.
- Reducción moderada de la HTA mediante antihipertensivos orales en las primeras 48 h del
ictus (disminuye edema). IECA, diuréticos.
- Tratar hipertermia.
- En caso de parálisis motora de MMII, tratar con HBPM para prevenir trombosis venosa.
- En caso de HEC, elevar la cabecera de la cama un 30%.
- Edema cerebral: diuréticos osmóticos e hiperventilación.

TRATAMIENTO EN FASE AGUDA:

1. Medidas generales: Evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la presión arterial, así como descensos bruscos de esta última.
a. Laboratorio: Hemograma, coagulograma, glucemia (indicador de empeoramiento), función renal, ionograma, EAB arterial si SO2 < 92% (oximetría de pulso) test de
embarazo
2. Evaluar posibilidad de FIBRINOLISIS CON rtPA 0,9 mg/kg (max 90 mg) 10% en bolo + 90% infusión continua
EV en menos de 60 min.
a. Ictus de < 4.5 hs de evolución (ventana extendida) Llevar a uti para evaluar posibilidad de
fibrinolíticos.
b. En > 80 años hasta 3 horas (ventana estándar).
c. 👀 Ausencia de criterios de exclusión.
d. Px que en ventana tienen NIHSS entre 4-24.
*NIHSS C/15 MIN DURANTE INFUSIÓN, LUEGO DE LA INFUSIÓN, NIHSS CADA 1H.
*ESCALA ASPECTS DEBE SER ≥ 7. (lesiones ＜de ⅓ de la ACM)
Trombectomía mecánica: extracción mecánica del trombo mediante un procedimiento endovascular. Util p/ oclusión de
grandes vasos.
● Ventana terapéutica de 6 hs.
● En casos de mayor tiempo de evolución o inicio incierto hacer TAC de perfusión (identifica a px que puedan
beneficiarse = volumen de tejido en penumbra mayor al volumen de tejido con daño irreversible). Se puede
realizar hasta 8-12 hs luego del inicio de SyS.
● Útil si la fibrinolisis no muestra mejoría. ..
 3. Hacer TAC CONTROL para evaluar que no haya transformación hemorrágica del ictus isquémico. !
a. Si a las 24-48 hs de los trombolíticos no hay cambios hemorrágicos administrar AAS 100 mg/día para antiagregar con dosis de carga de 300 mg/dia.
b. Si el px no es candidato a tto repermeabilizador, antiagregar inmediatamente.
La atorvastatina en dosis altas durante el episodio agudo disminuye la mortalidad a largo plazo.

CON RESPECTO HTA: Los valores extremos de la presión arterial (presión arterial sistólica> 220 mmHg o diastólica > 120 mmHg) pueden ser tratados con labetalol 10-20 mg en bolo EV
c/15 min (dosis max 300 mg). para disminuir la presión arterial en 15 % y no más de 25% gradualmente en las primeras 24 hs, con una reducción gradual posterior. (mantenimiento BIC
2-8mg/min, dosis max 2,4 gr).
Luego de 24hs se comienza tto con anti HTA vo.

4. Tto a largo plazo: control de FRCV (prevención primaria).

a. Control de la HTA: <140/90 mmHg. Indicar IECA. En DBT 135/80.
b. Atorvastatina 40-80 mg (aunque el colesterol este N, objetivo: LDL < 100 mg/dl. //// Rosuvastatina 20-40 mg
c. AAS (en px con riesgo embolígeno muy bajo).
d. Anticoagulación con dicumarinicos: px con FA, trombo intraauricular, placa aórtica
grado IV complicada.
e. Ejercicio físico y cese del hábito tabáquico.

Estudios posteriores:
TAC control, después de 48 a 72 hs (antes si empeora clínica, descartar progresión o transformación
hemorrágica).
ECOCARDIO CON DOPPLER
DOPPLER DE VASOS DEL CUELLO: para evaluar obstrucción carotídea:
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
- 20% DE LOS ICTUS.
- Se produce por la ruptura de arterias profundas en el cerebro.
- Máximo riesgo de deterioro en las 1ras 24 hs (hasta ⅓ continúan sangrando).
- Deterioro en 1ras hs → por expansión del hematoma. Deterioro después de las 24hs → por edema cerebral, mediadores neurotóxicos, resangrado.

Etiologías:
- Hemorragia hipertensiva → causa + frecuente! (localización más frecuentes son profundas: putamen tálamo, protuberancia y cerebelo).
- Aneurismas arteriales
- MAV → lo + frec en jóvenes. (sospechar en px jóvenes no hipertensos con hemorragias superficiales).
- Vasculopatias (vasculopatía amiloide → lo + frec en ancianos, moyamoya, vasculitis)
- Coagulopatías
- Hemorragia intratumoral (tumor 1rio o mts). .
- Drogas: cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas.

Clínica: evoluciona en varios minutos, cefalea máxima de inicio, náuseas y vómitos x HTE.
Deterioro del sensorio mas frec q en acv isquémico x HTE,
*La sintomatología depende de la localización y tamaño de la hemorragia. (foco motor en núcleos de la base, sme cerebeloso en cerebelo, convulsiones en corticosubcorticales). Hay
focalidad neurológica dependiente de la localización.
Meningismo (si hay volcado ventricular).

Dx:
TAC de cerebro sin contraste: se ve como hiperdensidad. Evaluar localizacion, volumen, linea media, compresión de estructuras

Tto.
UTI: MONITOREO de arritmias cardiacas, HTE.
Mientras esta en sala:
- ABC
- Hidratación amplia
- Control horario de Glasgow las primeras 24 hs e Intubar si < 8. Si deteriora Glasgow: Nueva TAC e IC con UTI
- Oxígeno (Lograr sO2 >92%)
- Evitar Fiebre (si mayor a 37,8 bajar)
- Control de medio interno: corregir hiponNa a > 140, glucemia 110-180, evitar hipoxemia, hipercapnia
- Revertir anticoagulación, suspender anticoagulantes y antiagregantes
- Cabecera 35 - 45° con cabeza centrada
 - Medidas para HTE: Evitar valsalva (laxantes), reposo, control del dolor. (no usar GC)
- Convulsiones: Controlar signos vitales y glucemia (HGT). Medicar con Lorazepam 4-8 mg EV lento; si persiste continuar con Fenitoína: Carga (18 mg/kg) y mantenimiento 6
mg/kg/día. Interconsulta con UTI. Nueva TAC SNC (resangrado-HTE)
- Control de TA: Si TAS ≥185 mmHg y la TAD ≥110 mmHg iniciar tratamiento con Labetalol (ver ACV isquemico) Objetivo: bajar 15 – 25% la TA las primeras 24 hs
- Control de deglución pasadas las primeras 24-48 hs (GUSS)

COMPLICACIONES
➔ Resangrado en las primeras hs pero puede tenerlo hasta dentro de los 10 días
➔ Isquemia subendocárdica y arritmias cardíacas potencialmente fatales
➔ HTE - herniación
➔ convulsiones
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular (donde habitualmente hay LCR).
➔ 80% se produce en px de 40-65 años. Frec en mujeres durante embarazo.
➔ Causa + frec: 1º traumatismos. 2º Ruptura de aneurismas saculares (principalmente de la arteria comunicante
anterior). 3º Ruptura de MAV,
➔ Aneurismas: se asocian con: Poliquistosis Renal, Coartación aórtica, PAN, Marfan, Ehler-Danlos.
➔ F. de riesgo p/ ruptura de aneurismas:
- Tamaño, más grande más riesgo.
- Múltiples aneurismas.
- Localización, mayor riesgo comunicante ant y post.
- Aneurismas sintomáticos.
- Edad del px, a mayor edad mayor riesgo.
- TBQ, existencia de una HSA previa e HTA.

CLÍNICA: los aneurismas generan clínica que deriva de su expansión o ruptura. Ver clasificación de Hunt y Hess.
Cefalea intensa en estallido (“la peor de su vida”) (97% inicia con este síntoma) (12% es el único síntoma), asociada a esfuerzo o
estrés.
50% tuvieron cefaleas en días previos (“centinelas”). Se deben a pequeños sangrados subaracnoideos o dentro de la pared de la
MAV.
Pérdida de conciencia (50% es transitoria, 50% quedan en coma) en el momento de la ruptura, x ↑PIC.
Náuseas y vómitos, rigidez de nuca y fotofobia, signos meníngeos.
Alteración del sensorio (letargia).

DIAGNÓSTICO: :
1) TAC sin cte (sensibilidad disminuye con los días), si es negativa y hay alta
sospecha→PL
2) PL: realizarla SIEMPRE ante la sospecha clínica
- SI TAC NORMAL (FISHER 1) y en LCR hay GR crenados – xantocromía: S 93%, E
95% indica sangre en LCR y dura hasta 2 semanas
3) Una vez que se llega al dx de HSA ESTUDIAR la causa
- Angiografía digital de 4 vasos (Gold STD) para detectar aneurisma. Usa
contraste.
- AngioTAC y angioRMN: alternativa a la angiografía pero de menor sensibilidad
para aneurismas pequeños
TRATAMIENTO:
UTI para monitoreo neurológico, cardíaco y actuar rápido con las complicaciones.
En la SALA:
- Sedación y analgesia (opioides) – reposo en ambiente tranquilo
- Evitar valsalva (laxantes)
- Suspender si los tiene: anticoagulantes, antiplaquetarios, revertir anticoagulación,
- Profilaxis TVP con vendas elásticas. NO HEPARINA
- Profilaxis Úlcera péptica
- Control TA: ver ACV isquémico. Tratar enérgicamente la HTA las primeras 48 hs (mayor riesgo de resangrado)
- Nimodipina 60 mg c/4 hs VO (previene vasoespasmo) (A)
- Corregir hipoxemia, ac metabólica, hiperglucemia
- Profilaxis de convulsiones (si hay compromiso a nivel cortical, si el sangrado es a nivel mesencefalico no esta
indicada la profilaxis)
- Convulsiones: Controlar signos vitales y glucemia (HGT). Medicar con Lorazepam 4-8 mg EV lento; si persiste
continuar con Fenitoína: Carga (18 mg/kg) y mantenimiento 6 mg/kg/día. Interconsulta con UTI. Nueva TAC
SNC (resangrado-HTE-vasoespasmo)