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TEC Final

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Clasificación:

El origen puede ser por diferentes causas: accidente de transito, deportivo, domestico, caída o agresión.
Desde el punto de vista biomecánico:
- Romo
- Penetrante
Según el tipo de daño cerebral:
- Focal
- Difuso
Según la comunicación con el exterior:
- Cerrado
- Expuesto
- Abierto
Mecanismos:
Puede ser inercial o de contacto.

• Inercial:
- Tensiones dentro del cerebro: elongación (+), compresión (baja tolerancia a la compresión rápida),
cizallamiento o desgarro
- Movimiento diferencial cerebro respecto al cráneo y tabiques: ruptura de venas puente, golpe y
contragolpe con ruptura de vasos piales, esquilamiento.
• Contacto: son frecuentes las fracturas y contusiones por deformación (compresión y cavitación),
hundimiento y ruptura arterial.
Evaluación inicial del traumatizado
La evaluacion del traumatismo de craneo no debe olvidar la reanimacion inicial que se realiza en cualquier paciente
traumatizado.
Primero hay que evaluar la via aerea permeble, que no haya ninguna obstruccion de la via aerea. Y controlar la
columna cervical.
En segundo lugar debe ventilar adecuadamente, que haya una adecuada TA, evaluar las posibles hemorragias y
controlarlas. Luego se hace la evaluacion neurologica, ya que si los puntos anteriores no fueron cubiertos puede
estar alterada. Y por ultimo se ve la exposicion de zonas lesionadas
Traumatismo de cráneo
Luego de esta evaluacion inicial, se hace el miniexamen neurologico donde vamos a tener en cuenta la utilizacion de
la escala de glasgow que ensegida vamos a desarrollar, la reaccion pupilar, presencia de asimetrias pupilares que
son muy importantes para evaluar lesiones ocupantes sobretodo transtentoriales, y la presencia o ausencia de un
foco motor.
La escala de glasgow se utiliza para la evaluacion del
score neurologico del paciente con traumatismo de
craneo y vamos a evaluar 3 puntos fundamentales que
son la apertura ocular, la respuesta verbal o motora.
Flexion anormal:decorticacion. Hiperextension:
descerebracion.

Según el score de Glasgow se clasifican los TEC en Severo,


moderado o leve.

Usando una escala similar se puede ampliar un


poquito la clasificacion.

Con todo esto, determinamos


el riesgo relativo del TEC.

En el traumatismo de cráneo existen dos tipos de daño:


• Primario: ocurre en los primeros segundos (20 a 200 mseg), puede ocurrir :
- directo por golpe
- indirecto por compresión vascular o cerebral
- Por contacto de la cabeza en movimiento con un objeto fijo o bien un objeto en movimiento con una
cabeza fija.
- Sin contacto: aceleración – desaceleración
- Compresión lenta en fracturas.
• Secundario: daño tardío. Complicaciones, edema, hipoxia. Estas lesiones deben ser tratadas rápidamente
disminuyendo las lesiones secundarias y las mejores condiciones para recuperar las lesiones primarias.
Mecanismos de lesion:

• Daño por aceleracion:


- Angular: rotacion con eje cervical bajo. El mas serio. Asociado a hematoma subdural, contusiones y
daño difuso.
- Traslacional: anteroposterior, sin rotacion, con fracturas y hematoma epidural.
- Rotacional: rotacion en eje horizontal y asociado a contusiones.

Evaluacion especial:

Luego de la evaluación inicial, el TEC tiene una evaluación especial en si mismo. Se solicitan estudios:
- Rx cráneo: valor es relativo, puede servirnos cuando estamos buscando la presencia de fracturas
hundimientos.
- Rx cervical: importante. Los traumatismos de cráneo suelen acompañar lesiones de columna
- Tac cerebro sin contraste : el mejor estudio en agudo. No se hace a todos, pero si si cumple con estos
requisitos:
o Glasgow igual o menor a 14
o Falta de respuesta
o Déficit focal
o Deterioro del status mental
o Sospecha de Fracturas
o Anestesia
Tipos de lesiones:
Cuero cabelludo: sclap o herida que pueda
requerir sutura.

Las lesiones secundarias son diferidas.


Lesiones Primarias - Fracturas
las fracturas pueden ser:

- Lineales no deprimidas
- Deprimidas
- Abiertas
- Base de craneo.

Ejemplos:

Lineal:

Base del craneo:

En la fractura de base de craneo es muy importante evaluar la perdida de LCR ya sea por la nariz (rino) o por el oido
(otorraquia), ya que esto predispone a la presencia de infecciones como complicacion (meningitis o abcesos). Tambien puede
producirse compromiso de pares craneales, vascular, etc.

Hay signos que ayudan a sospechar una


fractura de base de craneo, que son Battlet
(hematoma retromastoideo) y ojos de
mapache. Tambien la presencia de
neumoencefalo hace pensar en una fractura de
este tipo.
En esta diapositiva pueden ver la
presen ia de una fractura hundimiento
de cráneo por RX.

En esta tomografía
tambien vemos una
fractura hundimiento de
cráneo con minutas
Lesiones primarias – Focales
Podemos encontrar:
- Contusiones
- Hematomas extradurales
- Hematomas subdurales
- Hematomas intraparenquimatosos
- HSA
- Intraventricular
Contusion:
Dentro de las lesiones focales es frecuente
las contusiones o contusión hemorrágica que
generalmente presenta un efecto de masa
menor de lo que correspondería por su
tamaño, y se va a producir generalmente en
los polos frontal y temporal donde la
desaceleración abrupta de la cabeza hace
que el cerebro choque contra las
prominencias oseas.
Cabe indicar una descompresión quirúrgica
cuando esta contusión, produce riesgo de
hernia.

Hematoma extradural
En las lesiones focales es de vital importancia el hematoma extradural, en el cual se produce un traumatismo de
cráneo con perdida de conocimiento, seguido de un intervalo lucido, y acompañado de deterioro del sensorio. En la
Rx de cráneo podemos encontrar una factura pero clínicamente evoluciona con un foco motor contralateral y
rápidamente puede producirse una hernia transtentorial con anisocoria y coma.
el hematoma extradural suele ser de
origen arterial, se produce un
sangrado rapido, de ahí que la
evolucion sea rapida. La imagen se ve
como una colección extra axial
hiperdensa biconvexa.
es de tratamiento quirúrgico y debe ser evacuado lo mas rápido posible. En
ocasiones, sobre todo en tiempos o lugares donde no se contaba con una
tomografía se hacia una cirugía trepano exploratoria. Pero la mayoría de las
veces vamos directo a la cirugía con la presencia de una tomografía .

Hematoma subdural
el hematoma subdural es otra lesion focal frecuente por un traumatismo
de crabeo, que suele ser secundario a una ruptura venosa de forma aguda
o cronica.
Se rompe una vena puente o se asocia a contusiones. Acompaña en la
forma aguda a un trastorno de la conciencia desde el inicio asociado a
contusiones y edema. Tiene un mal pronostico asociado a una mortalidad
alta, aproximadamente del 60% en la forma aguda.

Aca vemos una tomografia con un


hematoma subdural agudo donde
observamos una colección hiperdensa
extraaxial en forma de medialuna con
una desviacion de la linea media muy
importante.

El HSA es de tratamiento
quirurgico, considerandose
quirurgico cuando el espesor
del hematoma tiene mas de
un cm.
Es muy importante tener en
cuenta el contexto del
paciente, ya que no es lo
mismo un HSA en un anciano
que es laminar, que puede
ser tolerado y no requiere
evacuacion urgente. En los
pacientes jovenes es quirurgico de urgencia.
Aca vemos dos tomografias con
HS subagudos y cronicos.
En estas la imagen es isodensa,
suele aparecer en ancianos que
tienen cierto grado de atrofia
cerebral donde la ruptura de la
vena puente produce un
sangrado lento y progresivo.

Los hematomas subdurales


pueden evolucionar a la
cronicidad en cuyo caso se ven
areas hipodensas yuxtadurales
con forma de semiluna.
El cronico, se produce en
ancianos, no siempre se puede
identificar el trauma que lo
genero. Tambien es frecuente
en alcoholicos, epilepticos,
anticoagulados, y
frecuentemente son
bilaterales.
En su fisiopatologia, tenemos
un mecanismo inflamatorio
donde la sangre del espacio subdural genera una respuesta inflamatoria con la formacion de neomembranas
parieatal y visceral, crecimiento de capilares y frecuentes microsangrados que determiann un crecimiento del
hematoma subdural.
A diferencia del agudo, que necesita una
craneotomia para su evacuacion, el
subagudo y cronico puede ser evacuado
mediante agujeros de trepano y lavado con
solucion salina. En algunos casos la
presencia de membranas impide la
reexpansion del cerebro y es necesario
hacer la craneotomia.
Hematoma intraparenquimatoso

su evacuacion quirurgica va a
depender del estado clinico del
paciente, y el efecto de masa que
pueda tener.

Hemorragia Subaracnoidea
Esta es otra entidad
frecuente. Se diferencia de
la ruptura aneurismatica
porque su localizacion es
mas que nada a nivel de la
convexidad. Y por otra
parte es menor el riesgo de
desarrollo de vasoespasmo
por este tipo de
hemorragias.

Hemorragia intraventricular

el traumatismo de craneo tambien puede


determinar la presencia de una
hemorragia intraventricular qu een
algunas ocasiones requiere el drenaje
mediante un drenaje ventricular externo
para evitar el desarrollo de una
hidrocefalia.

Lesiones Difusas - conmocion

Dentro de las lesiones difusas, lo mas característico es la conmoción cerebral, que se caracteriza por la perdida de
conocimiento, amnesiay confusión.
- Grado I: amnesia menor a 30 min sin perdida de conocimiento
- Grado II: amnesia mayor a 30 min o perdida de conocimiento menor a 5 min
- Grado III: amnesia mayor a 24 hs o perdida de conocimiento mayor a 5 min
Lesiones difusas - Daño axonal
Una lesion de mayor gravedad es el daño axonal difuso donde se produce una lesion primaria por aceleración,
rotaciónal de la cabeza y a nivel microscopico secciona los axones con esferas de retracción, estrellas de microglía, y
degeneracion de los tractos de sustancia blanca.
A nivel clínico tenemos conmoción, confusión, amnesia y coma, todo sin la presencia de lesiones focales evidentes
ni aumento de la PIC.
En casos severos hay focos hemorrágicos pequeños y profundos en el cuerpo calloso y tronco.

Lesiones Secundarias
Las lesiones Secundarias en un traumatismo de cráneo se producen por
- Hipoxia
- Hipotensión
-
- Hiponatremia
- Hipertermia
- Hipoglucemia
Las causas intracraneales pueden ser:
- Hemorragias: extradurales, subdurales, intracerebrales, intraventriculares,
subaracnoideas.
- Inflamación: congestión venosa, hiperemia, edema vasogénico, citotóxico,
intersticial.
- Infección: meningitis, abcesos.
Tratamiento
El tratamiento inicial del traumatismo de cráneo se trata de evitar la hipotensión y la hipoxia.
Medidas:
- Cabecera a 30 0 45 °
- Control neurológico cada 2 hs
- Nada por boca
- Via con solución salina
- Analgesia
- Con Glasgow menor a 12 o TAC patológica pase a UTI.
- Profilaxis anticomicial es discutida y en algunos casos controvertida. Si hubo una crisis comicial inicial
se coloca y se suspende a posterior. En general los neurólogos prefieren no realizar colocación de
anticomiciales en pacientes que no presentaron convulsiones.
- Protección gástrica
- Intubacion de pacientes en coma ( Glasgow menor o igual a 8).
- Monitoreo de pic en pacientes con Glasgow igual o menor a 8
- Drenaje de colecciones focales sintomáticas, con desplazamiento de la linea media o espesor mayor
de 1 cm extradural.
Monitoreo de PIC
el objetivo es mantener la pic en valores menores a 20 mmhg. Y una PPC mayor a 70
mmhg.

PPC: TAM – PIC

HTE:

Las terapéuticas son:


- Sedacion con fentanilo o Propofol
- Bloqueantes musculares
- Drenaje de LCR (3 a 5 ml)
- Terapias osmóticas:
 Manitol (0.25 a 1 mg/kg en 20 min + 0.25 mg / kg cada 6 hs
 Furosemida (10 a 10 mg c/6 hs)
 Solución hipertónica al 23% ( bolo cada 6 hs de 10 a 20 ml)
- Hiperventilación hasta 30 a 35 mmhg
Segunda linea: mayor gravedad
- Barbitúricos a altas dosis
- Hiperventilación hasta 25 mmhg
- Hipotermia.
Craniectomia descompresiva:
Cuando la HTE no responde a los tratamientos antes mencionados, se
realiza craniectomía descompresiva con plástica dural-
Se puede realizar uni o bilateral, con resección de focos contusos con
efecto de masa.

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