MIOPATÍA POSTCAPTURA EN CIERVO COLORADO
D.O.Bedotti 1; G.Mereb2; M.C.Fort1;, A.Miranda1; F.Esain 3
1. EEA Anguil.CC N°11 (6326). Anguil. La Pampa
2. Subsecretaría de Ecología, Pcia. de La Pampa. Av. Luro 700 -1º piso -
Santa Rosa
3. Lab. Santa Rosa Av. Uruguay N° 1058 C.P.(6300).Santa Rosa, La Pampa.
INTRODUCCIÓN
La miopatía por captura es un síndrome causado por el stress
relacionado a la captura y relocalización de animales salvajes. Afecta a
diversas especies y en diferentes grados de severidad (6).
En Sudáfrica el síndrome fue descripto por Basson y Hofmeyer (2) y
caracterizado por ataxia, paresia o parálisis y excreción de orina oscura.
Asociado a estos signos clínicos observaron lesiones musculares y
miocárdicas asimétricas.
Alexander y Buston (1) refieren esta condición en diferentes especies de
ciervos, incluidos el elk (Cervus canadensis nelsoni), fallow deer, moose (Alces
alces), mule deer (Odocoileus hemionus), muntjac reed deer, roe deer, sambar
(Cervus unicolor) y white-tailed deer (O. virginianus).
La patogénesis de la enfermedad no está completamente dilucidada,
pero se piensa que el metabolismo anaeróbico consecuente con una intensa
actividad muscular termina con acumulación de ácido láctico y severa acidosis
metabólica y necrosis muscular secundaria. La severa acidosis que se produce
en la miopatía poscaptura sugiere que el síndrome es semejante a la azoturia y
a la hipertermia maligna del cerdo (5).
En condiciones normales los músculos utilizan glucosa en presencia de
oxígeno para producir energía, eliminando dióxido de carbono. Mientras la
sangre suministra oxígeno y remueve el anhídrido carbónico producido, el
sistema trabaja sin problemas. En situaciones en las que los músculos trabajan
forzados, utilizan el oxígeno más rápidamente de lo que la sangre puede
suplirlo, lo que crea una deficiencia de oxígeno. Es entonces cuando en lugar
de dióxido de carbono los músculos producen ácido láctico. Si el ácido láctico
se acumula en las células musculares termina destruyendo las membranas
celulares causando daño muscular con liberación del contenido celular (4).
Conjuntamente se produce un fallo renal a consecuencia de una necrosis
tubular aguda causada por isquemia inducida por el shock, acidosis y
mioglobinuria (1).
Clínicamente los animales afectados muestran disnea, envaramiento,
temblores musculares o rigidez muscular, hipertermia y frecuentemente, muerte
súbita. Puede haber ruptura de los músculos del muslo y aquellos que no
mueren en forma súbita muestran mioglobinuria, elevación de los niveles de
enzimas musculares en sangre y subsecuentemente muerte por fallo renal (5)
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Fyfee (3) describe 4 presentaciones en la miopatía por captura:
Hiperaguda: en la cual la muerte se produce en cuestión de minutos por fallo
cardíaco.
Aguda: menos severa, en la cual puede haber ruptura muscular y el animal
puede permanecer parado pero presentando ataxia. La muerte se produce a
las 24-48 horas.
Sub-aguda: menos severas que las citadas anteriormente, con acidosis
causando daño muscular y renal. Los animales por lo general están caídos, con
el cuello doblado hacia atrás. La muerte ocurre a los pocos días.
Crónica: en este caso los animales sobreviven varios días o meses hasta que
mueren súbitamente por ataque cardíaco.
Antecedentes del caso
El día 21 de febrero ingresan a un campo del Depto Lihuel Calel (Prov.
de La Pampa) 10 crías de ciervo colorado con sus madres procedentes de una
cabaña de Neuquén luego de recorrer una distancia aproximada de 1000 km.
Son localizados en un potrero desmontado con rastrón y suplementados
con maíz y trigo al 50 % y rollo de alfalfa contaminado con abrepuño y otras
malezas.
A los 15 días de su ingreso aparece un ciervo de 6 meses de edad
(N°707) con incoordinación de tren posterior y tendencia a echarse,
apareciendo con sintomatología similar otros dos cervatillos (N °708 y 771) a
los 2 o 3 días después. En ese momento se los dosifica con cobre inyectable y
un complejo vitamínico ADE.
Al día siguiente muere el primer cervatillo que apareció con síntomas (N°
707).
Este animal fue abierto por el encargado del campo observando
hemorragias en ambos miembros posteriores a nivel de los músculos
semimembranosos y semitendinosos.
El animal N° 708 se sacrificó tres días después de ser dosificado,
presentando en ese momento ataxia de tren posterior y flexión de los
miembros posteriores, apoyando los mismos sobre la cara anterior de los
tarsos. Similar sintomatología se presentó en otro cervatillo que murió en el
término de 2 días de comenzados los síntomas.
Materiales y métodos.
Se realizaron análisis serológicos de Ca, P, Mg y Cu de dos animales
(N° 701 y 708) y dosaje de Cu en hígado en los animales N° 707 y 708.
En uno de los ciervos (N°708) se realizó además un hemograma
previamente a ser sacrificado para practicarle la necropsia. Se obtuvieron
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muestras de sistema nervioso central (cerebro, pedúnculos cerebrales,
cerebelo y médula espinal de las porciones torácica, lumbar y sacra), hígado,
riñón, bazo y músculo esquelético.
Las muestras para análisis anatomopatológicos microscópicos se fijaron
en formol, se incluyeron en parafina y se colorearon con hematoxilina y eosina.
Las secciones de cerebelo y médula espinal si tiñeron además con la
coloración de Kluver- Barrera para diferenciar posibles procesos de
desmielinización.
RESULTADOS
Como puede observarse en el cuadro N°1, los dosajes serológicos de C
;P; Mg y Cu y los de Cu hepático se encontraban dentro de los valores
fisiológicos de la especie.
Cuadro N°1. Niveles de Ca,P,Mg y Cu en suero y Cu en hígado.
Ciervo Contenidos en suero En hígado
N° C mg/100 P mg/100 Mg mg/100 Cu mg/ml Cu µg/gr
771 12,16 4,2 1,96 1,02
708 10,09 5,37 3,00 0,78 207,05
707 151,05
Cuadro N°2 . Hemograma (ciervo N°708)
Glóbulos rojos 8.844.000
Lóbulos blancos 4700
Hematocrito 46%
Hemoglobina 15.22 g/dl
Fórmula relativa absoluta
Neutrófilos 79% 3713
Eosinófilos 1% 47
Basófilos 19% 0
Linfocitos 1% 893
Monocitos 1% 47
Hallazgos de necropsia del ciervo 708
Lesiones anatomopatológicas macroscópicas:
Exteriormente se observaron excoriaciones en la cara anterior de la
articulación del menudillo.
El bazo se presentaba aumentado de tamaño, especialmente en la
porción anterior, la que se encuentra más engrosada.
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Las principales lesiones se registraron en los músculos gastrocnemios y
porción inferior del semitendinoso y semimembranoso de coloración rojo oscura
y hemorrágicos, con vetas de coloración clara al corte.
La cara articular del extremo superior del metatarso se presenta de color
algo azulada en relación al resto de las articulaciones revisadas.
El riñón no mostraba cambios macroscópicos aparentes.
Lesiones anatomopatológicas microscópicas.
Las muestras de sistema nervioso central no registraron cambios
patológicos en ninguna de las secciones de cerebro, cerebelo, pedúnculos
cerebrales ni médula espinal.
En los cortes de músculo se observó pérdida de estriaciones
transversales en las fibras menos lesionadas y rotura de fibras con zonas de
degeneración, necrosis e infiltración de neutrófilos. Había hemorragia
abundante entre los haces de fibras musculares. Se encontraron además áreas
con proliferación de núcleos de células musculares indicando intentos
regenerativos.
Riñón: en los glomérulos renales se observó dilatación moderada entre
las hojas visceral y parietal de la cápsula de Bowman, con presencia de gotitas
de material proteináceo.
En túbulos contorneados proximales y dístales había células con vacuolización
del citoplasma y presencia de material proteináceo difuso en la luz tubular.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
El tratarse de una especie salvaje, y los antecedentes de situaciones de
stress recientes representadas por un traslado de aproximadamente 1000 km
con el consiguiente cambio de ambiente en los 15-20 días previos a la
presentación de los problemas, pudieron crear las condiciones necesarias para
la presentación de la miopatía poscaptura.
El cuadro sintomatológico con ataxia progresiva e imposibilidad de
mantenerse en pie y las lesiones macroscópicas y microscópicas coincidentes
con las descripciones referidas en la bibliografía consultada (1), (7) y (5 ) son
compatibles con el síndrome de miopatía poscaptura, correspondiéndose con
el cuadro subagudo descrito por Fyfee (3 ).
Los niveles de Cu sanguíneo y hepático considerados dentro de lo
normal de acuerdo a valores de referencia y la ausencia de lesiones de
desmielinización en sistema nervioso central permiten descartar la ataxia
enzoótica por deficiencia de Cu. Este último punto permite además realizar el
diagnóstico diferencial con el llamado “mal del Piquillín”, caracterizado también
por cambios degenerativos en la mielina de la sustancia blanca de la médula
espinal.
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El incremento porcentual en la cantidad neutrófilos registrado en el
hemograma se corresponde con la reacción señalada en los músculos
esqueléticos de los miembros posteriores.
BIBLIOGRAFÍA
ALEXDANDER, T.L Y BUXTON, D. 1994. Capture Myopathy, en: Management and
Deseases of deer. Part 3. Diseases. : 165-167.
BASSON, P.A. y HOFMEYER,J.M.1973. Mortalities associated with wildlife capture
operations. en: The capture and care of Wild animals.E.YOUNG editor, Human
and Rousseau, Cape Town and Pretoria.pp151-160.
FYFFE, J. Cpture myopathy. http://diaa.org.captmyopat.htm
HAUER,G.2001.Capture Myopathy. http.//www.bisoncentre,com/resurces/
bce240/bce240/_capture_myopathy.html. Reprinted from the Tracker,volume 5
issue 2.
HULLAND, J.T. 1993.. Muscule and Tendon . En: JUBB, K.V.F.; KENNEDY, P.C. and
PALMER,N : Pathology of Domestic Animals. Fourth Edition.. Vol .I pp. 242-
245.
JONES, S Town and Country Continues to Torture Deer. http.//www.mofed. org/Deer-
in-T&C.html
McALLUM, H.J.F. 1985. Stress and Poscapture Myopathy in Red Deer. Biology of
Deer Production. The Royal Society of New Zealand, Bulletin 22, pp65-72.
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