FISIOPATOLOGIA ASCITIS
La causa principal de ascitis es la cirrosis hepática. En estudios prospectivos de pacientes con
cirrosis compensada (sin ascitis), se ha calculado que la probabilidad de desarrollar ascitis es
del 40% a 5 años de seguimiento (Gines 1987). La presencia de ascitis denota un estado
avanzado de la enfermedad, con una mortalidad significativamente mayor que la de pacientes
con cirrosis compensada. La ascitis en enfermedad hepática resulta de muchos factores, siendo
los más importantes la hipertensión portal y la retención renal de sodio. La acumulación
extravascular de líquidos depende del balance entre las presiones hidrostática y
coloidosmólica tanto del espacio intravascular como del espacio extravascular (ley de Starling).
Los sinusoides hepáticos, a diferencia de los capilares esplácnicos, tienen un endotelio
"poroso" que es casi completamente permeable a la albúmina y, por lo tanto, carecen de
presión coloidosmótica. De esta manera, en el sinusoide hepático la presión hidrostática es la
que regula la entrada y salida de líquidos (Levy, 1988). En la cirrosis, la fibrosis hepática difusa
con formación de nódulos comprime las venas produciendo una obstrucción al flujo sanguíneo
de salida del hígado y, por tanto, un aumento en la presión hidrostática sinusoidal. Esta
hipertensión sinusoidal produce salida de líquido de los sinusoides, a los linfáticos hepáticos y
al conducto torácico. Cuando la cantidad de líquido que sale de los sinusoides excede la
capacidad del conducto torácico, el líquido se acumula en la cavidad peritoneal. En las formas
pre-hepáticas (trombosis portal) y presinusoidales (esquistosomiasis) de hipertensión portal, al
no haber hipertensión sinusoidal, es rara la presencia de ascitis. En cambio en las formas
postsinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y post-hepáticas (trombosis vena suprahepática),
la ascitis es la manifestación principal. En fases iniciales de la formación de ascitis en cirrosis, la
hipoalbuminemia no juega un papel importante. En fases avanzadas, cuando existe
"capilarización" del sinusoide (se reviste de tejido fibroso y deja Dra. Guadalupe García-Tsan:
Sección de Enfermedades Digestivas, West Haven. Y.A.M.C., West Haven, Ct USA. de ser
poroso) la hipoalbuminemia, con la consecuente disminución en la presión coloidosmótica
intravascular, se vuelve un factor importante en la formación de ascitis. La producción
continua de ascitis en cirrosis se debe a que, además de esta obstrucción al flujo de salida de
las venas hepáticas, existe una retención anormal de sodio. La hipótesis tradicional del
"underfill" o "depleción" para explicar esta retención de sodio postula que, al producirse la
ascitis, la pérdida de volumen plasmático circulante lleva a una contracción del espacio
intravascular, lo cual estimula a barorreceptores arteriales quienes a través de la estimulación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona producen retención de sodio y agua. Según esta
hipótesis, la retención urinaria de sodio es secundaria a la formación de ascitis. Sin embargo,
existen dos hechos que son inconsistentes con esta teoría. Primero, la mayor parte de los
cirróticos tienen un volumen plasmático aumentado y segundo, se ha demostrado en modelos
experimentales de cirrosis que la retención de sodio precede a la formación de ascitis. Estos
hallazgos condujeron a la teoría del "overfill" o "desbordamiento" que postula que la retención
de sodio es el evento primario y lleva a un aumento de volumen plasmático. La presencia, en
cirróticos con ascitis, de mediadores humorales que normalmente acompañan a la
hipovolemia intravascular (renina, norepinefrina, aldosterona, vasopresina) no es consistente
con esta teoría. La unificación de ambas teorías es posible postulando una tercera (Schrier,
1988). Esta hipótesis atribuye la retención inicial de sodio a una vasodilatación arterial
periférica (que es parte de la circulación hiperdinámica del paciente cirrótico). Como
consecuencia, el aumento en el volumen plasmático (desbordamiento) absoluto es insuficiente
para llenar el espacio vascular expandido (depleción) y conduce a una estimulación de
mediadores humorales que producen retención de sodio y agua. En resumen, la ascitis del
cirrótico resulta de hipertensión sinusoidal e insuficiencia hepática para la síntesis de
albúmina. La hipertensión portal a su vez induce una circulación hiperdinámica, con
vasodilatación periférica y retención secundaria de sodio. La sola presencia de ascitis en
pacientes con cirrosis no debe ser razón para un tratamiento intensivo. Su resolución no debe
producirle al paciente consecuenActa Medica C o lomb i a n a Vol. 1 7 N° 3 - M a y o - J u n i o -
1992 Ascitis 199 cias más graves que las de la misma enfermedad. Un tratamiento inmoderado
puede llevar al paciente a una depleción de volumen, azotemia, alteraciones electrolíticas,
encefalopatía hepática e insuficiencia renal. El tratamiento debe ser intensivo cuando
aparecen complicaciones como peritonitis bacteriana espontánea, ruptura umbilical,
hidrotórax o insuficiencia respiratoria. Restricción de sodio La restricción del sodio en la dieta
es la medida más importante en el tratamiento de la ascitis. La sola restricción de sodio puede
ser suficiente para eliminar la ascitis en 10-20% de los pacientes sin necesidad de diuréticos y
sin complicaciones. Para ser efectiva, el sodio en la dieta debe ser menor que el sodio urinario
y en la mayoría de los pacientes la restricción debe ser menor de 500 mg/día. Sin embargo,
esta restricción no es bien recibida por el paciente. Una restricción menor (1-2 g/día),
acompañada de un tratamiento diurético juicioso es más aceptable para el paciente, tiene
mejores resultados a largo plazo y puede mantenerse sin complicaciones. La restricción de
agua sólo es necesaria cuando el sodio sérico es menor de 130 mEq/1. Diuréticos El
tratamiento con diuréticos debe agregarse si no hay una diuresis adecuada después de unos
días con una restricción de sodio. Puesto que el hiperaldosteronismo juega un papel
importante en la retención de sodio, el uso de espironolactona es racional. Estudios
controlados han demostrado que la espironolactona es más efectiva en el tratamiento de la
ascitis que la furosemida (Perez-Ayuso, 1983). Se recomienda empezar con 100 mg/día. Puesto
que su acción se retrasa 2-3 días, la dosis no debe incrementarse sino cada tres días. Los
incrementos son de 100 mg/día. Si no hay una diuresis adecuada, puede agregarse furosemida
a dosis de 40 mg/día, que puede incrementarse cada 2-3 días. Si no se logra una diuresis
adecuada con las dosis más altas de espironolactona y furosemida, la adición de metolazona
puede ser útil. La meta del tratamiento diurético es la pérdida de 1 kg al día en pacientes que
sólo tienen ascitis (pérdidas mayores conducirán a una depleción del volumen intravascular y,
por lo tanto, a complicaciones). La dosis de diuréticos debe reducirse o descontinuarse si la
pérdida de peso es demasiado rápida, si ocurren alteraciones electrolíticas como serían la
hiperkalemia y/o la hiponatremia, si se incrementan los niveles séricos de urea y/o creatinina o
si se produce encefalopatía hepática. Un 70-90% de los pacientes responde al tratamiento con
restricción de sodio y diuréticos. Paracentesis La paracentesis en el tratamiento de la ascitis se
ha extendido debido a estudios recientes que muestran un mayor porcentaje de resolución de
la ascitis, en menor tiempo y con menos complicaciones con el uso de paracentesis que con el
tratamiento tradicional con diuréticos (Gines,1987). La administración concomitante de
albúmina previene la hipovolemia y complicaciones como daño renal e hiponatremia.
Inicialmente se recomendaba la extracción diaria de 4-6 litros hasta la desaparición de la
ascitis. Estudios recientes han demostrado que la extracción total de ascitis en una sola
paracentesis es tan efectiv a y libre de complicaciones como las paracentesis diarias. Otros
estudios sugieren que la albúmina puede ser sustituida por otros expansores de volumen
(Hemacel, Dextran). Después de la paracentesis se administran diuréticos y se recomienda
restricción de sodio para evitar la reacumulación de ascitis. Sin embargo, la ascitis recurre y
cerca de la mitad de los pacientes requiere de una nueva paracentesis dentro de los tres
primeros meses. Los resultados de estos estudios se refieren a un grupo específico de
pacientes cirróticos con enfermedad relativamente estable y no pueden ser extrapolados a
todo paciente cirrótico. En nuestra experiencia la mayor parte de los pacientes con ascitis
puede ser tratada con diuréticos en la consulta externa. En aquellos pacientes con ascitis
refractaria o en aquellos que no pueden recibir diuréticos, la paracentesis es claramente una
opción terapéutica. Derivación Peritoneo-venosa Se realiza mediante válvulas unidirccionales
activadas por un gradiente de presiones, que producen un flujo continuo de ascitis de la
cavidad peritoneal a la circulación sistémica, expandiendo el volumen plasmático. La más
utilizada es la válvula de LeVeen. Aunque corrige la mayoría de las anormalidades implicadas
en la patogenia de la ascitis, su uso se asocia a una mortalidad de 26% y a una morbilidad de
66%. Por esto, hasta que estudios comparativos demuestren lo contrario, el uso de la
derivación peritoneo-venosa, debe reservarse para pacientes con ascitis refractaria a
diuréticos que inicialmente responden a paracentesis pero que tienen múltiples y frecuentes
recurrencias de la ascitis.
