MIOCARDITIS:
Esta presente cuando el corazón esta envuelto en un proceso inflamatorio
generalmente causado por agentes infecciosos. Puede ser posterior a una gran
variedad de enfermedades virales, ricketsias, bacterias y parásitos. Virtualmente
cualquier agente puede producir inflamación cardiaca.
En un contexto de presentación aguda, la miocardiopatía dilatada idiopática se ha
asociado a un proceso de inflamación miocárdica, la miocarditis. Las presentaciones
clínicas de una miocardiopatía dilatada y una miocarditis pueden ser muy variables y
en ocasiones no se distinguen con facilidad una de otra.
Etiopatogenia:
Los agentes infecciosos causan daño miocárdico por tres mecanismos:
- Invasión del miocardio.
- Producción de toxinas miocárdicas (Difteria).
- Daño inmunológico.
Se cree que una parte importante de las miocarditis son virales. Virus cardiotropos
producen una lesión del miocardio que expone nuevos antígenos al sistema
inmunitario, generando con ello una respuesta inmunológica secundaria. La miocarditis
se presenta a menudo en forma de manifestaciones sistémicas, cambios
electrocardiográficos o ecocardiográficos sugestivos de miopericarditis y con una
función ventricular normal. Estos pacientes se curan en general sin lesión residual.
Otro subgrupo de pacientes con lesión miocárdica cursan con disfunción ventricular y
se curan con secuelas (disfunción, dilatación). Este grupo de enfermos puede
permanecer estable durante años o su curso ser progresivo hacia una dilatación y
disfunción ventricular graves que condicionan un fallo cardíaco.
Hay pacientes que tienen un curso clínico fulminante y fallecen a las pocas horas de
las primeras manifestaciones clínicas.
La patología viral puede abarcar todo el espectro clínico descrito. El aislamiento
de genoma viral, habitualmente enterovirus, se ha llevado a cabo en varios grupos de
pacientes.
También puede ser causada por alergia o reacciones a agentes farmacológicos o en el
curso de una enfermedad sistémica (vasculitis).
La miocarditis puede ser aguda o crónica y puede aparecer en el periodo periparto.
El germen mas frecuente en Norteamérica es el enterovirus. En Suramérica el más
frecuente es la enfermedad de Chagas (tripanosoma cruzi).
Cuadro Clínico:
Los síntomas y los signos cardiovasculares son inespecíficos por ello el diagnostico
generalmente se hace por los hallazgos extracardiacos.
La expresión clínica va desde un estado asintomático secundario a inflamación focal,
hasta una ICC fatal fulminante debido a miocarditis difusa.
Un episodio de miocarditis viral subclínica puede ser el inicio de una MCD idiopatica.
En muchas enfermedades infecciosas agudas puede existir daño miocárdico
subclínico, que solo se puede sospechar por cambios en EKG del segmento ST y
onda T.
Síntomas inespecíficos: fatiga, disnea, palpitaciones y dolor precordial el cual refleja
pericarditis asociada.
En muchos casos el dolor y la disnea simulan un IMA, y puede haber trastornos EKG,
aumento de enzimas cardiacas y trastornos de la motilidad por ECO.
Examen físico:
- Taquicardia que puede no tener proporción con el aumento de temperatura.
- S1 disminuido con galope protodiastolico.
- Puede haber soplo sistólico apical transitorio.
- ICC ocurre solo en casos muy severos.
- Signos de embolia sistémica o pulmonar.
Exámenes complementarios:
1. EKG:
- Son generalmente cambios transitorios.
- Anormalidades del ST y T.
- Arritmias ventriculares y auriculares.
- Bloqueo completo AV.
2. Rx:
- El tamaño cardiaco puede ser normal o estar aumentado.
- Puede estar presente congestión pulmonar.
3. ECO:
- Diferentes grados de disfunción del VI.
- Engrosamientos de la pared del VI.
- Trombos en VI.
- Disfunción diastolica con función sistólica normal.
4. Medicina nuclear: puede identificar cambios inflamatorios y/o necroticos.
De esta forma se han empleado dos métodos isotópicos: la captación miocárdica de
galio 67 y la de anticuerpos monoclonales antimiosina cardíaca.
El galio 67 se fija a los lisosomas de los linfocitos activados, y ello fue la base de su
empleo en la detección de inflamación miocárdica.
Los anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con In 111 han aportado un
instrumento valioso para la detección de lesión miocárdica, el otro componente de la
miocarditis. Estos anticuerpos se unen a la miosina confinada en el interior de la célula
miocárdica únicamente en caso de pérdida de integridad de la membrana celular, lo
cual ocurre en la necrosis miocárdica.
En la población infantil, una captación elevada de antimiosina detectada poco después
de la presentación de la enfermedad tiene un significado pronóstico.
Cuanto más alta, mayores las probabilidades de complicaciones graves. En adultos, la
captación de anticuerpos no tiene relación con el pronóstico. En cambio, la intensidad
de la captación parece tenerla, a pesar de que por sí misma no tiene un valor
pronóstico independiente.
Su empleo conjunto con otras variables clínicas y ecocardiográficas es útil en la
estratificación del riesgo de la miocardiopatía dilatada (muerte o necesidad
de trasplante). Esto puede ser útil en la valoración del momento adecuado para indicar
un posible trasplante cardíaco.
La necrosis cursa con una explosión celular, inflamación y cambios morfológicos
característicos, mientras que la apoptosis es un proceso genéticamente determinado,
requiere energía, cursa con una involución morfológica de la célula y no se acompaña
de cambios inflamatorios. La apoptosis no se detecta histológicamente si no se llevan
a cabo tinciones especiales. Es posible que la apoptosis pueda explicar la captación
de anticuerpos antimiosina por la célula miocárdica apoptótica.
5. Biopsia endomiocárdica: el único instrumento disponible para detectar miocarditis,
es de una sensibilidad muy baja, alrededor del 20% en estudios efectuados.
Características histológicas:
- Infiltrado inflamatorio a predominio de linfocitos.
- Necrosis e inflamación de miocitos adyacentes.
- Ausencia de cambios crónicos severos del miocardio.
Diagnostico:
- Se realiza por la identificación de enfermedades sistémicas asociadas.
- El diagnostico de miocarditis viral es sospechado por la identificación del virus en
heces fecales, esputo, sangre, miocardio o liquido pericardico. Además se realiza
también por métodos inmunológicos.
Tratamiento:
- Reposo en cama.
- Disminución del ejercicio.
- Tratamiento de la IC.
- Tratamiento de la arritmias (no usar BB).
- AINE: solo utilizarlo 2 semanas después de comenzado los síntomas (fase tardía).
- Tratamiento de acuerdo con el agente (antivirales, inmunosupresor, antibióticos).
- Tratamiento inmunosupresor (azatioprina, ciclosporina, corticoides) : La respuesta de
los pacientes tratados con inmunosupresores, en términos de aumento de la fracción
de eyección, no fue significativa, lo cual puso en evidencia que el componente
inflamatorio que se detecta adyacente a las fibras miocárdicas lesionadas identificadas
por microscopia óptica (habitualmente linfocitos) puede ser consecuencia y no causa
de la lesión miocárdica. En este contexto de incertidumbre diagnóstica y patogénica,
un porcentaje importante de pacientes con enfermedad miocárdica idiopática quedan
sin ser catalogados de forma precisa y sin una orientación terapéutica.
