Choque

Dr. Alberto Villazón Sahagún

Jefe del Departamento de Terapia
Intensiva, Hosp. Español de México.

Concepto crocirculación depende del retorno venoso,

del flujo que éste logra producir, y de la
En los últimos años, surgen dos conceptos presión arterial; a su vez, ta presión arterial
de especial transcendencia. El primero es- depende de la relación entre flujo, elastici-
tablece que el común denominador de Jos dad relativa del sistema arterial, y resisten-
estados de choque lo constituye una irriga- cia periférica, dada especialmente por la
ción tisular deficiente en gran parte del or- arteriola y la metarteriola. El flujo en la
ganismo: piel, músculo esquelético, sistema microcirculación depende de los esfínteres
esplácnico y riñón; esta falta de flujo vascu- precapilares y de la vasomoción, que con-
lar inicia una serie de eventos hemodinámi- dicionan el número y el diámetro de capila-
cos, metabólicos, bioquímicos y reológicos res abiertos en un momento dado; está
que se suman a la causa inicial. El segundo básicamente regulado por factores locales, y
concepto enfatizado especialmente por probablem;:nte es mediado por competencia
Moore, 1 señala la importancia de considerar de la presión de oxígeno entre la célula y la
el choque como un síndrome de etiología pared del capilar; la disminución en éste
variada, capaz de producir en el humano libera substancias vasoactivas con acción lo-
muy diversas alteraciones en función del cal exclusiva.
factor desencadenante, de su intensidad, de La interrelación entre flujo cardiaco, pre-
los padecimientos asociados capaces de mo- sión arterial y resistencia periférica explica
dificar la homeostasis, y el tiempo que dure cómo el aumento de la presión arterial, pro-
establecido; todo esto, en conjunción con ducido por vasoconstricción periférica,
diversas medidas terapéuticas, condiciona ocasiona flujo capilar menor (Fig. 1); en
diferentes alteraciones fisiológicas que es cambio, una hipotensión moderada, si cursa
necesario identificar para lograr así un diag- con menor resistencia periférica, lo aumenta
nóstico integral que permita el mejor ma- ( fig. 2). Por lo tanto, es obvio que presión
nejo del paciente. arterial no es sinónimo de flujo; sin em-
La disminución en la irrigación tisular bargo, se necesita un mínimo de presión
(hipoperfusión) presupone casi siempre una arterial para lograr flujo capilar. Cuando
disminución del gasto cardiaco y/ o de la disminuye el flujo cardiaco, la hipotensión
presión arterial. Sin embargo, esto no es del es inversamente proporcional al aumento
todo cierto; el flujo capilar nutritivo depen- en la resistencia periférica total. En cual-
de de una compleja relación que permite quier forma, la disminución dei gasto car-
satisfacer las demandas celulares de oxígeno diaco es la causa más común de una dis-
y nutrientes, de acuerdo a las necesidades minución del flujo capilar y, por ello,
de cada célula u órgano. frecuentemente se asocia el concepto de
La armonía que existe, en condiciones choque a un síndrome de bajo gasto cardia-
normales, entre la macrocirculación y la co. Sin embargo, existe buena evidencia de
microcirculación, condiciona la tasa del flu- estados de choq ue que cursan con gasto
jo capilar, aunque ambos sistemas obedecen cardiaco elevado, resistencia periférica dis-
a mecanismos diferentes. El flujo de la ma- minuida e indicios de flujo capilar que, dis-

28
minuido o no, es incapaz de satisfacer las El choque hipovolémico es resultado de
demandas celulares de 02, y determina ma- una disminución en el volumen circulante,
nifestaciones de hipoxia celular (exceso de por pérdida externa de líquido o hacia com-
lactato, ácidos metabólicos, disminución del partimentos interiores del organismo, o por
consumo total de 02) similares a las obser- ingesta inadecuada de líquidos. Usualmente
vadas en los síndrome de bajo gasto car- se debe a hemorragia, trauma, cirugía, peri-
diaco. tonitis, ileo, quemaduras o depleción de
Así, el déficit en el aporte capilar de 0 2 agua y sodio.
es el factor común de estados hipodinámi- El choque cardiogénico se presenta en
cos. Por ello, es más convenientes considerar dos situaciones principales con diferencias
al choque como un síndrome con alteracio- considerables en su fisiopatología y trata-
nes en el transporte y/ o entrega de oxígeno miento:
(en íntima relación con factores circulato- a) Choque cardiogénico subsecuente a un
rios), y no sólo como una insuficiente irriga- infarto del miocardio (choque corona-
ción tisular. Este concepto es importante rio). En él, la disminución del flujo
para establecer dos tipos fisiopatológicos de sanguíneo coronario, la entrega de oxí-
choque: geno al miocardio, y la producción de
1) Síndrome de bajo gasto cardiaco, en energía son los tres problemas prima-
donde la disminución del aporte de oxí- rios. El deterioro de la contractilidad
geno y del flujo son directamente pro- del miocardio es secundario.
porcionales. b) Choque cardiogénico relacionado con
2) Estados hiperdinámicos, en los cuales otras enfermedades cardiacas como la
es necesario analizar otros mecanismos enfermedad reumática, varias formas de
capaces de interferir con el transporte miocarditis y miocardiopatías, y la per-
de 0 2 entre la arteriola o el capilar y fusión extracorpórea durante cirugía de
la célula. corazón abierto. El deterioro de la con-
En ambas condiciones, se observarán las tractilidad del miocardio probablemen-
consecuencias propias de la hipoxia celular te está relacionado con la enfermedad
con anaerobiosis. cardiaca de base. La irrigación corona-
ria suele ser normal y, aun si está alte-
Factores primarios • rada, no es un factor determinante del
La clasificación de Weil y Shubin2 propor- estado de choque.
ciona una buena pauta de los siete princi- El choque séptico se caracteriza por daño
pales factores etiológicos del choque y de severo de la irrigación capilar efectiva y por
sus mecanismos iniciales, especialmente en cambios metabólicos. La microcirculación y
la situación de bajo gasto cardiaco (Cu adro no la bomba cardiaca es el órgano afectado.
1). Sin embargo; y para fines prácticos, po-
demos considerar tres principales factores
Fisiopatología
etiológicos: 1) choque hipovolémico, 2) La dismmución del gasto cardiaco oca-
choque cardiogénico, y 3) choque séptico. siona hipotensión e inicia un mecanismo

29
 Choque

Cuadro 1. Principales causas de

choque.

Tipo Causas Mecanismo inicial

1) Hipovolémico Hemorragia, Volumen circulante

deshidratación inefectivo
2) Cardiaco lnf. del mioc. disritmia
severa Gasto cardiaco '1-

3) Tóxico Toxinas, bacterias Acción vascular directa

"Pool" venoso
Comunics. precapilares

4) Hipersensibilidad Anafilaxia, drogas t Capacidad vascular

5) Neurogénico Parálisis, vasomotora t Sistema venoso
(medular, bloqueo)
6) Obstrucción Embolia pulmonar, Impedimento al flujo
circulatoria aneurisma

7) Endócrino Suprarrenal, hipófisis. Alteración metabólica

tiroides celular

compensador de vasoconstricción mediado nérgica, la disminución severa del gasto car-

por reflejos barorreceptores con estimula- diaco ocasionaría colapso y muerte en po-
ción simpaticoadrenérgica. Tanto la adre- cos minutos, por hipoxia cerebral y mio-
nalina como la noradrenalina activan los cárdica.
receptores arteriolares alfa, con aumento de En la figura 3, se ilustra esta reacción de
la resistencia periférica y disminución del acuerdo con las ideas de Lillehei;.¡ esta se-
flujo sanguíneo capilar; la adrenalina activa cuencia fisiopatológica concuerda mejor con
también los receptores beta, pero la estimu- las observaciones realizadas en el choque
lación alfa predomina. La vasoconstricción hipovolémico. La reacción simpaticoadrenal
se produce en los sistemas renal, esplácnico libera corticosteroides, epinefrina y norepi-
y periférico; los vasos cerbrales y los coro- nefrina, y produce intensa vasoconstricción
narios no tienen receptores alfa y, por lo precapilar ( arteriolar) y postcapilar (ve-
tanto, no participan de esta disminución de nular) . Los tejidos ¡ifectados se vuelven
flujo sanguíneo. La respuesta simpaticoa- isquémicos e hipóxicos. La disminución de
drenérgica inicia el estado de choque me- la presión hidrostática favorece el paso de
diante un mecanismo de compensación ex- líquido del espacio intersticial hacia el lecho
traordinario, el que permite redistribuir el capilar, con aumento del volumen circu-
flujo arterial disminuido hacia órganos cen- lante. Si se restituye el volumen perdido,
trales (cerebro y corazón) que toleran, en se detiene fácilmente el proceso; en caso
mucho menor escala, la disminución de flu- contrario, y si persiste la vasoconstricción,
jo y de oxígeno. Si bien inicia los eventos se ocasiona un estancamiento hipoxémico
del choque, capaces de producir un desen- en la red capilar que favorece la acumula-
lace fatal, el sacrificio del resto del orga- ción de productos intermediarios del meta-
nismo proporciona un lapso durante el cual bolismo. Esta acumulación, la acidosis y la
se puede corregir las causas primarias. Si hipoxemia, disminuyen la acción de la no-
no existiera esta respuesta simpaticoadre- repinefrina y la vasoconstricción arteriolar,

30
 Choque

Cuadro 2. Los ocho parámetros mós importantes

en el estudio del choque.

Valores normales
en el adulto
1. Presión Arterial 120/80

2. Frecuencia Cardiaca 80/min

3. Presión Venosa Central 0.5 cm H20

4. Diuresis horaria 40ml/Hora

5. Indice Cardiaco 3.21/min/m2

6. Gases en sangre: Pa02 90mm Hg

PC02 40mm Hg

pH 7.4

7. Lactato 12 mg %

8. Hematocrito 35-45 %

lo que permite un mayor flujo de sangre hematocrito puede permanecer alto: 1) si

capilar. Como el tono de la vénula se man- el sangrado se produce a un ritmo mayor
tiene por más tiempo, la red capilar se in- que el llenado capilar; 2) cuando el inters-
gurgita y aumenta la presión hidrostática ticial se encuentra previamente disminuido;
con fuga de líquido vascular hacia el espa- o 3) cuando se instalan otros factores que
cio intersticial. Si la integridad de la pared dificultan el llenado transcapilar.
capilar resulta dañada, puede llegarse a una Cuando el choque progresa, se desarro-
sufusión total de sangre. Esto condiciona llan mayores alteraciones microcirculato-
una mayor disminución de volumen circu- rias: estasis capilar, aumento de la visco-
lante de difícil solución. sidad sanguínea, encenegamiento ( sludge),
Según Shoemaker, 6 los eventos hemodi- aumento de la presión hidrostática capilar,
námicos son los siguientes: la disminución disminución de la presión coloidosmótica,
de volumen sanguíneo produce redistribu- y se altera nuevamente el intercambio de
ción del gasto cardiaco y distribución del agua, ahora en sentido inverso, con salida
agua extracelular, con mayor paso capilar de líquido intravascular y disminución del
de fluido, del espacio intersticial hacia el volumen circulante; se cierra así un círculo
vascular; en hemorragias moderadas, el lle- vicioso capaz de mantener la hipovolemia.
nado capilar llega a ser de 150 ml/hr, se- Al mismo tiempo, el aumento de las resis-
gún estudios realizados en humanos por tencias vasculares en el sistema esplácnico
Moore. 6 y en el riñón, y la disminución de flujo en
Esta redistribución extracelular explica estos territorios, inician otra serie de even-
la disminución del hematócrito y de la he- tos dañinos.
moglobina, índices que en realidad miden En ambos conceptos patogénicos (Lille-
el grado de hemodilución, proporcional al hei-Shoemaker) se encuentran explicacio-
de la hemorragia, cuando ésta no es muy nes similares de mecanismos capaces de
severa, o después de un lapso suficiente; el perpetuar el choque, independientemente

REV. FAC. MEO. MEX. 31

 rácico; esto traduce en parte el aumento
Cuadro 3. Los ocho parámetros
más importantes en el estudio de la presión hidrostática producida por
del choque. constricción venular con trasmisión directa
del incremento de presión hacia el capilar. 8
La presencia de esfínteres postcapilares
1. Padecimiento principal causal.
nunca se ha sido confirmado; se piensa que,
2. Padecimientos asociados de
en la vénula, hay receptores alfa y beta, sin
importancia.
que esté bien esclarecido cómo se produce
3. Trastorno hemodinámico des
la constricción venular. Algunos autores,
encaden ante.
como Morán, 9 Webb-Peploe, 10 y Wood, 11
4. Indices generales de hipoper
han aportado datos en favor de una veno-
fusión.
constricción mediada por receptores alfa;
5. Equilibrio ácido-base y electro
otros, como N el son, 12 concluyen que del
lítico.
lado venular no hay receptores alfa, y que
6. Eficiencia miocárdica, gasto
la constricción venular se realiza por inter-
cardiaco y flujo coronario.
medio de receptores beta.
7. Oxigenación arterial y defici
encias respiratorias. Las catecolaminas producen varios efec-
8. Resistencia periférica, extra tos fisiológicos ; de hecho, los tejidos espe-
cción de 02. cíficos pueden responder de una manera
9. Grado de "shunt" periférico opuesta cuando el efecto de la epinefrina
y venoarterial. se compara con la respuesta a la norepi-
10. Alteraciones reológicas y de nefrina. Además, dosis bajas de esta neu-
la coagulación. rohormona pueden producir una respuesta
11. Funcionamiento renal. diferente a la de una dosis alta de cateco-
laminas. Estos efectos paradójicos se atri-
12. Perfusión cerebral.
buyen a la presencia de un sistema recep-
tor doble, presente en la mayoría de los
del factor primario. Experimentalmente, es tejidos. Utilizando agentes bloqueadores far-
fácil comprobar que un perro, al cual se le macológicos, puede atenuarse un efecto es·
produce un choque por hemorragia, después pecífico por bloqueo competitivo de lo
de un lapso de 6 horas, no se recupera,7 receptores, y la respuesta observada pued1
aunque se le vuelva a infundir el volumen atribuirse a estimulación de los receptore.
perdido. alfa o beta adrenérgicos, dependiendo de
La pérdida de volumen circulante por agente bloqueador utilizado. La epinefrina
permeabilidad capilar aumentada puede de- y la norepinefrina estimulan ambos siste-
berse a cambios en los tres factores impli- mas receptores, pero la epinefrina ejerce
cados en la relación de Starling: 1) dismi- un efecto beta predominante y la norepi-
nución de la presión coloidosmótica, por nefrina tiene características alfa predomi-
hemodilución e hipoalbuminemia relativa y nantes. Con el descubrimiento del AMP cí-
quizá por salida anormal de la albúmina clico, el segundo mensajero intracelular, se
hacia el espacio intersticial; 2) aumento de ha propuesto al sistema receptor beta adre-
la presión hidrostática capilar, sobre todo nérgico como una parte integral del sistema
por constricción venular; y 3) daño sobre de la adenilciclasa. La estimulación de los
la estructura capilar capaz de aumentar su receptores beta ocasiona un aumento intra-
coeficiente propio de permeabilidad (Cons- celular del nivel del AMP cíclico; por el
tante de la Ecuación de Starling). contrario, el efecto de los receptores alfa
En el choque prolongado, se ha obser- puede ser mediado por una caída en su
vado aumento del flujo en el conducto to- concentración. 1 3

32
 Choque

MM 125273 S. MASCULINO 65 AfilOS

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

---¡--t--1
T.A.
mm / Hg 100
• 1

50
o
1 i
-1 t-
¡ - - - -:- ' 18
' '
16 P.V.C.
F.C.
14
12

1000

ORINA 150
mls/hr
100
50
o

-
-1000

BALANCE+

'
mls / 6 hr
APROX. ' PERDIDAS
' i 1

- 1 1
-1QQ_O
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
HORAS

Fig. 1. Enfermo con choque de ori- sis; la tensión arterial sólo disminuyó
gen urinario que ingresa a la unidad al principio para después mantener-
con una infusión de levartenerol con se a niveles similares a los de su
la cual se ha logrado mantener una ingreso. La administración cada vez
presión arterial media (P.A.M .) de menor de levartenerol también dis-
70 mm Hg; sin embargo, el enfermo minuye progresivamente la PVC; la
tiene signos de vasoconstricción pe- frecuencia cardiaca (FC) se elevó
riférica y está en oliguria marcada. inicialmente para descender después
A medida que se infunde volumen a cifras normales. La recuperación
parenteral y se disminuye progresi- final se logró luego de aplicar una
vamente la dosis de norepinefrina. dosis farmacológica de hidrocorti-
se observa recuperación de la diure- sona.

Microcoagulación dad total de la red capilar es 100 veces

En la figura 4, se ven los pasos sucesi- mayor que la utilizada en reposo. La menor
vos que contribuyen a una coagulación in- velocidad intracapilar y la hipoxia contri-
travascular aguda diseminada y pasajera en buyen a la acumulación de ácido láctico ;
la microcirculación, de acuerdo a las ideas la sangre ácida, estancada, es hipercoagu-
de Hardaway. 14 La vasoconstricción dismi- lable y, bajo la acción de diversos estímu-
nuye el flujo capilar y abre capilares nor- los, como la hemólisis y la presencia de
malmente cerrados; se sabe que la capaci- toxinas, puede coagulars_e dentro del siste-

33
 Anestes ia peridural
postoperatorio
F.J .P. 47356 49c.H.
EmJ Agua
Balance 2000 • - Dextran
ml/4 h. 1000
o
1000
2000
Orina
ml / h

IP.V.C.
cm / H20 1:
Free.
Central

Norep. 1
8/ h E-=
':,.;;.;;
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•. ·."""
:,:,..... -

Temperatura
ºC

T. A.
mm / Hg

HORAS 16 20 24 4

Fig. 2. Enfermo de 49 años que des- tiene la diuresis y la presión arterial

pués de la aplicación de una anes- en límites normales. a un nivel de
tesia peridural presenta hipotensión PVC menor de la que presentó du-
e hipotermia . Inicialmente, mantiene rante la infusión de norepinefrina.
una diuresis aumentada con una La aplicación inicial de volumen en
frecuencia cardiaca dentro de lími- lugar de la aplicación de norepine-
tes normales y una PVC elevada . La frina hubiera permitido una recupe-
aplicación de norepinefrina sube la ración más del estado de
presión arterial, pero disminuye pau - hipotensión. Tanto este caso como
latinamente la diuresis y aumenta la el anterior demuestran los efectos
frecuencia cardiaca . La aplicación adversos sobre la irrigación tisular
ulterior de volumen parenteral y la de una presión arterial mantenida a
infusión de dextran de bajo peso expensas de vasoconstricción exa -
molecular permite suspender la gerada.
aplicación de neropinefrina y man-

34 Pi=\/ Cl\.f" ucr\

 Choque

ma vascular. Si estos coágulos permanecen tores. Los más comunes son: hiperglicemia
el tiempo suficiente ocluyendo un capilar, inicial, y posteriormente hipoglicemia; au-
se produce una necrosis tisular focal. La mento de los niveles de aminoácidos en
falta de comprobación anatomopatológica sangre, de ácido láctico y ácido pirúvico;
de este fenómeno en los pacientes que fa- acidosis metabólica y alteraciones electro-
llecen por choque, se ha atribuído al incre- líticas.
mento final del flujo capilar, que lava estos La estimulación suprarrenal disminuye el
pequeños coágulos. El daño producido es- glucógeno hepático, 18 con aumento de la
tará en función de la duración y de la mag- concentración de la glucosa en las venas
nitud del proceso de microcoagulación. hepáticas; 19 en los periodos iniciales predo-
En la génesis de la coagulación intra- mina la glicogenólisis, por acción de la epi-
vascular contribuyen factores que disminu- nefrina y del cortisol, con menor utilización
yen el flujo capilar y agentes que estimulan periférica de la glucosa, y sin alteración de
la coagulación. Hardaway15 considera que la relación lactato-piruvato.
ambos mecanismos deben estar presentes La hipoxia celular altera la relación lac-
para que el fenómeno se produzca. Sus con- tato-piruvato. En la figura 5, se muestra el
secuencias pueden ser inmediatas o tardías; metabolismo normal de la glucosa: gracias
entre las primeras tenemos una mayor con- a una serie ordenada de reacciones enzimá-
tribución a la hipotensión arterial, hiperten- ticas, la energía que se desprende de los sus-
sión pulmonar, disminución de la presión tratos nutritivos se recobra mediante la
venosa, y coagulopatía por consumo; las formación de compuestos fosfatados de alto
consecuencias tardías, debidas a microin- valor energético, durante la síntesis del tri-
farto, pueden producir lesiones en diferentes fosfato de adenosina. La glicolisis anaeró-
órganos y tejidos. McKay 16 ha insistido en bica normal y la entrada de ácido pirúvico
factores de localización que, en un momen- al ciclo aeróbico de Krebs, durante el des-
to dado, ocasionan un daño más manifiesto doblamiento íntegro de una molécula de
de un solo órgano: riñón (insuficiencia re- glucosa, producen 699 000 calorías de ener-
nal aguda), pulmón (insuficiencia respira- gía libre, y más de 20 moléculas de ATP;
toria), o bien glándula suprarenal (insu- el 90 por ciento del ATP formado a expen-
ficiencia aguda por hemorragia) . Los fac- sas de ADP se logra por esta glicólisis y
tores de localización actúan mediante subs- fosforilación aeróbicas. La hipoxia bloquea
tancias vasoactivas que acentúan la estasis el ciclo de Krebs y aumenta el metabolismo
microcirculatoria y el fenómeno de coagu- anaeróbico; entonces, bajo la acción de la
lación intravascular diseminada, en determi- dehidrogenasa lactica, el ácido pirúvico se
nado territorio. convierte en láctico. Esta reacción anaeró-
bica altera la relación lactato-piruvato con
En la hemorragia, el empleo frecuente
predominio del primero; este aumento es
de transfusiones sanguíneas con sangre al-
el origen del término exceso de lactato
macenada, y la asociación, también frecuen-
(Huckabee 20 ). El camino metabólico ana-
te, de trauma y/ o cirugía, ocasionan otras
eróbico sólo produce 58 000 calorías de
alteraciones sobre la coagulación como son
energía libre, con la formación de sólo dos
de plaquetas, de los factores V
moléculas de ATP; es decir que, para igualar
y VIII, y aumento de la actividad fibrino-
la energía producida en condiciones aeróbi-
lítica.
cas, sería necesaria la formación de más de
diez moles de ácido láctico. En algunos es-
Alteraciones metabólicas tudios, el pronóstico del choque se correla-
En el choque, los cambios metabólicos ciona bien con el exceso de lactato. Este
son numerosos y han sido extensamente parámetro es un buen índice del grado de
revisados por Wilhelmy, 17 entre otros au- hipoxia celular y de la magnitud del choque.
 Fig. 3. Respuesta s1mpat1coadrenég1ca de acuerdo con las ideas de L1ll ehe1

Isquemia

l Retorno
venoso
hipoxia

Acidosis

Equilibrio ácido-base y se ha visto que la mortalidad

Durante el choque, las alteraciones del por choque hemorrágico sévero ha dismi-
equilibrio ácido-base son tanto respiratorias nuido gracias a una especial preocupación
como metabólicas. La alteración respirato- por corregir la acidosis metabólica. Esta
ria más frecuente se debe a hiperventilación última se debe básicamente a la hipoxia y
inicial con alcalosis respiratoria; si se instala al predominio del metabolismo anaeróbico
insuficiencia respiratoria en fase avanzada, con la acumul ación del ácido pirúvico y
hay acidosis respiratoria por hipoventilación. láctico; se favorece además por alteraciones
Los desequilibrios metabólicos son de gran electrolíticas, insuficiencia renal y el efecto
importancia. Desde los estudios de Howland de algunas medidas terapéuticas como el de

36
 Choque

(;::::. 7.3-==:=-

__ J
- 'PH 7.4 ==-:_3-------•
- - - ·

- -
__ r- __ _
--- · ---
\ -- -

Fig. 4. Diversos estadios de la microcirculación en la génesis de la coagulación

intravascular diseminada (Hardaway) . Arriba y a la izquierda: Microcirculación
normal. Arriba y a la derecha: Al iniciarse el choque, se produce vasoconstric-
c ión y se abre un mayor número de capilares, lo que condiciona un menor flujo
que recorre una mayor superficie, favoreciendo la estasis capila r. Aba jo y a la
izquierda: Las alteraciones microcirculatorias, aunadas a la acidosis y al estímulo
sobre los mecan ismos de coagulac ión, condicionan la aparición de microcoá -
gulos intracapilares con mayor hipoxia celular. Abajo y a la derecha : Cuando
desaparece la vasoconstricción, se favorece nuevamente la irrigación tisular
que lava los pequeños coágulos y puede restablecer la eficacia de la microcir-
culación.

la sangre fría con predominio de aniones proteolítica con liberación de polipéptidos

de unos 5 mEq por unidad. Las transfusio- -- quininas- que tienen un efecto vasodila-
nes masivas suelen producir posteriormente tador local. fue el primero en de-
alcalosis por conversión del citrato en bicar- mostrar una substancia vasopresora en la
bonato ( Litwin22) . orina; posteriormente, Frey, Kraut y Werle 2 "
El metabolismo proteico también se en- obtuvieron la calicreína de un extracto pan-
cuentra alterado. La acidificación del plas- creático. Silva, 26 incubando tripsina en plas-
ma, la hiperhemia reactiva, la liberación de ma, obtuvo un potente hipotensor y vasodi -
epinefrina, y la acción directa de las endo- latador, al cual denomino bradiquinina; su
toxinas (Kobold2R), aumentan la actividad formación se puede inhibir por el trasylol,

REV. FAC. MED. MEX. 37

 CICLO EMBDEN MEYERHOF

Glucogeno + Fosfato

s
Glucosa Fosfato
Glucoquinasa
Glucosa Glucosa G Fosfato
Pructoquinasa t
Fructosa Fructos! G Fosfato
Fructosa 1-G-Difosfato
t
Giceradehico 3 Fosfato
+ D P tN + H 3 P0 4

D P N H + 1.3 - Ac ido Difosfoglicérico

/ 3. Acido Fostgl icérico + ATP

l.
/ !
1 2. Acido Fosfog li cérico
/ i
. / , ' iH FosfJenol piruvato
Ac 1 • ...o._eh_1_d_ro_g_e_n_as_aDPNH 1 3 Piruvato +ATP
Láctico CcH Láctica + =0
dooH + DPN dooH /
Acet il CoAI

/-..., \ /"\.,
- Ac. Oxalacético /

T,;,º Y,:< CTº

/q 3""'
Ao.

Ac. Su ccí ni co
\/ 4
lsoc1tnco

A•c. Cetog lutárico /

Ciclo _,
K RE B S

Fig. 5. Metabolismo de la glucosa . La hipoxia bloquea el ciclo de Krebs y esto

impide la entrada del piruvato con mayor transformación de éste en ácido láctico
y acidosis metabólica .

un polpéptido que inh ibe las pro teasas: volumen pl as mático, masa eritrocíti ca y lí-
-tripsin a, calicreína, quimi otripsina y fi- quido extracelular, observó durante el ch o-
brinolis ina- sin afectar la trombin a. que hemorrágico pérdidas de líquido extra -
La bradiq uinin a ti ene un efecto hi poten- celular hasta 3 1 por ci ento mayores qu e la
sor severo pero tra nsitorio; sin emb argo, pérd id a real de volumen sanguín eo.
dado los efectos favo rab les que algunos au- En el choque experimental , la administra -
tores han mencio nado mediante la inactiva- ción abundante de soluciones electrolíticas
ción de la proteo lisis por algun as substa n- h a producido un a sobrevid a mayo r, con re-
ci as, es posible que en el choq ue se fo rm en cuperación tota l del espacio
otros polipéptidos de efecto más profund o y mientras qu e, en animales que sobreviven
permanente. después de la administración exclusiva de
sangre, se observa un déficit extrace!ular
Alteraciones hidroelectrolíticas hasta del 30 por ciento . L a pérdida de líqui-
Shires, 2 7 con mediciones simul tá neas de do extracelular se ha atribu ido a redistribu-

38
 Choque

Hiperventilación lnsuf. respiratoria

inicial 111 - IV

1
"-.. t-------1

pH t pH
Alcalosis .,_ HC02 Acidosis
HCOa

'-..A'
-------1 Transf.

Cl CI
Succión
gástrica
Hipoxia
celular

Aniones
Aniones orgánicos
orgánicos + Ac. láctico

Fig. 6. Alteraciones del equilibrio ácido-base en el choque: La acumulación del

ácido láctico produce acidosis metabólica; la hiperventilación inicial, causa hi-
pocapnia y alcalosis respiratoria; la insuficiencia respiratoria en sus fases tar-
días. hipercapnia y acidosis respiratoria. Las transfusiones sanguíneas aumen-
tan inicialmente la carga ácida y causan pJsteriormente alcalosis metabólica por
transformación del citrato en bicarbonato.

ción o secuestros en el territorio esplácnico, sión del sistema nervioso simpático,

el lecho capilar, la pared y la luz del dilatación vascular, secuestro sanguí-
intestino, etc.; como esta pérdida es isotóni- neo, disminución del retorno venoso y
ca, no altera las concentraciones plasmáti- reducción del gasto cardiaco.
cas de electrólitos. Estudios recientes de 2) Disminución del flujo coronario, de-
contenido intracelul ar han mostrado eviden- bilidad del miocardio y baja del gasto
cia contradictoria respecto a posibles cam- cardiaco.
bios del agua intracelular con salida del 3) Disminución de la _nutrición del siste-
potasio fuera de la célula. 30. si ma vascular y la misma serie de eventos
ya señalados.
Alteraciones cardiacas 4) Aumento de la permeabilidad capilar,
La figura 7 resume las ideas de Guyton y disminución del volumen sanguíneo y
Crowel sobre los variados factores que, du- baja del retorno venoso.
rante el choque, comprometen el rendimien- 5) Isquemia tisular con liberación de to-
to del corazón : xinas y sustratos metabólicos que
1) Disminución del flujo cerebral, depre- producen a su vez:

DC:\I C:l\f' 11..u:n 11.Al=Y 39

 ,¡;°el flujo cerebral __ - -
Depresión .J, simpática

® ®. Del flujo coronario

.J, · Debilidad del miocardio

.J, Del débito

' cardiaco
.J, Del retorno
venoso

vas·cu lar

Dilatación vascular
-.::.__...,_....-- y est·ancamiento

©
Penmeabilidad
vascular ti su.lar
1
..¡,
Apelotam iento
capilar del
.J, vol. sanguíneo

Fig. 7. Factores que influyen sobre el miocardio, durante el choque, de acuerdo

con las ideas de Guyton .

a) Depresión cardiaca directa !ación de lactato, aunada a la disminución

b) Aumento de la permeabilidad de la capacidad amortiguadora de la célula
vascular y por pobre flujo sanguíneo, produce acidosis
c) Dilatación vascular celular (Krasnow,33 y De Haan, 3 4 ). La aci-
6) Coagulación intravascu!ar, por lentitud dosis activa enzimas proteolíticas que des-
del flujo capilar y aumento de la vis- doblan moléculas protéicas y alteran seria-
cosidad sanguínea con menor retorno mente los procesos celulares.
venoso. En la célula cardiaca, las alteraciones
Como se ve, los factores secundarios en metabólicas tienen mayor importancia. El
esta acción directa sobre el funcionamiento 90 por ciento de la energía del ATP se
cardiaco. En el corazón, la hipoxia dismi- transforma en energía contráctil; Huxley,3 5
nuye, además, la utilización normal del con microscopio electrónico, ha observado
ácido láctico como sustrato principal de su gran abundancia de mitocondrjas -sitio de
metabolismo oxidativo (estudios de Griggs, la célula en donde se la energía
con lactato marcado con C La acumu- de los sustratos intermedios del ciclo de

40
 Choque

Shock: Fisiopatología

Acidosis
metabólica Célula enferma

+
...
+ .¡. Irrigación
•(• Energía l• Muerte

R. simpático tisular
lt
...
adrenérgica Vasomoción Edema
mitocondrial

Alts. reológicas

t Procoags.
' Fibrinolisis

1 C. l. D.

•
Coagulopatía
x Consumo U.T.I. del H.E. de M.

Fig. 8. Resumen de las principales alteraciones que se presentan en el estado

de choque.

Krebs. Lepage:¡n y han encontra- gre arterial, fue útil para mejorar la función
do disminuido el A TP en el corazón durante miocárdica.
el choque y la hipoxia. Tres minutos de En el humano, los efectos del choque
hipoxia disminuyen en un 50 por ciento el sobre el corazón se suman a los posibles
contenido del A TP cerebral y 15 minutos padecimientos cardiovasculares asociados;
bajan el 60 por ciento del cardiaco. esto hace más frecuente Ja aparición de al-
encontró útil Ja administración de ATP en teraciones coronarias y del miocardio que
la oclusión coronaria, Jo mismo que Mas- comprometen aún más el gasto cardiaco.
sion, .io durante el choque hemorrágico ex- En resumen (Fig. 8), los eventos fisio-
perimental. patológicos principales son los siguientes:
La disminución del ATP, el menor poder El trastorno hemodinámico inicial suele
glicogenolítico del músculo cardiaco, y su ser una disparidad entre el continente y el
necesidad de responder tanto a sus propias contenido vascular, lo que disminuye el re-
demandas aumentadas como a las del resto torno venoso y el gasto cardiaco, y baja Ja
del organismo, determinan que la glicoge- presión arterial. La hipotensión arterial pro-
nólisis anaeróbica sea insuficiente para duce una respuesta simpáticoadrenérgica
mantener los requerimientos energéticos de con aumento de la frecuencia del pulso y
una fibra cardiaca hipóxica. CaseH ha com- vasoconstricción periférica y esplácnica. El
probado, experimentalmente, la aparición resultado de esto es una hipoperfusión ti-
de estos eventos durante la hipovolemía sular en casi todos los territorios orgánicos,
cuando se disminuye en forma experimental con excepción del cerebro y el corazón: la
el flujo coronario; sólo la transfusión direc- menor llegada de sangre a los tejidos dismi -
ta a la arteria coronaria izquierda, con san- nuye la entrega periférica de oxígeno, altera

REV. FAC. MEO. MEX. 41

Choque (Continuará)

Cifras promedio observadas en

sépsis con hiperdinamia

% del valor
l.C. F.C. 1.V.L: l.T.xLAT. P.V.C. P.A.M . R.P.T. Dif. A-V '·1.V0 2
+ 60 ml / m in/ m2 (Xº ) mls /m2 (v. izq.) (Torr) (Torr) din-/ Seg/ crri -5 Da:vo;..ml7mlñ1m2

+ 50
•····
M
+ 30
:::::
:·:·:
+20 ·::::
+10 :¡¡¡¡
__
-10
-20
-30
-40
-50 S Compensada
CJ En Shock U.T.I. del H.E. de M.

Fig. 9. Estudio comparativo entre enfermos con sepsis compensada y enfer-

mos con choque séptico . Como puede observarse el enfermo séptico ma ntiene
un índice cardiaco (l .C.) aumentado, tanto por aumento de la frecuenc ia card ia-
ca (F.C.). como por el índ ice de volumen latido (l.V.L.) . Sin embargo los enfer-
mos que caen en choque disminuyen notablemente su res istencia periférica total
(R.P.T.) y su extracción periférica de 02 (Dif. A-V.V02, ). El resultado final es que
en la sepsis compensada se logra el aumento necesario en el consumo de
(V0 2 ) lo cual disminuye notab lemente enfermo en choque.

el ciclo de K rebs, a umenta el metabolismo presentan vari aciones diversas . Inicialm ente,
anaeróbico con mayor prod ucción de piru - hay hi perventil ación con alcalosis res pi ra-
vatos y lactato, y di smi nución del pH. L a tori a; y, en fase más avanzada, se presenta
vasocon stricción renal dis minuye la filtra - insuficienci a respiratoria con aumento de la
ción glomerul ar y la producción de ori na. pC0 2 y acidosis. La insuficiencia respira to -
Como las demandas ti sul ares de oxígeno ria, fr ecuente en el choqu e del hum ano, se
continú an norma les o incluso están au men- caracteriza por una disminución de la pre-
tad as, hay una m ayor extracción de en la sión pa rcial del oxígeno arterial , con au-
sangre q ue llega al capi la r, esto se trad uce mento cada vez mayor del gradiente alveolo -
por un aume nto de la difere ncia arteriove- a rterial de oxígeno.
nosa del mismo que evita una disminución E n funció n de la severidad del choque,
mayor en el co nsumo total. La hipoxia oca- la edad del paciente y el grado de arterios-
siona apertura y di latación de ca pil ares si n clerosis cerebral, podemos ob servar datos
aumento rea l de fl ujo, favo reciendo en cam - de hipoperfu sión ce rebral , como so n inq uie-
bio u na estasis cap il a r, aumento de la per- tud, d isminu ción del estado de co nciencia,
meabilidad vascul ar y de la viscosidad desori entació n y estado de coma.
sangu ínea, encenega mie nto ( sluge), y micro - La disminución en la perfu sión renal , es -
coagulación intravascu lar d ifu sa. E l equi li- pecia lmente en la zona co rtical, favo rece la
brio ácido-base se altera n por la mayo r ap arición de necrosis tubul ar distal cu yos
prod ucción de lactato, la ad ministración de datos más precoces suelen ser cambios en
diversas solucio nes y de sa ngre, y po r los la osmolaridad de la orina y en su concen-
trasto rnos res piratorios que en el humano tración de sodi o.
(Continuará en el próximo número)

42