Metabolismo de Lípidos I

1) Digestión, transporte de lípidos dietarios

2) Metabolismo de lípidos y ácidos grasos

Lipólisis y activación de AG
β-oxidación
Transporte a la mitocondria
β-oxidación de AG saturados
β -oxidación de AG mono y poliinsaturados
β-oxidación de AG de cadena impar
βalance de la B-oxidación
Regulación de la β-oxidación

3) Metabolismo de cuerpos cetónicos

4) Biosíntesis de AG
ACC
AG sintasa
Regulación de la síntesis de AG
Mecanismos de elongación y desaturación de AG
Ácidos grasos esenciales. Familias de ácidos grasos
Lípidos:
Grupo diverso de compuestos cuya característica es su insolubilidad en el agua.

Funciones de los lípidos

Reserva: Son la principal reserva energética del organismo. El rendimiento

energético en las reacciones metabólicas de oxidación es de 9,4 kilocalorías/
gr de grasa, mientras que proteínas y glúcidos sólo producen 4,1
kilocaloría/gr.

Estructural: Forman las bicapas lipídicas de las membranas. Definen los

límites externos de las células y regulan el tráfico molecular a través de ellos.
Dentro de las células dividen el espacio interno en compartimientos discretos
para segregar procesos y componentes.

Lípidos con otras funciones: Los lípidos favorecen o facilitan las

reacciones químicas que se producen en los organismos: cofactores
enzimáticos, transportadores electrónicos, pigmentos que absorben la luz,
agentes emulsionantes, hormonas y mensajeros intracelulares.
1) Digestión de los lípidos
➢Los lípidos más abundantes en los alimentos son los aceites y las grasas. Ambos son
triacilgliceroles (triglicéridos TAG).
Los TAG son el principal aporte de ácidos grasos (AG) cuyo destino es el
suministro y reserva energética y también los AG esenciales con diversas funciones como
estructurales y señalización.
➢Los otros componentes más abundantes son fosfolípidos.
➢Los lípidos de la dieta deben ser degradados en el intestino a AG para su absorción por el
epitelio intestinal.
➢La digestión de los lípidos ocurre en las interfases lípido-agua.
➢En el lumen intestinal son incorporados en micelas formadas con la ayuda de las sales
biliares.
➢El enlace éster de los TAG y fosfolípidos en las micelas está orientado hacia el exterior,
permitiendo su hidrólisis por lipasas solubles secretadas por el páncreas
(lipasa y fosfolipasa A2).

La digestión de lípidos ocurre principalmente en Intestino

 Enzimas involucradas
O H2C OH O
LIPASA H2C O C R
ISOMERASA
HC O C R
HC O CO R

Cataliza la hidrólisis de uniones éster en H2C O C R

H2C OH
Para la hidrólisis de 2-MAG es
los carbonos primarios (a y a’) del TAG
O 2-MAG
necesaria la presencia de esta
glicerol de las grasas neutras LIPASA
enzima que traslada el grupo acilo ISOMERASA
(Triacilgliceroles) quedando 2-MAG
de la posición 2 (ó b) a la posición
que junto con los AG forman las H2C OH O
O
1(ó a).
micelas que se absorben en el HC O C R
O

enterocito. + HO C R
Luego la hidrólisis del monoacilglicerol H2C O C R
C R
H2C O
(MAG) se completa por acción de
1,2-DAG
O
AG
la Lipasa. HC OH
LIPASA
Igualmente la actividad de esta enzima H2C OH
no es muy importante.
H2C OH O 1-MAG
HC O O
C R
+
H2C OH HO C R

2-MAG AG

COLESTEROL
ESTERASA
COLESTEROLASA
O
Cataliza la hidrólisis de ésteres de O
R C OH
R C O OH
colesterol con ácidos grasos.
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG

FOSFOLIPASA A2
O O
Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido graso O H2C O C R1 FOSFOLIPASA H2C O C R1 O
al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los R2 C O CH O A2 HO CH O + R2 C OH
Glicerofosfolípidos. H2C O P O X H2C O P O X
Se forma un ácido graso y lisofosfolípido O O
Enzimas involucradas
 FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS (SALES) BILIARES

• Aumentan la función de la Lipasa pancreática a

través de la colipasa.
• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello
favorecen la formación de una EMULSIÓN de las
grasas. Contribuyen a dispersar los lípidos en
pequeñas partículas y por lo tanto hay mas
superficie expuesta a la acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
• Forman junto con los AG y 2-MAG las micelas que
se absorben en el enterocito.

ácido ácido
glicocólico taurocólico
Reciclado de sales biliares- Circulación enterohepática

7
 DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE LIPIDOS

Resíntesis de triacilgliceroles en células epiteliales intestinales

ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES

La superficie es una capa de Fosfolípidos.

Los Triacilgliceroles secuestrados en el interior

aportan mas del 80% de la masa.

Varias Apolipoproteínas (B-48, C-III, C-II y E)

atraviesan la membrana y actúan como señales para
el metabolismo de los Quilomicrones.

Destino de los QM

Transferencia de proteínas
de HDL a QM
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA

8) Los AG son Oxidados como

combustible o re-esterificados
para almacenamiento.

7) Los AG entran a la
célula.

6) La Lipoproteínlipasa
activada por apo-C II en
los capilares convierten
1) Las sales biliares los TAG en AG y
emulsionan las Grasas Glicerol.
formando micelas.

5) Los QUILOMICRONES
2) Lipasas intestinales viajan por el Sistema
degradan los Linfático y el Torrente
Triglicéridos sanguíneo hacia los
Tejidos.

3) Los Ácidos Grasos y otros

productos de la digestión
son tomados por la mucosa 4) Los TAG son incorporados con
intestinal y convertidos en colesterol y Apolipoproteínas en los
TAG. QUILOMICRONES.
 Control hormonal de la digestión de lípidos

Ingesta de lípidos
Colesistoquinina: Retarda
o enlentece el vaciamiento de
los lípidos a nivel del
estómago proximal
Estimula secreción provocando sensación de
saciedad.
en el duodeno y Aumenta las contracciones de
yeyuno de: la vesícula biliar y estimula la
secreción de enzimas
pancreáticas.

Secretina: estimula la
secreción de bicarbonato y
sales biliares
Fuentes de TAG según el estado nutricional

POSPRANDIAL: AYUNO:
TAG dietarios TAG almacenados
(Grasas y aceites) (Tejido adiposo)
Movilización de TAG almacenados en el tejido adiposo

LIPÓLISIS

Los AG sin esterificar

unidos a albúmina se
movilizan hacia los
órganos de consumo
(Hígado para aportar E
para GNG, músculo y
corazón para E general)
ENTRADA DEL GLICEROL EN LA VIA GLUCONEOGENICA o GLUCOLÍTICA
 ACTIVACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: Acil-Coa Sintetasas

• Varias isoformas, en diferentes

localizaciones celulares
• Distintas familias según el largo
de cadena de los AG
• Se deben activar siempre,
independientemente de su
destino metabólico

La hidrólisis del PPi es altamente exergónica (impulsa la reacción)

2) β-Oxidación de Ácidos Grasos

• Ocurre en tejidos como: hígado, músculo esquelético (en reposo),

corazón, riñón, tejido adiposo, etc.

• Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.

• Ocurre en las MITOCONDRIAS.

• Antes debe ocurrir:

1. Activación del ácido graso (requiere energía en forma de ATP) ✓

2. Transporte al interior de la mitocondria

Sustratos de la β-oxidación:
- AG Saturados
- Monoinsaturados
- Poliinsaturados
- Cadena impar (minoritarios)
 Transporte de Acil-CoA al interior de la mitocondria.

• Ningún éster de CoA puede atravesar la membrana mitocondrial interna!!!

• Necesita un sistema de lanzadera
• Ingresa como acil-carnitina

Ingreso a la mitocondria → paso limitante y punto de control

 β-oxidación de AG saturados
β-oxidación: AG saturados

1- Deshidrogenación

2- Hidratación

3- Deshidrogenación

NADH 4- Tiolisis
deshidrogenasa
(Complejo 1
CTE)
Balance de la Oxidación de AG

✓ Cada β-oxidación:
1FADH2
1 NADH (4 ATP)
1 Acetil-CoA
✓ Cada acetil-CoA:
Flavoproteína
3 NADH transportadora de e-

1FADH2 (10 ATP)

1GTP (7x4) + (8x10) – 2 = 106 ATP
Por ácido palmítico (16:0)

✓ AG + CoA-SH + ATP → acil graso-CoA + AMP + 2Pi

✓ 16:0-CoA + 23 O2 + 108 Pi + 108 ADP → CoA-SH + 108 ATP + 16 CO2 + 23 H2O

106 ATP / ácido palmítico

20
2) β-oxidación: AG
monoinsaturados

Enoil-CoA-hidratasa

21
3) β-oxidación: AG
poliinsaturados

1 FADH2 menos

Gasto de 1 NADPH

22
4) β-oxidación: AG de
cadena impar

Krebs

23
Propionil-CoA: Se carboxila y sufre una serie de reordenamientos
β-oxidación de AG en peroxisomas

➢El sistema es muy activo sobre AG de cadena

muy larga.
➢La flavoproteína acil-CoA oxidasa que
introduce el doble enlace pasa los e-
directamente al O2 formando H2O2.
➢El H2O2 se transforma en O2 y H2O por la
Catalasa.

NADH → citosol → mitocondria

(lanzadera)
Regulación de la oxidación de AG

AMPK

1) Carnitina acil transferasa I: malonil-CoA

2) B-hidroxiacilCoA deshidrogenasa: alto NADH/NAD+
3) Tiolasa: acetil-CoA 25
3) Metabolismo de Cuerpos cetónicos:

-Formas solubles de E en forma de acetoacetato y β-OH-

butirato.

-Se sintetizan en la matriz mitocondrial hepática (y renal,

en menor grado) a partir del acetil-CoA producto de la b-
oxidación.

- Se transportan por sangre a tejidos como el músculo

cardíaco, esquelético, riñón, en intervalos prolongados
entre comidas (noche), cuando el aporte de glucosa es
limitado (inanición) o su utilización ineficiente (diabetes).

- El cerebro, normalmente glucolítico, puede utilizar

cuerpos cetónicos después de un ayuno prolongado.

- Se usan como fuente de energía en situaciones

metabólicas especiales. Ej: Diabetes, ayuno, tanto
fisiológico como prolongado.
- El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.

26
 Cetogénesis
➢ El 1er paso es la inversa de la última
etapa de la b-oxidación.

➢ El acetoacetatil-CoA se condensa con otro

acetil-CoA para dar HMG-CoA.

➢ El HMG-CoA se rompe formando

acetoacetato y Ac-CoA.

➢ El Acetoacetato puede originar los otros

cuerpos cetónicos.
Síntesis → Hígado Degradación → Tejidos extrahepáticos

Enzima ausente en
hepatocito
Succinil-CoA:
acetoacetato
succinil transferasa
(Tioforasa)

28
Relación entre el metabolismo de glúcidos y lípidos
En condiciones energéticamente
desfavorables, en el hígado el oxalacetato
se deriva hacia la Gluconeogénesis, para
liberar glucosa a la sangre.
Situación: baja glucemia
En este órgano el ciclo de Krebs trabaja
muy lentamente.

29
4) Biosíntesis de AG

Tejidos: hígado, riñón y tejido adiposo.

Vía reductora y anabólica.

Ocurre en el citoplasma celular, ante condición de exceso de energía de

glúcidos y aa.

Ocurre en 2 etapas:

síntesis de un intermediario de 3 C (malonil-CoA)

elongación por adición de 2 C hasta palmitato (16 C)

Requiere: Fuente de carbono

Poder reductor

Energía metabólica
 ✓ Fuentes de poder
✓ Fuentes de Carbono
reductor (NADPH)

31
31
 Paso 1: Lanzadera de citrato

El acetil- CoA mitocondrial es

transportado al citosol en forma
de citrato.

Mitocondria:
Oxalacetato + acetil-CoA= citrato
Citosol:
Citrato + CoA+ ATP= acetil-CoA +
oxalacetato

32
 Paso 2: síntesis de malonil-CoA

El malonil CoA es un intermediario de la síntesis de ácidos grasos.

Es un compuesto de 3C que se sintetiza por carboxilación del acetil-CoA

Paso que compromete al acetil-CoA con la síntesis de AG.

Es un proceso de activación que provee de energía para la síntesis.

Síntesis de malonil-CoA

Acetil-CoA carboxilasa
(ACC)

“Activación” del Acetil CoA

Buen “grupo
34
saliente”
Síntesis de malonil-CoA
Enzima= acetil-CoA carboxilasa

Grupo prostético= biotina

Posee diferentes actividades

enzimáticas:

carboxilasa de biotina

transcarboxilasa

un transportador de
biotina-COO-

La enzima se sintetiza como precursor inactivo.

Posee sitios de unión para sus reguladores alostéricos citrato y palmitoil-CoA
Esta enzima cataliza la reacción limitante de la velocidad de síntesis de AG
Biosíntesis de ácidos grasos
La síntesis de AG es catalizada por la ácido graso sintasa.
Es un enzima multifuncional:

7 actividades enzimáticas diferentes

proteína portadora de grupos acilo (ACP).

La ACP posee un residuo de panteteína que actúa como brazo flexible que
acerca al AG en crecimiento a las diferentes actividades enzimáticas del
complejo.

La enzima es un dímero unido en sentido opuesto y ambas cadenas

polipeptídicas comparten la síntesis.
Biosíntesis de ácidos grasos
Síntesis a partir de acetil-CoA (acil-graso CoA) y malonil-CoA.
Ocurren 7 ciclos de 4 pasos cada uno:
1. Condensación
2. Reducción
3. Deshidratación
4. Reducción

En cada ciclo la cadena se alarga en 2 carbonos.

La ACP es la portadora de acilos (no CoA)
Inicio de la segunda vuelta del ciclo de la síntesis de
ácidos grasos
Biosíntesis de ácidos grasos
La ácido graso sintasa se carga con los grupos malonilo y acetilo (o acilo
graso)

El acetil CoA se une a la AG sintasa por

acción de la actividad malonil/acetil-
transacilasa (MAT)

Luego el malonil-CoA se une al residuo

panteteína de la ACP por acción de la MAT

Forman enlace tioéster con grupos tiol de la

enzima.
Biosíntesis de ácidos grasos

CO2

Cetoacil
ACP sintasa

Condensación:
-la actividad cetoacil-ACP sintasa cataliza la condensación
del acetilo y el malonilo con liberación de CO2.
-producto= β-cetoacil-ACP
-se libera el grupo tiol de la AG sintasa
Biosíntesis de ácidos grasos

Reducción:

Enzima= cetoacil reductasa

Producto=β-hidroxiacil-ACP

Utilización de NADPH como poder

reductor
Biosíntesis de ácidos grasos

Deshidratasa

Deshidratación:
-la actividad deshidratasa cataliza la formación de un
doble enlace entre los carbonos  y β
-producto= enoil-ACP
Biosíntesis de ácidos grasos

Reducción:

Enzima= enoil reductasa

Producto=acil graso-ACP

Se reduce el doble enlace dando

un acil-graso saturado.

Utilización de NADPH como poder

reductor
Biosíntesis de ácidos grasos

-la actividad acetil-transacilasa transfiere el acil-graso

saturado al grupo tiol de la AG sintasa
-deja libre el tiol de la panteteína para el ingreso de una
nueva molécula de malonil-CoA

La AG sintasa se encuentra nuevamente cargada para comenzar otro ciclo

de 4 reacciones.
Biosíntesis de ácidos grasos

Luego de 7 ciclos de alargamiento en 2 C del acilgraso en crecimiento se

produce palmitoil-ACP
Se activa la tioesterasa y se libera palmitato
Se dejan libres los 2 grupos tiol para un nuevo ciclo de síntesis
Ecuación global para la síntesis de palmitato a partir de acetil-CoA

a)- Sintesis de malonil-CoA:

7 acetil-CoA + 7 CO2 + 7 ATP = 7 malonil-CoA + 7 ADP + 7 Pi

b)- 7 ciclos de condensacion-reduccion:

Acetil-CoA + 7 malonil-CoA + 14 NADPH + 14 H+ = palmitato + 7 CO2 + 8 CoA

+ 14 NADP+ + 6 H2O

3- Proceso global (a +b):

8 acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ = palmitato + 8 CoA + 6 H2O + 7ADP +

7 Pi + 14 NADP+

Elongación
Inmediatamente después de Desaturación
sintetizarse, el palmitato se
Síntesis lípidos
activa a palmitoil-CoA
Β- oxidación
Regulación de la síntesis de AG

1) Regulación alostérica
Principal punto de control:
Acetil-CoA Carboxilasa
-Alostérico
- covalente
- nivel de expresión

AMP quinasa

49
2) Regulación covalente

50
3) Regulación a nivel de la expresión génica

✓ Dietas con alto contenido de azúcares promueven expresión de

los genes ACC y AG sintasa

✓ Los ácidos grasos polinosaturados disminuyen la expresión de

estas enzimas

51
Regulación recíproca de la síntesis y degradación
de ácidos grasos
H de C Alta conc Baja conc
dieta glucosa glucosa Acil graso-coA
Carnitina
Acil-carnitina CoASH
acil transferasa
carnitina
insulina P glucagon
Acil graso -carnitina Acil-CoA
ACC
FADH2

Activa inactiva PKA β oxidación

fosfatasa A. grasos
Pi ACC NADH

activa

glucosa Acetil-CoA Malonil-CoA

Glucólisis Acetil-CoA
Complejo Piruvato
deshidrogenasa

Síntesis
Ac.
Mecanismos de elongación y desaturación de AG

53
53
Elongación de AG:

Palmitoil-CoA = sustrato para la síntesis de

AG de cadena más larga (estearato 18:0)

Adición de 2C derivados del malonil-CoA

Enzima= AG elongasa (complejo

multifuncional)

Proceso análogo a la síntesis de AG

Diferencias: ocurre en RE

CoA transportador de acilos

Este proceso también ocurre en

mitocondrias sobre AG de cadena corta,
por la inversa de la β-oxidación utilizando
acetil-CoA.
Desaturación de AG:

NADPH

NADP+

NADPH NADP+

Para la síntesis de AG mono y poliinsaturados. Animales: solo desaturaciones entre el

COO- y el primer doble enlace.
Nunca entre el último doble enlace y el
Ocurre en RE CH3

Se introducen enlaces C=C (oxidación de AG)

Enzima= desaturasa. En el hombre hay 5, 6 y 9 desaturasas.
Oxidasa de función mixta: usa 2 sustratos simultáneamente (NADPH y AG)
Requiere: O2, NADPH, cyt b5 (Fe no hemo como cofactor enzimático).
Los e- del NADPH se transfieren a una flavoproteína, luego al cyt b5 y llegan
al O2 que oxida al AG.
Familias de AG y AG esenciales
Linoléico (18:2 9, 12) ω-6 y -linolénico (18:3 9,12,15) ω-3
Importantes para la síntesis de eicosanoides AG de 20C
precursores de PG, TX y LT.
Linoléico araquidónico
(20:4 5,8,11,14)
-linolénico eicosapentanóico
(20:5 5,8,11,14,17)

Elongación y desaturación de AG esenciales

 El hígado desempeña un papel fundamental en el transporte y
metabolismo de lípidos

➢Facilita la digestión y absorción mediante

la producción de bilis
➢Posee sistemas enzimáticos activos para
sintetizar y oxidar AG y para sintetizar
triacilgliceroles y fosfolípidos
➢Convierte AG en cuerpos cetónicos
➢Función integral en la síntesis y
metabolismo de lipoproteínas plasmáticas
 Lípidos II
1) Biosíntesis de colesterol
2) Metabolismo de lipoproteínas
3) Regulación del metabolismo del colesterol
4) Metabolismo de triglicéridos y glicerofosfolípidos
- Síntesis de triglicéridos
- Regulación del metabolismo de triglicéridos
- Síntesis de glicerofosfolípidos
- Degradación de glicerofosfolípidos
5) Síntesis de Eicosanoides

BBM 2023
1
1) Biosíntesis de Colesterol
Funciones del colesterol:

Colesterol

Fuente de C:
Fuente de energía:
Fuente de poder reductor:

En qué células / órganos

está presente la vía?

En qué lugar de la célula

ocurre?

En qué situación
metabólica ocurre?

Cómo está regulada?

2
 3 Acetil CoA

2 NADPH

3 ATP
BIOSINTESIS
DE
COLESTEROL

NADPH

Por cada colesterol: NADPH

18 Acetil-CoA
18 ATP
14 NADPH
Etapa 1

Punto de control

4
Reacciones de Esterificación del colesterol:

ACAT (intracelular) LCAT (en circulación)

5
2) Metabolismo de lipoproteínas

6
Quilomicrones 0,95
VLDL
LDL
HDL
Apolipoproteína

ApoA-I

ApoA-II
ApoA-IV

ApoB-48
ApoB-100
ApoC-I
ApoC-II
ApoC-III
ApoD
ApoE

ApoH
Funciones de las Lipoproteínas:

9
Metabolismo de Qm

Apo B48
Apo CII
Apo CIII
Apo E

10
Metabolismo de VLDL, IDL y LDL

VLDL:
Apo B100
Apo E
Apo CI
Apo CII
Apo CIII

LDL:
Apo B100

11
Mecanismo de captación de LDL

EC

apoB-100

12
Metabolismo de HDL

HDL:
Apo A-I
Apo A-II
Apo CI
Apo CII
LCAT
CETP

13
14
3) Regulación del metabolismo del Colesterol
-Reg expresión genes
- Covalente
- Proteolisis

Estatinas:
inhibidores
competitivos
de HMG-CoA
reductasa

15
Regulación a nivel de la expresión de genes
HMG-CoA reductasa, LDLR

Rc LDL

16
Situación normal

El colesterol se sintetiza normalmente.

La circulación enterohepática de sales biliares funciona normalmente.

17
Absorción de ácidos biliares inhibida (Colestiramina)

• Las absorción de sales biliares se inhibe

• El hígado requiere más colesterol vía LDL para sintetizar ácidos biliares
• La concentración de LDL sanguínea disminuye
18
 Síntesis de novo de colesterol inhibida (Estatinas)

• Se inhibe la síntesis de colesterol

• Las celulas hepáticas y de otros tejidos
requieren colesterol vía LDL
• Se metaboliza LDL más activamente
• La concentración de LDL sanguínea 19
disminuye
Perfil lipídico
Cálculo cociente riesgo aterogénico:
Laboratorios Análisis Clínicos:
Col total / HDL-col
-Col-Total
- TAG totales -Sin riesgo: hasta 4,5
- HDL-col -Riesgo grado I : 4,6 - 5,5
- Riesgo grado II : 5,6 - 6,5
Laboratorios Especializados: - Riesgo grado III : más de 6,6
- HDL-col LDL-col VLDL-col

Enfermedades asociadas el metabolismo del colesterol y lipoproteínas

1) Ateroesclerosis:
2) Dislipemias:

20
21
4) Biosíntesis de triglicéridos y glicerofosfolípidos

Acidos Grasos

AcilCoA
ACSL 1-5 sintetasa
(ACSL 1-5)
CPT1 Acil-CoA
CPT 1
Glicerol3P
GPAT 1 Glicerol- 3P
aciltransferasa
GPAT 2
(GPAT) GPAT
LPA LPA
CO2 Acilglicerol-3P
AGPAT aciltransferasa
Cuerpos cetónicos (AGPAT)
PI, PG, CL PA
Fosfatidato fosfohidrolasa
(PAP)

PE, PC, PS DAG

DAG aciltransferasa
(DGAT)

Mitocondria TAG RE 23
Vías para generar glicerol-3P

Gliceroneogénesis

24
Pasos en común:

GPAT

AGPAT

25
a) Biosíntesis de triglicéridos

26
TAG QM: Via de monoacilglicerol TAG-VLDL: Sint. De novo

MGAT DGAT
Regulación del metabolismo de triglicéridos

Síntesis Degradación

28
b) Biosíntesis de glicerofosfolípidos

30
Síntesis de Esfingolípidos
Esfingolipidosis
Degradación de glicerofosfolípidos

34
5) Biosíntesis de Eicosanoides

35
Ruta cíclica: síntesis de prostaglandinas y tromboxanos

COX 1 y COX 2

Tx sintasa

36
Ruta lineal: síntesis de leucotrienos

37
39
40
41