Demencia

Equipo A
Alcantara Escorcia Paola
Chávez Zaldivar Diego Iván
Cheikhany Bonilla Ángel Ibrahim
 Caso clínico
Mujer de 68 años, viuda, madre de tres hijos, con 10 años de escolaridad. Hace siete años se
notaron cambios en su actitud: de ser amable y acomedida, empezó a tratar con brusquedad a
los clientes de su tienda de abarrotes. Progresivamente se mostraba más irritable y ruda incluso
con sus parientes: con tendencia a la desinhibición y falta de empatía. Luego de dos años
observaron que empezó a tratar con vulgaridad a sus nietos: los acusaba de ser pestíferos y
piojosos. Divulgaba esto a personas ajenas a la familia lo que generaba muchas discusiones. La
llevaron a un neurólogo quien diagnosticó “demencia senil” e indicó donepecilo, pero sin mejoría.
Mostraba conductas erráticas: dromomanía persistente y prodigalidad con desconocidos.
Asimismo empezó a mostrar problemas cognitivos: preparaba los alimentos cometiendo errores
como agregar sal en vez de azúcar u olvidaba apagar la hornilla. La destinaron a labores de
limpieza y observaron que las repetía de manera estereotipada.Hace tres años se evidenció
descuido de su aliño: no se bañaba sino a mucha insistencia y soltaba flatos en público.
Presentaba conducta recolectora patológica: su habitación estaba llena de objetos inservibles.
Si se la confrontaba, lo negaba y reaccionaba con irritación. Pero en general tendía al mutismo, a
la prolongada apatía y la inmovilidad.
 Caso clínico.
Hace dos años su deterioro fue más evidente: ya no podía ejecutar ninguna tarea doméstica. Empezó a
presentar movimientos estereotipados con la boca en forma de chupeteo, sacando e introduciendo la
lengua, en otros momentos contaba en voz baja: “1…2…3…4” con las manos detrás de la espalda.
Mostraba hiperoralidad: gran apetencia por golosinas y gaseosas, se irritaba si no se las proporcionaban y
subió de peso. También demostraba impaciencia: agredía si no la complacían de inmediato, y lloraba sin
motivo aparente. Distintos facultativos le han diagnosticado “demencia vascular” o “enfermedad de Pick”.
Recibió quetiapina en dosis crecientes hasta 400 mg, además memantina 10 mg y haloperidol 5 gotas en
caso de inquietud marcada, con lo que se redujeron parcialmente su irritabilidad e impulsividad. Se le han
pedido exámenes de laboratorio (biometría sanguínea, perfil renal, hepático, tiroideo, urinograma) con
hallazgos dentro de lo normal, excepto su nivel bajo de vitamina B12 (87 pg/mL).

CUSTODIO, Nilton; MONTESINOS, Rosa; HERNANDEZ-CORDOVA, Gustavo y CRUZADO, Lizardo. A Propósito De Un Caso De Demencia
Frontotemporal – Variante conductual, Con Síntomas Amnésicos E Imágenes Cerebrales Tipo Alzheimer. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2020,
vol.58,
 Definición

Demencia
Deterioro adquirido de las capacidades
cognitivas que impide la realización
adecuada de las actividades de la vida
cotidiana.

Memoria episódica→ capacidad de recordar

sucesos específicos en tiempo y lugar

Memoria, orientación, cálculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y

personalidad
Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
 Factores de riesgo
● Edad avanzada >60-65 a
● Asociados a neuroplasticidad: ejercicio,
educación y actividad mental
● Diabetes
● Hipertensión
● Tabaquismo, Alcoholismo
● Obesidad
● ↑ Niveles de colesterol
● ↑ Niveles de Homocisteína
● Aterosclerosis y Arteriolosclerosis
● Fibrilación auricular
● Angiopatía amiloide
● Arteriopatia cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía→ CADASIL
● Traumatismos
● Historia familiar de demencia
Black, D. W., Grant, J. E., & Black, D. W. (2014). DSM-5 : manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 (5a edición). Editorial Médica
Panamericana.
 Epidemiología
5% >65 años 24.3 millones
20% >80 años Pacientes con demencia

4.6 millones
Casos nuevos cada año

7 segundos
Un nuevo caso

60-65 años→ 1%
81.1 millones 80-85 años→ 13%
Pacientes en 2040 90-95 años→ 32%
Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de la Demencia en el Adulto Mayor en el Primer Nivel de Atención , México: : Instituto Mexicano del Seguro Social; 2012.
 Epidemiología Mayor riesgo de delirium

>65 años→ 8%
deterioro cognoscitivo
3.3% →
Deterioro cognoscitivo +
dependencia funcional
Costos anuales
11% >60 años→ por persona:
deterioro cognitivo
35mil y 47mil
50% Dx por médico de primer dólares, llegando
contacto
alcanzar los
60% con Dx familiares no
detectaron problemas de 140mil millones
memoria de dólares
Diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad
cerebral y depresión
Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de la Demencia en el Adulto Mayor en el Primer Nivel de Atención , México: : Instituto Mexicano del Seguro Social; 2012.
ETIOLOGÍA
En mayores de 65 años, las más comunes son AD, vascular, mixta. Alrededor del 10% se asocian a otros tipos como:
cuerpos de lewy, de pick, frontotemporales, por tóxicos, infecciosas, entre otros. En el contexto clínico, muchas pueden
asociarse a causas reversibles como metabólicas, nutricionales o por depresión.

Bolan, R. Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022. Ljubenkov PA, Geschwind MD. Dementia. Semin Neurol. 2016
 Clasificación etiológica
De acuerdo a la agregación de proteínas anormales en neuronas y en glía además de espacio extracelular. Se dividen en 6 clases de
proteinopatías con síndromes asociados: amiloide-β (Aβ), proteína tau asociada a los microtúbulos, proteína 43 de unión al ADN TAR
(TDP-43), proteína fusionada en sarcoma (FUS), α -sinucleína y proteína priónica.

Elahi FM. A clinicopathological approach to the diagnosis of dementia. Nat Rev Neurol. 2017
 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la evaluación
Se debe identificar
primeramente el síndrome clínica, incluyendo el examen mental,
demencial. información de familiares y personas
del círculo cercano
Puede ser progresivo/estático,
permanente/reversible.

La reversibilidad se relaciona
con la causa y con la
progresión
 Cambios psiquiátricos/Neurológicos
Personalidad

Irritabilidad, hostilidad, más

introvertida o explosiva

Alucinaciones

⅓ AD, se relaciona con violencia

física

Estado de ánimo

Síndromes depresivos
Cognitivo: Afasias, Apraxias, Agnosias, convulsiones
 Diagnósticos diferenciales

Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
 Enfermedad de Alzheimer
Es un trastorno neurodegenerativo, de naturaleza incierta, que afecta principalmente a los adultos
mayores, y es reconocida como la principal causa de Demencia

La incidencia y prevalencia crece exponencialmente con la edad,

siendo a partir de los 65 años, la edad de incrementos en la incidencia,
llegando esencialmente hasta duplicar los casos, cada 5 años. Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry.. 2022
 Enfermedad de Alzheimer

El patrón de pérdida de la
memoria es distintivo, siendo la
memoria episódica la más
profundamente afectada
(Pues depende del hipocampo y
otras estructuras del lóbulo
temporal)

En contraste, los sistemas

subcorticales, son afectados en
etapas avanzadas.

Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry.. 2022

Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry.. 2022
 Enfermedad de Alzheimer
El progreso de la enfermedad, así como su clasificación inicial, y diagnóstico, se puede
determinar apoyándose de múltiples herramientas neuropsicológicas, (Mini-Mental State
Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment (MoCA), CDR (Clinical dementia
rating)) así como estudios de imagen, de laboratorio e inclusive por determinación genética
 Demencia vascular
01 02 03
Demencia Más frecuente 👨 Vasos cerebrales
multiinfarto HAS, Factores Pequeño y mediano
Ictus→ 3 meses Dx cardiovasculares calibre→ infarto→
demencia 20-30% lesiones parenquimales

04 05 06

Causas Examinación Ictus (1-, >2 +) o

Obstrucción→ placas Ruidos carotídeos, Enfermedad
ateromatosas o
tromboembolia (vv
anormalidades
fundoscópicas,
microvascular
Presentación según
cardiacas) cámaras cardiacas lesión
agrandadas Focales, multifocales o
Bolan, R. Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022. Ljubenkov PA, Geschwind MD. Dementia. Semin Neurol. 2016 difusas
 ● Signos neurológicos focales Cuadro Clínico
● Cefalea
● Mareo
● Desvanecimiento
● Debilidad
● Trastornos del sueño
● Parálisis pseudobulbar
● Disartria
● Disfagia
● Hiperreflexia asimétrica
● Cambios de personalidad y de ánimo
● Abulia
● Depresión
● Labilidad emocional
● Convulsiones
Vasos ● Inicio gradual con progresión lenta
● Declive de la cognición agudo pequeños→ ● Rápido desarrollo de déficits
y escalonado o fluctuante sustancia
● Relativa estabilidad o
● Periodos de estabilidad y blanca, ganglios
basales o presentaciones complejas
cierta mejoría tálamo
Black, D. W., Grant, J. E., & Black, D. W. (2014). DSM-5 : manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 (5a edición). Editorial Médica
Panamericana.
 Evaluación
Diagnóstico
neuropsicológica

● Anamnesis
● Exploración física
Infartos
● Resonancia magnética SPECT FLAIR Hemorragias de
● TC Patrones de Inversión grandes vasos
metabolismo atenuada por Lesiones en sustancia
cerebral líquido blanca
Black, D. W., Grant, J. E., & Black, D. W. (2014). DSM-5 : manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 (5a edición). Editorial Médica
Panamericana.
Bolan, R. Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022. Ljubenkov
PA, Geschwind MD. Dementia. Semin Neurol. 2016
Black, D. W., Grant, J. E., & Black, D. W. (2014). DSM-5 : manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales DSM-5 (5a edición). Editorial Médica
Panamericana.
>4 Dva
 DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY Patología

Demencia degenerativa más común después de AD. Su sello Acumulación de cuerpos de lewy. Tiene un
patológico LB intracitoplasmáticos que son agregados predominante patrón ascendente: medular, tronco
de A-Sinucleína en capas prfundas de la corteza con predominio encefálico, complejo límbico y neocortex.
frontotemporal, insular y en circunvolución cingular. Se sugiere inicio autonómico que se
expande transinápticamente.
Puede cursar con cuadro prodrómico. Hacer diferencia clínica con
Implicación vascular: disminución del flujo
demencia de PD
cerebral y de la densidad de los vasos
secundario a depósito de A-Sinucleína.
Neuroinflamación: A-Sinucleína se asocia
a activación glial y autoanticuerpos.

Elahi FM, Miller BL. A clinicopathological approach to the diagnosis of dementia. Nat Rev Neurol. 2017.

Lee, S. Lewys Body Dementia. UPtoDate. 2021. Montine, T. Dementia Pathology. MedScape. 2019.
DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY
Podemos utilizar: PET o SPECT, Gammagrafia miocárdica (MIBG),
polisomnografía y neuroimagen con zonas de atrofia cortical regional.

Cuadro clínico

La demencia esta presente: inicio afecta

atención, función ejecutiva y visuoespacial
● Acompañado de: Fluctuaciones
cognitivas, alucinaciones visuales,
Trastornos del sueño REM y
parkinsonismo.
● Sintomatología de apoyo: sensibilidad a
antipsicóticos, disautonomías, hiposmia y
cuadros de depresión, ansiedad
Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry.. 2022 Lee, S. Lewys Body
concomitantes. Dementia. UPtoDate. 2021
 Patología
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Genética: heredabilidad 30-50% con patrón
Trastorno heterogéneo caracterizado por alteración de
AD. El 80% tiene mutación en tau (MAPT),
comportamiento, personalidad y lenguaje con degeneración focal de
GNR de progranulina y hexanucleótido
lóbulos frontotemporal. Es de las más frecuentes en menores de 65
C9orf72.
años, más en hombres.
Histopatología: atrofía frontotemporal, en
Se definen 3 variantes clínicas clásicas. ganglios basales y despigmentación en
sustancia nigra. La espongiosis, edema
neuronal, gliosis y cuerpos de pick

Elahi FM, Miller BL. A clinicopathological approach to the diagnosis of dementia. Nat Rev Neurol.
2017. Montine, T. Dementia Pathology. MedScape. 2019.
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Trastorno heterogéneo caracterizado por alteración de comportamiento, personalidad y lenguaje con degeneración focal de
lóbulos frontotemporal. Es de las más frecuentes en menores de 65 años, más en hombres.

Se definen 3 variantes clínicas clásicas.

Cuadro Clínico La neuroimagen nos puede

mostrar zonas de atrofias
En la variante conductual, lo En la variante de afasia Variante semántica:
más común son cambios primaria progresiva hay inicio ● Problemas de de acuerdo a variante
progresivos en personalidad y insidioso y progresión gradual comprensión de presente y en PET o SPECT
comportamiento. de apraxia del habla, palabras sueltas y hallazgos de hipoperfusión
● Deshinibición búsqueda de palabras, uso denominación de
● Apatía/pérdida de de palabras, comprensión o objetos.
e hipometabolismo.
empatia estructuración de oraciones ● Comprende oraciones
● Hiperoralidad No fluida: pero no un solo
● Comportamiento ● Dificultad de articular, objeto.
convulsivo discurso esforzado y
vacilante
● Agramatismo
● Comprensión de
oraciones simples

Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022 Lee, S. Frntotemporal

Dementia. UPtoDate. 2021
 Posible vcDFT Probable vcDFT

Una combinación de tres de seis características Además de una disminución funcional demostrable y
clínicas: hallazgos de imágenes que reflejen la ubicación
anatómica principal de la neurodegeneración en la
● Desinhibición
DFTvc (es decir, atrofia del lóbulo frontal y/o temporal,

● Apatía/inercia hipometabolismo o hipoperfusión).

● Pérdida de simpatía/empatía

● Comportamientos perseverantes/compulsivos

● Hiperoralidad

● Perfil neuropsicológico disejecutivo

Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022 Lee, S. Frntotemporal

Dementia. UPtoDate. 2021
Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022 Lee, S. Frntotemporal
Dementia. UPtoDate. 2021
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Los síntomas motores no aparecen en estadios tempranos. Pero se describen 3 síndromes motores clásicos.

Cuadro Clínico

Variante conductual con Sx Corticobasal: trastorno Parálisis suprenuclear

enfermedad de neurona neutodegenerativo progresiva: parálisis
motora: similar a la caracterizado por supra nuclear de la
clásica asociada a ELA. parkinsonismo asimétrico, mirada, distonia axial con
La afección bulbar es apraxia, mioclonía, postura hipererecta,
común. Además la disfonía y sx de miembro bradicinesia, rigidez y
afección pseudobulbar extraterrestre. caídas. Tienen también
por afectación de afección en cognición y
proyecciones comportamiento asociado
corticobulbares es con variante conductual,
común.

Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. 2022 Lee, S. Frntotemporal

Dementia. UPtoDate. 2021
 Tratamiento

No Farmacológico Farmacológico

Preventivas Psicoterapia, así como

intervenciones psicodinámicas
de los familiares.
Cambio en estilo de vida,
control de otras Sedantes, antidepresivos,
enfermedades antipsicóticos

Red de apoyo, apoyo Terapia con música,

emocional estimulación cognitiva, AINEs,
Omega 3 …
Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
BIBLIOGRAFÍA
● Bolan, R. Kaplan y Sadocks Synopsis of Psychiatry. Wolters Kluwer. 12 edición. 2022
● Ljubenkov PA, Geschwind MD. Dementia. Semin Neurol. 2016 Aug;36(4):397-404. doi: 10.1055/s-0036-1585096.
● Gale SA, Acar D, Daffner KR. Dementia. Am J Med. 2018 Oct;131(10):1161-1169. doi:
10.1016/j.amjmed.2018.01.022.
● Elahi FM, Miller BL. A clinicopathological approach to the diagnosis of dementia. Nat Rev Neurol. 2017
Aug;13(8):457-476. doi: 10.1038/nrneurol.2017.96.
● Raz L, Knoefel J, Bhaskar K. The neuropathology and cerebrovascular mechanisms of dementia. J Cereb Blood Flow
Metab. 2016 Jan;36(1):172-86. doi: 10.1038/jcbfm.2015.164.
● Lee, S. Frntotemporal Dementia. UPtoDate. 2021
● Montine, T. Dementia Pathology. MedScape. 2019.
● Black, D. W., Grant, J. E., & Black, D. W. (2014). DSM-5 : manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
DSM-5 (5a edición). Editorial Médica Panamericana.
● Seeley W.W., & Rabinovici G.D., & Miller B.L. (2022). Demencia. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo
D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267810386
● Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de la Demencia en el Adulto Mayor en el Primer Nivel de
Atención, México: : Instituto Mexicano del Seguro Social; 2012.