CORONAVIRUS ● Interacciona con la nucleocápside.

● Virus ARN (clase IV Clasificación de

Baltimore) Proteína E
● 2 causa + fcte: resfriado común ● Glucoproteína de envoltura
● Aspecto: corona solar ● Ayuda en la secreción de viriones
● Difíciles de multiplicarse en cultivo celular ● Inhibe la respuesta al estrés de la célula
● Mutan fácilmente: adaptación y diversidad huésped

COVI D- 19 Proteína HC
Coronavirus Disease 2019 ● Betacoronavirus
● Es una hemaglutinina con actividad
SARS- CoV-2 acetilesterasa.
Síndrome Respiratorio Coronavirus
Agudo Severo Proteína S
● Dominio de Unión al Receptor (RBD)
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN ● Péptido para la fusión de la MC

Clasificación
● Se conocen dos subfamilias (Coronavirinae y
Torovirinae) y seis géneros
(Alphacoronavirus, Betacoronavirus,
Gammacoronavirus, Deltacoronavirus,
Bafinivirus y Torovirus) en la familia
Coronaviridae. Los primeros dos géneros y el
último contienen virus que infectan seres
humanos. Los torovirus se encuentran
ampliamente en ungulados y al parecer
ocasionan enfermedad diarreica.
● Se conocen seis coronavirus que infectan a
los seres humanos y son los de tipo α 229E y
NL63, y los de tipo β OC43, HKU1,
SARS-CoV y MERS-CoV. Se han identificado
muchos coronavirus que infectan animales,
pero casi todos sólo producen infección en
una o pocas especies.

Difimetro:
● Virus: 120 a 160nm.
● Nucleocapside: 9 -11nm
● Hama o Genoma: 29,9 eb

Proteínas
ESTRUCTURALES
● N : Prot. Nucleocapside
● M : Prot. de membrana
● S : Prot. Spiee
● E : Prot. de la Envoltura

NO ESTRUCTURALES
● nsp 1 al 16
● nsp 1: Media el procesamiento de 6¼N ;
replicación
● nsp 2: Modula la vía de señalización de
supervivencia de la célula huésped

ESTRUCTURA
Nucleoproteína N
● Fosforilada, 120 a 160 nm.

Proteína M
● Glucoproteína de membrana, es kidroróbica.
● Más abundante
 ● Las moléculas de RNA genómico recién
sintetizadas interactúan en el citoplasma con
la proteína de la nucleocápside para formar
nucleocápsides helicoidales. Hay un lugar de
fijación preferido para la proteína N dentro del
RNA directriz. Las nucleocápsides
experimentan gemación a través de las
membranas del retículo endoplásmico rugoso
y el aparato de Golgi en zonas que contienen
las glucoproteínas virales. Los viriones
maduros luego se transportan en vesículas a
la periferia celular para su salida o pueden
liberarse luego de citólisis.

FISIOPATOLOGÍA
● DAÑO CELULAR DIRECTO
● DESREGULACIÓN DEL SRAA
● DAÑO ENDOTELIAL Y
Replicación TROMBOINFLAMACIÓN
Ingreso del SARS-COV-2 en la célula ● DESREGULACIÓN DE LA RESPUESTA
INMUNE
RECEPTORES:
● HCoV-229E: aminopeptidasa N. Toxicidad viral directa
● HCoV-NL63, SARS CoV : ECA2. Entre los efectos citopáticos directos del virus se
● HCoV-OC43, HCoV-HKU1: ácido encuentran su capacidad de inducir apoptosis,
neuroamínico necrosis y piroptosis de células epiteliales
● MERS-CoV : DPP4. alveolares y endoteliales.
La piroptosis es un tipo de muerte celular atípica que
Genoma del virus exhibe características de necrosis y apoptosis, que en
SARS resulta de la activación, por parte de la
viroporina 3a, del inflamasoma NLRP3 y posterior
liberación de IL-1β. Esto conduce a la producción
descontrolada de citocinas proinflamatorias, lo cual
hace parte de la respuesta inmune desregulada. Dicha
hiperinflamación fomenta el daño endotelial y resulta en
permeabilidad vascular aumentada, exceso de
Ciclo de replicación trombina e inhibición de fibrinólisis.
1. Traducción: Producir 6¼N polimerasa
dependiente de 6¼N(Gen 1) Desregulación de la respuesta inmune
2. Producir 6¼N (-) → ARN de longitud completa La sobreactivación de la respuesta inmune innata, en
y ARNm subgenómico (se traduce 5’) un contexto de linfopenia, lleva a hiperinflamación y al
3. E¼GIC: Nucleocapside ; Prot. M síndrome de liberación de citocinas, que caracterizan el
Interacción E ; M: Encierra la Nucleocápside cuadro severo de la enfermedad. Entre otros
mecanismos que lo explican se encuentran la rápida
El ciclo de replicación ocurre en el citoplasma de replicación viral, el antagonismo de la señalización del
las células. interferón y la activación de neutrófilos y
● El virus se adhiere a los receptores en sus monocitos-macrófagos.
destinos celulares mediante las espigas de
glucoproteínas presentes en la envoltura viral Daño celular endotelial y tromboinflamación
(sea mediante S o HE). El receptor para el La inmunotrombosis o tromboinflamación es un
coronavirus humano 229E es una proceso que resulta de la interacción entre la
aminopeptidasa N en tanto un receptor hemostasis y la respuesta inmune innata. Plaquetas,
funcional para el virus del SARS es la factores de coagulación y células como
enzima convertidora de angiotensina tipo monocitos/macrófagos y PMN forman trombos que
2. El receptor de MERS-CoV es la dipeptil evitan la diseminación de patógenos y funcionan como
peptidasa 4 también conocida como CD26. soporte endotelial y sitio de activación de la respuesta
● El primer evento después de la desenvoltura inmune innata. Sin embargo, en la COVID-19 se
es la traducción del RNA genómico viral para caracteriza por ser una respuesta desregulada, donde
producir una RNA polimerasa dependiente de el daño endotelial mediado por infección, acompañada
RNA específico del virus. La polimerasa viral de endotelialitis, resultan en la producción excesiva de
transcribe un RNA complementario de longitud trombina, inhibición de fibrinólisis y activación de
completa (cadena negativa) que sirve de complemento, todo junto da lugar a microangiopatía
plantilla para una serie anidada de cinco a que contribuye al ARDS inducido por SARS-CoV-2.
siete RNA mensajeros (mRNA, messenger
RNA) subgenómicos. Sólo se traduce la Desregulación del SRAA
secuencia del gen de 5′terminal de cada La infección por SARS-CoV-2 media un desbalance del
mRNA. Las copias de RNA genómico de SRAA y, por lo tanto, una alteración de procesos
longitud completa también se transcriben del fisiológicos del cuerpo como balance hidroelectrolítico,
RNA complementario. regulación de la presión arterial, permeabilidad
vascular y crecimiento tisular. SARS-CoV-2 induce CUADROS LEVES
internalización de su receptor ECA2, disminuyendo su ● Tos seca/ Dolor de garganta
actividad y, de esta forma, favorece la relación ● Fiebre/ Cefalea
ECA/ECA2 hacia un predominio de ECA, que genera ● Malestar general
mayores niveles de Ang II. Lo anterior resulta en CUADROS SEVEROS
vasoconstricción pulmonar, daño orgánico fibrótico, ● Disnea
oxidativo e inflamatorio, que culmina, finalmente, en ● Dolor torficico
lesión pulmonar aguda y ARDS. ● Neumonía
CUADROS CRÍTICOS
EPIDEMIOLOGÍA 1. SD146
2. Sepsis
3. Fallo or;finico multiple

Clínica extrapulmonar
● Cefalea
● Trastornos sensoriales
● Ageusia/anosmia
● CV
● Guillain Barri
● Injuria 14enal aguda
● Proteinuria
● Hematuria
● Lesión hepática Elevación de transaminasas;
bilirrubina
● Diarrea
● Nauseas
● Anorexia
● Vómitos
● Dolor abdominal

Origen Diagnóstico
● Primer caso reportado en China(Wukan) en
diciembre del 2019.
● La OMS declaró al brote de COVID 19
como una “Emergencia de Salud Pública de
Preocupación Mundial” el 30 de enero del
2020.
● La OMS clasificó la enfermedad como una
pandemia el 11 de marzo del 2020.

Transmisión
-GOTITAS POR EXPULSIÓN
-OBJETOS CONTAMINADOS

FACTORES D E RIESGO
● Enfermedad Cardiovascular
● Obesidad
● Edad
● Diabetes
● Enfermedad Pulmonar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica pulmonar
 protección del cuerpo contra la infección. El VIH
emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para
reproducirse y propagarse por todo el cuerpo.

Agente etiológico
Retrovirus
➔ Son virus que su ARN se replica mediante un
ADN intermediario, producen
inmunodeficiencia

Subfamilias
➔ Oncoviridae
➔ Espumaviridae
➔ Lentiviridae

Lentiviridae
➔ Producen inmunodeficiencia, pues causan la
destrucción lenta y progresiva de las células
que infectan.

Subgrupo
➔ Los que provocan la enfermedad en los seres
VIH humanos son el VIH- 1 y 2.
¿Qué es?
EI VIH o Virus de Ia Inmunodeficiencia Humana es un El tipo VIH-1 (más extendido en todo el mundo) y VIH-2
retrovirus que ataca aI sistema inmunitario de Ia (limitado a alguna regiones de África). Estos virus
persona infectada. tienen afinidad por las células que poseen receptor
Una vez que está debiIitado, comienza Ia aparición de CD4 (linfocitos T-colaboradores, macrófagos,
enfermedades. monocitos, células dendríticas).
En Ia etapa avanzada de Ia infección se denomina
Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (sida). Ciclo de vida
No toda persona con VIH tiene sida, pero sí toda
persona que presenta un cuadro de sida, tiene VIH.
VIH. Una Una persona con VIH no necesariamente
desarroIIa síntomas o enfermedades. Sin embargo,
puede transmitir.

De dónde proviene
La infección por el VIH en los seres humanos provino
de un tipo de chimpancé de África CentraI.
La versión deI virus en Ios chimpancés (IIamado virus
de inmunodeficiencia símica o VIS) se pudo haber
transmitido a Ios seres humanos cuando cazaban a Ios
chimpancés por su carne y entraron en contacto sangre
infectada.

Características
● EI VIH-1 tiene forma de esfera con un
diámetro de 100-120nm. 1. Enlace
● AI iguaI que en todos Ios virus envueItos, Podemos describir que la primera fase es cuando el
Ia envoItura consiste en una bicapa lipídica VIH se une a los receptores de las células CD4 y envía
tomada de Ia membrana de Ia célula humana un mensaje a las CD4 para permitir de qué el virus
durante eI proceso de gemación de nuevas pueda entrar a la célula del huésped por lo tanto el VIH
partículas. deberá conectarse a los receptores de la célula CD4 y
● EI materiaI genético deI VIH es ARN , pero también a los correceptor de una manera específica
para poder actuar sobre Ia célula, tiene que para que el mensaje se pueda pronunciar. Si un dado
convertirIo primero en ADN caso el VIH no se une de manera adecuada a las
células del sistema inmune que poseen dicho receptor
Patogenicidad y correceptores entonces no se envía el mensaje de
El VIH usualmente ingresa al sistema inmune a través entrada y no se va a permitir la entrada del virión del
de las superficies mucosas (orofaringe, recto, VIH a la célula del huésped.
genitales). Las mucosas son ricas en células de
Langerhans y células dendríticas que "atrapan" a los 2. Fusión
antígenos y partículas virales. Después de que el virus del VIH pudo unirse a los
receptores y posteriormente entrar en la célula CD4
Mecanismos de infección entonces éste está listo para llegar a la etapa de fusión
El VIH ataca y destruye los linfocitos CD4 del sistema en este tapa es muy importante recordar de qué el VIH
inmunitario. Los linfocitos CD4 son un tipo de glóbulos descarga su contenido con esto incluyen a ARN del
blancos que desempeñan una función importante en la virus y la transcriptasa inversa junto con otras enzimas
en la célula luego una enzima que específica para el que están ayudando al virus a propagarse en todo el
VIH le ayudará a llevar a cabo un fenómeno cuerpo no obstante el virus nuevo madura y se vuelve
denominado replicación dicha enzima se le conoce infeccioso y busca nuevamente unirse a otro huésped
como transcriptasa inversa o integrasa. para comenzar el proceso una y otra vez se pueden
producir miles de millones de copias diariamente
3. Transcripción inversa (TargetHIV, 2020).
Una vez descrito de que el VIH pudo entrar a lo que es
la célula del huésped mediante los receptores y liberar
todo su material entonces en esta fase lo que pasa es Enzimas y/o toxinas que libera
que mediante la enzima transcriptasa inversa el ARN CCR5 o el CXCR4
del VIH hace una copia de sí mismo con el fin de Permiten que ambas superficies se fusionen. Después
convertirse en ADN viral, esto lo hace con el fin de de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN)
poder lograr el siguiente paso de la replicación viral no dentro de la célula
obstante el proceso de transcripción inversa se puede
resumir de una manera más sencilla dónde una cadena Transcriptasa inversa
de material genético qué es el ARN se convertirán en Se encarga de convertir la cadena simple de ARN
dos cadena de material genético ADN mediante la vírico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN
enzima específica del VIH. se llamará ADN proviral o provirus.

4. Integración Integrasa
Una vez de que se ha formado el ADN mediante la Es una enzima que originalmente se encuentra en el
enzima transcriptasa inversa entonces ésta se mueve interior de los virus retrotranscritos y la mayoría de los
hacia el núcleo de las células CD4 con el fin de virus de ADN. Entra en la célula, después de la fusión,
integrarse o insertarse en la cadena de ADN celular junto con el resto del aterial genético del virus.
original esto se realiza mediante una enzima llamada El VIH emplea la integrasa para insertar (integrar) su
integrasa el cual favorecen dicho fenómeno, esto se ADN vírico en el ADN del linfocito (de la célula) CD4
entiende que el ADN viral actua como un farsante (está huésped.
camuflajada).
Dentro del núcleo de la célula ya se encuentra el ADN Polimerasa
viral este se encuentra camuflado es por eso que le Crea copias del material genético del VIH
podemos denominar que es un farsante cuando se
activa el mecanismo de defensa por parte de la célula Proteasa
entonces se empieza a liberar fragmentos de material Divide las proteínas precursoras de gran tamaño en
genético de su cadena sin embargo en este mismo proteínas más pequeñas. Estas últimas se unen al
proceso activan también al ADN viral que se encuentra material genético del VIH para formar un nuevo virus
camuflado por lo tanto a este proceso lo podemos maduro de esa misma
denominar transcripción donde básicamente el VIH usa
a la cadena de ADN de la célula como fabrica para Formas de contagio
crear paquetes y producir VIH nuevo. Es muy ¿CÓMO SE TRANSMITE EL VIH?
importante mencionar de qué esta fábrica se da El VIH solamente se transmite a través del contacto
mediante la traducción en los ribosomas donde en un con determinados fluidos corporales (semen, fluidos
mecanismo normal estaría produciendo una respuesta vaginales, secreciones rectales, sangre y a través de la
inmunológica ante algún patógeno, pero como el DNA leche materna). Las formas más comunes de contagio,
viral se encuentra entre la estructura de la cadena de la son:
célula entonces están liberando manera inconsciente ● Vía sexual: A través de relaciones sexuales
VIH nuevo por lo tanto los ribosomas siguen sin protección con una pareja infectada por
produciendo cápside del virus, y viriones de manera VIH.
constante. ● Vía sanguínea: Por manipular y/o
intercambiar agujas, jeringas u otros
5. Ensamblaje instrumentos utilizados para preparar drogas
Una vez que se liberan las cadenas largas del núcleo inyectables con una persona VIH positiva
se usa una enzima llamada proteasa esta tiene la ● Vía vertical: De una madre infectada a sus
función de descomponer las cadenas largas y hijos, durante el embarazo, parto o período de
formarlos en paquetes más pequeños que se alinearán latencia
a lo largo de la célula cd4 especialmente en sus bordes
esto se hace con el fin de llegar de manera adecuada a Síntomas
la etapa final del ciclo recordando de que este proceso Infección primaria (VIH agudo)
se produce en el aparato de Golgi de la célula que esté Algunas personas infectadas por el VIH desarrollan una
de manera inconsciente estará creando maquinaria enfermedad parecida a
replicativa para seguir produciendo más VIH nuevo y la gripe entre dos y cuatro semanas después de que el
así e infectar a más células defensoras del cuerpo virus entra en el cuerpo. Esta enfermedad, conocida
humano. como infección primaria (aguda) del VIH, puede
durfaleones pocas semanas.
6. Gemación ● Dolor de cabeza
Una vez de que el VIH ha formado su ensamblaje en el ● Dolor muscular y articular
aparato de Golgi entonces este se va a empujar fuera ● Erupción
de las de las células cd4 robando parte del ● Dolor de garganta y llagas dolorosas en la
recubrimiento protector de la célula el cual esta célula boca
pierde su función original y se convierten en células
 ● Ganglios linfáticos inflamados, principalmente, ● Usa preservativos cada vez que tengas
en el relaciones sexuales.
● cuello ● Hazte las pruebas de VIH y conoce el estado
● Diarrea de tu pareja.
● Pérdida de peso ● Infórmate sobre el riesgo de exposición de las
● Tos distintas prácticas sexuales.
● Sudores nocturnos ● Utiliza siempre material estéril y evita el uso
compartido de jeringuillas o agujas.
● Usa siempre instrumentos para perforar la piel
Infección clínica latente (VIН crónico) (agujas de acupuntura, tatuajes o el piercing)
En esta etapa de la infección, el VIH sigue presente en de un solo uso o estériles.
el cuerpo y en los glóbulos blancos. Sin embargo, es
posible que muchas personas no tengan ningún Prueba de laboratorio
síntoma o infección durante este tiempo. 3 tipos de pruebas
1. Pruebas de ácido nucleico (NAT): Buscan el
Infección por el VIH sintomática virus mismo en la sangre e implican extraer
A medida que el virus continúa multiplicándose y sangre de una vena. La prueba puede indicar
destruyendo células inmunológicas, las células del si la persona tiene el V IH o la cantidad de
cuerpo que ayudan a combatir los gérmenes, puedes virus presente en la sangre (se conoce como
desarrollar infecciones leves o signos y síntomas prueba de carga viral de VIH).
crónicos como los siguientes: 2. Pruebas de antígenos y anticuerpos:
● Fiebre Buscan tanto los antígenos del VIH como los
● Fatiga anticuerpos contra el virus. Los antígenos son
● Ganglios linfáticos inflamados:a sustancias extrañas al cuerpo que provocan la
● menudo, uno de los primeros activación del sistema inmunitario. En las
● signos de la infección por el VIH personas con infección por el VIH, se produce
● Diarrea un tipo de antígeno llamado p24 incluso antes
● Pérdida de peso de que se produzcan anticuerpos.
● Candidiasis oral 3. Pruebas de anticuerpos: Solo buscan los
● Herpes (herpès zóster) anticuerpos contra el VIH en la sangre o en
● Neumonía secreciones bucales.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), ¿Qué tan pronto después de una exposición al VIH
entre el 40% y el 50% de las personas con VIH tienen puede detectar una prueba si tengo el virus?
infecciones bucales que pueden causar complicaciones ● Ninguna prueba deI VIH puede detectar eI VIH
en la boca, incluidas las llagas. inmediatamente después de Ia infección.
Todas estas son conocidas como “enfermedades ● EI tiempo entre eI momento en que una
oportunistas” persona pudo haberse expuesto aI VIH y eI
momento en que una prueba puede
Enfermedades oportunistas determinar con seguridad si contrajo eI virus
Son infecciones o tumores que se desarrollan en el se IIama periodo de ventana.
contexto de un sistema inmunológico deteriorado Y son
las que marcan un cuadro de sida Las personas que Las pruebas de ácido nucleico (NAT) generalmente
llegan a la etapa de sida, pueden acceder a pueden determinar si tiene la infección por el VIH de 10
tratamientos que Permitan Revertir ese estado. a 33 días después de la exposición.
superando la enfermedad que haya aparecido y Las pruebas de antígenos y anticuerpos realizadas
recuperando un nivel adecuado de defensas. por un laboratorio con sangre de una vena
generalmente pueden detectar la infección de 18 a 45
Evolución al SIDA días después de la exposición. Las pruebas de
Cuando aparece el SIDA, existe un daño grave en el antígenos y anticuerpos realizadas con sangre de una
sistema inmunitario. Será más probable que se punción del dedo pueden tomar más tiempo para
presenten infecciones oportunistas o cánceres detectar el VIH (de 18 a 90 días después de la
oportunistas, enfermedades que no suelen aparecer en exposición).
una persona con un sistema inmunitario sano. Las pruebas de anticuerpos pueden tomar de 23 a 90
Los siguientes pueden ser los signos y síntomas de días para detectar la infección por el VIH después de la
algunas de estas infecciones: exposición.
● Sudores
● Escalofríos Periodo de incubación
● Fiebre recurrente EI tiempo de incubación promedio desde que se
● Diarrea crónica contrae eI virus hasta que se presentan Ios signos de
● Ganglios linfáticos inflamados SIDA en adoIescentes y aduItos es de 10 a 11 años.
● Manchas blancas persistentes o lesiones Esto significa que es posibIe que muchos aduItos
inusuales en la lengua o la boca jóvenes no sepan que están infectados y puedan
● Fatiga persistente, sin causa aparente contagiar eI VIH a otras personas.
● Debilidad
● Pérdida de peso Tratamiento del VIH
● Erupciones cutáneas o bultos ● El tratamiento del VIH implica tomar
medicamentos que reducen la cantidad de
MEDIDAS DE PREVENCIÓN FRENTE AL VIH virus que hay en el cuerpo.
 ● Los medicamentos para el VIH se llaman Genoma: ARN lineal monocatenario
terapia antirretroviral (TAR). Via de transmision: Parenteral (más común), sexual
● La mayoría de las personas logra tener el raro y vertical (2%).
virus bajo control dentro de un plazo de seis Grupos de riesgo: Consumo de drogas intravenosas,
meses. transfusiones de sangre y trasplante de órganos antes
● Tomar los medicamentos, para el VIH no de 1 2, hemodiálisis de larga duración, tatuajes no
previene la transmisión de otras estériles (p. ej., en la cárcel), VIH, VHB.
enfermedades de transmisión sexual. Periodo de incubación: 2 semanas - 6 meses (media
50 días).
- La cantidad de VIH en la sangre se
llama carga viral. Factores del huésped
- Tomar los medicamentos según las ➔ 0R 4 ,6
indicaciones ayudará a mantener baja su ➔ 0R 1.6
carga viral y alto su recuento de células CD4. ➔ 0R 6.3
- Los medicamentos pueden reducir la carga ➔ 0R 2.0
viral a niveles muy bajos (lo cual se llama ➔ 0R 2.
supresión viral). La supresión viral se define ➔ 0R 2.8
como tener menos de 200 copias de VIH por ➔ 0 2.1
mililitro de sangre. ➔ 0R 10,
- Los medicamentos pueden reducir la carga
viral a niveles tan bajos que las pruebas no la Manifestaciones clínicas
pueden detectar (esto se llama tener una Los síntomas generalmente se desarrollan de 2 a 26
carga viral indetectable). semanas después de la exposición al VHC.
Asintomáticos hasta en el 80%.

Inhibidores Extrahepaticas
● Los fármacos antirretroviraIes IIamados ● Crioglobulinemia mixta
inhibidores deI correceptor CCR5 ● linfoma (linfoma no Hodgkin de células B)
(maraviroc [Celsentri®] es eI único ● Anemia hemolitica autoinmune
comerciaIizado y Ios inhibidores de Ia fusión ● Gammapatías monoclonales
(efuvirtida [Fuzeon®] es eI único fármaco en ● Glomerulonefritis
eI mercado de esta famiIia) actúan durante ● Poliarteritis nodosa
esta primera fase deI cicIo vitaI. ● Sindrome de Sjogren
● Los fármacos antirretroviraIes inhibidores ● Porfiria Cutanea Tarda
de Ia transcriptasa inversa están ● Plano de liquen
diseñados para bIoquear eI proceso de ● Diabetes mellitus
transcripción inversa. ● Tiroiditis autoinmune
● Los fármacos antirretroviraIes inhibidores de ● Vascular: vasculitis leucocitoclastica
Ia integrasa, de Ios cuaIes raItegravir ● Otros: sialoadenitis
(Isentress®) es eI único fármaco
comerciaIizado, están diseñados para HC Aguda
bIoquear Ia integración ● Mismas que en las anteriores
● Los fármacos antirretroviraIes inhibidores de
Ia proteasa (IP) están diseñados para HC Cronica
bIoquear Ia división de proteínas viraIes e ● Sintomas inespecíficos.
impedir así eI ensambIaje de Ia nueva copia ● Falla hepatica.
de VIH. ● Datos de cirrosis hepática (25%de los casos
● Existen compuestos en experimentación dentro de los 20 años post-infección).
denominados inhibidores de Ia
maduración que actuarían para impedir eI Diagnóstico
ensambIaje y gemación finaIes deI VIH Química hepática: Transaminasas normales o ↑.
Parámetros de colestasis: ↑ GGT,↑ Fosfatasa alcalina,↑
Bilirrubina
HEPATITIS C Datos de cirrosis: Albúmina, Proteínas totales, ↑ TP
Epidemiología Evaluación de la coinfección:
Más del 1% de la población mundial, y 80% desarrolla ● Prueba de VIH
una enfermedad hepática crónica: cirrosis ● Serologia hepatitis B
(30%-40%) o HCC (1%-3%). En Nicaragua se estima ● Serologia hepatitis A
que hay varios cientos de casos confirmados Estadificación de la cirrosis:
anualmente. En el contexto regional, se observa que la ● Pruebas serológicas (FibroSure)
carga de la hepatitis C es considerable, aunque la ● Elastografia hepatica (FibroScan)
falta de datos específicos dificulta una ● Biopsia hepatica
cuantificación precisa. ● Puntuacion de Child-Pugh.
Predominio del sexo masculino (71.74%). Grupo de ● Ecografía del hígado para detectar HCC.
edad de 25 a 44 años Inmunoensayo EIA/ELISA (S97%, E99%):
Anticuerpos anti-VHC
Familia: Flaviviridae PCR: ADN del VHС.
Genero: Hepacivirus
Genotipos: 8 (genotipo 1 prevalece en todo el mundo).
 VPH
Uno de los más grandes logros de la medicina es la
comprensión de la infección por el virus del papiloma
humano (VPH) y su relación con algunos tipos de
cáncer. La mayoría de las personas con infecciones por
este virus no presenta síntomas, por lo que puede
pasar inadvertida. Una parte esencial del manejo de las
infecciones por VPH es la prevención. La vacuna
tetravalente contra el VPH está disponible desde el
2006 y es considera muy importante por el grado de
Tratamiento protección que ofrece contra verrugas genitales y
● Asesoramiento y terapia antiviral. cáncer cervicouterino
● AAD: inhiben las proteínas codificadas por el
VHC. Distribución mundial
● Derivar para atención especializada si los La mayor prevalencia de HPV de alto riesgo
hallazgos clínicos y/o los estudios de oncogénico tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58, 59,
laboratorio indican descompensación hepática se encuentra en África y América Latina.
HPV 16 es el más frecuente en el mundo, excepto
Indonesia y Argelia donde HPV 18 es el más común
HPV 45 presenta alta frecuencia en África Occidental.
Los tipos 33, 39 y 59 se concentran en Centroamérica
y Sudamérica.

¿Qué es el VPH?
Son virus ADN tumorales, son específicos para cada
especie, que causa proliferaciones epiteliales en las
superficies cutáneas y mucosas.

¿Por qué es importante saber acerca del VPH?

Porque es la Infección de transmisión sexual más
común en mujeres y hombres sexualmente activos.
La mayoría de los casos son asintomáticos, transitorias
y desaparecen sin tratamiento.
En algunos casos provocan aparición de verrugas
genitales y en raras ocasiones cáncer de cuello uterino.
Combinaciones dosis fijas
● Glecaprevir + pibrentasvir 400/100 mg/dia CADENA EPIDEMIOLOGICA VPH
● Sofosbuvir + velpatasvir 100/40 mg/dia 1. AGENTE CAUSAL: VIRUS DEL PAPILOMA
● ledipasvir + sofosbuvir 0/400 mg/dfa HUMANO
● Elbasvir + Glecaprevir 50/100 mg/dfa 2. RESERVORIO: HUMANO
3. PUERTA DE SALIDA: FLUIDOS GENITALES
Efectos adversos (raros) 4. MODO DE TRANSMISIÓN: RELACIONES
● Reactivación del VHB. SEXUALES, PERINATAL, CONTACTO
● Descompensación hepática con inhibidores de MUCOSA-MUCOSA
la proteasa. 5. PUERTA DE ENTRADA: ORAL, ANAL ,
VAGINAL
No existe profilaxis ni vacuna actualmente contra la 6. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED,
infección VHC. MÚLTIPLES PAREJAS RELACIONES SIN
PROTECCIÓN
Complicaciones de las hepatitis crónicas
TIPOS DE VPH
Papiloma virus >150 tipos 42 genitales
Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,
59, 68, 82. → CÁNCER
Bajo riesgo: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 73, 81 →
VERRUGAS

CLINICA VPH
SIGNOS Y SÍNTOMAS
VERRUGAS GENITALES:
● Hinchazón pequeña de color carne, marrón o
rosa en el área genital
● Forma similar a la de un coliflor causada por
varias verrugas muy cerca una de otra
comezón o malestar en el área genital
● Sangrado con las relaciones sexuales

los anticuerpos anti-VHC N0 protegen contra

reinfeccion si se expone nuevamente al VHC.
VERRUGAS COMUNES VERRUGAS PLANTARES

CANCER CERVICOUTERINO
Signos y síntomas
● Dolor de espalda
¿CÓMO SE TRANSMITE LA INFECCIÓN GENITAL ● Sangrado y secreción vaginal inusual
POR EL VPH? ● Fatiga
1. Contacto genital con penetración (relaciones ● Dolor en las piernas
sexuales vaginales o anales) ● Inapetencia
2. Contacto genital en ausencia de penetración ● Dolor pélvico
3. Contacto oral- genital, manual- genital, genital- ● Perdida de peso
genital) ● Dolor durante las relaciones sexuales
4. Vía no sexual, madre a hijo al nacimiento ● Molestias al orinar
(transmisión vertical)
5. Fómites (caso raro todavía no documentado) ¿ CÓMO SE DIAGNOSTICA?
Mujeres
Factores de riesgo Por examen ginecológico
● Tener relaciones sexuales sin protección ● Tinción de Papanicolau
con múltiples parejas . ● Prueba de ácido acético
● Haber tenido otra infección de ● Colposcopia
transmisión sexual. ● Biopsia y examen de ADN para identificar el
● Volverse sexualmente activo a una edad virus
temprana.
● Tener sistema inmunitario En sangre
comprometido, a causa del VIH o ● PCR para el virus
medicamentos trasplante.
Hombres
COMPLICACIONES Por gabinete
Lesiones orales y respiratorias superiores. Algunas ● Raspado uretral
infecciones por VPH causan lesiones en la lengua, las ● Cepillado de pene y escroto
amígdalas, el paladar blando o dentro de la laringe y la ● Biopsia de pene y escroto
nariz. ● Prueba de ADN para identificar el virus
Cáncer. Ciertas cepas del VPH pueden causar cáncer
de cuello uterino. Estas cepas también podrían En sangre
contribuir a cánceres de los genitales, ano, boca y ● PCR para el virus
tracto respiratorio superior.

CÁNCERES QUE CAUSAN VPH TRATAMIENTO

➔ Cuello uterino ● Varía según la etapa y tipo de lesión.
➔ Orofaringe ● El Papanicolaou detecta las etapas 1, 2 y 3 y
➔ Ano la biopsia de cáncer in situ.
➔ Pene ● Nic 1: tratar inmediatamente (criocirugía) o
➔ Vagina establecer vigilancia por 9-24 meses y si
➔ Vulva persiste la lesión en 2 visitas instituir
tratamiento.
Las infecciones por VPH son la principal causa de ● Nic 2 y 3: tratar de inmediato.
cánceres de cuello uterino, pero el cáncer de cuello ● Cáncer in situ: biopsia previa,
uterino puede tardar 20 años o más en desarrollarse tratamiento de inmediato.
después de una infección por VPH
VIGILANCIA
Los tres pasos de la carcinogenia cervicouterina ● En caso de lesiones por virus de “Alto Riesgo”
o lesiones precancerosas:
● Realizar Papanicolaou cada 3 meses por 9 a
24 meses. Se procederá según resultados.
 ● El tratamiento en etapa temprana rara vez crónico de los espacios interdigitales de los
evoluciona a cáncer. pies.
● En recurrencias, reiniciar el proceso. ● Otras variedades son la vesiculosa, la
ulcerada y la de mocasín con hiperqueratosis
PREVENCIÓN de la planta.
● Abstinencia sexual. ● Al inicio surge prurito entre uno y otro dedo y
● Monogamia en la p a reja . Re d ucir e l también vesículas pequeñas que se rompen y
núm e ro d e parejas. de ellas mana un líquido acuoso. La piel del
espacio interdigital muestra maceración y se
Verrugas comunes descama, y con ello se producen grietas
Si tienes una verruga común, puedes prevenir la proclives a infecciones bacterianas
propagación de la infección y la formación de nuevas secundarias. Cuando la micosis se torna
verrugas si no te tocas la verruga y no te muerdes las crónica, las manifestaciones principales son el
uñas. despellejamiento y las grietas de la piel,
acompañadas de dolor y prurito.
Verrugas plantares
Usa zapatos o sandalias en piscinas públicas y Etiopatogenia
vestuarios. Las especies que se aíslan con más frecuencia son: T.
rubrum (85%), T. mentagrophytes var. interdigitale
Verrugas genitales (15%) y E. floccosum (5%); en forma esporádica se
● Estar en una relación sexual mutuamente aíslan M. canis, M. gypseum y T. tonsurans. Su
monógama patogenia es similar a la de la tiña de la piel lampiña y
● Reducir el número de parejas sexuales se inicia la mayor parte de las veces entre los espacios
● Usar un condón de látex, que puede reducir interdigitales.
el riesgo de transmisión del VPH
Aspectos clínicos
MÉTODOS DE PREVENCIÓN La tiña de los pies por lo general se presenta en tres
● Condón femenino formas o variedades clínicas:
● Condón masculino a) Intertriginosa. Es la más común y se localiza
entre los pliegues de los dedos,
VACUNAS CONTRA VPH manifestándose en forma de escamas y
● Actualmente existen dos vacunas: maceración, con escaso eritema; es poco
● Bivalente VPH 16 y 18. pruriginosa y crónica.
● Tetravalente VPH 6, 11, 16 y 18. b) Vesiculosa. Está constituida por la presencia
● Al parecer producen cierta protección contra de pequeñas vesículas, que se localizan en la
los otros tipos del virus. planta y dorso del pie, sobre todo en áreas de
no apoyo (arco del pie). Esta forma se
Los Centros para el Control y la Prevención de considera como una fase aguda. Al romperse
Enfermedades (CDC) recomiendan la vacunación las vesículas, dejan zonas de escama y
rutinaria contra el virus del papiloma humano para costras melicéricas; es una variedad muy
niñas y niños de 11 y 12 años de edad, aunque puede pruriginosa. Es importante mencionar que
comenzar a administrarse a los 9 años. cuando el padecimiento se extiende al dorso
del pie, se observa el borde activo; a la forma
que afecta la planta y dorso se le conoce
también como “tiña de tipo mocasín” (escuela
TIÑAS (corporis y pedis) anglosajona).
c) Hiperqueratósica. Es la variante más crónica,
se caracteriza por extensas zonas de
hiperqueratosis, predominando en la zona
plantar. En algunos pacientes pueden coexistir
dos o más variedades clínicas.

Los pacientes con tiña de los pies llegan a presentar

algunas complicaciones, las más comunes son:
dermatitis por contacto, infecciones bacterianas
secundarias (impétigo).

B.Tiña del cuerpo

● La dermatofitosis de la piel lampiña por lo
común origina las lesiones anulares de la tiña,
en que hay un centro claro y exfoliativo,
rodeado de un borde enrojecido cada vez más
amplio que puede ser seco o vesiculoso.
● El dermatofito prolifera solamente en tejido
muerto y queratinizado, pero los metabolitos,
A. Tiña de los pies (pie de atleta) enzimas y antígenos del hongo se difunden
● Es la más frecuente de todas las por las capas viables de la epidermis y
dermatofitosis; se manifiesta por un ataque ocasionan eritema, vesículas y prurito. Las
infecciones por dermatofitos geofílicos y
 zoófilos producen sustancias más irritantes y ● C. albicans es dimórfica; además de las
son más inflamatorias que las especies formas de levadura y seudohifas también
antropófilas. Conforme pasa el tiempo, las produce hifas verdaderas.
hifas suelen formar cadenas de artroconidios. ● En medios de agar o en término de 24 h a 37
Las lesiones se expanden en forma centrífuga °C o a temperatura ambiental, las especies de
y hay proliferación activa de las hifas en la Candida producen colonias blandas de color
periferia, que es la región más frecuente en la crema con un olor a levadura.
cual se puede obtener material idóneo para el ● Las seudohifas se caracterizan por proliferar
diagnóstico. La penetración del estrato córneo en un plano por debajo de la superficie del
recién formado de las superficies plantares y agar.
palmares
Dos técnicas morfológicas sencillas permiten
Etiopatogenia diferenciar C. albicans, que es el patógeno más
● La mayoría de los dermatofitos patógenos son frecuente, de otras especies de Candida:
capaces de originar la tiña del cuerpo; sin ● Después de incubación en suero durante unos
embargo, en México las especies más 90 min a 37 °C, las levaduras de C. albicans
habituales que la ocasionan son T. rubrum comienzan a formar hifas verdaderas o tubos
(70%) y M. canis (20%); el resto son causadas germinativos,
por T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. ● En medios con deficiencia de nutrientes C.
gypseum y E. fl occosum. albicans produce grandes clamidosporas
● La tiña del cuerpo se inicia por el contacto de esféricas.
los elementos fúngicos (esporas o hifas) que ● Se pueden utilizar la fermentación en azúcar y
caen en cualquier parte del cuerpo, crecen métodos de asimilación y definir la especie de
limitados a la capa córnea y se extienden las Candidas más comunes, como C.
formando placas eritemato-escamosas tropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C.
kefyr, C. krusei y C. lusitaniae.
Aspectos clínicos ● C. glabrata es única entre dichos patógenos
Desde un punto de vista clínico, la tiña del cuerpo se debido a que en medios de cultivo habituales
presenta de manera inversa a la tiña de la cabeza, es produce sólo células de levadura y no
decir, cuando es microspórica está compuesta por seudohifas.
múltiples placas eritemato-escamosas, circulares y bien
limitadas en diversas partes del cuerpo; esta variedad Estructura antigénica
se observa con más frecuencia en niños, no porque Por medio de antisueros adsorbidos se han podido
tengan alguna susceptibilidad a dichos hongos, sino definir dos serotipos de C. albicans:
por la costumbre que tienen de jugar con perros y A (que incluye C. tropicalis) y B
gatos; en cambio, la variedad tricofítica (más frecuente
en adultos) se caracteriza por placas eritemato- Durante la infección se liberan componentes parietales
escamosas únicas y muy extensas. como mananos, glucanos, y otros polisacáridos y
La cronicidad, el empleo de corticosteroides, la glucoproteínas, además de enzimas; tales
inmunosupresión y la diabetes, extienden con gran macromoléculas típicamente activan
facilidad este tipo de tiñas, haciéndolas más infiltradas las defensas innatas del hospedador y las respuestas
y pruriginosas, lo que da origen a una piel liquenificada inmunitarias por Th 1, Th 17 y Th 2.
por el rascado constante.
Patogenia y anatomía patológica
CANDIDIASIS ● Candidiasis superficial (cutánea o de
● Las especies de Candida son miembros de la mucosas)
microbiota de la piel, las mucosas y el tubo ○ Surge por un incremento en el
digestivo. número local de células de Candida y
● La candidosis es la micosis sistémica más daño de la piel o del epitelio, que
común y los agentes que con mayor permite la invasión local por las
frecuencia la producen son: levaduras y por la seudohifas.
○ C. albicans
○ C. tropicalis ● Candidosis sistémica
○ C. parapsilosis ○ Se presenta cuando Candida entra al
○ C. glabrata torrente sanguíneo y las defensas del
○ C. guilliermondii hospedador innatas fagocíticas son
○ C. dubliniensis. inadecuadas para contener el
● El empleo amplio de fluconazol ha crecimiento y diseminación de las
desencadenado la aparición de más especies levaduras. Éstas pueden entrar al
resistentes a azólicos, como C. glabrata, C. torrente sanguíneo al atravesar la
krusei y C. lusitaniae. mucosa intestinal.

Morfología e identificación Muchos casos hospitalarios los causa

● En cultivos o en los tejidos, especies de contaminación con Candida de sondas
Candida proliferan en la forma de levaduras intravenosas permanentes.
ovales gemantes (3 a 6 μm de diámetro). Una vez en el torrente, Candida Puede infectar riñones,
● También forman seudohifas cuando las yemas atacar válvulas cardiacas protésicas o producir
siguen creciendo. infecciones casi en cualquier sitio (p. ej., artritis,
meningitis, endoftalmitis).
 Onicomicosis
Candida albicans y otras especies de Candida, ● Invasión de las uñas y alrededor de la placa
producen una familia de glucoproteínas superficiales ungueal por Candida
con una secuencia similar a la de la aglutinina (ALS, ● Es una hinchazón dolorosa y eritematosa del
agglutinin-like sequence); de ellas algunas son pliegue ungueal que se asemeja a la
adhesinas que se unen a receptores del hospedador paroniquia piógena y al final puede destruir la
median la adherencia a células epiteliales o uña.
endoteliales.
B. Candidosis sistémica
Factores de virulencia ● La candidemia puede ser causada por
1. 10 aspartilproteinasas secretadas (SAP) catéteres o sondas permanentes, cirugías,
que tienen la capacidad de degradar abuso de drogas intravenosas,
membranas de la célula hospedadora y broncoaspiración o daño de la piel o del tubo
destruir inmunoglobulinas. digestivo.
2. Fosfolipasa (PLB1), la cual es secretada por ● La candidosis sistémica surge más a menudo
levaduras y seudohifas. con la administración a largo plazo de
corticosteroides y otros inmunodepresores; en
En una variedad de superficies biológicas y prostéticas, caso de enfermedades hematológicas como
la acumulación de levaduras y seudohifas forma leucemia, linfoma y anemia aplásica, y en
biopelículas con facilidad. La biopelícula micótica enfermedad granulomatosa crónica.
está protegida por material de matriz extracelular que
resiste la penetración por respuestas inmunitarias, Endocarditis por Candida
además de antimicóticos. ● Suele acompañar al depósito y la proliferación
de las levaduras y las seudohifas en prótesis
Manifestaciones clínicas valvulares del corazón o vegetaciones y la
A. Candidosis cutánea y de mucosas formación de biopelículas resistentes.

Factores de riesgo de Candidiasis superficial Infecciones renales

● Sida ● Suelen ser una manifestación de índole
● Embarazo general, en tanto que las de vías urinarias
● Diabetes suelen desarrollarse con factores como
● Lactantes o ancianos sondas de Foley, diabetes, embarazo y
● Píldoras anticonceptivas antibióticos antibacterianos.
● Traumatismos (quemaduras, maceración de la
piel)
C. Candidosis mucocutánea crónica
Candidosis bucofaríngea Se caracteriza por la formación de lesiones
Se presenta en la lengua, los labios, las encías o el granulomatosas por cándida en cualquiera o todas las
paladar blando. Es irregular y también puede presentar superficies cutáneas, mucosas o ambas. Hay varias
lesiones seudomembranosas blanquecinas y clasificaciones de CMC basadas en la edad de inicio,
confluentes compuestas de células epiteliales, endocrinopatía, predisposición genética y estado
levaduras y seudohifas, las cuales pueden resultar en inmunitario.
la formación de una biopelícula intratable. Las formas más comunes se presentan al inicio de la
niñez y están relacionadas con autoinmunidad e
Factores de riesgo hipoparatiroidismo. Los pacientes pueden desarrollar
● Corticoterapia lesiones crónicas, salientes y costrosas muy
● Antibioticoterapia queratíticas que deforman la piel, mucosa de la boca y
● Hiperglucemia piel cabelluda.
● Inmunodeficiencia medida por células
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Vulvovaginitis A. Muestras y examen microscópico
● Invasión de la mucosa vaginal por levaduras. 1. Las muestras comprenden el material
● Se caracteriza por: obtenido con aplicadores y raspaduras de
○ irritación lesiones superficiales, sangre, LCR, tejidos
○ prurito para biopsia, orina, exudados y material de los
○ secreción vaginal. catéteres intravenosos extraídos.
2. Raspaduras de piel o uñas se colocan en una
Factores de riesgo laminilla a la que se agrega una gota de KOH
● Diabetes al 10% (KOH) y calcoflúor blanco.
● Embarazo
● Administración de antibacterianos que alteran B. Cultivo
la microbiota. ● Todas las muestras se cultivan en medios
● El pH ácido local o secreciones. para hongos o bacterias, a temperatura
ambiental o a 37 °C. Las colonias de
Infección intertriginosa levaduras se estudian en busca de
Se presenta en partes corporales húmedas tibias, por seudohifas. C. albicans se identifica por la
ejemplo axilas, ingle o interglúteos o pliegues producción de tubos germinativos o
inflamamarios; es más común en obesos y diabéticos. clamidosporas.
 ● Después de la incubación por uno a cuatro tales microorganismos dentro de su flora. Sin
días en tales medios, las colonias de C. embargo, estudios epidemiológicos
albicans se tornan de color verde, C. tropicalis moleculares han corroborado brotes causados
de azul, C. glabrata de púrpura oscuro y C. por la transmisión nosocomial de cepas
parapsilosis, C. lusitaniae, C. guillermondii y particulares, a pacientes susceptibles (por
C. krusei de tonalidad rosada. ejemplo leucémicos, recién nacidos o
pacientes atendidos en la unidad de cuidados
C. Métodos moleculares intensivos).
En muchos laboratorios, los hemocultivos para Candida
se amplifican por PCR de tiempo real con cebadores ASPERGILOSIS
específicos de especie, los cuales por lo común se ● Comprende un conjunto de enfermedades que
diseñan de secuencias de genes de DNA ribosómicos pueden ser causadas por diversas especies
de copias múltiples. La especificidad de las pruebas de de Aspergillus, que son saprofitas de
DNA para candidemia es excelente, pero la respuesta distribución muy amplia en la naturaleza.
puede verse afectada por una cifra baja de células de ● PATÓGENO MÁS FRECUENTE: A.
levadura en la muestra de sangre. fumigatus, pero pueden causar enfermedad
otros más como A. flavus, A. niger, A.
La identificación definitiva de los cultivos de levadura, terreus y A. lentulus.
en especial especies diferentes de C. albicans, a ● El moho en cuestión produce abundantes
menudo consume varios días. Con su facilidad para conidios pequeños que pueden ser
preparar la muestra y su automatización, dispersados con facilidad en el aire (por
MALDI-TOF-MS se ha convertido en un método aerosol).
popular de rápida identificación, tanto de especies de
Candida, como de otros hongos y bacterias patógenos. Morfología e identificación
● Las especies de Aspergillus proliferan con
rápidez; producen hifas aéreas que poseen
D. Serología las estructuras características de los conidios:
En la candidosis sistémica, puede haber incremento de conidióforos largos con vesículas terminales
los anticuerpos a diversos antígenos de Candida, pero en los cuales las fialidas producen cadenas
no existen criterios nítidos para corroborar el basipetales de conidios.
diagnóstico por métodos serológicos. ● Las especies se identifican con base en las
La detección del manano parietal circulante por medio diferencias morfológicas de tales estructuras,
de una prueba de aglutinación con látex o un que incluyen el tamaño, la forma, la textura y
enzimoinmunoanálisis es mucho más específica, pero el color de los conidios.
dicho método no tiene sensibilidad.
Patogenia
La prueba bioquímica de glucano β-(1,3)-D, se ha En los pulmones los macrófagos alveolares pueden
convertido en la de mayor uso para tamizar fungemia fagocitar y destruir los conidios. Sin embargo, en el
en pacienes que a menudo tienen hemocultivos caso de animales sometidos a corticoterapia o
negativos. enfermos inmunodeprimidos, las células mencionadas
muestran una menor capacidad de engullir el inóculo.
Inmunidad En los pulmones, los conidios se hinchan y germinan
Varios antígenos de polisacárido de Candida son hasta producir hifas que tienden a invadir cavidades
reconocidos por receptores de reconocimiento de tipo preexistentes (aspergiloma o bola fungosa) o vasos
de hospedador (PRR, pattern recognition receptors). La sanguíneos.
estimulación de linfocitos específicos Th 17 dispara una
cascada de citosinas que activa macrófagos, Manifestaciones clínicas
inflamación e impulsa la actividad fagocítica. A. Formas de alergia
● En algunas personas atópicas el desarrollo de
Tratamiento anticuerpos de tipo IgE contra los antígenos
Candidosis bucofaríngea y otras formas mucocutáneas superficiales de los conidios de Aspergillus
de candidosis desencadena inmediatamente una reacción
● Nistatina tópica, o con cetoconazol o asmática en la nueva exposición.
fluconazol orales. ● En otros, los conidios germinan y las hifas
colonizan el árbol bronquial sin invadir el
parénquima pulmonar, fenómeno que es
Forma sistémica o generalizada característico de la aspergilosis
● Anfotericina , a veces con flucitosina, broncopulmonar alérgica, que se define
fluconazol o caspofungina orales. clínicamente por cuadros como asma,
infiltrados pulmonares recurrentes, eosinofilia
Candidosis mucocutánea crónica y los dos tipos de hipersensibilidad cutánea I
● Cetoconazol oral y otros azólicos (inmediata) y III (de Arthus) contra el antígeno
de Aspergillus.
Epidemiología y control ● Muchos enfermos generan esputo con
● Evitar la perturbación del equilibrio normal de Aspergillus y precipitinas séricas; muestran
la microbiota de defensas intactas del dificultad para respirar y también presentan
hospedador. cicatrices pulmonares permanentes.
● La candidosis no es transmisible, porque
prácticamente todas las personas poseen B. Aspergiloma y colonización extrapulmonar
 ● Surge un aspergiloma cuando los conidios Epidemiología y control
inhalados penetran en alguna cavidad Casi todas las unidades de trasplante de células madre
existente, y en ella germinan y producen utilizan sistemas de filtros y aire acondicionado.
abundantes hifas en ese espacio pulmonar Medidas:
anormal. ● Monitorización de contaminantes aéreos en
● Algunos enfermos son asintomáticos, en tanto las estancias de los enfermos.
que otros terminan por mostrar tos, disnea, ● Disminución del número de visitantes y
pérdida de peso, fatiga y hemoptisis. práctica de otras medidas para aislar a los
pacientes y llevar al mínimo el peligro de
C. Aspergilosis invasora exposición a los conidios de Aspergillus y
● Después de que los conidios son inhalados y otros mohos.
germinan se produce enfermedad invasora en
la forma de un cuadro neumónico agudo con
diseminación.
● Los sujetos en riesgo son los que tienen
leucemia linfocítica o mielógena y linfoma,
quienes han recibido trasplante de células
madre, y en particular, los individuos
sometidos a corticoterapia.
● Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y
hemoptisis. Las hifas invaden el interior y las
paredes de los vasos sanguíneos y originan
trombosis, infarto y necrosis. Desde los
pulmones la enfermedad puede propagarse al
tubo digestivo, los riñones, el hígado, el
cerebro u otros órganos, y producir abscesos
y lesiones necróticas.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras, examen microscópico y cultivo
● Muestras
○ Rara vez son positivas.
● Examen microscópico
○ En el examen directo del esputo con
KOH o con calcoflúor blanco o en
cortes histológicos, las hifas de
especies de Aspergillus son hialinas,
tabicadas y de ancho uniforme (en
promedio, 4 μm), y sus
ramificaciones son dicotómicas.
● Cultivo
○ Las especies de Aspergillus
proliferan en término de días en casi
todos los medios a temperatura
ambiental.

B. Serología
En aspergilosis invasora, se confirma el diagnóstico
con el método serológico para detectar galactomanano
parietal circulante. Además la detección de β-glucano
es útil también para identificar aspergilosis masiva y
candidosis.

Tratamiento
Aspergiloma
● Itraconazol y anfotericina B y alguna cirugía.

Aspergilosis invasora
● A base de lípidos de la anfotericina B o el
voriconazol, a menudo complementado con
inmunoterapia a base de citocinas.

Enfermedad necrosante crónica y menos grave de

pulmones
● Voriconazol o itraconazol.

Formas alérgicas de la aspergilosis

● Corticosteriodes o cromoglucato disódico.