CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

MIRADA CLÁSICA (SINDRÓMICA, LOCALIZACIONISTA)

Mirada mas conocida, pero no la única.
La mirada clásica las divide a grandes rasgos en AFASIAS CORTICALES y AFASIAS SUBCORTICALES.
Esto obedece ppalmente a DÓNDE ESTÁ LA LESIÓN: dónde se encuentra el daño neurológico que el pte
haya sufrido de acuerdo a la diversa etiología de daño cerebral.
Las dicotomías usadas en la literatura hacen referencia a dividirlas en 2 grandes grupos, donde la más apta
es el término de “no fluente” y “fluente”.
Ha habido muchas clasificaciones, como la de Luria y la de Benson y Ardila (1996). Esta ultima es en la que
más se basa la profe en la mirada más clásica.
Clasificación de Benson y Ardila (1996)
Ellos las dividen de acuerdo a las cisuras del cerebro. Cuando vemos el cerebro, tenemos 2 cisuras más
relevantes: y de acuerdo a donde está la lesión a nivel cerebral (sobre todo en HI) va
a ser la ca- racterización.

Entonces podemos encontrar: Afasias que sean perisilvianas: lesiones muy cercanas a la cisura de Silvio. Y
cuando estén lejos se llaman extrasilvianas. Y por otro lado prerrolándicas cuando estén de la porción
anterior del cerebro, y posrrolándicas cuando se encuentre la lesión en la parte posterior del cerebro. Y luego
se combinan: puede ser que sea perisilviana y a la vez prerrolándica, etc.

Prerrolándica Posrrolándica
Perisilviana Broca tipo I (sme triangular) Conducción (sme parietal-insular)
Broca tipo II (sme triangular-opercular- Wernicke tipo I (sme insular posterior-
insular) istmo temporal)
Wernicke tipo II (sme circunvolución
temporal superior y media)
Extrasilviana Extrasilviana motora tipo I (sme Extrasilviana sensorial tipo I (sme
prefrontal dorsolateral izquierdo) temporo-occipital)
Extrasilviana motora tipo II (sme del Extrasilviana sensorial tipo II (sme
área motora suplementaria) parieto-occipital angular)
(tener en cuenta: tipo I es la forma más leve, tipo 2 es la “clásica”)
AFASIAS CORTICALES
AFASIA DE BROCA
· Afasia NO FLUENTE.
· La afasia de Broca TIPO I obedece a lesiones más pequeñas del lóbulo frontal (Síndrome triangular), son
lesiones limitadas al área de Broca (área 44 de Brodmann)
· Defectos leves (x ser de tipo I) en la agilidad articulatoria; si bien el sujeto es no fluente logra evocar una
cantidad de palabras y le permite que sea funcional e inteligible.
· Cierto acento extranjero: por la falla articulatoria la melodía suena como si no fuese nativo.
· Poseen una habilidad reducida para hallar palabras.
· La hemiparesia (hemicuerpo derecho) y apraxia suelen ser mínimas.
· La afasia de Broca TIPO II obedece a lesiones mas extensas (Síndrome triangular- opercular-insular). El
área de broca tiene 3 regiones fundamentales: región triangular, opercular e insular(porción interna)
· Semiología clásica de la afasia de broca.
· Lesiones más extensas que sobrepasan el área de Broca.
· La afasia de Broca (sindrome triangular-opercular) fue denominada inicialmente por Broca como afemia
y ha sido conocida como afasia motora eferente (Luria, 1966, 1970,1980)
· Se caracteriza por un lenguaje expresivo no fluido, pobremente articulado, compuesto por expresiones
cortas y agramaticales (agramatismo: muy típico en esta afasia)y producido con gran esfuerzo.
· El defecto en la articulación ha sido denominado de diversas maneras (apraxia del habla, desintegración
fonémica, etc.)
· Lecto-escritura alterada.
· Comprensión relativamente conservada con dificultades en la comprensión sintáctica (oraciones
extensas, complejas)
· La repetición es inadecuada, con presencia de desviaciones fonéticas y parafasias fonológicas
· La producción de series automáticas (contar, días de la semana, etc.) es superior al lenguaje espontáneo.
· Déficit en la denominación.
Lesión neurológica en la Afasia de Broca
El daño se extiende a la región opercular, la circunvolución
precentral, la ínsula anterior y la sustancia blanca
paraventricular y periventricular.
AFASIA DE CONDUCCIÓN
Conocida como afasia motora quinestésica o aferente (Luria,
1966, 1980) ó afasia central (Goldstein, 1948).
Se define como una afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente fluente, buena
comprensión, pobre repetición con presencia de parafasias literales.
Características Básicas
· Lenguaje conversacional fluente pero parafásico
· Comprensión casi normal
· Alteraciones importantes en la repetición
Características Secundarias
· Defectos en la denominación
· Alteraciones en la lectura (la comprensión es notoriamente superior a la lectura en voz alta)
· Alteraciones en la escritura (desde defectos leves en el deletreo hasta una agrafia severa)
· Apraxia ideomotora
· Anormalidades neurológicas (cierta hemiparesia derecha y pérdida de sensibilidad cortical).
Lesión neurológica en la Afasia de Conducción
· Daño parietal (circunvolución poscentral y
supramarginal) e insular.
· Algunos autores suponen que debe existir un
compromiso del fascículo arqueado, el haz de fibras que
se origina en la parte posterior del lóbulo temporal y se
dirige a través del fascículo longitudinal superior a la
corteza premotora en el lóbulo frontal.
AFASIA DE WERNICKE
TIPO II (más afectada):
· La afasia de Wernicke ha sido denominada como afasia sensorial, afasia receptiva, afasia central, y
muchos otros nombres.
· El lenguaje expresivo en la afasia de Wernicke tiene una fluidez normal, y aun puede existir un numero
excesivo de palabras por minuto (logorrea)
· La estructura gramatical usualmente es aceptable, aunque puede existir un número excesivo de
elementos gramaticales (paragramatismo).
· La prosodia y la articulación son adecuadas.
· Hay una ausencia casi invariable de palabras significativas (habla vacía).
· Presenta parafasias: literales o verbales, y los neologismos son frecuentes.
· Alteración de la comprensión
· Repetición y denominación alteradas
· Alteración de la lecto-escritura
Lesión neurológica en la Afasia de Wernicke
· Lesiones extensas de las regiones temporal posterior
superior, incluyendo la circunvolución temporal superior y
media, y frecuentemente se extiende a las regiones
angular, supramarginal e insular
TIPO I (más leve):
· Síndrome insular posterior istmo temporal (lesión).
· Este trastorno ha sido conocido como afasia acústico-agnósica (Luria, 1966, 1977a, 1980), sordera a las
palabras (Kleist, 1934; Gazzaniga et al., 1973), agnosia verbal auditiva (Vignolo, 1969).
· Se refiere a la incapacidad para identificar los sonidos del lenguaje, aunque la audición está conservada y
el paciente es capaz de identificar sonidos significativos no verbales. El paciente no logra comprender el
lenguaje oral, ya que no puede discriminar sus componentes significativos (fonemas).
AFASIA ANÓMICA
Afasia más leve
· Discurso oral fluente, moderadamente informativo.
· Se pueden observar frecuentes latencias al intentar encontrar las palabras (acceso al léxico).
· Presentan parafasias semánticas y verbales.
· Algunos pacientes compensan su dificultad para encontrar palabras utilizando circunloquios.
· La articulación, la prosodia, la fonología y la morfosintaxis permanecen conservadas
· Repetición y lecto-escritura sin alteraciones.
Lesión neurológica en la Afasia Anómica
AFASIA EXTRASILVIANA O TRANSCORTICAL MOTORA
· Diferentes denominaciones han sido sugeridas para este síndrome afásico, incluyendo afasia dinámica
(Luria, 1966) y síndrome de aislamiento anterior
· se caracteriza por un lenguaje no fluido, buena comprensión y repetición normal o casi normal. La
prosodia, la articulación y la gramática se encuentran preservadas.
· Sin embargo, el paciente presenta latencias largas en la iniciación verbal, expresiones poco elaboradas y
en ocasiones parafasias verbales.
· Durante la fase aguda el paciente puede presentar mutismo. Ecolalia y perseveración se encuentra
durante los primeros estadios de la recuperación (Berthier, 1999).
· Es inusual encontrar hemiparesia o apraxia.
También hay tipo I y II:
(cuadrito Ardila)
Lesión neurológica en la Afasia E. Motora
· Tipo l: Área Motora Suplementaria
. Tipo Il: Corteza Prefrontal Dorsolateral

AFASIA EXTRASILVIANA O TRANSCORTICAL SENSORIAL

Lenguaje conversacional es fluente, contaminado por una cantidad notoria de parafasias (substituciones
neologísticas y semánticas), y con características de habla vacía.
Existe una excelente repetición y frecuentemente ecolalia. (Diferencia con Wernicke: buena repetición)
El nivel de comprensión es deficiente, y en ocasiones es prácticamente nulo.
Tareas tales como denominar, señalar, seguir órdenes verbales y responder preguntas del tipo si-no pueden
ser imposibles para estos pacientes.
La lectura en voz alta puede estar conservada, pero la comprensión de la lectura está seriamente alterada.
La escritura está también alterada y muestran una agrafia con características similares a la hallada en la
afasia de Wernicke.
Estos pacientes usualmente no presentan ningún déficit motor.
Algunas veces se encuentran defectos en sus campos visuales, usualmente una cuadrantanopsia (no ve un
cuarto del campo visual).
AFASIA E. SENSORIAL: Tipos
Afasia extrasilviana sensorial tipo I
· (sindrome temporo occipital izquierdo)
· Lenguaje espontáneo fluido, pobre comprensión y adecuada repetición.
· Parafasias semánticas, y frecuentemente, por sustituciones neologísticas.
· La denominación está seriamente alterada
· La lectura en voz alta puede hallarse conservada, pero la comprensión de la lectura es defectuosa.
· Los defectos en la escritura son variables.
Afasia extrasilviana sensorial tipo II
· (sindrome angular y parieto-occipital izquierdo)
· lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas y ausencia de parafasias literales
.Comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral,
· Excelente repetición y fallas notorias en el encuentro de palabras
. Su lectura y su escritura pueden encontrarse alteradas.
· Defecto en la comprensión de estructuras lógico- gramaticales.
· El paciente es incapaz de entender el sentido total de la
oración y la relación existente entre sus elementos.
Lesión neurológica en la Afasia E. Sensorial
· Tipo l: síndrome temporo occipital izquierdo
. Tipo Il: síndrome angular y parieto-occipital izquierdo
AFASIA EXTRASILVIANA MIXTA
Ciertas patologías, como la hipoxia, envenenamiento con
monóxido de carbono, oclusión carotídea aguda, paro cardíaco transitorio, etc., pueden causar una
hiperfusión sanguínea en las áreas limítrofes entre dos territorios vasculares mayores.
En tales casos, es factible que el infarto incluya el territorio limítrofe entre la arteria cerebral anterior y
cerebral media, y entre la arteria cerebral posterior y cerebral media.
(cuadrito de Ardila de características)
AFASIA GLOBAL
Discurso oral no fluente, no informativo y limitado a emisiones estereotipadas.
En situaciones de extrema severidad se puede apreciar mutismo.
Lenguaje automático: todas las series automáticas están severamente comprometidas.
Repetición: no es capaz de repetir ningún tipo de enunciado.
Denominación y comprensión alterada.
Lecto-escritura alterada.
Trastornos asociados: presentan anosognosia, hipoestesia derecha, hemiplejia derecha, disartria y apraxias:
del habla, oral, fonatoria, ideomotora, ideatoria, constructiva y conceptual.
Lesión neurológica en la Afasia Global:

CONSIDERACIONES PARA LAS CLASIFICACIONES DE AFASIAS CORTICALES:

AFASIAS SUBCORTICALES
Son menos y poco frecuentes. Se producen por lesiones en los núcleos basales y el tálamo.
Ocurren principalmente por lesiones vasculares y hemorragias en estructuras subcorticales como cápsula
interna, nucleo caudado, putamen y tálamo.
También ocurren por lesiones en las vías cortico – subcorticales que participan en el procesamiento del
lenguaje.

Características de las Afasias Subcorticales

· Naturaleza transitoria ( ¿? )
· Se inicia con mutismo
· Luego con hipofonía
· Variabilidad en dimensiones del Lenguaje (no
son a rajatabla)
Tipos:
Afasia anterior capsular/putaminal
Sitio de lesión: Porción anterior de la capsula interna
Etiología: interrupción de vías de producción e iniciación del habla.
Semiología: comprensión auditiva buena, frases cortas, déficit sintáctico, repetición relativamente buena,
agilidad articulatoria verbal y no verbal deficiente. Otros: hemiplejia e Hipofonia.
Parecida a Afasia de Broca y Afasia Transcortical Motora.
Afasia posterior capsular/putaminal
Sitio de lesión: Porción pposterior de la capsula interna
Etiología: interrupción de vías auditivas y motoras.
Semiología: repetición alterada, agilidad no verbal escasa, hemiplejia, comprensión auditiva alterada,
agilidad articulatoria buena, agilidad verbal buena, agilidad no verbal escasa. Otros: hemiplejia e Hipofonia.
Mezcla de Afasia de Broca y Wernicke.
Afasia global capsular/putaminal
Sitio de la lesión: Daño extenso que implique a las áreas primarias del lenguaje, una lesión anterior y
posterior capsular/putaminal relativamente pequeña.
Etiología: lesión anterior y posterior capsular / putaminal.
Semiología: comprensión auditiva escasa, producción verbal escasa o nula. Este tipo de afasia interrumpirá
las vías que conducen a las áreas corticales de comprensión del lenguaje y las que proceden de las áreas de
producción del lenguaje, de forma que el paciente tendrá una comprensión auditiva escasa y una producción
verbal escasa o nula.
Afasia talámica:
Sitio de lesión: tálamo.
Etiología: tumores talámicos, presión intracraneal, infarto talámico, hemorragia talámica, tálamotomia.
Características: fluente, con parafasias semánticas, jerga neologística, hipofonía, fallas relativas en
repetición de frases, agilidad articulatoria variable, inercia de habla conversacional, comprensión auditiva
variable. Repetición “buena”. Otros: hemiplejia
Parecida a Afasia Transcortical Motora y Afasia Transcortical Sensorial más Hemiplejia.