NTRODUCCIÓN

Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que

emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función respiratoria, pudiendo además
mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar. La VM no es una terapia, sino un soporte
que mantiene al paciente mientras se corrige la lesión estructural o alteración funcional por la cual se
indicó.1

También se conoce como ventilación a presión positiva (VPP). Implica el apoyo de la

respiración por medio de un ventilador mecánico el cual, luego de recibir una “señal inspiratoria”,
producirá la entrada activa de una mezcla predeterminada de aire (oxígeno y otros gases) a las vías
aéreas centrales y, posteriormente, a los alvéolos. A medida que los pulmones se insuflan, la
presión intraalveolar (Pa) aumenta. Después, a través de una señal de término, el ventilador detiene
el ingreso de aire hacia las vías aéreas, consiguiendo así una disminución de la presión. Finalmente
la espiración transcurre de forma pasiva, con flujo de aire desde los sitios de mayor presión
(alvéolos) hacia los de menor presión (vía aérea central).2

La VMNI es una modalidad ventilatoria que aplica una presión positiva continua, a través de
una interfase (mascarilla nasal, oronasal, total o helmet) y que, por lo tanto, no invade la vía
respiratoria del paciente, permitiéndole respirar espontáneamente. Es menos agresiva, más cómoda
(permite toser, comunicarse y alimentarse), menos costosa (disminuye los ingresos hospitalarios) y
con menos complicaciones que la VM convencional.3

Existen dos modalidades que son habitualmente utilizadas: la ventilación con dos niveles de
presión (BiPAP, Bilevel Positive Airway Pressure) y la presión continua en la vía aérea
(CPAP, Continuous Positive Airway Pressure). La ventilación BiPAP es una modalidad de ventilación
con presión positiva que proporciona al paciente una ayuda externa al esfuerzo que tiene que hacer
para respirar, de manera que el respirador aporta una mezcla de gas (aire y oxígeno) a una
determinada presión en la inspiración, y a menor presión durante la espiración. La ventilación es así
más efectiva, y por lo tanto, también la eliminación de CO2. Estas características la hacen
especialmente útil en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) hipercápnica, aunque
también se utiliza en la IRA hipoxémica que no mejora con CPAP. En el BPAP se aportan dos
niveles distintos de presión: una inspiratoria (IPAP o Inspiratory Positive Airway Pressure) y otra
espiratoria (EPAP o Expiratory Positive Airway Pressure), y la diferencia entre ambas se denomina
presión de soporte (PS).3
 Por otra parte, la ventilación CPAP consiste en aplicar en la vía aérea, una presión continua
(cmH2O) superior a la presión atmosférica, sobre la que el paciente respira espontáneamente. En
esta modalidad se aporta al paciente la misma presión en la inspiración (IPAP) que durante la
espiración (EPAP), e inicialmente suele ser de 5 cmH2O. Al respirar espontáneamente, depende del
propio paciente la cuantía del volumen corriente (VC) movilizado. En esta modalidad, la PS
(diferencia entre la IPAP y la EPAP) es igual a 0. Resulta útil en la insuficiencia respiratoria
hipoxémica provocada por la ocupación alveolar por líquido (edema pulmonar agudo, neumonía,
etc.), al mejorar rápidamente la oxigenación de los alvéolos.3

La VMI (VM clásica) corresponde a una modalidad ventilatoria en la que no se utiliza una
interfase, a diferencia de la VMNI, requiriendo de intubación endotraqueal. Sin embargo, persigue los
mismos fines que la VMNI: aumentar o sustituir el cambio cíclico de volumen de aire alveolar que se
produce con los movimientos respiratorios.1

ASPECTOS TÉCNICOS DE LA VM

Programación básica del ventilador

1. Modo ventilatorio: primer parámetro a configurar. Generalmente se inicia en

modo controlado o asistido/controlado ya que así se le proporciona un soporte
eficiente al paciente con indicación de VM. Convencionalmente se inicia con el
modo controlado por volumen (permite evaluar la mecánica ventilatoria del
paciente), dejando el controlado por presión cuando existan circunstancias que
requieran un mayor control.2,7
2. FiO2: siempre debe utilizarse la menor FIO2 necesaria para cumplir las metas de
oxigenación del paciente. Generalmente su valor inicial es de 1 (FiO2: 100%),
para tratar de optimizar a la brevedad cualquier situación de hipoxemia.
Posteriormente se procederá a su regulación monitoreando la respuesta con
pulsioximetría (obtener idealmente saturación de 92% o más). La FiO2 debe
disminuirse con intervalos de 10 a 20 minutos para evitar los efectos indeseables.
Posteriormente el control de los cambios efectuados se realizará con un análisis de
gases arteriales. 2,7
3. Volumen corriente (VC): corresponde a la cantidad de aire que se entrega en
cada respiración. Inicialmente se debe programar en 6 a 8 cc de volumen por Kg
de peso corporal ideal. Hay que tener en cuenta que no deben sobrepasarse los 35
cm de presión inspiratoria pico (PIP), nivel de seguridad para evitar posibles
 complicaciones como barotrauma o volutrauma. En caso de sobrepasar este nivel
de presión por condiciones inherentes al paciente como baja compliance o alta
resistencia, se debe disminuir el VC programado hasta niveles tan bajos como 4 cc
por Kg de peso ideal, teniendo en consideración los niveles de PaCO2 y de pH. Si
lo anterior no permite alejar la presión del nivel de seguridad, se debe regular la
sedación, analgesia e incluso se puede administrar relajación. El VC inicial
apropiado depende de numerosos factores, siendo el más importante la patología
por la que el paciente requiere VM. 2,7
4. Frecuencia respiratoria (FR): el método óptimo para establecer la FR no ha sido
definido. Inicialmente debe programarse una FR de 12 a 16 respiraciones por
minuto (rpm), tendiendo a parámetros fisiológicos. Para regular este parámetro se
debe tener en cuenta el cálculo del volumen minuto (Vmin), ya que este determina
la PaCO2 que a su vez está íntimamente relacionado al pH. Idealmente debe
conectarse un capnógrafo para vigilar el nivel de PaCO2, para llevarlo a un nivel
adecuado y posteriormente realizar un análisis de gases arteriales, para así
corroborar si se ha programado adecuadamente el volumen minuto (Vmin = FR x
VC). 2,7
5. Sensibilidad: corresponde al control que programa la respuesta del ventilador
con respecto al esfuerzo del paciente, lo que permite activar al VM y proporcionar
el soporte inspiratorio, puede ser programado por presión o por flujo. Cuando se
programa por presión (cmH2O de presión negativa), un menor valor absoluto
proporciona mayor sensibilidad, por lo tanto con menor esfuerzo el ventilador
reconoce el esfuerzo inspiratorio del paciente y proporciona soporte. Si se
programa a un mayor valor absoluto el paciente requerirá mayor esfuerzo para
alcanzar el nivel de sensibilidad y podría llegar al agotamiento. Cuando se
programa por flujo (L/min), se genera un flujo en el sistema del ventilador que
está disponible en todo momento para el paciente, quien solo tiene que hacer un
mínimo de esfuerzo para alcanzar el nivel de flujo, momento en el que el
ventilador reconoce el esfuerzo y brinda soporte ventilatorio programado. 2,7
6. Flujo inspiratorio o Peak Flow: controla cuán rápido el VC es entregado, o
cuánto tiempo la presión inspiratoria programada es aplicada, lo que contribuye a
determinar el tiempo inspiratorio, ya que si se entrega con más velocidad de flujo
menor será el tiempo que requiere el ventilador para cumplir el volumen
programado. 2,7
7. Patrón de la onda de flujo: determina la forma cómo el ventilador entrega el
flujo inspiratorio, debiendo considerarse su uso según la situación de cada
paciente, evaluando el tiempo inspiratorio, el VC y la relación
inspiración/espiración. Los patrones de onda de flujo más frecuentemente
 utilizados son tres: flujo constante u onda cuadrada (entrega volumen en menor
tiempo pero genera mayor presión en la vía aérea), flujo decreciente o en rampa
ascendente (genera mayor presión en la vía aérea al inicio y una presión alveolar
casi iguales, distribuye mejor el VC) y flujo sinodal o senoidal (distribuye el flujo
similar al anterior pero incrementa aún más el tiempo inspiratorio). 2,7
8. Tiempo inspiratorio: el tiempo inspiratorio se regula teniendo en cuenta cuánto
tiempo requiere el paciente para entregar el volumen o la presión programada. Si
es muy corto puede generar disconfort y si es demasiado prolongado puede
generar auto-PPFE (Presión Positiva de Fin de Espiración). 2,7
9. Relación inspiración:espiración (I:E): normalmente es 1:2. Si varía esta
relación también deberá cambiar la velocidad de flujo, para que pueda cumplir el
tiempo inspiratorio, sin que se presenten problemas en la inspiración. 2,7

Modos de ventilación mecánica

Para programar el modo respiratorio se deben tener en cuenta 3 aspectos comunes en la mayoría de
los ventiladores mecánicos: 2,7

1. Composición de entrega del gas (FiO2 proporcionada).

2. Sensibilidad con que contara la programación.
3. Forma de entrega del gas (por volumen o por presión).

Formas de entrega del gas: básicamente existen dos: 2,7

1. Por volumen: cada ciclo respiratorio es entregado con el mismo nivel de flujo y
tiempo, lo que determina un volumen constante independiente del esfuerzo del
paciente y de la presión que se genere. La onda de flujo generalmente será una
onda cuadrada. Pueden ser controlados total, parcialmente o ser espontáneos.
2. Por presión: cada ciclo respiratorio será entregado en la inspiración a un nivel de
presión preseleccionado, por un determinado tiempo. El volumen y el flujo varían
según la impedancia del sistema respiratorio y con la fuerza del impulso
inspiratorio. La forma de entrega de flujo más frecuente será en rampa
ascendente. Pueden ser controlados total, parcialmente o ser espontáneos.
Modos ventilatorios más frecuentes

1. Ventilación controlada por volumen (VCV): todas las respiraciones son

controladas por el respirador y ofrece VC y FR predeterminados. No acepta el
estímulo inicial del paciente por lo que su uso se reserva a pacientes que no tienen
esfuerzo inspiratorio espontáneo o están paralizados. Proporciona soporte
ventilatorio, permitiendo el control del Vmin y determinando la PaCO2 y el patrón
ventilatorio. Sin embargo, el soporte otorgado por este medio no cambia en
respuesta a un aumento de las necesidades, pudiendo generarse discordancia
(asincronía) con el ventilador). 2,7
2. Ventilación asistida controlada (VAC): las respiraciones se entregan según lo
programado tanto en VC, flujo pico y forma de la onda, así como la FR base. La
sensibilidad se puede regular para que el paciente pueda generar mayor FR que la
programada. Permite aportar una Vmin mínima asegurada, también el volumen
estará garantizado con cada respiración. Además da una mejor posibilidad de
sincronización con la respiración del paciente. Sin embargo, si la FR es alta puede
producir alcalosis respiratoria. También puede generarse alta presión en las vías
aéreas altas y tener complicaciones asociadas. 2,7
3. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (VMIS): combinación de
la respiración de la máquina y espontánea del paciente. Este tipo de ventilación se
entrega cuando se censa el esfuerzo del paciente, es decir, está sincronizada con
el esfuerzo del paciente. El paciente determina el VC y la FR de la respiración
espontánea, con una FR de base. Permite proporcionar una cantidad variable de
trabajo respiratorio del paciente, lo que da paso a que sea utilizada para destete
del ventilador. Pese a lo anterior, si el flujo y la sensibilidad no son programadas
correctamente, puede producirse excesivo trabajo respiratorio, así como
hipercapnia, fatiga y taquipnea si la FR es muy baja. 2,7
4. Ventilación controlada por presión (VCP): consiste en la aplicación de una
presión inspiratoria, un tiempo inspiratorio, la relación I:E y la FR, todas
programadas por el médico. El flujo entregado varía de acuerdo a la demanda del
paciente. El VC varía con cambios en la compliance y la resistencia. El flujo
entregado es desacelerante o en rampa ascendente. Limita el riesgo de
barotrauma al limitar la presión pico. Puede reclutar alveolos colapsados y
congestivos. Mejora la distribución de gases en los alveolos inclusive colapsados.
La principal desventaja es que los VC varían cuando cambia la compliance (ej.
SDRA, edema pulmonar). 2,7
 5. Ventilación presión de soporte (VPS): es la aplicación de una presión positiva
programada a un esfuerzo inspiratorio espontáneo. El flujo entregado es
desacelerante, lo cual es inherente a la ventilación por presión. Para aplicarla se
requiere que el paciente tenga su estímulo respiratorio intacto, entonces producido
el esfuerzo inspiratorio este es asistido a un nivel de presión programado, lo que
genera un volumen variable. El paciente determina la FR, el tiempo inspiratorio,
flujo pico y VC. La desventaja es que podría no ser un soporte ventilatorio
suficiente si cambian las condiciones del paciente lo que generaría fatiga y es que
el nivel de soporte permanece constante sin importar el esfuerzo del paciente, por
lo que debe ser minuciosamente vigilado. 2,7
6. Presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP): es la aplicación de una
presión positiva constante en las vías aéreas durante un ciclo respiratorio
espontáneo. No proporciona asistencia inspiratoria, por lo que necesita que el
paciente tenga un estímulo respiratorio activo. Tienen los mismos efectos
fisiológicos que la PPFE. Su principal ventaja es que reduce las atelectasias,
además mantiene y promueve el funcionamiento de los músculos respiratorios y
puede usarse de destete. Como desventaja, la aplicación de presión positiva puede
causar disminución del gasto cardíaco, incrementar la presión intracraneal y
barotrauma pulmonar. 2,7

Aplicaciones de la ventilación mecánica

La VM puede reemplazar completa o parcialmente a la respiración espontánea. Está indicada

en casos de IRA o crónica, definidas como oxigenación insuficiente, ventilación alveolar insuficiente,
o ambas. Algunos desórdenes agudos comunes en los cuales la VM puede necesitarse se muestran
en la siguiente tabla:2
Tabla 1. Condiciones en las que se utiliza la ventilación mecánica

Condición Ejemplos

 Neumonitis infecciosa / aspirativa

 Edema pulmonar no cardiogénico / SDRA
Procesos de  Edema pulmonar cardiogénico
ocupación alveolar
 Hemorragia pulmonar
 Tumor (coriocarcinoma)
 Proteinosis alveolar
 Sobrecarga de volumen intravascular de cualquier etiología
Enfermedad vascular  Tromboembolismo pulmonar (TEP)
pulmonar  Embolismo de líquido amniótico, embolismo tumoral

Patologías que  Tumor

generen obstrucción  Angioedema laríngeo
de vía aérea central
 Estenosis traqueal
Patologías que
 Exacerbación aguda de EPOC
generen obstrucción
de vía aérea distal  Crisis asmática severa
Hipoventilación
 Anestesia general
debido a patología
de SNC  Sobredosis de drogas
 Esclerosis lateral amiotrófica
 Cuadriplejía cervical
Hipoventilación
debido a patología  Síndrome de Guillain-Barré
del SNP o disfunción  Miastenia gravis.
de musculatura
 Tétanos, picadura de garrapata, envenenamiento por ciguatera
respiratoria
 Toxinas
 Distrofia muscular, distrofia miotónica, miositis

Hipoventilación  Cifoscoliosis
debido a patología  Trauma (tórax volante)
pleural o de pared  Derrame pleural masivo
torácica
 neumotórax

Aumento de la  Sepsis severa

demanda  Shock severo
respiratoria
 Acidosis metabólica severa
Beneficios de la ventilación mecánica

Los principales beneficios de la VM en la insuficiencia respiratoria (IR) radican en la mejoría

del intercambio gaseoso y la reducción del trabajo respiratorio. La VM mejora el intercambio gaseoso
a través de la optimización de la relación ventilación-perfusión (V/Q), consecuencia de la disminución
del shunt fisiológico existente. El trabajo respiratorio puede verse aumentado secundariamente a
alteraciones en la mecánica respiratoria (aumento de la resistencia de las vías respiratorias,
disminución de la compliance) o al aumento de la demanda respiratoria (acidosis metabólica). El
esfuerzo que conlleva mantener este trabajo respiratorio aumentado puede determinar fatiga de la
musculatura respiratoria y posterior IR. La VM es capaz de asumir parcial o totalmente este
incremento en el trabajo respiratorio, permitiendo la recuperación de la fatiga muscular. 2

Específicamente, la VMNI tiene numerosas ventajas, por ello se considera el modo de soporte
de elección frente al uso de VM convencional. Entre ellas, destacan las siguientes: 3

 Permite que el paciente pueda toser de forma espontánea, eliminando sus secreciones.
 Disminuye la necesidad de sedación, con lo que el paciente tiene más autonomía,
pudiendo moverse, alimentarse y relacionarse con el medio.
 Evita que aparezca atrofia muscular, característica de los pacientes sometidos a VM de
manera prolongada, ya que no necesita sedación profunda ni relajación muscular.
 Disminuye la aparición de complicaciones.

Complicaciones de la ventilación mecánica

Las principales complicaciones descritas en el caso de la VMNI son: úlceras (necrosis cutánea
en el puente de la nariz), sequedad nasal, congestión y rinitis, y aerofagia. También se describen
otalgia y dolor en los senos paranasales, distensión gástrica, intolerancia a la mascarilla
(claustrofobia), sequedad ocular y arritmias supraventriculares (raro).1,3

En el caso de la VMI, las complicaciones pueden clasificarse en las relacionadas con la

intubación endotraqueal, con la VM o con la inmovilización prolongada y la imposibilidad de comer
normalmente. La presencia de un tubo endotraqueal induce riesgo de sinusitis, neumonía asociada
con el respirador, estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y fístula traqueoesofágica o
traqueo vascular. Las complicaciones de la VM continua incluyen neumotórax, toxicidad por O2,
hipotensión y lesión pulmonar asociada con el respirador. La inmovilización relativa aumenta el
riesgo de enfermedades tromboembólicas venosas, lesiones cutáneas y atelectasias.1
Fisiología de la respiración

El movimiento de gas hacia los pulmones durante la inspiración y hacia el exterior durante la
espiración se denomina ventilación. Los requerimientos habituales de oxígeno del cuerpo humano
pueden ser fácilmente cubiertos por un volumen corriente (VC) de aproximadamente 4-8 mL/kg.
Existen mecanismos encargados de proveer ventilación extra en forma de volumen de reserva
inspiratorio y volumen de reserva espiratorio cuando se requiera (por ejemplo, durante el ejercicio).
Cuando un individuo, luego de una espiración completa, realiza una inspiración máxima seguida de
una espiración hasta el volumen de reserva, corresponde a la capacidad vital (CV) (4-5 L en un
individuo promedio de 70 kg). Siempre existe cierta cantidad de aire residual en los alvéolos,
previniendo su colapso. El volumen remanente en los pulmones luego de completada la CV se
denomina volumen residual (VR).4

El conjunto del VR con el volumen de reserva espiratorio se denomina capacidad residual

funcional (CRF). Esta corresponde básicamente a la cantidad de aire presente en los pulmones
luego de una espiración normal. Los gases remanentes en los pulmones al final de la espiración no
solamente previenen el colapso alveolar, sino que también continúan oxigenando el flujo sanguíneo
pulmonar a través de los capilares durante este período de tiempo. Los valores descritos de CRF son
variados, siendo en promedio de 2.8 a 3.1 L en posición de reposo. La CRF varía dependiendo de
los cambios de posición, la anestesia y el peso corporal. Además, en anestesia, corresponde a la
reserva que prolonga el tiempo de apnea no-hipóxica.4

La porción de la ventilación minuto que alcanza los alvéolos y toma parte en el intercambio
gaseoso se denomina ventilación alveolar (VA). El valor normal de la VA es de aproximadamente
5L/min siendo similar al volumen del flujo sanguíneo a través del pulmón. Esto hace que la relación
entre VA y tasa de perfusión sea de aproximadamente.4

La función principal y reguladora del sistema respiratorio es mantener las presiones normales
de oxígeno y dióxido de carbono, así como la concentración de iones H+ o hidrogeniones, lo cual se
consigue adecuando la ventilación pulmonar a las necesidades metabólicas orgánicas de consumo y
producción de ambos gases, respectivamente. A pesar de las amplias variaciones en los
requerimientos de captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono, las presiones arteriales
de ambos elementos se mantienen dentro de márgenes muy estrechos por una compleja regulación
de la ventilación de los pulmones mediante determinados sistemas de control.5
 Las funciones homeostáticas y conductuales del aparato respiratorio están reguladas por el
sistema nervioso central (SNC), donde se origina el ritmo respiratorio básico. Sin embargo, la
localización histológica precisa de los centros respiratorios en el bulbo, y la protuberancia está poco
caracterizada, debido a que los llamados centros respiratorios no constituyen núcleos separados,
sino que están formados por grupos de neuronas poco individualizadas.5

Los elementos que intervienen en el control de la respiración son de 3 tipos: sensores o

receptores, controladores y efectores.

 Sensores: se encargan de recibir la información y enviarla a los controladores

(centros respiratorios). Encontramos sensores tanto en el SNC
(quimioreceptores centrales, receptores hipotalámicos [temperatura] y centros
en el prosencéfalo [funciones voluntarias]) como fuera de él (quimioreceptores
arteriales periféricos [cuerpos carotídeos], receptores en las vías aéreas
superiores [nasales, faríngeos, laríngeos]. También existen a nivel pulmonar
(receptores de estiramiento, receptores de sustancias irritantes y fibras C y
receptores yuxtacapilares), en los músculos respiratorios (husos
neuromusculares y órganos tendinosos de Golgi) y en las articulaciones
costovertebrales. Los sensores detectan cambios en disímiles parámetros, tales
como: presiones parciales de oxígeno (PO2), presiones parciales de dióxido de
carbono (PCO2), concentración de iones H+ y grado de distensión pulmonar.5
 Controladores (centros respiratorios): generan el ritmo respiratorio basal,
procesan la información de los sensores y modifican, en consecuencia, su nivel
de actividad. Dentro de sus funciones destacan establecer el ritmo de la
respiración y actuar como generadores centrales del patrón respiratorio,
transmitir este ritmo central a las motoneuronas que inervan los músculos
respiratorios, ajustar el ritmo respiratorio y de la respuesta motora a las
necesidades metabólicas, así como para cubrir las funciones conductuales y
voluntarias, y utilizar el mismo gasto de energía para llevar a cabo varias
funciones. Localizados en el tronco encefálico, son tres: 5
 Centro neumotáxico (desactiva la inspiración, regula el volumen inspiratorio y la frecuencia
respiratoria).
 Centro apnéustico (constituido por una red neuronal difusa en la formación reticular de la
protuberancia; es el centro o lugar de proyección e integración de diferentes tipos de
información aferente, que pueden finalizar la inspiración (interruptor inspiratorio)).
 Centros bulbares (envían proyecciones a las motoneuronas de los nervios frénicos e
intercostales y son, por tanto, las responsables de la actividad mantenida del diafragma
durante la inspiración; también establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral).
  Efectores (músculos respiratorios): la contracción de los músculos respiratorios se debe a
impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la médula
espinal. La inervación de dichos músculos es recíproca, es decir, tanto la contracción
como el incremento del tono son concomitantes con la relajación de sus antagonistas.5

Mecanismos de acción de la ventilación mecánica

En la VMNI, los desplazamientos de gas durante la ventilación se producen siempre en

respuesta a gradientes de presión entre dos puntos: las vías aéreas superiores y los alveolos, sean
estos generados como consecuencia de la contracción de los músculos respiratorios o como
consecuencia de la acción del respirador. En condiciones de reposo, al final de una espiración, las
fuerzas elásticas de la ´caja torácica generan una presión centrífuga que tiende a la expansión del
tórax, mientras que las fuerzas elásticas del pulmón generan una presión centrípeta que tiende a
retraer el pulmón. La CRF representa el volumen de aire que permanece en el pulmón en esta
posición de reposo.1

Durante la ventilación espontánea, la contracción activa de los músculos respiratorios produce

un aumento del volumen del tórax; este fenómeno disminuye la presión intratorácica o intrapleural
(Ppl) que, al hacerse subatmosférica, distiende lo pulmones y ensancha los alveolos. La distensión
alveolar expande el gas alveolar y disminuye la presión del alveolo (Palv); como consecuencia, se
produce una presión negativa, lo que genera un gradiente de presión entre el alveolo y la boca
(presión transpulmonar [Ptp]). Este gradiente de presiones produce un flujo de aire que circulara de
la boca a los pulmones, lo que hace que los pulmones se vayan llenando de un volumen de gas cada
vez mayor. Esto condiciona un aumento de presión intrapulmonar y, por consiguiente, una
disminución paulatina del gradiente de presiones entre el alveolo y la boca. Como consecuencia de
la disminución del gradiente se produce una disminución del flujo de gas. Cuando la presión
generada dentro del pulmón iguala la presión en la boca, el flujo será nulo y finalizará la inspiración. 1

Durante la espiración, la relajación de los músculos inspiratorios libera las fuerzas de

retroceso elástico de las estructuras previamente distendidas, las cuales vuelven a su posición de
reposo. Ello hace que el gradiente transpulmonar se invierta, con una presión positiva por encima de
la atmosférica, dando lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen del
mismo equivalente al VC, alcanzándose de nuevo, al término de la espiración, la posición de
equilibrio o de CRF.
 La VMNI persigue los mismo fines que la invasiva, aumentar o sustituir el cambio cíclico de
volumen de aire alveolar que se produce con los movimientos respiratorios espontáneos en
respuesta a un gradiente de presiones generado por un ventilador externo. Aplicada a pacientes con
insuficiencia respiratoria tiene como fin conseguir una ventilación suficiente para mantener un
intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos metabólicos del organismo. Algunos de los
efectos fisiopatológicos de la VMNI se muestran en la Tabla 2.

Tabla 2. Efectos fisiopatológicos de la ventilación mecánica

Disminución de la precarga del ventrículo derecho

Efectos Disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo

cardiovasculares
Aumento de la contractilidad miocárdica

Aumento del gasto cardíaco

Reclutamiento alveolar

Aumento de la compliance pulmonar

Efectos pulmonares Aumento de la CRF

Disminución del shunt intrapulmonar

Disminución del trabajo respiratorio

Retención hidrosalina
Efectos renales
Disminución del filtrado glomerular
Disminución de la presión de perfusión cerebral
Efectos neurológicos
Aumento de la presión intracraneal
Aumento de la resistencia esplácnica y disminución del
Efectos digestivos flujo venoso

Disfunción hepática
 Con la VMNI se aplica una presión en el exterior del individuo, generando un flujo aéreo entre
la boca y el alveolo. Esta presión puede ser:1

1. Negativa o subatmosférica: alrededor del tórax o todo el cuerpo, dejando libre

la cabeza. Esta fue la primera forma de VMNI (pulmón de acero) pero hoy en día
está en desuso.
2. Positiva o supraatmosférica: aplicando presión positiva a través de mascarillas
u otros dispositivos sellados alrededor de la nariz, boca, nariz y boca, cara o
cabeza del paciente. Esta es la que actualmente se aplica en la práctica clínica.

La presión positiva se lleva a cabo aplicando una presión supraatmosférica en el inicio de la

vía aérea que crea un flujo hacia los alveolos, facilitando la inspiración. La espiración ocurre de
forma pasiva al finalizar la inspiración o tras coincidir con los límites prefijados en el ventilador, como
resultado de la distensibilidad y elasticidad de las estructuras respiratorias, tras interrumpirse la
presión o el flujo suministrado. Al finalizar esta, y dependiendo del tipo de ventilador, un nuevo ciclo
inspiratorio será iniciado mediante presión, flujo, volumen o tiempo.1

En el caso de la VMI, los efectos respiratorios y sistémicos producidos son atribuibles a la

presión positiva intratorácica. La mayor diferencia entre la respiración fisiológica y la VMI es la
inversión de la Palv durante la inspiración, que pasa de negativa (subatmosférica) a positiva; la Ppl
también se eleva durante la ventilación artificial. Como consecuencia de esto el volumen pulmonar
aumenta y cesa la actividad de los músculos inspiratorios por inhibición de los mecanorreceptores.1

En cuanto a lo cardiovascular, la precarga del ventrículo derecho disminuye por un menor

retorno venoso, sobre todo si hay hipovolemia. La postcarga del VD no se modifica si los pulmones
están sanos. En pulmones patológicos, rígidos, suben las resistencias vasculares pulmonares y la
postcarga del VD. El llenado del ventrículo izquierdo (VI) car por el aumento de la postcarga del VD,
y el desplazamiento anómalo del septo interventricular a la izquierda. Debido a estos cambios, el
resultado es el descenso del gasto cardíaco. Respecto a lo neurológico, la presión positiva
intratorácica puede aumentar la presión intracraneal. Por último, en pacientes con VMI se han
demostrado mayores niveles plasmáticos de vasopresina (ADH), aumento de la reabsorción de agua
libre y menor diuresis.1
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Valoración rápida del paciente

La VM debe considerarse prontamente en el curso de la enfermedad no debiendo ser

retrasada al punto de volverse una necesidad urgente. Por ello, las alteraciones fisiológicas así como
los hallazgos clínicos resultan de utilidad al momento de evaluar la severidad de la enfermedad
(Tabla3). Sin embargo, la decisión de iniciar la VM debe estar basada en un juicio clínico que
considere la situación clínica en su totalidad. Algunos de los objetivos buscados con la VM se
enumeran en la Tabla 4. 2
Tabla 3. Parámetros utilizados en la evaluación de la severidad de la
enfermedad

Parámetro Valor

Evaluación clínica

 Apnea.
 Estridor
 Estado mental severamente deprimido.
 Tórax volante.
 Imposibilidad de eliminar secreciones
respiratorias.
 Trauma mandibular, laríngeo o traqueal.

Pérdida de la reserva ventilatoria

Frecuencias respiratorias >35 respiraciones/minuto

Volumen corriente <5 mL/kg

Capacidad vital <10 mL/kg

Fuerza inspiratoria negativa Más débil que -25 cmH2O

Ventilación minuto <10 L/min

Aumento de la PaCO2 >10 mmHg

Hipoxemia refractaria

Gradiente alveolo-arterial (FiO2 = 1) >450

PaO2/PAO2 <0.15

PaO2 con oxígeno complementario <55 mmHg

 Tabla 4. Objetivos buscados con la ventilación mecánica

Objetivos fisiológicos

 Apoyar el intercambio gaseoso pulmonar basado en la ventilación alveolar y la oxigenación

arterial
 Reducir el costo metabólico de la respiración mediante la descarga de la musculatura
respiratoria
 Minimizar el daño pulmonar inducido por ventilador
Objetivos clínicos
 Revertir la hipoxemia
 Revertir la acidosis respiratoria aguda
 Mejorar el distrés respiratorio
 Prevenir o revertir las atelectasias
 Revertir la fatiga muscular respiratoria
 Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular
 Disminuir el consumo de oxígeno miocárdico o sistémico
 Estabilizar la pared torácica
CRITERIOS DE INGRESO

Indicaciones de VMNI

En términos generales la VMNI se instaura en situaciones agudas cuando se cumplen los

siguientes criterios:1

1. Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria y respiración abdominal

paradójica.
2. Taquipnea (>24 respiraciones/minuto en pacientes con patología obstructiva y >30
respiraciones/minuto en pacientes restrictivos).
3. pH < 7.35 y PaCO2 >45 mmHg.

En los casos de EPOC agudizada se recomienda la VMNI con un nivel de evidencia A en los
pacientes que presentan un pH <7.35 e hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg), ya que disminuye la
mortalidad, la intubación, la estadía en UCI y el ingreso hospitalario. Aproximadamente la mitad de
los pacientes con EPOC agudizada requieren de algún tipo de asistencia ventilatoria,
complementaria a la terapia farmacológica. Un ensayo randomizado y controlado de VMNI en EPOC
agudizada, con 236 pacientes en 114 hospitales del Reino Unido, demostró una reducción en las
tasas de intubación endotraqueal desde 27% a 15%.1,6

En el edema pulmonar agudo (EPA) de origen cardiogénico con insuficiencia respiratoria y en

ausencia de shock o síndrome coronario agudo (SCA) se recomienda iniciar un tratamiento no
invasivo con CPAP o BIPAP (nivel de evidencia A). El efecto principal del CPAP en estos casos se
ejerce al abrir alvéolos colapsados o inundados, aumentando la capacidad residual funcional y
mejorando el intercambio gaseoso. Masip et al estudiaron 40 pacientes en UTI con EPA cardiogénico
tratados con VMNI, con meta controlada de VC versus oxígeno y terapia médica. Demostraron una
reducción de la intubación endotraqueal (5 % versus 33%) y del tiempo de resolución de la falla
respiratoria (30 versus 105 minutos, fundamentalmente en el grupo de pacientes hipercápnicos. Otro
estudio, esta vez con 130 pacientes randomizados en varios centros italianos, donde se iniciaba la
terapia en el servicio de urgencias, demostró reducción de la tasa de intubación traqueal en el
subgrupo de pacientes hipercápnicos (no así de mortalidad).1,6

En pacientes con SDRA, el desafío de utilizar VMNI debe tener en cuenta su severo
compromiso de la mecánica respiratoria y del intercambio gaseoso, lo que significa necesidad de
mayores niveles de PS y PPFE. Existen pruebas en estudios fisiológicos de VMNI en pacientes con
injuria pulmonar aguda que muestran que la combinación de soporte inspiratorio con presión positiva
espiratoria reduce el esfuerzo muscular y el trabajo respiratorio. La VMNI ha demostrado reducir la
necesidad de intubación, la estadía y mortalidad en UTI en pacientes con IRA hipoxémica post
trasplante de órganos sólidos y en otros grupos de pacientes inmunocomprometidos.6

Indicaciones de VMI

Respecto a la VMI, la indicación de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es una

decisión individualizada. Sin embargo, es posible establecer algunas indicaciones específicas de
VMI, como:1

1. Depresión de los centros respiratorios (origen neurológico, farmacológico).

2. Disfunción de los músculos respiratorios.
3. Descompensaciones de neumopatías y broncopatías.
4. SDRA.
5. Descompensación respiratoria postoperatoria.
6. Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
7. Situación de shock establecido.

Además, deben valorarse los siguientes criterios:1

1. Estado mental: agitación, estupor, coma (escala de coma de Glasgow menor de 9).
2. Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (>30 respiraciones/minuto), bradipnea, tiraje.
3. Fatiga de los músculos inspiratorios manifestada como asincronía toracoabdominal.
4. Hipoxemia: PaO2 >60 mmHg o SatO2 <90% con aporte de oxígeno.
5. PaO2/FiO2 <200.
6. Hipercapnia progresiva (PaCO2 >50 mmHg) o acidosis (pH < 7.25).
7. Capacidad vital baja menor de 10 mL/kg de peso.
8. Fuerza inspiratoria disminuida menor de 25 cmH2O.
MANEJO

Monitorización

Resulta imprescindible realizar un adecuado seguimiento de lo que sucede entre el paciente y el

ventilador utilizando métodos básicos y avanzados de monitoreo, es decir una monitorización multimodal en la
que deben tenerse en cuenta las funciones vitales, así como el seguimiento de los efectos positivos y
desfavorables en los diferentes órganos y sistemas. Además son de utilidad diferentes métodos diagnósticos y
seguimiento por imágenes, siendo la más utilizada los rayos X portátiles de tórax, que brinda información
básica desde la posición del tubo endotraqueal, la patología que sufre el paciente y las posibles
complicaciones que puedan presentarse. La tomografía axial computada (TAC) de tórax brinda mayor
información y permite evidenciar patologías como el SDRA, bulas, neumotórax, etc. (no visibles con los rayos
X). El problema radica en que el transporte a la sala de TAC implica la necesidad de un ventilador de
transporte, lo que tiene riesgo de complicaciones. Un método eficaz y cada vez más difundido es el uso de la
ecografía pulmonar.7
Dentro de las principales metas de la monitorización encontramos: 7

1. Identificación con anticipación de procesos fisiopatológicos respiratorios y cambios en la condición del

paciente.

2. Mejorar el funcionamiento del ventilador y permitir el ajuste fino de las configuraciones del ventilador.
3. Determinar la eficacia del soporte ventilatorio.
4. Reducción del riesgo de complicaciones inducidas por el ventilador o que el ventilador no esté
funcionando correctamente.

Se debe tener especial énfasis en los niveles seguros de todas las presiones, la relación I:E, el flujo
pico, la PPFE, la sensibilidad, el espacio muerto, la humedad, temperatura y la espirometría. 7

Otra línea de monitorización es el intercambio de gases, tanto invasivo como no invasivo, como por
ejemplo los gases en sangre arterial (GSA) que brindan información del estado oxigenatorio, ventilatorio y el
pH del paciente. Además, el seguimiento con pulsioximetría, capnografía y más recientemente, la capnografía
volumétrica y la saturación venosa de oxígeno continua, han demostrado ser herramientas de utilidad. 7

La mecánica pulmonar también puede monitorizarse, a través de cálculos en base a fórmulas básicas
así como por medio de los dispositivos de seguimiento en los ventiladores computarizados modernos que
calculan automáticamente todos los parámetros y también como monitoreo gráfico que muestran curvas de
Flujo-Presión-Volumen/Tiempo o Lazos de Presión/Volumen o Flujo/Volumen, los cuales aportan gran
cantidad de información en tiempo real y con la que es posible realizar cambios y verificar los resultados en
forma continua. 7
Por último, pero no menos importante, el seguimiento de la sincronía paciente-ventilador resulta
esencial, ya que al optimizar la interacción paciente-ventilador se disminuirá el requerimiento de sedación o
analgesia, reduciendo la atrofia muscular, entre muchas otras ventajas.7
La vigilancia de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio agudo es crucial y debe
orientarse tanto a valorar la favorable evolución clínica como a evitar posibles complicaciones. Se deberán
vigilar tanto parámetros fisiológicos como de intercambio gaseoso, mediante las siguientes medidas:1,3

 Valoración de la capacidad de toser y expectorar.

 Monitorización continua del ritmo, las frecuencias cardíaca y respiratoria, y la SaO2
(pulsioximetría).
 Control periódico de la presión arterial y de la diuresis.
 Vigilancia del estado de conciencia.
 Valoración continua de fugas, grado de bienestar y adaptación del paciente.
 Vigilar la aparición de necrosis cutánea (puente de la nariz) o conjuntivitis.
 Gasometría arterial: la basal no es un buen índice predictivo del éxito de la VMNI; en cambio, sí lo
es la gasometría realizada al inicio de la ventilación y a los 60 minutos, de tal forma que los
pacientes que mejoran en este tiempo son los que generalmente evitan la intubación endotraqueal.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES

1. Se denomina ventilación mecánica a todo procedimiento de respiración artificial que emplea

un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función respiratoria, pudiendo además mejorar
la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
2. Se reconocen dos tipos principales de ventilación mecánica: la invasiva y la no invasiva. Su
diferencia radica en el uso de intubación endotraqueal, pero ambas buscan el mismo fin:
aumentar o sustituir el cambio cíclico de volumen de aire alveolar que se produce con los
movimientos respiratorios.
3. Numerosos son los aspectos técnicos que deben conocerse para la utilización de ventilación
mecánica (modo ventilatorio, FiO2, volumen corriente, frecuencia respiratoria, etc.). Además,
el avance tecnológico ha permitido aportar cada vez una mayor variedad de modos de
ventilación, adaptándose a los requerimientos de cada paciente.
4. Variadas son las aplicaciones de la ventilación mecánica, las cuales no solo se limitan al
ámbito respiratorio sino que también a situaciones de aumento de demanda como lo es el
shock severo.
5. Los principales beneficios de la ventilación mecánica radican en la mejoría del intercambio
gaseoso y la reducción del trabajo respiratorio. La VMNI, al prescindir del uso de tubo
endotraqueal, posee múltiples ventajas en comparación con la VMI.
6. Las principales complicaciones asociadas a la VMNI son la aparición de úlceras, sequedad
nasal, congestión, rinitis y aerofagia. En cuanto a la VMI, pueden clasificarse en a)
relacionadas con la intubación endotraqueal, b) relacionadas con la ventilación mecánica o c)
relacionadas con la inmovilización prolongada e imposibilidad de comer normalmente.
7. El mecanismo de acción de la ventilación mecánica no se limita al sistema respiratorio.
Genera múltiples efectos fisiopatológicos a nivel de variados sistemas del organismo, desde lo
cardiovascular hasta lo digestivo.
8. Para decidir a qué paciente administrar ventilación mecánica debe existir un protocolo claro de
valoración rápida del paciente, el cual debe incluir tanto parámetros clínicos como de
laboratorio. Existen criterios de ingreso a ventilación mecánica (invasiva y no invasiva)
claramente definidos, los cuales deben utilizarse como guía en la práctica clínica.
9. La monitorización de la ventilación mecánica es un pilar fundamental en el manejo de estos
pacientes, dado que un adecuado seguimiento basado en parámetros clínicos y de
laboratorio, ayudará a prevenir posibles complicaciones propias de la ventilación mecánica,
así como el momento indicado para el destete.