Anemias

Es un trastorno hematológico que se caracteriza por una disminución en la concentración de Hg que es el

criterio diagnóstico más fiable (ver un exámen de sangre)

Las causas de la anemia suelen ser multifactoriales

• Dietas insuficientes : no se consumen fuentes alimentarias ricas en nutrientes como vit. B12
• Personas que sufren sangrados
• Hepatopatías ; hemólisis ; trastornos de la coagulación ; nefropatías ; úlceras pépticas ; gastritis ;
hemorragias..

Concentraciones normales de Hb vs disminución concentraciones de glóbulos rojos en la sangre

—> sin eritrocitos no hay un adecuado aporte de O2 a los tejidos
La anemia supone una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, y las manifestaciones clínicas se
expresan por la aparición de mecanismos compensatorios

Las anemias pueden clasificarse según los índices eritrocitarios:

—> relación con el TAMAÑO del eritrocito (glóbulo rojo) -VCM-
Macrocíticas : VCM > 100 fL
Normocíticas : VCM 80-100 fL
Microcíticas : VCM < 80 fL

-Anemia microcítica-
Causa : deficiencia en hierro ; anemia que responde a piridoxina (vit. B6)
> Todo disminuido —> recuento eritrocitos, Hb, Hto, VCM (volumen corpuscular medio), CHCM
(concentración de Hb corpuscular media) y HCM (Hb corpuscular media)

-Anemia macrocítica-
Causa : deficiencia en vitamina B12 ; deficiencia en folatos
> VCM y HCM aumentados ; el resto disminuidos

-Anemia normocítica- (relación con sangrados)

Causa : anemia hemolítica ; hemorragia reciente ; embarazo (postparto) ; ejercicio físico
> VCM, CHCM y HCM permanecen iguales ; el resto disminuido

ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia por deficiencia de HIERRO es la carencia nutricional más prevalente a nivel mundial

Causas de deficiencias de hierro :

1. Disminución de la INGESTA de hierro : aporte dietético insuficiente ; malnutrición ; dietas vegetarianas
2. Disminución de la ABSORCIÓN de hierro : malabosrción ; enfermedad celiaca o enfermedades
inflamatorias intestinales (aumento de procesos diarréicos asociados a periltastismo) ; uso de antiácidos* ;
posgastrectomía
3. Incremento de las pérdidas de hierro : hemorragia aguda, hemorragia crónica o pérdida oculta en
materia fecal ; menstruación ; inflamación ; malformaciones vasculares ; hemólisis (destrucción de eritrocitos)
; donaciones frecuentes de sangres ; latrogénicas
4. Incremento de los requerimiento de hierro : crecimiento ; mujeres en edad fértil ; embarazo y lactancia ;
tratamiento con eritropoyetina
Evaluación clínica
La aparición de signos y síntomas va a depender del tiempo de evolución de la deficiencia de hierro, su
gravedad y su carácter crónico o agudo

La anamnesis debe estar enfocada en identificar factores de riesgo para el desarrollo de ferropenia !!

En adultos —> hipermenorrea, uso de dispositivos intrauterinos, sangrados digestivos, hemorroides, cáncer
de colon.. podrían ser etiologías

Manifestaciones clínicas de la anemia ferropénica

• Cansancio y fatiga muscular
• Palidez de las conjuntivas
• Disnea de esfuerzo
• Anorexia
• Piel seca
• Atrofia de las papilas linguales
• Coiloniquia (uñas en cuchara)*
• Pica (ingestión de hielo, tierra, cal)
• Disminución del rendimiento intelectual
• Mayor susceptibilidad a infecciones
—> disminución de oxígeno en sangre

Evaluación dietética
 Debe orientarse en la quelantes de información sobre la CANTIDAD de hierro y el TIPO de hierro de la
dieta
 Puede ser útil solicitar al paciente un recordatorio 24 horas o una encuesta de tendencia de consumo
 Es importante analizar la presencia de factores nutricionales y NO nutricionales que puedan facilitar o
inhibir la ABSORCIÓN de hierro
—> alimentos o fármacos quelantes de hierro

Facilitadores e ihibidores de la absorción de hierro

Inhibidores de la absorción de hierro
• Café, té, leche, cereales integrales, fibra dietética, fosfatos (provenientes de bebidas carbonatadas)
• Suplementos multivitamínicos o dietarios que contengan calcio, zinc, magnesio o cobre
• Antiácidos, bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones IBP
• Quinolonas y tetraciclinas

Facilitadores de la absorción de hierro

• Vitamina C
• Alimentos con pH ácido como tomate y berenjena
• Ingesta de los suplementos de hierro en ayunas

Evaluación bioquímica
Permite realizar el Dg de anemia ferropénica
Importante considerar que los análisis de laboratorio pueden variar en sus valores normales en función de la
edad y de algunas condiciones fisiológicas
• Análisis sencillos y de bajo costo : hemoglobina, hematocrito y VCM
• Análisis complejos y costosos : saturación de transferrina, protoporfirina libre eritrocitaria, receptor de
transferrina sérica y ferritina sérica
Hemoglobina y hematocrito
La Hb tiene una BAJA sensibilhipocrómicos (pálidos) y microcíticos sino hasta la cuarta etapa del balance
negativo de hierro —> se demora en ir disminuyendo
Su especificidad también es BAJA, ya que la [ ] de Hb se altera ante la presencia de otros factores como
tabaquismo*, deshidratación y la altitud (sistema responde a una mayor necesidad de oxígeno -
eritropoyetina-)
Cuando hay anemia el hematocrito se encuentra disminuido como consecuencia del déficit de glóbulos rojos

Frotis sanguíneo : eritrocitos hipocrómicos (pálidos) y microcíticos —> deficiencia de hierro

Ferritina sérica
Se altera en la primera etapa de la deficiencia de hierro y permite determinar la reserva corporal
Cuando la concentración de ferritina sérica es MUY BAJA, expresa agotamiento de la reserva y es una
característica exclusiva de la deficiencia de hierro

Dg de anemia ferropénica
Se define por la coexistencia de anemia y DOS o más de los otros exámenes alterados

Hb : < 14 g/dL
VCM (fL) : microcítico
Saturación de transferrina : < 15%
Protoporfirina libre eritrocitaria : 200 u/dL
Receptor de transferrina sérico : > 3,6 mg/L
Ferritina sérica : < 10 ug/dL

Las personas que sufren enfermedades infecciosas crónicas, inflamaciones crónicas NO infecciosas,
neoplasias.. desarrollan frecuentemente este tipo de anemias

La severidad es moderada y raramente son sintomáticas o requieren tratamiento específico

Por lo general, AEC (anemia asociada a enf. crónicas) el frotis es normocítico y normocrómico

Una vez hecho el Dg de anemia ferropénica y establecida su causa se procederá a su tratamiento médico y
nutricional

Tratamiento médico

Contenido de hierro en las distintas sales de hierro

Sales Dosis Contenido de hierro elemental
Sulfato ferroso 324 mg 65 mg
Gluconato ferroso 300 mg 36 mg
Fumarato ferroso 100 mg 33 mg
Tratamiento nutricional
Independiente de cuál sea el tratamiento médico, este siempre debe acompañarse de una intervención
nutricional a fin de incrementar el consumo de los alimentos fuente de hierro, considerando la presencia de
factores que favorezcan su abosrción

ANEMIA MEGALOBÁSTICA
Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores de los glóbulos rojos, que dan lugar a una
hematopoyesis ineficaz (proceso de maduración de glóbulos rojos)
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del ADN, ARN y las proteínas normales que lleva a la
producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y médula ósea y que se
denominan “megaloblastos”

Alteración en : glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas

Causas más frecuentes : déficit de cobalamina (vit. B12) y ácido fólico (precursores)

Déficit de vitamina B12

En los alimentos, esta vitamina se encuentra unida a proteínas, y la acción del HCl y pepsina permite su
liberación

En el estómago se UNE a la haptocorrina, proteína secretada por la mucosa gástrica, pero disminuye su
afinidad por esta en el intestino delgado, donde se UNE al factor intrínseco (secretado en el estómago), para
su posterior absorción en el íleon
—> cuando hay una disfunción gástrica que imposibilita la generación de factor intrínsico disminuye la
asborción de B12
Una vez absorbida, pasa a circulación unida a transcobalamina II, que la transporta al hígado y otras zonas del
organismo

Causas de déficit de vitamina B12

• Ingesta inadecuada
• Posgastrectomía -resección de una zona del estómago o del estómago completo-
• Envejecimiento : déficit en la absorción
• Anemia perniciosa
• Patologías intestinales
• Hereditarias

Los requerimientos mínimos diarios de cobalamina se estiman en alrededor de 2 ug/día

Se incorpora con la dieta a través de la ingesta de productos animales, por lo tanto, los vegetarianos estrictos
pueden presentar deficiencia

ANEMIA PERNICIOSA
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune
En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos en las células parietales (productoras del factor
intrínseco)

Posgastrectomía
• La malabosrción de vit. B12 es altamente frecuente en pacientes con gastrectomía total (cáncer gástrico)
• Esto se debe sobre todo a la disminución* de pepsina y ácido clorhídrico, lo que deriva en una liberación
dificultosa de la cobalamina desde sus proteínas de unión
• Por otro lado, también influye la falta de factor intrínseco necesario para su absorción en el íleon
terminal

Patologías intestinales : puede observarse un déficit de vitamina B12 en el caso de linfomas intestinales,
enfermedades inflamatorias intestinales, resección de íleon

Grupos de riesgo :
• Veganos (megaloblástica)
• Ancianos
• Anemia perniciosa (carácter autoinmune)
• Gastrectomía o resección de íleon

Diagnóstico : para realizar diagnóstico debe determinarse inicialmente si la anemia es megaloblástica, luego
se debe definir si es por déficit de folato o de cobalamina y posteriormente investigar la causa subyacente

Evaluación clínica
Las manifestaciones de la deficiencia de vitamina B12 son similares a las del folato ; la excepción son las
alteraciones neurológicas características de la deficiencia de B12

 Debilidad
 Mareos/vértigo
 Palpitaciones
 Angina
 Síntomas de insuficiencia cardiaca
 Palidez de piel
  Ligero tinte ictérico en ojos y piel (↑ bilirrubina en sangre por un rápido recambio de eritroides)
 Lengua dolorosa, color rojo intenso, ulceraciones en boca
 Anoexia acompañada de pérdida de peso (moderada)
 Diarrea/síntomas gastrointestinales

Evaluación bioquímica
• Macrocitosis (VCM > 100 fl)
• Concentración sérica de cobalamina debe ser < 200 pg/mL en dos determinaciones separadas (normal
150-900 pg/mL)

Tratamiento nutricional
Debe estar orientado a cubrir los requerimientos diarios de la vitamina —> ingesta diaria recomendada RDI

Déficit de ácido fólico

Puntos de corte de concentración sérica de folato

Clasificación Punto de corte

Balance negativo <3,0 ng/mL
Riesgo entre 3 y 6 ng/mL
Normal >6 ng/mL
Hiperuricemia y Gota

La hiperuricemia es el aumento de ácido úrico en la sangre, que es un desecho metabólico de las purinas
Nuestro cuerpo genera ácido úrico a partir de las purinas endógenas, pero también tenemos una
administración exógena de los alimentos (purinas de los alimentos), en las carnes rojas y derivados como
embutidos.

Es un desecho que debe ser eliminado

Concentración de ácido úrico en sangre incrementada

Cuando se mantiene en el tiempo en forma crónica su consecuencia natural es la GOTA, es un dolor muy
exagerado en las articulaciones.

Hombres : Mujeres -> 4 : 1

El aumento de ácido úrico en la sangre satura el sistema -> solidificación del ácido úrico -> precipitación de
cristales de URATO que se acumulan en las articulaciones de la persona, el cuerpo intenta fagocitar estos
cristales (por monocitos), liberando citoquinas pro-inflamatorias IL-1, IL-6, TNF-a, -> quimiotaxis de neutrófilos
-> liberación de LTB4, prostaglandinas y radicales libres y enzimas lisosómicas que contribuyen a la lesión e
inflamación tisular.

Dedo gordo del pie muy rojo, con fiebre y doloroso a la palpación (cursa con inflamación y se agudiza sistema
inmune)

HIPERURICEMIA (≥ 7 mg/dL)

Los valores sobre 7 mg/dL se han asociado con un incremento del riesgo de gota y nefrolitiasis

Nivel seguro < 6 mg/dL

6,8 mg/dL punto de saturación de la sal de urato -> aquí comienza la saturación

Se produce por dos mecanismos

1. Aumento de niveles de ácido úrico
2. Disminución de excreción renal

Como el 70% aprox. del ácido úrico se excreta por los riñones, la hiperuricemia es el resultado de la
disminución en el aclaramiento renal de urato.

2/3 ácido úrico que generamos es por purinas endógenas

1/3 purinas exógenas

Aumento de los niveles

Personas con gota o crisis gotosas son personas que ya sufren con síndrome metabólico (se asocia a la mala
alimentación)
 Por una mayor ingesta de purinas en la dieta
  Incremento en la producción de las purinas endógenas (producto del catabolismo de los ácido
nucleicos)

Disminución de la excreción
 Insuficiencia renal (la más relevante, punto de inicio)
 Hipertensión (asociada a una desregulación en el sistema renal)

Régimen hipopurinico, no hipoproteico !!! a no ser que el paciente tenga una insuficiencia renal sin diálisis, ahí
se trabaja con ambos.

Articulación hinchada e inflamada

Cristales de urato o ácido úrico

Ácido úrico y riesgo cardiovascular

La hiperuricemia ha sido incluida entre los signos sugerentes de RI (resistencia a la insulina) asociada a la
obesidad abdominal
La reducción de peso se asocia a una reducción de hiperuricemia

Manifestaciones clínicas
- Nódulos
- Consistencia generalmente dura
- Su hallazgo supone diagnóstico tardío de la enfermedad

Tratamiento médico
 Colchicina (para tratar el dolor) + AINEs (inflamación)
 Alopurinol (fármaco uricostático): facilita la excreción renal de ácido úrico para mantenerlo bajo 7
mg/dL

Tratamiento nutricional
 Proteínas de origen vegetal vs animal (las purinas de las legumbres no se asocian a elevaciones
grandes de purinas en la sangre)
 Lácteos descremados
 Fructosa (en bebidas, siropes, añadida como edulcorante, néctar y jugos de frutas) y alcohol

*En pacientes con diabetes, con TAG altos pero con restricción de cho simples, muchos productos dietéticos
que no tienen azúcar añadida, tienen fructosa y aumentan igual los TAG*

- Es prudente recomendar una alimentación equilibrada, con ingesta limitada de alimentos de origen
animal y alcohol, evitando alimentos ricos en purinas.
- Consumo reducido de fuentes de fructosa (jugos, bebidas endulzadas, caramelos, masas dulces), con
tamaño controlado de raciones.

Enfoque basado en reducir peso corporal y mejorar sensibilidad a insulina.

- Aumentar el consumo de CHO complejos frente al de CHO simples y grasas.

- Una dieta rica en cereales, féculas y verduras pobres en purinas estimulan la excreción de ácido úrico.
- Las legumbres tienen un contenido moderado en purinas y se pueden consumir 1 vez por semana.
 - Es importante consumir suficiente cantidad de líquidos (agua), para prevenir la litiasis, especialmente
si existe antecedentes de cálculos.
- La pérdida gradual de peso, siempre que esté indicada, disminuye el ácido úrico.

 2 L de agua -> permite mayor flujo a nivel renal -> mayor eliminación (arrastre) de sustancias para
detoxificar el sistema

Resumen de tratamiento nutricional

- Pobre en purinas
- Energéticamente adecuada
- Restringida en alcohol
- Proveer líquidos abundantes (para propiciar un adecuado flujo urinario)

Proteínas
En personas con hiperuricemia + HTA un consumo proteico de 0,8 g/kg/día, seguidos, durante 6 meses,
demostró que el ácido úrico disminuye significativamente.

Alentar el consumo Limitar el consumo Evitar el consumo

Leche descremada (2 vasos/día, Carnes rojas (cerdo, ternera, Mariscos.
puede reemplazarse 1 vaso por 1 cabrito) Pescados (trucha, atún, palometa,
yogurt descremado o una porción Solo 2 veces/semana, 1 porción vieiras, anchoa, arenque, sardinas
de queso port salut magro) chica, en una comida principal. y atún en aceite.
Huevos. Tocino, vísceras, pavo, cordero.
Frutas secas (sin sal) Lácteos enteros.
Legumbres (incluida soja)
Pollo, salmón, bacalao, langosta
Frutas (frutillas, cerezas, cítricos,
arándanos, uvas rojas, tomates,
ciruela)
Moderada cantidad (200 cc/día)
de jugo natural
Vegetales (ajo, coles, espinaca,
remolacha, ají, morrón rojo,
brotes de alfalfa)

Régimen normoproteico, con restricción de purinas

Si existe diagnóstico de enfermedad renal -> régimen hipoproteico
Si no tiene diagnóstico, pero creatinina alta y VFG < 60 -> también hipoproteico

Caso ejemplo
Hombre 43 años, bebedor de 2 litros de cerveza diarios desde hace 21 años. Hace 15 años comienza con crisis de
dolor e inflamación mono articular en miembros inferiores.

En un principio presentaba 2–3 episodios anuales de monoartritis que mejoraban con AINES. El paciente no
realizaba correctamente el tratamiento farmacológico, ni las medidas dietéticas.

Consulta por empeoramiento de artralgias inflamatorias en manos y pies, junto con deformidad, que dificulta
sus actividades de la vida diaria. Refiere que producto del dolor se encuentra la mayor parte del día en reposo
absoluto. CSV: PA 140/92 mmHg, T° 36,5°C

Examen físico: Tofos en codos, pies y manos, algunos de ellos complicados donde se objetiva la presencia de
cristales de urato. Edema (-), diuresis (+)

Laboratorio: uricemia de 8,3 mg/dl

Régimen: común (control ingesta 80%)

Antropometría: Peso 68 kg, Talla 170 cm, IMC 23.5 kg/m2

Requerimiento energético: EN normal -> peso real (factor 25-30 kcal)

68 kg x 25 kcal = 1700 kcal/día

Requerimiento proteico: peso real x 0,8 -> 68 kg x 0,8 g = 54,4 g/día x 4kcal/g = 218 kcal

Macronutrientes VCT
PROT 13%
CHO 60%
LIP 27%

Régimen común, hipopurínico, hiposódico, horario habitual (4 comidas + 1 colación), volumen normal,
temperatura templada.
Si no aparece causa de PA alta, usar régimen hiposódico.