CIRROSIS HEPÁTICA Farreras y Sem. Dr.

Fernando Bessone

→ Hipertensión portal, ocasionada por una dificultad para la circulación

COMPENSADA del flujo venoso a través del hígado enfermo y al aumento simultáneo del
flujo arterial esplácnico, y a la
→ Insuficiencia hepática, secundaria a la disfunción y/o disminución
CONCEPTO Y GENERALIDADES
del número de hepatocitos.
La cirrosis descompensada suele tener mal pronóstico, y el único
La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del tratamiento curativo es el trasplante hepático.
parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa
junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, Además, la cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular
denominadas nódulos de regeneración. y debe considerarse, por tanto, una enfermedad preneoplásica.

Puede ser consecuencia de un gran número de factores etiológicos que

producen inflamación crónica del hígado; es una enfermedad grave que La Cirrosis Hepática es la cicatrización del hígado a punto de partida
de septos que van del espacio porta a la vena o de la vena a otra vena
se acompaña de una alta morbilidad y mortalidad.
y van conformando lentamente, con toda esa fibrosis, el nódulo de
regeneración. El síndrome que genera esa Cirrosis Hepática por un
En la mayoría de las ocasiones, la cirrosis hepática es una enfermedad trastorno de flujo es la Hipertensión Portal.
irreversible. Pero, se han descrito casos de reversibilidad de la cirrosis
hepática en pacientes con infección crónica por el VHC y VHB tras la
eliminación del virus o el control de la infección mediante tratamiento
PRINCIPALES CAUSAS DE CIRROSIS HEPÁTICA
antiviral, o cuando se elimina el factor etiológico, como en algunos casos
de pacientes con hemocromatosis o de cirrosis de origen biliar cuando
se consigue eliminar la causa de la obstrucción.

En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas

inespecíficos; en esta fase, el pronóstico es bueno, y se utiliza el término
de cirrosis compensada.

En fases más avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad

de complicaciones, que, cuando aparecen, definen la presencia de
cirrosis descompensada. Las complicaciones de la cirrosis se deben
en su mayor parte a la:
 circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis. Esta disfunción
circulatoria sistémica conlleva un aumento del flujo arterial esplácnico,
que incrementa, a su vez, la hipertensión portal.

PATOGENIA

La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas

caracterizadas por:
→ Inflamación crónica y
CUADRO CLÍNICO
→ Fibrosis hepática progresiva.

Es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático En la fase de CIRROSIS COMPENSADA, la enfermedad es
secundaria a una lesión necroinflamatoria. La persistencia prolongada de asintomática o produce síntomas inespecíficos, como astenia y/o
la inflamación produce un aumento del número de células estrelladas anorexia ligeras. En muchos casos, la enfermedad se diagnostica de
hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de colágeno. La forma casual al descubrir la existencia de:
fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación hepática y produce → signos sugestivos en la exploración física (arañas vasculares, eritema
áreas isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de regeneración. palmar, circulación colateral abdominal),
El depósito progresivo de colágeno, junto con otras alteraciones, → alteraciones analíticas,
produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal, que → marcadores serológicos positivos de los virus de la hepatitis o
presenta un componente estructural fijo y otro dinámico modulable que → alteraciones morfológicas típicas en una ecografía o una TC
determina el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción abdominal realizadas por otros motivos.
En otros casos, la cirrosis se diagnostica durante el seguimiento de Algunos pacientes en fases avanzadas de la cirrosis pueden presentar
pacientes con hepatopatías crónicas de larga evolución y de causa manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca debido a la existencia
conocida, en especial alcoholismo o infección por VHC o VHB. de la denominada miocardiopatía cirrótica.

En la fase de CIRROSIS DESCOMPENSADA, la mayoría de los Un pequeño porcentaje de los pacientes con cirrosis desarrollan
pacientes presentan complicaciones clínicas secundarias a la síndrome hepatopulmonar debido a vasodilatación pulmonar y/o
hipertensión portal y/o a la insuficiencia hepatocelular. La forma más comunicaciones arteriovenosas pulmonares. Este síndrome se
frecuente de presentación de la cirrosis descompensada es la ascitis y caracteriza por hipoxemia en condiciones basales, que empeora en
los edemas. ortostatismo (ortodeoxia).
En otros pacientes, la enfermedad se presenta con una hemorragia
digestiva por varices esofágicas. La hipertensión pulmonar puede también observarse en algunos
En fases más avanzadas de la enfermedad, los pacientes suelen pacientes con cirrosis hepática, y se denomina hipertensión
presentar encefalopatía hepática e infecciones bacterianas. portopulmonar; es menos frecuente que el síndrome hepatopulmonar.
La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia.
En pacientes con cirrosis alcohólica pueden aparecer manifestaciones Finalmente, el desarrollo de carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma
extrahepáticas derivadas de la afectación cardíaca o neurológica. o carcinoma primitivo de hígado) es muy frecuente en la cirrosis, por eso,
todos los pacientes con cirrosis de cualquier etiología deben ser
La cirrosis hepática puede asociarse a otras manifestaciones clínicas. La incluidos en un programa de cribado con realización de ecografías
prevalencia de diabetes es elevada y se caracteriza por hiperinsulinemia, abdominales cada 6 meses con el fin de diagnosticar precozmente el
hiperglucagonemia y resistencia periférica a la acción de la insulina. En carcinoma hepatocelular y poder realizar tratamientos curativos.
algunos pacientes, la hiperglucemia es moderada y se controla
únicamente con dieta, mientras que en otros es intensa y requiere la La EXPLORACIÓN FÍSICA puede ser normal en las fases iniciales de la
administración de antidiabéticos orales o insulina. cirrosis. No obstante, en muchos pacientes se detecta en las fases
tempranas una hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes
La gran mayoría de los pacientes con cirrosis presentan un estado duros, en especial en el epigastrio, que en las fases más avanzadas
circulatorio hiperdinámico, caracterizado por suele desaparecer. La esplenomegalia es menos frecuente. El signo
→ reducción de las resistencias vasculares sistémicas, cutáneo más frecuente son las
→ aumento del gasto cardíaco y → arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, junto con
→ disminución de la presión arterial, en especial en los pacientes con → telangiectasias y
ascitis. → eritema palmar.
Esta alteración circulatoria, que es progresiva en el transcurso de la En algunos pacientes puede observarse fragilidad ungueal y dedos en
enfermedad, es asintomática en la mayoría de los casos. palillo de tambor.

En los pacientes con cirrosis de origen alcohólico son frecuentes la

hipertrofia parotídea y la contractura palmar de Dupuytren.
En los casos de cirrosis hepática descompensada es común observar
→ ictericia,
→ ascitis y
→ edemas en las extremidades inferiores.
En estos pacientes es frecuente la atrofia muscular por sarcopenia, la
desnutrición, la atrofia testicular y la ginecomastia.

En ambos sexos suelen existir trastornos de la distribución del vello,

con disminución o pérdida del vello en las axilas y el pubis. Estos
cambios son más característicos en el varón, en quien el vello adopta
una distribución feminoide.

En los casos de cirrosis descompensada avanzada, el paciente suele

presentar signos neuropsiquiátricos debidos a la encefalopatía
hepática, como
→ asterixis,
→ bradipsiquia,
→ alteraciones de la conducta,
→ alteraciones del sueño y
→ signos de parkinsonismo.

La hiperpigmentación cutánea puede observarse en la hemocromatosis y

en la colangitis biliar primaria avanzadas. En esta última son típicos los
xantelasmas y los xantomas, aunque sólo en los casos muy avanzados
que se diagnostican tardíamente.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 existencia de anastomosis portosistémicas intra o extrahepáticas.
PRUEBAS DE LABORATORIO
En las fases avanzadas de la enfermedad, cuando el paciente está
Suelen estar alteradas en los pacientes con cirrosis. ya descompensado, se observa el descenso de la tasa de:
→ protrombina,
Transaminasas: → hipoalbuminemia y del
Los niveles séricos de AST (GOT) acostumbran a estar elevados, pero → colesterol, sobre todo en su fracción esterificada,
los valores superiores a 300 U/L son infrecuentes. Es común que el y traducen el déficit en las funciones de síntesis de la célula hepática.
cociente AST/ALT (GOT/GPT) sea mayor que 1.
En los estadios iniciales, todas estas pruebas están poco
Bilirrubina: alteradas o son normales.
→ Cirrosis compensada: Suele ser normal o sólo ligeramente
elevada (inferior a 3 mg/dL; 51 μmol/L). Los trastornos de la coagulación suelen ser llamativos. La mayoría
→ Cirrosis descompensada: Suele estar elevada. de los factores de la coagulación son sintetizados por el hígado, por lo
El aumento de la bilirrubina suele ocurrir a base de sus dos fracciones, que su concentración plasmática suele hallarse disminuida en la
lo que traduce un trastorno tanto de su captación y conjugación como cirrosis, en especial en los pacientes con cirrosis descompensada. Al
de su eliminación. Cuando existe un predominio claro de la fracción no tratarse de un déficit de síntesis, los factores dependientes de la
conjugada sobre la conjugada, debe descartarse la existencia de una vitamina K (protrombina y factores VII, IX y X) no se elevan al
anemia hemolítica asociada. administrar esta vitamina.

Fosfatasa Alcalina (FA): La anemia es muy frecuente en los pacientes con cirrosis
→ Cirrosis de causa no biliar: Suele ser normal o poco elevada (en descompensada. Puede deberse a una o varias de las siguientes
general, inferior a 2 veces el valor normal). causas:
→ Cirrosis de causa biliar: Se debe sospechar ante un aumento a) pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo secundaria a la
importante de la FA (superior a 2 veces el valor normal). Las posibles hipertensión portal, en cuyo caso tiene las características de una
causas son la colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante, cirrosis anemia microcítica hipocrómica;
biliar secundaria. También se debe sospechar de un carcinoma b) déficit de ácido fólico o acción tóxica directa del alcohol sobre la
hepatocelular avanzado. médula ósea, en cuyo caso la anemia es macrocítica;
c) hemólisis en fases más avanzadas, en cuyo caso existe
γ-Glutamil-Transpeptidasa (GGT): reticulocitosis, aumento de la lactato-deshidrogenasa y, a veces, de
Se elevan cuando hay colestasis o en los pacientes alcohólicos con hiperbilirrubinemia no conjugada, y
ingesta activa de alcohol, pero pequeñas alteraciones son comunes a d) hiperesplenismo, acompañado de trombocitopenia y leucopenia.
todas las causas de cirrosis.

Muchos pacientes con cirrosis descompensada presentan una PRUEBAS DE IMAGEN Y ENDOSCOPIA DIGESTIVA
hipergammaglobulinemia policlonal debida probablemente a la
estimulación de los linfocitos por antígenos de origen intestinal (la La exploración más útil y con un mejor perfil de coste-eficacia es la
mayoría de ellos bacterianos) que llegan a la circulación sistémica al ecografía abdominal junto con la técnica del Doppler.
no ser depurados por las células de Kupffer hepáticas debido a la
La ecografía permite detectar: diagnóstico diferencial de la etiología, excepto en algunos casos muy
→ Signos sugestivos de cirrosis, como alteración de la ecoestructura particulares, como la hemocromatosis.
hepática junto con bordes irregulares (nodularidad en la superficie
hepática); La biopsia hepática suele realizarse de forma percutánea cuando no
→ Ascitis; existe ascitis y el recuento de plaquetas es mayor de 50 × 109/L y el
→ Signos de hipertensión portal, como colaterales portosistémicas y INR es mayor de 1,5.
esplenomegalia; Cuando exista ascitis y alteraciones importantes de la coagulación y
→ Esteatosis hepática; se considere necesario realizar una biopsia hepática, debe hacerse
→ Permeabilidad de la vena porta y/o por vía transyugular, lo que además permite medir la presión de las
→ Dilatación de la vía biliar; venas suprahepáticas y estimar así la presión portal a través de
→ Detección precoz del carcinoma hepatocelular. determinar el gradiente de presión portal.

La técnica Doppler posibilita evaluar las características del flujo La biopsia hepática presenta dos inconvenientes:
portal, como 1) Sus posibles complicaciones (en especial, hematoma hepático o
→ la velocidad y hemoperitoneo).
→ la dirección del flujo. 2) Los posibles falsos negativos por una muestra insuficiente o
En pacientes con cirrosis avanzada, el flujo portal es lento, y es porque se obtenga el tejido de un área muy fibrosa o con poca
posible hallar incluso un flujo hepatofugal. afectación por la enfermedad.

La utilización de contraste ecográfico permite estimar la Por estas razones, junto con la posibilidad de utilizar criterios y
vascularización de nódulos hepáticos, lo que ayuda al diagnóstico pruebas no invasivas para el diagnóstico de cirrosis, la biopsia
diferencial entre nódulo de regeneración y carcinoma hepatocelular. hepática se utiliza con poca frecuencia en la práctica clínica
habitual.
Los estudios dinámicos con TC y RM se usan para confirmar los casos
en los que existe sospecha de hepatocarcinoma o de trombosis de la
vena porta tras la práctica de una ecografía. MEDICIÓN NO INVASIVA DE LA FIBROSIS

Se utiliza la fibrogastroscopia en todos los pacientes con cirrosis Elastografía hepática de transición es un método que estima la
para investigar la presencia de varices esofagogástricas o de cantidad de tejido fibroso hepático mediante la medición de la
gastropatía de la hipertensión portal. Si el paciente no presenta varices velocidad de propagación de una onda en el interior del hígado.
y presenta enfermedad progresiva, se recomienda repetir la No puede realizarse en pacientes con ascitis.
fibrogastroscopia cada 2 años. Se ha validado en casi todas las principales etiologías para el
diagnóstico de cirrosis, y valores superiores a 12-15 kPa, según la
etiología, son altamente sugestivos de cirrosis hepática.
BIOPSIA HEPÁTICA

Es la prueba diagnóstica que permite confirmar la existencia de una

cirrosis hepática mediante la demostración de fibrosis asociada a DIAGNÓSTICO
nódulos de regeneración. No suele ser útil para establecer el
 ● Primero se hace el diagnóstico de la cirrosis y si la misma
está compensada o no:

CIRROSIS COMPENSADA se basa en la:

1) presencia de alteraciones analíticas típicas (plaquetopenia,
leucopenia, hiperbilirrubinemia, disminución del tiempo de Quick,
hipergammaglobulinemia),
2) alteraciones ecográficas compatibles con el diagnóstico de cirrosis
(borde hepático irregular con nodularidad, signos de hipertensión portal)
y/o
3) presencia de varices esofagogástricas en la fibrogastroscopia,
4) determinación de la rigidez hepática mediante elastografía
transitoria es muy útil para apoyar el diagnóstico.

Para el diagnóstico de la CIRROSIS DESCOMPENSADA se se suma,

además de las citadas arriba, los hallazgos exploratorios y
complicaciones características (ascitis, encefalopatía, hemorragia por
varices).

La biopsia se utiliza cada vez con menor frecuencia para el diagnóstico

de la cirrosis, compensada o descompensada.

● Luego se debe buscar la etiología de la cirrosis:

El diagnóstico de la causa de la cirrosis es importante, puesto que el

tratamiento etiológico puede mejorar el curso de la enfermedad, como
ocurre en la infección por el VHC, la infección por el VHB, la
hemocromatosis, la enfermedad alcohólica, la enfermedad de Wilson o la
hepatitis autoinmune.
 contraindicaciones, como edad avanzada, enfermedades asociadas
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES graves o alcoholismo activo, entre otras.
Por otra parte, la desaparición del agente causal (p. ej., abstinencia
El diagnóstico diferencial debe establecerse con enfermedades que alcohólica, tratamiento antiviral efectivo, etc.) en algunos pacientes
pueden producir manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas puede compensar la cirrosis y, por tanto, mejorar el pronóstico sin
similares a las de la cirrosis, en especial la necesidad de trasplante.
→ insuficiencia cardíaca,
→ la pericarditis constrictiva,
→ el síndrome de Budd-Chiari,
→ la infiltración neoplásica difusa del hígado o
→ la hiperplasia nodular regenerativa.

En los pacientes con ascitis es importante excluir enfermedades

peritoneales, como la
→ carcinomatosis peritoneal o la
→ peritonitis tuberculosa,
u otras causas de ascitis trasudativa, como
→ el síndrome nefrótico.

PRONÓSTICO

Las causas más frecuentes de muerte son el denominado síndrome de

insuficiencia hepática aguda sobre crónica, que corresponde a un
fracaso multiorgánico en general desencadenado por infecciones
bacterianas, y el hepatocarcinoma.

El pronóstico de los pacientes con cirrosis se evalúa mediante la

clasificación de Child-Pugh o la puntuación de MELD.

El método terapéutico ideal para mejorar el pronóstico de los pacientes

con cirrosis descompensada es el trasplante hepático. No obstante, este
método no puede utilizarse en los pacientes que presentan
 El reposo no es necesario y muchos pacientes pueden llevar a cabo una
actividad laboral y social normal.
Se recomienda evitar los AINE por el riesgo de provocar ascitis e
insuficiencia renal. Las benzodiazepinas deben administrarse con
mucha precaución por el riesgo de desencadenar una encefalopatía
hepática, en especial en los pacientes con signos analíticos de
insuficiencia hepática.
En los pacientes alcohólicos puede ser útil la administración de
vitaminas del complejo B y de ácido fólico en caso de anemia
megaloblástica.
En los pacientes con cirrosis de origen biliar que se asocian a
colestasis crónica se recomienda la administración de vitaminas
liposolubles A, D, E y K.

El trasplante hepático no está indicado para la cirrosis hepática

compensada, excepto si existe un carcinoma hepatocelular.
Las indicaciones fundamentales de trasplante hepático en la cirrosis son
→ el desarrollo de insuficiencia hepatocelular y
→ las complicaciones clínicas (en especial, ascitis, encefalopatía,
hiponatremia dilucional, síndrome hepatorrenal, infecciones bacterianas
graves), así como
→ el desarrollo de carcinoma hepatocelular.

La cirrosis a veces puede tener un tratamiento específico según la

etiología:

TRATAMIENTO

El paciente con cirrosis compensada debe seguir una dieta equilibrada,

evitar el sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas.
 DESCOMPENSADA
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una primera fase
asintomática, denominada cirrosis compensada, seguida por una fase
denominada cirrosis descompensada, que se define por la aparición
de complicaciones clínicas de la enfermedad, siendo las más frecuentes
→ la ascitis y
→ las alteraciones de la función renal,
→ la hemorragia digestiva,
→ la encefalopatía hepática y
→ las infecciones bacterianas.
Una vez que el paciente desarrolla una cirrosis descompensada, el
pronóstico empeora de manera marcada y presenta una mediana de
supervivencia de aproximadamente 2 años.

Las principales complicaciones de la cirrosis descompensada son

consecuencia de:
1) Alteraciones de la hemodinámica sistémica que aparecen en los
pacientes con cirrosis hepática, caracterizadas principalmente por una
marcada vasodilatación arterial de la circulación esplácnica como
consecuencia de la hipertensión portal;
2) Reacción inflamatoria sistémica probablemente también juega un
papel en la progresión de la cirrosis y el desarrollo de sus
complicaciones clínicas.

VASCULATURA NORMAL DEL HÍGADO

 aparición de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis y, por ello,
tiene un gran impacto pronóstico, y es la primera causa de muerte y de
trasplante hepático en la cirrosis.

La HP se define como el incremento del gradiente de presión portal

(GPP), que es la diferencia entre la presión de los dos sistemas venosos
del hígado: la vena porta y la vena cava inferior.

Si recordamos la anatomía vascular del hígado, el aporte sanguíneo

hepático procede de la vena porta y la arteria hepática, que se mezcla a
nivel del sinusoide y efluye a la circulación sistémica por las venas
suprahepáticas que desembocan en la vena cava inferior. En
condiciones normales, la presión en ambos territorios es similar y el GPP
es menor de 5 mm Hg. El flujo arterial está acoplado y se modifica
cuando varía el flujo portal, lo que hace que el aporte sanguíneo
hepático sea relativamente constante en individuos sanos (alrededor de
1.500 mL/min o el 25% del gasto cardíaco).

El GPP, como en cualquier otro sistema hemodinámico, viene definido

por la ley de Ohm (GPP = Q × R) y es directamente proporcional al flujo
sanguíneo portal (Q) y la resistencia (R) que se opone al flujo tanto en la
vena porta como en la circulación intrahepática o en la vena cava
inferior. Debido a que la circulación hepática tiene una gran elasticidad y
es capaz de acomodar grandes aumentos del flujo, la principal causa
responsable de la elevación del GPP es el aumento de la resistencia
vascular, con excepción de las fístulas arteriovenosas del territorio portal.
Dependiendo de dónde se localiza el obstáculo que ocasiona el aumento
de resistencia, la HP se divide en prehepática, intrahepática o
FISIOPATOLOGÍA posthepática.

Hipertensión Portal La cirrosis es la causa más frecuente de HP en el mundo occidental y se

caracteriza por el depósito de matriz extracelular intrahepático que
El desarrollo de hipertensión portal (HP) es un evento clave en la historia desestructura el parénquima hepático junto con un aumento del tono
natural de la cirrosis, ya que es condición imprescindible para la vascular intrahepático, incrementando la resistencia al flujo intrahepático
a nivel del sinusoide y produciendo HP intrahepática (sinusoidal).
 En fases iniciales de la enfermedad, cuando los pacientes todavía están
El incremento de presión portal (PP) promueve la formación de asintomáticos (cirrosis compensada), el aumento en la resistencia
colaterales portosistémicas (CPS). Las CPS se forman por dos vascular intrahepática y, por tanto, la presión portal, es moderado. En
mecanismos: esta situación, existe una vasodilatación arterial esplácnica ligera.
1) la dilatación de las comunicaciones preexistentes, pero
funcionalmente cerradas, y En fases más avanzadas de la cirrosis, cuando los pacientes ya
2) la formación de nuevos vasos por procesos de angiogénesis. empiezan a presentar descompensaciones de la cirrosis, la
Las CPS ocasionarían la derivación de parte del flujo portal a la vasodilatación arterial esplácnica es intensa y conduce a una reducción
circulación sistémica circunvalando el hígado en un intento de marcada de las resistencias vasculares sistémicas. En esta situación se
descomprimir el sistema venoso portal. Sin embargo, la formación de desarrolla una reducción del volumen arterial efectivo (hipovolemia
estas CPS supone un importante incremento del flujo sanguíneo portal, efectiva) como consecuencia de la disparidad entre el volumen
que contribuye al agravamiento y a la perpetuación de la HP. sanguíneo intravascular y el aumento de la circulación arterial esplácnica
secundaria a la vasodilatación, que conduce a hipotensión arterial. Esto
promueve un aumento del volumen plasmático y del gasto cardíaco para
Disfunción Circulatoria Sistémica intentar mantener una presión arterial normal, situación denominada
circulación hiperdinámica. Sin embargo, llega un momento en que el
La HP de la cirrosis condiciona también cambios relevantes a nivel de la aumento del gasto cardíaco no es capaz de compensar la disminución
circulación sistémica, que juegan también un papel clave en la patogenia del volumen arterial efectivo. Con el objetivo de mantener la homeostasis
de la cirrosis descompensada y el desarrollo de complicaciones, de la circulación sistémica (presión arterial), se activan los sistemas
principalmente: vasoconstrictores endógenos, fundamentalmente el sistema
→ la ascitis y renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático
→ los trastornos de la función renal. (SNS) y, en fases más avanzadas, la ADH. La activación de estos
factores ayuda a mantener un volumen arterial efectivo y una presión
La teoría fisiopatológica que mejor explica la secuencia de hechos que arterial normales, pero tiene efectos negativos a nivel renal, como la
ocurren en los pacientes con cirrosis descompensada es la denominada retención de sodio y, en fases más avanzadas de la enfermedad, la
teoría de la vasodilatación arterial. Según esta teoría, la HP, por retención de agua libre de solutos y finalmente la vasoconstricción renal,
mecanismos relacionados con un aumento de la síntesis de sustancias que son los mecanismos que conducirán al desarrollo de algunas de las
vasodilatadoras en la circulación esplácnica, en especial el óxido nítrico, principales complicaciones de la enfermedad (ascitis, hiponatremia y
produce una vasodilatación arterial esplácnica, que ocasiona una síndrome hepatorrenal, respectivamente). Sin embargo, llega un
reducción del volumen arterial efectivo e hipotensión arterial. Esta momento en que el gasto cardíaco no puede aumentar más. De hecho,
vasodilatación arterial esplácnica progresa durante el curso de la disminuye de una forma progresiva como consecuencia de una
enfermedad. disfunción cardíaca (miocardiopatía cirrótica), y en estadios muy
avanzados puede llegar a valores infranormales.
El deterioro progresivo de la función cardíaca contribuye a la disfunción
circulatoria. La fisiopatología de esta miocardiopatía cirrótica es compleja
y no bien conocida. Existe una disfunción sistólica y diastólica. Además,
la función cronótropa del corazón está muy comprometida y los
pacientes no desarrollan taquicardia a pesar de una activación intensa
del SNS.

Inflamación Sistémica

Datos que han surgido en los últimos años sugieren que la cirrosis
descompensada se asocia con una reacción inflamatoria crónica que
también se considera que puede jugar un papel en la progresión de la
cirrosis y el desarrollo de complicaciones. Los pacientes con cirrosis y
ascitis presentan translocación bacteriana (paso de bacterias o
productos bacterianos del intestino a los ganglios linfáticos
mesentéricos) a consecuencia, principalmente, del aumento de la
permeabilidad intestinal. Se considera que los productos procedentes de
la translocación bacteriana, así como aquellos procedentes del hígado
lesionado, pueden activar los receptores de las células inmunes
circulantes condicionando la reacción inflamatoria.
 HIPERTENSIÓN PORTAL

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Con base en la vasculatura hepática se la clasifica como:

→ Pre-hepática: Todo lo que ocurre antes de la entrada de la Vena

Porta hacia el hígado. Ocurre el cierre de la luz de la Vena Porta por
compresión. Causa más frecuente: Trombosis de la Vena Hepática o, en
niños que se han cateterizar la Vena Umbilical, el Cavernoma.

→ Hepática
➢ Pre-sinusoidal
➢ Sinusoidal: Espacio De Disse empieza a colagenizar todos los
sinusoides a través de la noxa que estimula la célula estrellada y
el crecimiento de los fibroblastos y empieza a tapizar con fibrosis
todos los sinusoides generando obstrucción al flujo y la
concomitante esplenomegalia por ingurgitación de la vena
esplénica.
➢ Pos-sinusoidal: Tiene que ver con el flujo de salida de la sangre
del hígado. La sangre sinusoidal drena en la vena centrolobulillar,
de ahí hacia la suprahepática y la vena cava. Todo lo que pasa
en la vena centrolobulillar (alcohol, esteatohepatitis no alcohólica)
va generar hipertensión portal y generar el Síndrome de
Budd-Chiari (la Enfermedad es un trombo en la vena hepática).

→ Pos-hepática
 Si bien la presencia de estos signos es muy específica de HP, esta
puede existir sin que esté presente ninguno de ellos. Por otro lado, estos
signos pueden aparecer en otras circunstancias diferentes de la HP
(ascitis neoplásica, síndrome nefrótico, etc.), por eso necesitaremos
otras técnicas para confirmar la existencia de HP.

Existen dos grupos de técnicas: invasivas y no invasivas. La evaluación

invasiva de la presión portal es el método más preciso para la detección
de HP.

EVALUACIÓN INVASIVA: CATETERISMO DE LAS VENAS

SUPRAHEPÁTICAS

Es una técnica simple, mínimamente invasiva y con menor riesgo que

la punción portal directa. Consiste en la cateterización con un
catéter-balón y bajo control fluoroscópico de una vena suprahepática
(VSH) en la que se realizan dos medidas: una medida colocando el
catéter a 2-3 cm del ostium con la vena cava inferior (presión
suprahepática libre, PSL), y otra ocluyendo totalmente la luz del vaso
inflando un balón (presión suprahepática enclavada, PSE). La
diferencia entre ambas representa el gradiente de presión en las
venas suprahepáticas (GPVH). La PSL equivale a la presión en el
territorio sistémico (vena cava inferior), mientras que la PSE en los
pacientes con cirrosis equivale a la presión en el territorio portal.
EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Valores de GPVH superiores a 5 mm Hg indican la existencia de HP
sinusoidal. Un gradiente igual o superior a 10 mm Hg define la
La detección de la presencia de HP es fundamental para el manejo del hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS), ya que se
asocian a un riesgo aumentado de formación de colaterales
paciente con cirrosis por el impacto que supone en el pronóstico.
portosistémicas y aparición de complicaciones (ascitis, hemorragia por
HP y/o encefalopatía hepática). Así, la determinación del GPVH nos
Los signos clínicos que sugieren la presencia de HP son permite identificar a los pacientes con riesgo de presentar
→ esplenomegalia, complicaciones y mal pronóstico de forma precoz, antes de la
→ circulación colateral a nivel de la pared abdominal, aparición de los signos clínicos de HP.
→ ascitis,
→ edemas de las extremidades inferiores y
→ presencia de más de 5 arañas vasculares.
EVALUACIÓN NO INVASIVA Endoscopia digestiva alta
Todo paciente con sospecha clínica de HPCS debe someterse a una
Ecografía Doppler endoscopia digestiva alta (EDA) para valorar la presencia de varices
Es la primera técnica que se debe realizar ante la sospecha de esofagogástricas, signos de alto riesgo de hemorragia de las varices
hepatopatía, ya que permite evaluar la morfología del hígado y la (tamaño y adelgazamiento de pared o signos rojos) y la presencia de
permeabilidad de los vasos. Hay determinados signos ecográficos que gastropatía de la hipertensión portal.
sugieren la presencia de HP.
El más específico es la presencia de colaterales portosistémicas o la
inversión en la dirección del flujo portal, que, en lugar de dirigirse hacia
el hígado (hepatópeto), se hace hepatófugo. Estos son signos
patognomónicos, aunque su ausencia no descarta la existencia de HP.
Otros signos que sugieren HP son
→ una superficie hepática nodular,
→ la dilatación de la vena porta (diámetro > 13 mm),
→ la reducción del flujo venoso portal (velocidad media portal < 10-12
cm/s) y
→ la esplenomegalia.

Tomografía computarizada o resonancia magnética

Se consideran técnicas de imagen de segunda línea para la
evaluación de la HP, que, al igual que la ecografía, pueden detectar la
presencia de signos de HP, como la presencia de colaterales
portosistémicas o esplenomegalia.

Medida de rigidez hepática: Elastografía de transición

Método para estimar la rigidez hepática. Valores de elastografía
hepática inferiores a 13,6 KPa descartan la presencia de HPCS,
mientras que valores ≥ 20 KPa identifican con gran precisión a los
pacientes con HPCS. Existe, no obstante, una zona gris de valores
intermedios en los que la presencia o la ausencia de HPCS no puede
ser bien identificada.

Parámetros analíticos e índices no invasivos

La plaquetopenia es un signo inespecífico que se asocia
frecuentemente a la presencia de HPCS.
Un valor de elastografía hepática de < 20 KPa asociado a un recuento
plaquetario > 150.000 descarta con gran fiabilidad la presencia de
varices esofágicas de riesgo.
 estas no puede resistir la tensión a la que se ve sometida.
VARICES ESOFÁGICAS Y SANGRADO
VARICEAL Así, la tensión de la pared de la variz depende directamente de
la presión de la sangre intravariceal, que es una derivada directa del
gradiente de presión en las venas suprahepáticas (GPVH). Múltiples
La hemorragia por varices gastroesofágicas (HVGE) es una de las
estudios han demostrado que el GPVH debe elevarse por encima de 12
principales complicaciones de la HP.
mm Hg para que se produzca la hemorragia.

→ Aparece en el 30% de los pacientes con cirrosis,

Una vez superado este valor, el tamaño de las varices y el grado de
→ Es responsable del 70%-90% de los episodios hemorrágicos en estos
insuficiencia hepática toman especial relevancia:
pacientes,
→ El aumento de tamaño de las varices y el adelgazamiento de su
→ Reduce la probabilidad de supervivencia anual en un 50% y
pared multiplican el efecto nocivo del incremento de la presión de la variz
→ Hasta en un 15%-20% de los casos puede ser mortal.
al acercar la tensión de la pared al punto de rotura. Ello explica que las
Además, una vez superado un episodio de HVGE,
varices grandes se rompan con mayor frecuencia que las pequeñas y
→ Hasta un 60% de los pacientes tendrán un nuevo episodio de HVGE
que la presencia en la pared de las varices de signos endoscópicos que
si no inician tratamiento preventivo.
traducen un menor grosor, como los “signos rojos”, se acompañe de
→ Presentes en cerca del 50% de los casos en el momento del
un mayor riesgo de hemorragia.
diagnóstico de cirrosis.
→ El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la
→ Pacientes sin varices en la primera endoscopia se hallan expuestos a
clasificación de Child-Pugh, se correlaciona también con el riesgo y la
desarrollarlas en el seguimiento, lo que ocurre con una incidencia anual
gravedad de hemorragia.
de alrededor del 6%, por eso hay que hacer un seguimiento endoscópico
a todo paciente con cirrosis.

FISIOPATOLOGÍA

Las VGE se forman debido al aumento de presión y flujo a

nivel de los canales embriogénicos preexistentes que comunican
la circulación portal (vena coronaria estomáquica y venas gástricas
cortas) y sistémica (vena ácigos) y/o neoformados por fenómenos
de angiogénesis.

El principal factor que condiciona el desarrollo de las varices es la

presencia de HPCS. Una vez formadas, las varices tienden a
incrementar su tamaño y se rompen cuando la pared de
 Principales variables que se asocian con un mayor riesgo de
presentar un primer episodio de hemorragia:
→ El tamaño de las varices,
→ La presencia de signos rojos en su pared y
→ El grado de deterioro de la función hepática (Child-Pugh).

En los pacientes sin varices debe realizarse una nueva endoscopia a

los 2-3 años en función de si existen otros cofactores o si el agente
etiológico de la enfermedad hepática está o no controlado.

En los pacientes con varices pequeñas sin criterios de tratamiento

(sin signos rojos y buena función hepática), el control será cada 1-2
años en función de las mismas variables.

El tratamiento es farmacológico y se basa en el concepto de que un

descenso prolongado de la presión portal reduce el riesgo de
hemorragia por rotura de las varices esofágicas.
La intensidad de la respuesta de la presión portal al tratamiento se
correlaciona con su eficacia:
→ El descenso del GPVH a cifras por debajo de 12 mm Hg o
→ Un descenso de más del 20% respecto a su valor basal
protegen de forma eficaz frente a la hemorragia por varices.

La dosis debe ser individualizada y el tratamiento debe mantenerse

indefinidamente, ya que la protección se limita al período de su adm.
Las opciones de tratamiento son el:
→ Propranolol: Dosis máxima 320 mg/día.
TRATAMIENTO VARICES GASTROESOFÁGICAS → Nadolol: Dosis máxima 160 mg/día
→ Carvedilol: Dosis máxima 50 mg/día. Opción excelente en los
pacientes que asocian hipertensión arterial.
PREVENCIÓN / PROFILAXIS DEL PRIMER SANGRADO Se debe aumentar la dosis hasta la dosis máxima tolerada con el
objetivo de reducir la frecuencia cardíaca de reposo en 25%, pero no
¿En qué pacientes hay que hacer la profilaxis? menos de 55 latidos/min.
En los pacientes con:
→ Varices medianas o grandes, o Un 15% de los pacientes presentan contraindicaciones a los
→ Varices pequeñas que asocian signos rojos en su pared o β-bloqueantes. Las más frecuentes son:
→ Con mala función hepática (Child C) → hiperreactividad bronquial,
debería iniciarse tratamiento profiláctico. → bloqueos auriculoventriculares,
→ valvulopatía aórtica,
→ claudicación intermitente y → Desarrollan efectos secundarios.
→ psicosis graves.
Contraindicaciones relativas:
→ La bradicardia sinusal, TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)
→ la diabetes insulinodependiente y la
→ EPOC. Se utiliza cuando el paciente fracasa a dos intentos de LEV.

La tasa de efectos adversos, casi siempre leves, es escasa, y

aparece en cerca del 15% de los pacientes. Los más frecuentes son PREVENCIÓN DEL RESANGRADO
→ fatiga muscular,
→ disnea de esfuerzo, Se hace con el tratamiento farmacológico.
→ insomnio,
→ cansancio muscular,
→ diarrea,
→ impotencia y DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA POR VGE
→ apatía.
Los efectos secundarios desaparecen disminuyendo la dosis y
Requiere la realización de una Endoscopia Digestiva Alta (EDA) en la
ocasionalmente pueden controlarse al cambiar de uno a otro
β-bloqueante, aunque en un 5%-10% de los casos obligan a retirar el que se evidencie
tratamiento. En ese caso, se debe considerar ligadura endoscópica de → la hemorragia procedente de una variz esofágica o gástrica, en forma
las várices. activa o con signos de hemorragia reciente (coágulo de fibrina o
adherido a la pared de la variz),
→ o ante la presencia de sangre en el estómago,
LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VARICES (LEV) → la presencia de varices y
→ la ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes.
La LEV es un procedimiento endoscópico dirigido a erradicar las
varices esofágicas mediante su estrangulación con anillas elásticas de
goma (bandas). La banda interrumpe el flujo sanguíneo de la variz Se aconseja realizarla lo antes posible una vez garantizada la
generando necrosis isquémica de la mucosa y la submucosa con estabilidad hemodinámica del paciente, y, además de confirmar el
formación de tejido de granulación y posterior caída de la banda y del origen del sangrado, permite valorar la gravedad e iniciar el tratamiento.
tejido necrótico. Este proceso da lugar a la formación de úlceras
superficiales que se curan en 14-21 días. La presencia de sangrado activo en la EDA inicial se asocia a alto riesgo
La disfagia transitoria y el disconfort torácico son frecuentes tras la de fracaso y recidiva hemorrágica.
LEV (en un 10%-45% de los pacientes).

Se realiza en pacientes que: TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VGE

→ Presentan el primer sangrado.;
→ No toleran el tratamiento farmacológico;
Debido a la potencial gravedad de esta complicación, el abordaje
infección activa, deben administrarse antibióticos profilácticos.
debería efectuarse siempre que sea posible en unidades de vigilancia Esta actitud ha demostrado reducir la mortalidad.
intensiva y/o unidades de sangrantes.
→ Hemorragia leve y buena función hepática: Quinolonas por VO.
El manejo de la HVGE consta del → Función hepática deteriorada, hemorragia grave o en ámbitos
→ tratamiento hemostático, con prevalencia alta de resistencia a las quinolonas:
→ tratamiento general y Cefalosporinas de 3ra generación por vía EV.
→ de la prevención de las complicaciones asociadas. Para reducir el riesgo de insuficiencia renal requiere:
→ Mantener una perfusión tisular adecuada y
TRATAMIENTO GENERAL → Evitar fármacos nefrotóxicos y diuréticos.

Como en todo paciente crítico, se debe realizar una reanimación y La hemorragia digestiva precipita la encefalopatía hepática, y su
protección de la vía aérea para garantizar la oxigenación tisular y prevención o tratamiento puede realizarse con:
corregir la hipovolemia. → Disacáridos no absorbibles: lactulosa, lactitol y/o
→ La vía aérea debe ser asegurada de forma inmediata con la → Enemas de limpieza para eliminar la sangre del tubo digestivo.
intubación orotraqueal.

Se debe asegurar un adecuado acceso venoso con TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO

→ al menos dos vías periféricas cortas y gruesas que permitan, en
caso de hipovolemia grave, una rápida recuperación de la misma. La combinación de medicación vasoactiva y de terapia endoscópica es
Siempre que sea posible se recomienda también la el tratamiento hemostático primario de elección, con eficacia para el
→ colocación de una vía central. control inicial de la hemorragia y del resangrado precoz cercana al
90%.
La reposición de la volemia ha de ser especialmente cuidadosa, ya
que la reposición excesiva aumenta la presión portal y perpetúa la
hemorragia. FÁRMACOS VASOACTIVOS

La transfusión de hemoderivados ha de ser lo más restrictiva Administrar de forma muy precoz (mejora el control inicial de la
posible, evitando transfundir en pacientes con hemoglobina > 7 g/dL, a hemorragia) en todo paciente con HP que presenta una hemorragia
menos que el paciente tenga una cardiopatía isquémica o estemos digestiva alta (HDA) - ya que la HVGE es la causa más frecuente de
ante una hemorragia masiva. HDA en estos pacientes - porque facilita la realización de la
endoscopia y disminuye el riesgo de resangrado precoz. Las opciones
terapéuticas son la terlipresina, la somatostatina, y su análogo,
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES octreótido, igual de eficaces, aunque la terlipresina es la única que ha
demostrado incrementar la supervivencia.
Las infecciones son muy frecuentes en los pacientes con HVGE e Si la EDA descarta este origen el tratamiento farmacológico debe
impactan negativamente en el pronóstico. Por ello, en todo paciente suspenderse.
con cirrosis y hemorragia, tras descartarse la presencia de una
→ Terlipresina (análogo de la ADH) es un vasoconstrictor potente del → la hemorragia recidiva de forma precoz,
territorio vascular esplácnico de acción prolongada que ocasiona una se considera fracaso terapéutico.
notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal. El efecto
vasoconstrictor no sólo se limita al territorio esplácnico, sino que Es esencial identificar precozmente a los pacientes con alto riesgo de
también es sistémico, por lo que se debería evitar en pacientes con fracaso y/o recidiva precoz, ya que, si esto sucede, es en estos
cardiopatía isquémica o hipertensión arterial. pacientes donde la mortalidad es más elevada, y alcanza hasta un
25%-30% en las 6 semanas siguientes al episodio hemorrágico para
→ Somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción aplicar un tratamiento más eficaz de forma temprana con la intención
de vasodilatadores gastrointestinales produciendo una disminución del de evitar que se produzca el fracaso/recidiva y mejorar el pronóstico.
flujo sanguíneo y la presión portal con pocos efectos sistémicos. En el momento actual, los criterios más validados para identificar a los
pacientes de alto riesgo son:
→ Octreótido es un análogo sintético de la somatostatina de vida → la clasificación Child-Pugh y/o MELD en el momento de la
media prolongada y que retiene algunos de sus efectos, hemorragia,
especialmente la inhibición de la secreción gastrointestinal de péptidos → la presencia de hemorragia activa en la endoscopia de urgencias y
vasodilatadores. → un GPVH ≥ 20 mm Hg.

Diversos estudios han demostrado que en pacientes

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO → Child B con sangrado activo,
→ Child C de menos de 14 puntos o
La ligadura con bandas elásticas es la técnica de elección y ha de → GPVH ≥ 20 mm Hg,
realizarse tan pronto como sea posible. Las sesiones de ligadura se la derivación portosistémica percutánea intrahepática con
repiten cada 2-4 semanas hasta la erradicación de las varices definida colocación de stent recubierto (TIPS) lo más precoz posible
como: (primeras 24-72 h) previene el fracaso y la recidiva a corto y largo
→ Desaparición de las mismas o imposibilidad de ser aspiradas en el plazo, y mejora significativamente la supervivencia.
dispositivo de ligadura. Se debería colocar una vez estabilizado el paciente, tras el control de
La erradicación se consigue en el 60%-90% de los pacientes en 2-4 la hemorragia mediante fármacos vasoactivos y LEV inicial tan pronto
sesiones. como sea posible.

Cuando la ligadura no es posible o está muy dificultada por una Si a pesar de las medidas anteriores aparece fracaso del tratamiento,
hemorragia activa, puede utilizarse la escleroterapia endoscópica o si la hemorragia es masiva e incontrolable, el tratamiento
con sustancias esclerosantes (polidocanol al 1%-2%, etanolamina al recomendado es el taponamiento esofágico:
5%) que persiguen obliterar las varices esofágicas a través de → Se ha realizado con sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore
provocar su trombosis y/o una reacción inflamatoria a su alrededor. para las varices esofágicas o de Linton-Nachlas para las varices
gástricas).
Por consenso, y debido al carácter intermitente de la hemorragia por → Eficacia de 70%-90% para lograr una hemostasia primaria.
varices, el período hemorrágico se considera de 120 h (5 días), de → Mitad de los casos se produce una recidiva al desinflar el balón,
manera que toda hemorragia que ocurra dentro de los primeros 5 días → No debe mantenerse inflado más de 24 h.
tras el inicio del tratamiento sea por → Entre las numerosas complicaciones, las más graves son la
→ falta del control inicial o porque neumonía por aspiración y la rotura del esófago.
→ Debe emplearse sólo como medida temporal y debe ser llevado a
cabo por personal experto y con una estricta vigilancia.

Si la hemorragia es por varices esofágicas, actualmente la utilización

de prótesis esofágicas recubiertas autoexpandibles es preferible a
la sonda-balón, ya que han demostrado una eficacia igual o superior,
pero con un menor riesgo de complicaciones graves en el tratamiento.

Tras la colocación del balón o prótesis debe realizarse una derivación

portosistémica, preferiblemente mediante TIPS, como tratamiento de
rescate definitivo.
La TIPS conlleva el riesgo de ocasionar encefalopatía hepática (EH).
Esta aparece en un 30% de los pacientes, y en un 5% puede ser
grave, siendo la población de mayor riesgo los pacientes
→ mayores de 65 años,
→ bilirrubina superior a 3 mg/dL o
→ insuficiencia renal.

En los pacientes que presentan EH recurrente que no responde al

tratamiento médico se puede reducir el diámetro del stent mediante
técnicas de radiología intervencionista de forma muy eficaz y poco
invasiva, lo que suele facilitar el control de la EH.

Actualmente se utilizan prótesis recubiertas con politetrafluoroetileno

(PTFE) que se asocian a una menor tasa de disfunción,
oclusión/estenosis y desarrollo de encefalopatía que las prótesis no
recubiertas.

Actualmente la derivación quirúrgica mediante anastomosis portocava

terminolateral casi no se realiza por su alta tasa de complicaciones. La
cirugía derivativa comporta un riesgo elevado en los pacientes con
insuficiencia hepática avanzada, en los cuales la mortalidad puede
llegar al 50%, y su utilización es excepcional.
 mucosa cuando el tratamiento con BBNS ha fracasado.
HEMORRAGIA POR GASTROPATÍA Los antiácidos, los inhibidores de los receptores H2 y el sucralfato
DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL carecen de utilidad en estos pacientes.

Una variante del síndrome lo constituye el hallazgo de lesiones similares

La gastropatía de la hipertensión portal (GHP) se caracteriza por una en el colon (colopatía hipertensiva). En raras ocasiones, estos pacientes
dilatación difusa de los vasos de la mucosa gástrica. presentan hemorragias tan frecuentes y refractarias como para requerir
una TIPS, que suele ser muy eficaz para controlar la hemorragia.

DIAGNÓSTICO Es de relevante importancia diferenciarla de la ectasia vascular antral

(GAVE), una entidad diferenciada que puede aparecer en situaciones
diferentes de la HP, pero que en ocasiones presenta una imagen
La lesión adopta dos patrones endoscópicos:
endoscópica indistinguible de la GHP. La importancia de su
→ La gastropatía grave se caracteriza por la presencia de múltiples
diferenciación de la GHP es que la ectasia vascular antral no responde a
manchas rojas de pequeño tamaño, planas, localizadas en el cuerpo y
los tratamientos utilizados en la GHP, incluyendo la TIPS, pero puede
en el antro gástrico, algunas de las cuales rezuman sangre;
responder al tratamiento endoscópico con argón.
→ La gastropatía leve la mucosa muestra un patrón “en mosaico”, con
zonas lineales más pálidas que rodean la mucosa de aspecto
hiperémico, o un cierto grado de hiperemia difusa (“en sarampión”).

Estudios experimentales y clínicos han revelado un aumento del flujo de

la mucosa gástrica.

CLÍNICA

Ppuede manifestarse (raramente) como episodios hemorrágicos francos,

en general en forma de melenas, o, más a menudo, ocasionar pérdidas
ocultas y anemia ferropénica crónica, que requiere transfusiones
repetidas y terapéutica marcial continuada.

TRATAMIENTO

El único tratamiento de eficacia comprobada es la administración

continuada de β-bloqueantes no cardioselectivos.

En algunas ocasiones se ha utilizado con éxito la coagulación

endoscópica con plasma de argón y/o la ligadura endoscópica de la
 ASCITIS EL EQUILIBRIO
VASODILATADOR/VASOCONSTRICTOR
La ascitis se define como el acúmulo anormal de líquido en la cavidad
peritoneal. La causa más común de la ascitis en nuestro entorno son las
enfermedades hepáticas que cursan con HP y, en especial, la cirrosis
hepática.

Otras causas son:

→ Carcinomatosis Peritoneal
→ Peritonitis Tuberculosa
→ Insuficiencia Cardíaca,
→ Pancreatitis Aguda y Crónica
→ Síndrome Nefrótico

La ascitis es la complicación más frecuente de los pacientes con cirrosis,

de manera que aproximadamente el 60% de los pacientes con cirrosis
compensada desarrollarán ascitis en los 10 años siguientes al
diagnóstico de la enfermedad.

El desarrollo de ascitis se asocia a empeoramiento de la calidad de vida,

aumento del riesgo de desarrollar otras complicaciones (infecciones,
hiponatremia, insuficiencia renal) y empeoramiento del pronóstico. PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN
La probabilidad de supervivencia a los 5 años de los pacientes con RENAL EN LA CIRROSIS
cirrosis y ascitis es del 30%, comparado con el 80% de los pacientes con
cirrosis compensada.
La HP es una condición indispensable para el desarrollo de ascitis y los
Sobrevida anual de pacientes con ascitis: 66%.
otros trastornos de la función renal en la cirrosis, como la hiponatremia
Sobrevida a 2 anos en ascitis refractaria y/o SHR tipo 2: 20%.
dilucional y el síndrome hepatorrenal. La ascitis es secundaria a una
El 18% de los pacientes con ascitis hacen SHR al año del diagnóstico.
retención renal de sodio, que es el trastorno de la función renal más
Sobrevida de los pacientes con ascitis y SHR tipo 1 sin tratamiento: 1,7
frecuente y el que aparece en primer lugar durante el curso de la
semanas.
descompensación de la enfermedad.
El único tratamiento que brinda curación definitiva es el trasplante
hepático.
Los trastornos de la función renal de la cirrosis son secundarios a la
activación de los sistemas neurohormonales endógenos, que, como se
ha descrito anteriormente, es secundaria a la disfunción circulatoria que que ocurre en presencia de un filtrado glomerular normal o poco
aparece en la cirrosis como consecuencia de la HP. reducido.

El SRAA, que estimula la reabsorción de sodio principalmente en el En los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal, la intensidad de la
túbulo distal y colector, y el SNS, que aumenta la reabsorción de sodio retención de sodio suele ser mayor que en los pacientes sin insuficiencia
en el túbulo proximal, están activados en la cirrosis con ascitis. renal, puesto que, además del aumento de reabsorción tubular de sodio,
existe una disminución de la cantidad de sodio filtrada. Los pacientes
La concentración plasmática ADH se encuentra también elevada, no con intensa retención de sodio requieren en general dosis más elevadas
disminuye de una forma adecuada tras la administración de una de diuréticos, presentan con mayor frecuencia una ascitis refractaria y
sobrecarga acuosa y desempeña un papel muy importante en la tienen una supervivencia más corta en comparación con los pacientes
patogenia de la retención de agua libre de solutos. con retención renal de sodio menos intensa.

La síntesis renal de prostaglandina E2 (PGE2) está elevada en la En fases más avanzadas de la enfermedad aparecen los otros trastornos
mayoría de los pacientes con cirrosis y ascitis sin insuficiencia renal y es de la función renal característicos de la cirrosis descompensada, como la
muy baja en el síndrome hepatorrenal. Si se tiene en cuenta que las incapacidad renal de excretar agua libre de solutos y la vasoconstricción
prostaglandinas son antagonistas del efecto vasoconstrictor de la renal. Estos son los que conducen al desarrollo de hiponatremia
angiotensina II y del SNS, y también del efecto tubular de la ADH, es dilucional y síndrome hepatorrenal, respectivamente (v. más adelante).
lógico suponer que el aumento de la producción renal de prostaglandinas
en los pacientes sin insuficiencia renal es un mecanismo homeostático
dirigido a mantener el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y la
excreción acuosa en sus límites normales. De hecho, la administración
de antiinflamatorios no esteroideos (inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas) a pacientes con cirrosis y ascitis está contraindicada,
porque puede producir produce insuficiencia renal.

La prueba más importante de la relevancia del papel de la retención de

sodio en los pacientes con cirrosis y ascitis consiste en que en la
mayoría de las ocasiones la ascitis desaparece al reducir la cantidad de
sodio en la dieta y aumentar la excreción renal de sodio mediante la
administración de diuréticos. La retención renal de sodio se realiza
simultáneamente con agua, y este sodio y agua retenidos en el riñón se
acumulan en la cavidad peritoneal junto con proteínas y otras sustancias
en forma de ascitis. El factor más importante responsable de la retención
renal de sodio es un aumento de la reabsorción tubular de este ion, dado
 En algunos pacientes, la acumulación de líquido es tan importante que la
actividad física y la función respiratoria pueden verse comprometidas.

Con frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de

→ edema, de predominio en las extremidades inferiores.

El aumento de la presión intraabdominal puede ocasionar la aparición de

hernias inguinales y umbilicales, que pueden producir complicaciones
como estrangulación o perforación.

El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en

el hemitórax derecho, también puede aparecer; en algunos casos es
masivo, resistente al tratamiento y puede ocurrir en ausencia de ascitis
clínicamente detectable. Esto se debe a la existencia de anomalías
anatómicas en el diafragma que causan una comunicación entre las
cavidades peritoneal y pleural.

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO

Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen

presentar síntomas específicos y su presencia puede pasar inadvertida
en la exploración física y detectarse únicamente por ecografía.

Cuando la ascitis es abundante, los pacientes presentan

fundamentalmente molestias causadas por la distensión abdominal. En
estos casos, la ascitis es fácilmente detectable por percusión
abdominal:
→ Matidez desplazable: Se aprecia una matidez en los flancos y el
hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito
lateral.
 coagulación debe optarse por la realización de una biopsia hepática
por vía transyugular, para evitar el riesgo de un hemoperitoneo.

FUNCIÓN RENAL Y CIRCULATORIA

Sirve para establecer el pronóstico y predecir la respuesta al

tratamiento. La evaluación debe realizarse en condiciones de dieta
hiposódica y tras un mínimo de 4 días sin haber recibido diuréticos.
Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio en la
orina de 24 h y la creatinina sérica. En los pacientes con insuficiencia
renal debe realizarse una determinación de la proteinuria, el sedimento
de la orina y una ecografía renal para excluir la existencia de una
enfermedad renal parenquimatosa.

PARACENTESIS

En todos los pacientes con ascitis debe realizarse una paracentesis

diagnóstica para cultivar el líquido ascítico y determinar su contenido
en proteínas y células.

PROTEÍNAS
BIOPSIA HEPÁTICA La concentración total de proteínas del líquido ascítico es en general
baja en los pacientes con cirrosis, < 15 g/L en el 60% de los casos.
En los pacientes cuya ascitis representa la primera manifestación de Sin embargo, en algunos casos (alrededor del 10%) puede superar los
hepatopatía puede realizarse una biopsia hepática para obtener 25 g/L. Es un factor pronóstico en la cirrosis, puesto que los pacientes
confirmación histológica de la cirrosis; sin embargo, si los hallazgos de con una concentración < 10-15 g/L tienen mayor probabilidad de
la exploración física, las pruebas de laboratorio y la ecografía desarrollar PBE durante la evolución de la enfermedad y una menor
abdominal (parénquima difusamente heterogéneo, bordes hepáticos supervivencia.
nodulares y/o signos de HP) son muy sugestivos de la presencia de
cirrosis hepática, la biopsia no es necesaria. Cuando se considere HEMATÍES
indicada, la biopsia debe realizarse, bien por vía percutánea, tras la El número de hematíes en el líquido ascítico suele ser bajo (<
eliminación de la ascitis, bien por vía transyugular antes de eliminar la 1.000/μL), aunque en algunos pacientes puede observarse ascitis
ascitis. En los pacientes con intensa alteración de las pruebas de
 → Citología es repetidamente negativa y desea descartarse de forma
hemática; en ese caso debe descartarse la presencia de un carcinoma
definitiva, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del peritoneo.
hepatocelular superficial.
LEUCOCITOS
TBC PERITONEAL
Las células mononucleares son predominantes (más del 75%).
→ Abundante celularidad de predominio linfocitario.
La presencia de > 250 PMN/μm3 es indicativa de una PBE y obliga a
→ Elevada concentración de la enzima adenosín-desaminasa (ADA)
iniciar tratamiento antibiótico empírico.
→ Generalmente, es rico en proteínas.
→ El cultivo del líquido con frecuencia es negativo.
CULTIVO
→ Confirmación diagnóstica debe realizarse mediante laparoscopia y
Además, siempre que se realice una paracentesis diagnóstica se
biopsia del peritoneo en busca de granulomas.
deben realizar cultivos del líquido ascítico mediante la inoculación de
10 mL de líquido en frascos de hemocultivo. En caso de PBE, los
ASCITIS PANCREÁTICA
cultivos serán útiles para guiar el tratamiento.
→ El líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el
diagnóstico suele ser fácil.
→ La TC o la RM abdominales son útiles para definir la lesión
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL responsable.

Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis El gradiente de albúmina suero-ascitis es un cálculo sensible y
destacan por su frecuencia la insuficiencia cardíaca y las neoplasias. específico para determinar si la ascitis es secundaria a HP.
→ Se determina la concentración de albúmina en el suero y en el líquido
INSUFICIENCIA CARDIACA ascítico y restar el valor en la ascitis del valor en el suero.
→ Alto contenido de proteínas en el líquido ascítico (> 25 g/L) ➢ Gradiente es 1,1 g/dL o superior: la ascitis es secundaria a la HP
→ Ecografía abdominal con dilatación de las venas suprahepáticas. con una precisión del 97%.
→ Ingurgitación yugular (signo físico muy útil indicativo del posible origen ➢ Gradiente es < 1,1 g/dL, el paciente probablemente no tiene HP.
cardíaco de una ascitis). Habitualmente no es necesario determinarlo, porque los hallazgos
clínicos y analíticos, y las características del líquido ascítico nos sugieren
INVASIÓN NEOPLÁSICA el diagnóstico. Sin embargo, puede ser de ayuda en casos de duda.
→ Alto contenido de proteínas en el líquido ascítico (> 25 g/L)
→ El diagnóstico se realiza a través de la citología del líquido ascítico,
que es positiva en un 60%-90% de los casos. TRATAMIENTO
→ TC puede ser útil cuando existe sospecha de carcinomatosis
peritoneal. Objetivo del tratamiento de la ascitis y/o el edema:
→ Colesterol o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser → Reducir la acumulación de líquido, que conducirá a reducir las
marcadores de carcinomatosis peritoneal. molestias del paciente y a la vez a
→ Reducir el riesgo de las complicaciones relacionadas con la ascitis,
→ Reduciendo la ingesta de sodio (dieta hiposódica): La reducción
como las hernias de la pared abdominal. del contenido de sodio en la dieta a 80-120 mEq/día (lo cual se
consigue si no se añade sal a la comida y se evitan los alimentos ricos
Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen mayor riesgo de desarrollar en sodio; una dieta habitual contiene 150-350 mEq/día) es suficiente
otras complicaciones de la enfermedad, como hiponatremia dilucional, para conseguir un balance negativo de sodio con la consiguiente
PBE o síndrome hepatorrenal. La ausencia de estas complicaciones disminución de la ascitis y el edema en los pacientes con retención de
define lo que llamamos ascitis no complicada. sodio poco importante. En estos pacientes, la dieta puede ser
suficiente para controlar la ascitis.
La decisión sobre el tratamiento de elección para el tratamiento de la → Aumentando la excreción con tratamiento diurético: Los
ascitis se basa en criterios cuantitativos. diuréticos más utilizados son los antagonistas de la aldosterona, en
De acuerdo con estos criterios, la ascitis se clasifica en: especial la espironolactona, que inhiben la reabsorción de sodio en el
a) Grado 1: Sólo se detecta por ecografía; túbulo colector cortical. Se administra con frecuencia en combinación
b) Grado 2: Ascitis moderada detectable en la exploración física, y con diuréticos del asa, en especial la furosemida, que inhiben el
cotransportador Na+-K+-2Cl– en el asa de Henle. Los antagonistas de
c) Grado 3 o ascitis a tensión: Ascitis de gran volumen asociada a una
la aldosterona tienen un mecanismo de acción lento, por lo que en
marcada distensión abdominal. caso de que no haya respuesta, la dosis no se debe aumentar antes
de los 5 días.
El trasplante hepático debe considerarse un tratamiento potencial para Recomendaciones:
los pacientes con cirrosis y ascitis, puesto que su probabilidad de ➢ Pacientes con un primer episodio de ascitis: Tratar
supervivencia a largo plazo es muy inferior a la que presentan los inicialmente sólo con antagonistas de la aldosterona
pacientes con cirrosis tratados con trasplante hepático (el 20% frente al (espironolactona 50-100 mg/día), porque probablemente
tendrán una buena respuesta.
70% a los 5 años, respectivamente).
➢ No hay respuesta a la dosis inicial: Aumentar
progresivamente cada 5 días hasta un máximo de 400 mg/día.
GRADO 1 ➢ Pacientes que no responden o que presentan
hiperkalemia: Añadir furosemida en una dosis inicial de 40
No se recomienda realizar tratamiento en estos pacientes. No existen mg/día, aumentando progresivamente hasta el máximo de 160
datos sobre la historia natural de la ascitis de grado 1 o de si el mg/día.
tratamiento podría prevenir la progresión de la ascitis. ➢ Pacientes con ascitis recurrente: Tratamiento combinado de
entrada con antagonistas de la aldosterona y furosemida,
aumentando la dosis progresivamente de acuerdo con la
GRADO 2 respuesta.

Estos pacientes habitualmente tienen moderada retención de sodio La respuesta al tratamiento debe evaluarse de forma regular mediante
(excreción urinaria de sodio > 10 mEq/L) y suelen tener filtrado la determinación del peso corporal y la excreción de sodio en la orina
glomerular normal. Por tanto, habitualmente es fácil conseguir un de 24 h.
balance negativo de sodio y el control de la ascitis: En pacientes no hospitalizados el control periódico del peso suele
ser suficiente para valorar la respuesta.
Objetivo: Pérdida de peso diuréticos para la eliminación de la ascitis y produce un menor número
→ 300-500 g/día si no hay edemas periféricos, y de complicaciones.
→ 800-1.000 g/día en caso de que estén presentes. Es un procedimiento que puede realizarse de manera ambulatoria y
Pérdidas mayores de peso tienen el riesgo de producir una que debe realizarse en condiciones de estricta esterilidad en la fosa
disminución del volumen intravascular e inducir deshidratación e ilíaca izquierda, con agujas diseñadas especialmente y con ayuda de
insuficiencia renal prerrenal. un aspirador, lo que permite la evacuación rápida de la ascitis.
Ascitis ha disminuido de forma marcada: Reducir la dosis de diuréticos La paracentesis terapéutica es un procedimiento seguro con poco
hasta la dosis mínima para conseguir un balance neutro de sodio. riesgo de complicaciones si se utiliza una técnica adecuada.
→ La hemorragia por el punto de punción o el hematoma de la pared
abdominal son complicaciones poco frecuentes (< 2%) y en general
Causas frecuentes de ausencia de respuesta al tratamiento diurético: autolimitadas.
→ Administración de diuréticos del asa de forma aislada y → La coagulopatía no es una contraindicación para el procedimiento;
→ Falta de cumplimiento de la dieta hiposódica: incluso en pacientes con INR > 1,5 y plaquetas < 50.000/μl el riesgo
➢ Sospechar cuando el peso y la ascitis no disminuyen a pesar es bajo, por lo que no se recomienda la administración de plasma o
de que la excreción de sodio en la orina es superior a la plaquetas antes del procedimiento.
cantidad de sodio prescrita con la dieta. → El procedimiento sólo se debería contraindicar en pacientes con
coagulopatía muy marcada o en otras situaciones de riesgo, como
No existe evidencia de que el decúbito supino durante períodos infección de la pared abdominal o distensión intestinal grave que
prolongados tenga ningún efecto, por lo que no se recomienda. aumente el riesgo de perforación.
La restricción de líquidos tampoco está indicada en pacientes que no
presenten hiponatremia. La paracentesis terapéutica debe realizarse junto con la expansión del
volumen plasmático para prevenir efectos adversos sobre la función
circulatoria, consistentes en reducción del volumen arterial efectivo y
GRADO 3 activación de los sistemas vasoconstrictores (síndrome de
disfunción circulatoria postparacentesis). Una vez desarrollada,
Este patrón clínico corresponde en general a pacientes con una esta alteración circulatoria tiene un efecto negativo sobre la evolución
retención de sodio intensa (excreción de sodio < 10 mEq/L). de la enfermedad, dado que puede asociarse a un deterioro de la
Estos pacientes pueden empezar a presentar una alteración de la función renal, hiponatremia, mayor acumulación de ascitis y, en
capacidad renal de excretar agua libre de solutos, que en un pequeño especial, una disminución de la supervivencia. La causa de esta
porcentaje de casos puede ser intensa y ocasiona una disminución de alteración circulatoria no parece deberse a hipovolemia real, sino a
los niveles séricos de sodio que pueden llegar a cumplir el criterio de una acentuación de la vasodilatación arterial que ocasionaría una
hiponatremia dilucional (sodio sérico inferior a 130 mEq/L). disminución del volumen arterial efectivo, ya de por sí reducido en los
La mayoría de los pacientes tienen una perfusión renal normal o pacientes con ascitis.
moderadamente reducida, por lo que la concentración sérica de El único método que se ha mostrado eficaz para prevenirlo es la
creatinina es normal o sólo ligeramente aumentada. administración de expansores plasmáticos por vía intravenosa.
La albúmina es más eficaz que los expansores sintéticos:
El tratamiento de elección es la paracentesis terapéutica → Dextrano 70 o
(paracentesis evacuadora) asociada a la expansión plasmática con → Hidroxietil-almidón.
albúmina. Se trata de un método más rápido y eficaz que los Cuando se extraen menos de 5 L de ascitis, la albúmina y los
 pacientes con ascitis refractaria presentan una insuficiencia renal crónica
expansores sintéticos son igualmente eficaces. Sin embargo, la
de tipo síndrome hepatorrenal (clásicamente denominado síndrome
albúmina es el expansor de elección cuando se extraen más de 5 L.
hepatorrenal de tipo 2).
Las recomendaciones actuales indican que:
→ Pacientes en los que se extraen > 5 L: Administrar albúmina
intravenosa al 20% en dosis de 8 g/L de ascitis eliminada.
PERFIL HEPATICO
→ Pacientes en los que se extraen < 5 L: Aunque el riesgo de
disfunción circulatoria es bajo, también se recomienda administrar
→ Child-Pugh B/C
albúmina con las mismas dosis.
→ Alta frecuencia de otras complicaciones de la cirrosis (encefalopatía,
infecciones, hemorragia, desnutrición).
Después de la paracentesis evacuadora, se debe continuar con
tratamiento diurético con la dosis mínima necesaria para evitar la
reacumulación de ascitis.
TRATAMIENTO

→ Paracentesis terapéutica + Albúmina: Es el tratamiento de

ASCITIS REFRACTARIA elección.
Pros: Procedimiento fácil y accesible, no incrementa la frecuencia de
encefalopatía, pocos efectos colaterales.
Se define como la ascitis: Contras: Recidiva frecuente de la ascitis, requiere el uso de albúmina
→ Que no se puede eliminar o (nunca dejar de poner albúmina después de 4 L porque el riñón puede
→ La recurrencia de la cual no se puede evitar con tratamiento diurético, quedar sin flujo y podemos generar vasoconstricción cortical renal y un
bien por falta de respuesta a las dosis máximas de diuréticos (ascitis síndrome hepatorrenal) y dependencia hospitalaria.
resistente), bien por el desarrollo de complicaciones relacionadas con el → Dieta hiposódica estricta: Es importante para minimizar en lo
tratamiento diurético que no permiten alcanzar la dosis máxima (ascitis posible el balance positivo de sodio y retrasar la reaparición de la ascitis.
intratable). → Diuréticos: Pueden mantenerse si se comprueba que tienen un
efecto significativo sobre la excreción de sodio (sodio urinario superior a
Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis 30 mEq/día) y no inducen complicaciones.
desarrollarán ascitis refractaria durante el seguimiento. La ascitis → TIPS: Se realiza en pacientes que
refractaria se asocia a mal pronóstico a corto plazo, con una mediana de ➢ No toleran hospitalizaciones repetidas para la realización de
supervivencia de aproximadamente 6 meses. paracentesis
➢ Las paracentesis sean dificultosas,
No es curativo, maneja mejor la ascitis pero no dispensa el trasplante.
PERFIL RENAL No todos los pacientes pueden recibir, por ejemplo, pacientes con
encefalopatía.
→ Retención de sodio importante. → Trasplante hepático: Se utiliza en caso de pacientes refractarias que
→ Alteración muy importante de la capacidad renal de excretar agua no responden al tratamiento.
libre, que origina hiponatremia dilucional.
→ Reducción marcada del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular,
que ocasiona un aumento de la creatinina sérica. Un tercio de los
¿CUALES SON LAS COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES DE LA ASCITIS?

➢ Ascitis refractaria
➢ Hiponatremia
➢ Sindrome hepatorenal
 HIPONATREMIA DILUCIONAL PATOGENIA

En la población general, la hiponatremia se define como una Su desarrollo es consecuencia de la disfunción circulatoria existente en
concentración sérica de sodio < 135 mEq/L. Sin embargo, en los los pacientes con cirrosis hepática descompensada. Entre los diferentes
pacientes con cirrosis, la hiponatremia se define de manera arbitraria mecanismos implicados en su desarrollo el que se considera el principal
como una concentración sérica de sodio < 130 mEq/L. es la hipersecreción de ADH en respuesta a la reducción del volumen
arterial efectivo que presentan los pacientes con cirrosis avanzada.
Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar dos tipos diferentes de
hiponatremia: hipovolémica o dilucional (hipervolémica). Los niveles elevados de ADH determinan un aumento de la reabsorción
→ Dilucional o hipervolémica se desarrolla en el contexto de un de agua libre de solutos a través de la estimulación de los receptores V2
aumento del volumen de líquido extracelular, por lo que los pacientes situados en el polo luminal de las células de túbulo colector renal. Este
presentan ascitis y/o edemas. efecto determina que los pacientes presenten una retención de agua
→ Real o hipovolémica se caracteriza por disminución de la libre en proporción superior a la que produciría si el agua sólo se
concentración sérica de sodio en el contexto de una pérdida real de retuviera isotónicamente en relación con el sodio, lo cual condiciona una
volumen, por lo que en este caso los pacientes presentarán signos de disminución de la concentración de sodio en el plasma por efecto
deshidratación, ausencia de ascitis y edemas y, frecuentemente, dilucional a pesar de la existencia de un aumento importante de la
insuficiencia renal por hipovolemia. Este tipo de hiponatremia suele cantidad de sodio del organismo.
ocurrir en el contexto de administración de dosis demasiado elevadas de
diuréticos que producen un balance muy negativo de sodio. La hiponatremia dilucional puede aparecer espontáneamente, pero en
muchas ocasiones está relacionada con la:
El diagnóstico diferencial entre los dos tipos de hiponatremia es → Administración de diuréticos,
esencial, porque el tratamiento va a ser completamente diferente: → Infecciones bacterianas o
→ Hipovolémica se corrige mediante la interrupción del tratamiento → Administración de fluidos hipotónicos en una cantidad superior a la
diurético y la administración de sodio por vía oral o endovenosa. capacidad del paciente para excretar agua libre de solutos.
→ Dilucional se basa en la restricción de volumen.

La hiponatremia dilucional es el tipo más frecuente y que además se CUADRO CLÍNICO

asocia a un mal pronóstico, por lo que a continuación nos centraremos
en la patogenia y el tratamiento de la hiponatremia dilucional o La intensidad de los síntomas relacionados con la hiponatremia está en
hipervolémica. relación con la velocidad de instauración de los síntomas, de manera
que la hiponatremia de instauración brusca (aguda) suele asociarse al
desarrollo de síntomas más importantes, mientras que la hiponatremia
crónica tiene mayor tiempo de adaptación, por lo que los síntomas caso de hiponatremia grave asociada a síntomas neurológicos o en
suelen ser más leves. casos excepcionales de hiponatremia intensa antes del trasplante.

En los pacientes con cirrosis hepática la hiponatremia se desarrolla en Diversos estudios clínicos han evaluado la eficacia de una nueva familia
general de forma lenta (diferente de pacientes con hiponatremia debida a de fármacos, denominados acuaréticos o vaptanes, que antagonizan
enfermedades distintas de la cirrosis hepática), lo que determina que el selectivamente los receptores V2 de la hormona antidiurética. Sin
cerebro pueda adaptarse a la nueva situación, de forma que raramente embargo, debido a la aparición de potenciales efectos adversos a nivel
se observan casos de pacientes con síntomas neurológicos agudos hepático, actualmente estos fármacos no se recomiendan en los
relacionados con la hiponatremia. pacientes con cirrosis hepática.

Pero…
→ La hiponatremia es uno de los principales factores de riesgo para el
desarrollo de encefalopatía hepática.
→ La concentración sérica de sodio es un buen marcador pronóstico en
la cirrosis hepática, de forma que los pacientes con hiponatremia tienen
una mortalidad más elevada en comparación con los pacientes sin
hiponatremia.
→ En pacientes candidatos a trasplante hepático, la hiponatremia
comporta un aumento de la morbimortalidad postrasplante.

TRATAMIENTO

En la actualidad no existe ningún tratamiento disponible eficaz para el

tratamiento de la hiponatremia dilucional.

El tratamiento de elección es:

→ Restricción de la ingesta de líquido a 1.000-1.500 mL/día: Poco
eficaz para tratar la hiponatremia, pero puede evitar el progresivo
descenso de la concentración sérica de sodio.

La administración de suero salino hipertónico no está indicada en los

pacientes con hiponatremia dilucional y únicamente debería utilizarse en
n

Clásicamente, la insuficiencia renal en la cirrosis se ha definido

SINDROME HEPATORRENAL como una creatinina sérica > 1,5 mg/dL.
Sin embargo, esta definición se ha modificado recientemente y
actualmente el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, actualmente
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un tipo de insuficiencia renal
denominada AKI (del inglés acute kidney injury), se realiza basada en
característica de los pacientes con cirrosis hepática descompensada y
cambios dinámicos de la creatinina sérica respecto al valor basal.
que se caracteriza por una disminución muy marcada del filtrado
De acuerdo con los nuevos criterios, la AKI se define como un
glomerular como consecuencia de una vasoconstricción renal intensa.
aumento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL respecto al valor basal.
Asimismo, la AKI se clasifica en tres estadios en función de la magnitud
Representa el extremo final de las alteraciones de la función renal en la
del aumento de la creatinina.
cirrosis descompensada y se asocia a muy mal pronóstico a corto plazo,
por lo que todos los pacientes con este síndrome deben ser evaluados
Los pacientes con cirrosis pueden presentar AKI por diferentes causas, y
para trasplante hepático.
las más frecuentes son:
→ Prerrenal (o hipovolémica),
→ SHR,
PATOGENIA
→ Necrosis tubular aguda (NTA) y los
→ Nefrotóxicos.
El origen del SHR es fundamentalmente funcional. No existe ningún parámetro objetivo para diagnosticar el SHR, de
manera que su diagnóstico se basa en un diagnóstico de exclusión.
En los pacientes con SHR existe una alteración muy intensa de la En el contexto de la nueva definición de AKI en la cirrosis, la definición
función circulatoria, caracterizada por hipotensión arterial y una de SHR también se ha modificado.
reducción intensa de las resistencias vasculares sistémicas, que Los nuevos criterios diagnósticos de SHR-AKI se definen en el cuadro
conducen a la activación marcada de los sistemas vasoconstrictores 32-2 y se basan en
endógenos, lo que comporta una intensa vasoconstricción de la → pacientes que cumplen el diagnóstico de AKI y
circulación renal, que es la que conduce a la disminución del flujo → en los que además se han descartado otras causas de AKI distintas
sanguíneo renal y a la reducción del filtrado glomerular. del SHR.
Por tanto, ante todo paciente con cirrosis descompensada y AKI se debe
Datos recientes sugieren que la existencia de una reacción inflamatoria descartar la causa prerrenal debido a la depleción del volumen
sistémica especialmente marcada en los pacientes con SHR intravascular (p. ej., por tratamiento diurético o hemorragia digestiva), la
probablemente también juega un papel importante en su desarrollo. necrosis tubular aguda por un shock séptico o hipovolémico, la
administración de fármacos nefrotóxicos (en especial antiinflamatorios no
esteroideos y aminoglucósidos) y una nefropatía orgánica.
DIAGNÓSTICO La existencia de una nefropatía orgánica se sospechará en caso de
presencia de proteinuria o hematuria en el sedimento urinario y/o
alteración de la ecografía renal.
CUADRO CLÍNICO

Se distinguen dos tipos clínicos distintos de síndrome hepatorrenal, que

clásicamente se han denominado SHR de tipo 1 y de tipo 2.
Las diferencias entre los dos grupos se basan en la:
→ Magnitud del aumento de la creatinina y
→ Velocidad del aumento de la creatinina.
Sin embargo, con el cambio de la definición de la AKI en la cirrosis, la
definición del SHR y de los dos tipos clínicos también se ha modificado
(tabla 32-3).

SHR-AKI Se suele acompañar de:

(SHR tipo 1; → Retención de sodio intensa e
presentación → Hiponatremia dilucional.
aguda) En algunos casos, el síndrome coincide con algún
factor precipitante, en especial un episodio de PBE u
 otras infecciones, mientras que en otros ocurre sin
causa desencadenante aparente. TRATAMIENTO
Los pacientes suelen tener mal estado general y la
supervivencia media sin tratamiento es muy corta → Tratamiento médico de elección de los pacientes con SHR-AKI:
(menor a 2 semanas) Administración de fármacos vasoconstrictores, en particular los
análogos de la vasopresina (preferentemente la terlipresina) +
CKD-AKI Presentan un mejor estado general. Albúmina.
(SHR tipo 2; Suelen ser pacientes que se presentan con ascitis
presentación refractaria. La base racional para la utilización de los fármacos vasoconstrictores es
crónica) producir un efecto vasoconstrictor sobre la circulación esplácnica que
está muy vasodilatada y, por tanto, mejorar el volumen arterial efectivo y
suprimir la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos, que
son los responsables últimos de la vasoconstricción renal. La eficacia del
tratamiento vasoconstrictor mejora con la albúmina, que se administra
con la base racional de mejorar la hipovolemia efectiva.

Terlipresina Se puede adm en forma de bolos EV repetidos (1-2

mg/4-6 h EV) o en forma de perfusión continua.
Esta segunda opción es igualmente eficaz y además
se asocia a menos efectos secundarios.
➢ Los principales efectos secundarios son de
tipo isquémico, por lo que debe controlarse a
los pacientes de forma estricta para su
detección precoz.

Albúmina Su adm debe realizarse de forma lenta, ya que podría

asociarse a sobrecarga de volumen.

La administración del tratamiento debe realizarse hasta la resolución

completa del SHR-AKI o hasta un máximo de 14 días en los pacientes
en los que no existe respuesta.
En los pacientes con respuesta, la recidiva del SHR-AKI ocurre en un
15% de los casos en un período variable de tiempo tras la suspensión
del fármaco. En estos casos se debe volver a administrar el tratamiento,
porque tienen una alta probabilidad de volver a responder. La mejoría de
➢ Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, AINES,
la función renal obtenida mediante la administración de vasoconstrictores inhibidores ACE, contraste EV).
y albúmina mejora la supervivencia de los pacientes. ➢ Reconocer y tratar las infecciones.

Otros fármacos vasoconstrictores alternativos a la terlipresina son los

agonistas α-adrenérgicos, como la:
→ Noradrenalina: ha demostrado tener una eficacia similar a la
terlipresina, por lo que se considera una alternativa de tratamiento en
países donde la terlipresina no está disponible.
→ Midodrina: La midodrina, asociada al octreótido, tiene una eficacia
significativamente inferior a la terlipresina (considerarse en caso de que
ni la terlipresina ni la noradrenalina estuvieran disponibles).

→ Hemodiálisis: No está indicada como tratamiento inicial del SHR-AKI

y sólo debería utilizarse en caso de pacientes que no responden al
tratamiento con vasoconstrictores y que presenten criterios de diálisis
urgente.

→ TIPS: Su utilización parece mejorar la función renal en los pacientes

con SHR, pero su utilización habitualmente está contraindicada en esta CONCLUSIONES
situación, porque suelen ser pacientes con muy mala función hepática.

● En pacientes con cirrosis el desarrollo de una vasodilatación

→ Trasplante hepático: En los pacientes sin contraindicaciones, es el
sistémica y esplácnica constituyen un factor clave en la
tratamiento de elección porque es la herramienta terapéutica definitiva
fisiopatología de la disfunción renal.
de la enfermedad.
● Los vasoconstrictores esplácnicos asociados a la infusión de
albúmina constituyen la primera línea de tratamiento en pacientes
El tratamiento con vasoconstrictores y albúmina no está indicado en la
con síndrome hepatorrenal.
insuficiencia renal crónica de tipos SH (previamente conocida como SHR
● La terlipresina es el fármaco de elección en estos pacientes ya
de tipo 2).
que es el único que ha demostrado eficacia en mejorar la función
renal y reducir la mortalidad.
PREVENCIÓN ● Los tratamientos de soporte hepático se muestran eficaces en el
SHR que se desarrolla en el marco de Falla Hepática Aguda.
➢ Tratar la depleción de volumen (diuresis, vómitos, diarrea,
hemorragia). ● El transporte de soporte es el único tratamiento que asegura una
sobrevida a largo plazo.
 PATOGENIA
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(PBE) La PBE es una infección de origen endógeno.

Es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y Se considera que la TRANSLOCACIÓN BACTERIANA juega un papel
ascitis que se caracteriza por una infección del líquido ascítico en fundamental en la patogenia de la PBE.
ausencia de una causa intraabdominal que la justifique (p. ej., Existen tres factores importantes que participan en este proceso:
perforación de vísceras abdominales, abscesos). 1) Cambios en la microbiota intestinal junto con hipomotilidad;
2) Alteración de la barrera mucosa intestinal que facilita el paso de
Los pacientes con cirrosis e hidrotórax pueden desarrollar también una bacterias al espacio intersticial submucoso, y,
infección espontánea del líquido pleural, que tiene una patogenia 3) Disminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos y los
idéntica a la de la peritonitis bacteriana espontánea y debe tratarse de macrófagos intestinales.
igual forma. Una vez traslocadas, las bacterias pasan a los linfáticos intestinales, el
conducto torácico y el torrente circulatorio.

Los pacientes con cirrosis presentan una DISFUNCIÓN DE LA

RESPUESTA INMUNE, lo que también facilita el desarrollo de
infecciones y la colonización bacteriana en el líquido ascítico. Este
proceso probablemente también se ve favorecido por una disminución de
los mecanismos defensivos locales:
→ Reducción de la capacidad bactericida del líquido ascítico debida a
una baja concentración de factores opsonizantes. La concentración de
proteínas en el líquido ascítico es un indicador de la concentración de
estos factores antibacterianos. Ello explica que los pacientes con una
concentración baja de proteínas en el líquido ascítico estén más
predispuestos a desarrollar una PBE.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PBE

Hay que estar atento porque hay dos tipos de pacientes:
→ Los que hacen una peritonitis que vienen de la calle. → Fiebre → Dolor abdominal
→ Los que hacen una peritonitis bacteriana estando internado. → Constipación o diarrea → Encefalopatía
Es importante diferenciarlos porque el MO cambia. → Hipotensión → Insuficiencia Renal
→ Insuficiencia Hepática → Ninguna
DIAGNÓSTICO

Dado el espectro clínico tan variable y su elevada frecuencia, es

recomendable analizar el líquido ascítico de forma sistemática en:
→ Todos los pacientes que ingresan en el hospital con ascitis y
→ En los ya hospitalizados que desarrollen síntomas sugestivos de
peritonitis, encefalopatía o empeoramiento de la función hepática o renal.

El diagnóstico se basa en la existencia de ≥ 250 PMN/μL en el

líquido ascítico.

La positividad del cultivo del líquido ascítico no es un requisito para su

diagnóstico, puesto que puede ser negativo en un porcentaje elevado de
casos debido a que la concentración de bacterias en el líquido suele ser Históricamente la PBE se produce por bacterias GRAM (-), pero las PBE
baja. La rentabilidad de los cultivos mejora si se inocula líquido ascítico que uno ve adentro del hospital presentan otro espectro: GRAM (+),
en frascos de hemocultivo inmediatamente tras la paracentesis; a pesar anaerobios, streptococcus.
de ello, resulta negativo en un 40%-60% de casos.

RECOMENDACIONES Y TRATAMIENTO
Dr. Bessone:
> 250 PMN/mm3 + Cultivo positivo: PBE
Si no hay cultivo positivo pero si hay PMN: Neutroascitis. El tratamiento antibiótico debe iniciarse lo antes posible después del
Si hay cultivo positivo pero sin PMN: Bacteriascitis. diagnóstico, sin esperar al resultado de los cultivos.

Los antibióticos de elección en la PBE adquirida en la comunidad

son las cefalosporinas de tercera generación, como la
MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTES → Cefotaxima: 2 g/8-12 h
→ Ceftriaxona: 1 g/24 h

En pacientes con PBE nosocomial existe una alta incidencia de

infecciones por bacterias multirresistentes, aunque el patrón de
multirresistencia difiere entre regiones e incluso entre centros
hospitalarios.
El tratamiento ATB debe mantenerse hasta:
→ la normalización del recuento de PMN del líquido ascítico,
→ la negativización de los cultivos del líquido ascítico y la sangre si
habían sido positivos, y
→ la desaparición de los síntomas y signos de infección.

El desarrollo de SHR-AKI es un signo de mal pronóstico. Para prevenirlo,

además de tratamiento antibiótico, los pacientes deben recibir
tratamiento con albúmina endovenosa a razón de 1,5 g/kg de peso en
el momento del diagnóstico seguido de 1 g/kg a los 2 días del
diagnóstico de la infección. PREVENCIÓN

La supervivencia a largo plazo de los pacientes que han superado un Existen tres situaciones con indicación de realizar profilaxis para la PBE:
primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea es, en general,
corta, de forma que estos pacientes deben ser evaluados para trasplante 1) Pacientes que han superado un primer episodio de PBE, la profilaxis
hepático si no existen contraindicaciones. secundaria mediante la administración continuada de norfloxacino (400
mg/día/p.o.) disminuye de forma muy notable la probabilidad de recidiva;
La recidiva de la PBE es frecuente en estos pacientes.
2) Pacientes con cirrosis hepática y HVGE, la administración de
norfloxacino (400 mg/12 h/p.o.) o ceftriaxona durante el episodio
hemorrágico (5-7 días) reduce también el riesgo de PBE y otras
infecciones, y

3) Pacientes cuya ascitis presenta una baja concentración de proteínas y

que además presentan signos de insuficiencia hepática y/o renal
moderada/grave, la profilaxis primaria con norfloxacino (400 mg/día) a
largo plazo reduce de forma significativa el riesgo de desarrollar el primer
episodio de PBE y también el riesgo de SHR, y mejora la supervivencia.

Dr. Bessone:
Ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs.
 b) las comunicaciones portosistémicas (estructuras vasculares que
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA comunican el sistema portomesentérico con la vena cava), en el contexto
de HP o debidas a cirugía o colocación de TIPS.
Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes
con disfunción hepática grave (aguda o crónica) y/o que presentan → Factores determinantes de la aparición de EH:
grandes comunicaciones portosistémicas. a) Hiperamoniemia,
b) Inflamación y la
Se estima que la incidencia de EH en pacientes con cirrosis hepática c) Neurotransmisión mediada por ácido γ-aminobutírico (GABA).
compensada se sitúa alrededor del 30% a los 5 años y se acompaña de
una baja supervivencia, de forma que, tras un episodio de EH, la La producción de amonio tiene lugar en el intestino, principalmente por la
mortalidad es superior al 75% a los 3 años. Por todo ello, la EH se actividad de la enzima glutaminasa, que desdobla la glutamina en
considera una indicación de trasplante hepático en el paciente con glutamato y amonio, así como por la acción de las bacterias intestinales
cirrosis. sobre los productos nitrogenados.

En condiciones normales, el amonio es detoxificado en el hígado

Dr. Bessone:
mediante el ciclo de la urea, pero en los pacientes con cirrosis la
A veces el paciente tiene bastante celularidad, pero tiene muchas
actividad de este ciclo está muy disminuida, y el músculo es el órgano
comunicaciones intrahepáticas, hacen encefalopatía con mucha
encargado de la detoxificación mediante la síntesis de glutamina por
facilidad, y eso es mal para el paciente porque con eso no son
acción de la enzima glutamina sintetasa. El amonio circulante puede
calificados para el trasplante porque tienen buen hígado, no están
atravesar la barrera hematoencefálica y activar la microglia, lo que
ictéricos, la tasa de protrombina no está mal (y esas son las variables
conduce a un edema en los astrocitos por el efecto combinado de las
usadas para medir el score de MELD).
citocinas proinflamatorias, los radicales libres de oxígeno, la
hiponatremia y el efecto añadido de las sustancias derivadas de las
benzodiazepinas naturales (1,4 benzodiazepinas halogenadas que se
FISIOPATOLOGÍA encuentran en plantas y pueden ser producidas por la flora intestinal).
Todo este repertorio se materializa en una alteración de la función
La EH acontece como resultado de una situación de hiperamoniemia + astrocito-neurona y el deterioro de la neurotransmisión. La detoxificación
existencia de inflamación sistémica en pacientes con disfunción del amonio mediante la síntesis de glutamina se transforma en un arma
hepática y/o grandes comunicaciones portosistémicas. de doble filo, ya que, aunque disminuye el amonio circulante, genera una
acumulación de glutamina que puede metabolizarse por la enzima
→ Factores predisponentes: glutaminasa y volver a producir amonio y radicales libres. Este fenómeno
a) la insuficiencia hepática, tanto aguda (fallo hepático fulminante) como se ha denominado hipótesis del caballo de Troya de la glutamina.
crónica (cirrosis hepática), y
 c) los relacionados con la aparición de inflamación sistémica:
traslocación bacteriana e infecciones, como PBE, neumonías e
infecciones del tracto urinario, inflamación secundaria a neoplasias
(sobre todo hepatocarcinoma) y, por último, inflamación asociada al
síndrome metabólico y a la resistencia a la insulina, y

d) el aumento de la neurotransmisión de GABA que favorece la

neuroinhibición característica de la EH, promovida por sustancias
benzodiazepínicas naturales y el consumo de benzodiazepinas
exógenas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS FACTORES

PREDISPONENTES

EH de tipo A Acontece en los pacientes con fallo hepático

fulminante.
Esquema de la fisiopatología de la encefalopatía hepática: papel del amonio, la
inflamación, la neurotransmisión GABA, la disfunción hepática y las comunicaciones
EH de tipo B Tiene lugar en los pacientes con grandes
portosistémicas moduladas por la microbiota y las alteraciones genéticas.
comunicaciones portosistémicas

EH de tipo C Acontece en los pacientes con cirrosis hepática

FACTORES PRECIPITANTES
La EH de tipo C aguda se caracteriza por la aparición súbita y posterior
a) los relacionados con un aumento de la producción de amonio a
resolución de los síntomas y signos de encefalopatía. En la EH de tipo C
nivel intestinal: hemorragia digestiva, estreñimiento, ingesta proteica
crónica, los signos y síntomas de encefalopatía no se resuelven y
excesiva, aumento de la actividad glutaminasa intestinal y actividad
persisten en el tiempo en mayor o menor grado. Por último, la EH
bacteriana frente a productos nitrogenados;
mínima se caracteriza por la presencia de alteraciones en los estudios
neurofisiológicos o en los test psicométricos en los pacientes con cirrosis
b) los relacionados con un aumento de la producción de amonio a
hepática y exploración neurológica normal.
nivel renal: deshidratación, disfunción renal por diuréticos,
hipopotasemia e hiponatremia;
CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS MANIFESTACIONES Alteración progresiva ➢ Funciones intelectuales;
CLÍNICAS PSIQUIÁTRICAS Y NEUROLÓGICAS del estado de ➢ Personalidad y comportamiento;
conciencia ➢ Función neuromuscular.
Grado 0 Mínima (exploración neurológica normal con alteraciones Edema cerebral Solo en la falla hepática aguda.
(normal) en los test psicométricos o las pruebas neurofisiológicas).

Grado 1 Disforia, irritabilidad y ansiedad junto con pérdida de

destreza para realizar tareas finas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PSIQUIÁTRICAS
Grado 2 Trastorno de personalidad junto con la aparición de Cambios inespecíficos en el carácter, conducta inapropiada, agresividad
asterixis o flapping, desorientación temporoespacial, autóloga o heteróloga, depresión y episodios de hipomanía.
ataxia y bradilalia junto con apatía, fatiga y letargo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROLÓGICAS
Grado 3 Marcada agresividad y desorientación temporoespacial Se deben a la afectación del área mental y el área motora, mientras que
junto con la aparición de clonus e intensa somnolencia. el área sensorial queda respetada.
Se caracteriza por una afectación variable de la consciencia, la
Grado 4 Caracterizado por la presencia de coma y datos de
personalidad, la capacidad intelectual y el habla.
hipertensión craneal.
Presencia de fetor hepático (olor característico por la presencia de
mercaptanos en el aire espirado).
Alteraciones neuromusculares, como asterixis o flapping tremor (pérdida
CUADRO CLÍNICO postural por hipoxemia articular secundaria a la afectación del tracto
reticular que puede evidenciarse en las muñecas, los tobillos o incluso la
Las manifestaciones clínicas de la EH son muy heterogéneas y variadas, lengua), hipertonía, torpeza en la realización de movimientos rápidos,
y ocupan todo el espectro, desde enfermedades psiquiátricas hasta ataxia e hiperreflexia profunda tendinosa.
trastornos neurológicos irreversibles. Puede detectarse hipomimia y disartria, mientras que la afectación de los
pares craneales es excepcional.
La afectación del nivel de consciencia se inicia como hipersomnia e
Encefalopatía El paciente presenta trastorno en la escritura,
inversión del ciclo vigilia-sueño, y puede progresar a apatía,
subclínica inversión del ritmo del sueño leve o a veces
somnolencia, obnubilación, delirio y coma.
ninguna de esas alteraciones. Hoy hay test que
Los cambios de personalidad incluyen irritabilidad y euforia, que en
se utilizan que se pueden hacer en la práctica
ocasiones sugieren afectación frontal.
clínica para saber si el paciente la tiene.
El deterioro de la capacidad intelectual se manifiesta por apraxia
construccional.
Por último, el habla se torna lenta, monótona y perseverante.
Los síntomas motores de la EH son reversibles, de manera que su ➢ Corrección de la deshidratación, insuficiencia renal y disbalance
persistencia puede poner de manifiesto un cuadro de degeneración hidroelectrolítico.
hepatocerebral adquirida, que, aunque raro, puede manifestarse por ➢ Eventualmente suspender diuréticos.
mielopatía hepática, parkinsonismo o incluso síntomas neurológicos ➢ Diagnóstico y tratamiento médico y endoscópico de la hemorragia
focales, como crisis epilépticas o demencia. digestiva que puede ser oculta.
➢ Medidas específicas para reducir las neurotoxinas: Reducir los
niveles de amonio. Acción sobre la microbiota intestinal.
➢ Diagnóstico y tratamiento ATB de la infección (descartar PBE,
DIAGNÓSTICO neumonía, infección urinaria y erisipela, entre otras).

En el caso de que aparezcan las manifestaciones clínicas típicas de EH Suelen combinarse LACTULOSA + ATB NO ABSORBIBLE para
en un paciente con cirrosis hepática, el diagnóstico es sencillo y es, por potenciar el efecto benéfico, mejorando la encefalopatía.
lo tanto, clínico.

No existe ninguna alteración patognomónica de esta entidad y por ello → LACTULOSA (Disacárido no absorbible): La lactulosa es
metabolizada por las bacterias colónicas en ácido acético y ácido láctico,
debe realizarse un diagnóstico de exclusión.
los cuales acidifican el medio (reduciendo el pH) y, por consiguiente,
impiden el crecimiento de las bacterias productoras de amonio.
No obstante, A este efecto acidificador se suma su efecto catártico y laxante
→ la valoración del estado mental, (eliminando otro posible desencadenante, como es el estreñimiento) y la
→ la detección de asterixis durante la exploración clínica, reducción de consumo de glutamina en la mucosa intestinal.
→ la presencia de niveles elevados de amonio y Jarabe que se administra por vía oral o por SNG.
La dosis empleada es 15-60 mL 2-3 veces c/ 24 h.
→ la respuesta al tratamiento con fármacos que reducen la
Efecto buscado: Lograr 2-3 deposiciones blandas al día.
hiperamoniemia Los efectos secundarios más comunes son la alteración de la percepción
avalan fuertemente la sospecha de EH. del gusto y el meteorismo.

Así, también en los pacientes con EH suelen estar elevados los

reactantes de fase aguda por la inflamación sistémica y alteradas las → ATB NO ABSORBIBLE: El objetivo del uso de antibióticos es reducir
pruebas de función hepática, y podemos encontrar datos de alteración la producción de amonio en el intestino, eliminando las bacterias con
actividad ureasa, y disminuir la translocación bacteriana y la respuesta
de la función renal.
inflamatoria sistémica.
Rifaximina, 550 mg cada 12 h durante 6 meses.
El primer antibiótico utilizado fue la neomicina, pero dejó de ser usado
TRATAMIENTO debido a su oto y nefrotoxicidad.

→ ENEMAS DE LIMPIEZA: A veces son útiles en pacientes internados.

➢ Tratamiento de los factores precipitantes. Enemas de lactulosa (acidifican a la luz intestinal).
Para obtener una rápida respuesta en el internado. hepática conservada (MELD < 11 puntos).

→ RESTRICCIÓN PROTEICA: Puede generar malnutrición y balance → DIÁLISIS DE ALBÚMINA: En casos de EH de de grados III y IV que
nitrogenado negativo. no responden a las medidas anteriormente comentadas se puede utilizar
Actualmente, se recomienda la ingesta de proteínas de 1-1,2 g/kg de la diálisis de albúmina (MARS, Molecular Adsorbent Recirculating
peso al día para pacientes con EH, preferentemente con proteínas de System), ya que mejora el grado de EH.
origen vegetal (por tener menos aminoácidos aromáticos, que empeoran
la EH). El estado nutricional puede mejorarse mediante la ingesta de → TRASPLANTE HEPÁTICO: En los pacientes con cirrosis hepática
aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina). El grupo que desarrollan un episodio de EH se debe indicar trasplante hepático e
amino de estos aminoácidos se utiliza para formar glutamato y para incluir al paciente en la lista de espera.
detoxificar amonio a través de la producción de glutamina (vía glutamina
sintetasa). En concreto, la leucina disminuye la degradación muscular, lo
cual (según hemos visto) es crucial en los pacientes con disfunción
hepática.

La l-ornitina- l-aspartato (LOLA) estimula el ciclo de la urea y la síntesis

proteica en el músculo. Ambas moléculas, al producir glutamato, activan
la síntesis de glutamina y la detoxificación de amonio. Puede ser
administrada de forma oral o EV (más efectiva, pero menos segura). Se
ha mostrado superior al placebo en mejorar la capacidad mental y en
disminuir la hiperamoniemia. En un metaanálisis que evaluó la utilidad de
LOLA en la EH se demostró su utilidad en los grados I y II, no así en los
grados avanzados de EH III y IV.
El tratamiento consiste en 6 g de dosis oral 3 veces al día.

→ ERRADICAR EL H. PILORY: Produce ureasa, puede aumentar los

niveles de amonio. Algunos investigadores proponen su erradicación.

→ FLUMAZENILO: Se trata de un antagonista del receptor de las

benzodiazepinas utilizado para bloquear el efecto de las sustancias
benzodiazepínicas naturales. Se trata de un producto seguro y muy
eficaz en casos de encefalopatía desencadenada por benzodiazepinas.

→ EMBOLIZACIÓN DE COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS: La

presencia de grandes comunicaciones portosistémicas es causa en
ocasiones de EH persistente. La embolización de estas comunicaciones
mediante abordaje endovascular puede mejorar el control de la EH en
dos tercios de los pacientes, pero este procedimiento puede
acompañarse de complicaciones graves en los pacientes con disfunción
hepática, por lo que sólo está indicado en los pacientes con función