GASTRITIS de GASTRITIS INTENSA Para usar esta

y viceversa (endoscopia clasificación se

-Es la inflamación del de gastritis, pero recomienda que el
estómago, sin embargo, histológicamente es grave, endoscopista tome 5
solo afecta la mucosa o sea no gastritis) biopsias de 5 sitios
gástrica. diferentes:
Es por eso que el patólogo
-Hay 2 procesos requiere información -Cuerpo sobre las
patológicos que con clínica que debe incluir, curvaturas mayor y menor
frecuencia imbrincan y medicamentos tomados en
confunden: -Antro sobre curvaturas
los últimos meses (AINES,
mayor y menor
1) Las genuinas antiácidos, antibióticos e
gastritis inhibidores de la bomba de -Cisura angularis
protones)
2) Gastropatías no Hay 2 variantes dentro de
inflamatorias GASTRITIS AGUDA: la clasifación:
Ambas el proceso Usualmente es -Gastritis no atrófica:
patológico esencial es el diagnosticada
daño de la mucosa y clínicamente y NO Cuyo agente etiológico
proceso inflamatorio es requiere biopsia mas importante es
SECUNDARIO al daño confirmatoria helicobacter pylori (Hp)
tisular de la mucosa y es
Puede presenciarse el -Gastritis atrófica:
leve.
agente etiológico por la Comprende de 2
Entre las gastropatías no relación temporal directa variantes:
inflamatorias se (ingesta de alcohol,
encuentran las siguientes: AINES, etc) 1.- Autoinmune (anemia
perniciosa y multifocal)
o Gastropatías En la gastritis crónica, la
químicas: clasificación de la gastritis 2.- Formas especiales de
es la siguiente: Hp
-Fármacos
1) Etiología GASTRITIS PRODUCIDA
-Reflujo biliar
2) Topología: POR HP:
-Alcohol
-Antral -Se identifico que
-Cáusticos helicobacter pylori es el
-Corporal PRINCIPAL agente causal
o Enfermedad injerto de la gastritis crónica
-Pangastritis
contra huésped
o Radiación 3) Grados: -Hp es una bacteria gran
o Isquemia negativa, de forma
-Leve helicoidal, afecta a la
o Ectasia vascular
mitad de la población
o Hipertensión portal -Moderada
mundial
o Choque
-Grave
Se le ha relacionado con
-Puede haber afección
4) Atrofia loa hábitos alimentarios,
grave por endoscopia e
5) Metaplasia falta de higiene,
histológicamente tratarse
intestinal hacinamiento y las
condiciones Las lesiones del Hp se les y se produce atrofia y
socioeconómicas bajas considera precursoras metaplasia intestinal
de carcinoma gástrico
Se instala en el estómago La metaplasia intestinal
y se transmite por medio Histopatológico: se observa en función del
de la saliva o vía fecal-oral fenotipo del epitelio de la
-En etapas iniciales se
mucosa gástrica por un
Hp tiene la capacidad de afecta más antro pilórico,
fenotipo intestinal y se
cambiar el entorno acido pero después migra al
clasifica en:
del estómago por medio fondo y cuerpo
de la producción de produciendo pangastritis 1. Metaplasia
ureasa y así se viable en intestinal completa
-Las 2 alteraciones que
un ambiente hostil ácido (de tipo intestino
mas se asocian con
delgado):
Los 2 elementos que infección de Hp:
contribuyen a su virulencia Presenta células
 Folículos linfoides
son: calciformes intercaladas
(gastritis folicular)
con enterocitos y
1) VacA:  Presencia de
microvellosidades.
Degeneración neutrófilos
vacuolar de las (actividad de la Pueden observarse
células cultivadas gastritis) células de Paneth
con potencial daño
Los bacilos curvos se 2. Metaplasia
de la barrera
pueden observar en el intestinal
epitelial
epitelio superficial con incompleta (de tipo
2) CagA: Proteína
tinción de hematoxilina y colónico):
asociada a
eosina.
alteración celular, Las células NO presentan
polaridad celular y El bacilo es mas evidente microvellosidades
diferenciación con otras tinciones
marcador de mayor Las vacuolas de mucina
histoquimicas como
inflamación y intracitoplasmática son de
Giemsa, Warthin Starry o
riesgo de tamaño y forma variable
Genta e incluso puede
metaplasia identificarse con En la metaplasia, los
intestinal y cáncer anticuerpo específico para casos tratados
gástrico. Hp tardíamente y no tratados
La infección de Hp esta pueden DESARROLLAR
Después del tratamiento
directamente hiperplasia de tejido
de erradicación los
relacionada con el linfoide asociado a
neutrófilos suelen
desarrollo de cáncer mucosas puede
desaparecer, pero los
gástrico, mediante: EVOLUCIONAR a linfoma
folículos linfoides
de la zona marginal
PERMANECEN
G.C no atrófica---G.C (MALT). Estos linfomas
atrófica multifocal---- Inicialmente se produce son de bajo grado y
metaplasia intestinal gastritis superficial SIN excelente pronostico.
incompleta----metaplasia atrofia, pero después se
intestinal completa---- FORMAS ESPECIALES
afectan capas profundas
displasia---- DE GASTRITIS:
adenocarcinoma
-Gastritis Se puede encontrar entre hipergastrinemia con
granulomatosa: 3 a 5 década de la vida hiperplasia de células G
del antro
Rara, diagnosticada en Los hallazgos
biopsias en un 1% endoscópicos observados La gastrina tiene efecto
son mucosa ulcerada o trófico sobre las células
Puede ser originada por
desaparición de la endocrinas del cuerpo
múltiples causas
vellosidades secundaria a gástrico que PUEDEN
infecciosas (tuberculosis,
infiltración eosinofílica y SUFRIR hiperplasia y dar
histoplasmosis,
edema tumores endocrinos.
anisakiasis,
strongiloidiasis, sífilis, etc), El diagnostico histológico -Gastropatías no
cuerpos extraños, se basa en el numero de inflamatorias:
autoinmune, neoplasias eosinófilos por campo
Las mas frecuentes son
(adenocarcinomas y seco fuerte, debe ser
secundarias a ingesta de
linfomas) mayor a 20
AINES y reflujo biliar
Es necesario realizar -Gastritis autoinmune:
Histológicamente tiene
tinciones para
Acción de los anticuerpos características, como:
microorganismos (Ziehl-
circulantes contra las
Nelsen, PAS, Groccott)  Hiperplasia
células parietales y factor
foveolar
Puede hacerse valoración intrínseco, la afección se
 Dilatación
histopatológica en limita al cuerpo y fondo
glandular
enfermedades gástrico.
 Proliferación de
granulomatosas como
La destrucción de la fibras musculares
sarcoidosis, enfermedad
mucosa oxíntica conduce lisas de la
de Crohn, histiocitosis,
a atrofia muscular de la
enfermedad
mucosa
granulomatosa crónica y Se manifiesta como
 Escaso infiltrado
síndromes de anemia perniciosa
inflamatorio
inmunodeficiencia
En la fase inicial muestra mononuclear en la
También puede deberse a infiltrado linfocitico en lámina propia
causas reumatológicas lamina propia-------fase
Los AINES pueden
como las vasculitis con florida hay disminución de
producir erosiones y
granulomas (tipo glándulas oxínticas con
hemorragias superficiales
Wegener) infiltrado
linfoplasmocítico------fase Puede haber mas un
El 25% de las gastritis
final hay atrofia intensa de factor etiológico, ejemplo,
granulomatosas NO se
la mucosa oxíntica con una gastritis por Hp puede
define la etiología
metaplasia intestinal, superponerse daño por
-Gastritis eosinofílica: seudopilórica y acinar fármacos o reflujo biliar.
pancreática
Puede formar parte del
síndrome hipereosinofílico Hay disminución de la
idiopático o asociarse con acidez gástrica
enfermedad del tejido consecutiva a la atrofia
conjuntivo. oxíntica y puede haber