CAP.

7 GIARDIASIS

 Se han descrito varias especies con base en la morfología del trofozoíto y del
cuerpo medio:
o G. muris  de aves y roedores; trofozoítos más redondos que largos,
cuerpos medios pequeños y redondos
o G. agilis  de anfibios; trofozoítos alargados y delgados, cuerpos medios en
forma de lágrima
o G. duodenalis  de mamíferos; trofozoítos piriformes, cuerpos medios en
forma de uña de martillo
o G. ardea  de aves; cuerpo medio en forma de uña de martillo, solo tiene un
flagelo caudal
o G. psittaci  de aves; cuerpo medio en forma de uña de martillo, carece del
flanco ventrolateral
o G. microti  de roedores; presentan dos trofozoítos y la secuencia del gen
de la pequeña subunidad del RNA ribosómico es diferente a la de las otras
especies

Giardia intestinalis / G. lamblia / G. duodenalis

 Protozoario flagelado
 No tiene mitocondrias ni aparato de Golgi
 Carece de hidrogenosomas y peroxisomas
 Produce su energía por glucólisis anaerobia
 El ácido ribonucleico recombinante (RNAr) y sus ribosomas tienen mayor similitud
con el ácido ribonucleico (RNA) y ribosomas de los procariontes

Ciclo biológico
 Tiene dos estadios durante su ciclo de vida:
1. Trofozoito  forma trófica/vegetativa que produce las manifestaciones
clínicas
 Piriforme
 Mide 12-15 µm de longitud, 5-9 µm de ancho y 1-2 µm de espesor
 Aplanado o cóncavo ventralmente y convexo dorsalmente
 Tiene:
 Dos núcleos: ambos activos, similares en la transcripción,
tienen la misma cantidad de DNA.
 Recientemente se describió un núcleo atípico (grumos
de heterocromatina en contacto con la membrana
nuclear) y algunos genes codificadores de este organelo

Cuerpos basales

Cuatro pares de flagelos: surgen de un cuerpo basal, con

axonemas que tienen la estructura típica de 9 + 2

Cuerpo medio: formado por microtúbulos que confieren soporte

al citoesqueleto

Vacuolas periféricas: se encuentran por debajo del plasmalema

ventral, dorsal y entre los lóbulos del disco adhesivo; algunas
contienen proteincisteinasas que quizá tengan función
lisosomal

 Disco suctor: se encuentra en la región anteroventral. Es cóncavo,

ligeramente asimétrico, compuesto de tubulina, giardinas y otras
proteínas contráctiles; la cresta lateral delimita su región periférica

 No sintetizan de novo:
o Sales biliares
o Nucleótidos
o Aminoácidos
o Micronutrientes como el hierro y zinc

2. Quiste  estructura de resistencia y transmisión

 Forma ovoide
 Mide 8-12 µm de longitud, 7-10 µm de ancho y 0.3-0.5 µm de espesor
(pared)
 Se compone de una capa filamentosa externa y otra membranosa
interna
 2-4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del
disco suctor y cuerpo medio
 Entre la pared y la membrana plasmática se identifica un espacio
lacunar
  Mecanismo de infección: fecalismo y por vía hídrica
 Los quistes que salen del organismo del huésped con las heces de humanos
y animales contaminan el agua y los alimentos

 Dosis mínima infectiva: 10 quistes

1. Los quistes pasan por el estómago y se exponen al pH ácido y se

desenquistan en el duodeno debido al cambio de pH alcalino

2. Los trofozoítos de dividen asexualmente por fisión binaria longitudinal

después de salir del quiste y en ocasiones antes de terminar su salida

3. Las sales biliares y el colesterol favorecen el crecimiento de los trofozoítos,

lo que promueve la colonización de duodeno, yeyuno e íleon

 Duración del ciclo celular: Varía entre 6-20 h o más

 El enquistamiento se inicia debido a la escasez de colesterol

Mecanismos patogénicos
 Causa daño por diferentes mecanismos:
a) Traumático  La adhesión y colonización están mediadas por factores
físicos y bioquímicos
Físicos: La adherencia se produce por la presión negativa del disco
suctor (como el de una ventosa) generada por la fuerza hidrodinámica
secundaria a la actividad constante de los flagelos ventrales

Bioquímicos: Participan proteínas contráctiles del disco suctor:

giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina
Otra forma de traumatismo lo constituye la pérdida de la continuidad del
epitelio

b) Enzimático  Los trofozoitos secretan proteinasas que pueden contribuir al

daño de los enterocitos de varias formas:
a. Dañando las células del epitelio intestinal
b. Actuando como caspasas para promover la apoptosis
 Otras enzimas como las sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas,
tiolproteinasas pueden favorecer la adherencia del parásito al epitelio
intestinal debido a que atacan a las glucoproteínas de los enterocitos y
alteran la integridad de las microvellosidades

c) Tóxico  No se ha logrado aislar ninguna, sin embargo, se ha descrito el

gen de una proteína variable de superficie (crp136) que tiene secuencias
repetidas que codifican un péptido que tiene una homología de 57% con una
sarafotoxina, un péptido pequeño que se encuentra en venenos de diversos
organismos

d) Formación de barrera mecánica  cuando las condiciones de crecimiento de

los trofozoítos son óptimas, se multiplican tanto que forman una barrera que
impide la absorción de los nutrientes

e) Competencia con el huésped  Se compite por las sales biliares, colesterol,

fosfolípidos, aminoácidos y nucleótidos  para la producción de energía
metaboliza glucosa, aspartato, alanina, arginina y cisteína

f) Ruptura de uniones celulares  Las proteínas implicadas en las uniones

celulares del epitelio intestinal son:
o Zonula occludens (ZO-1) cingulina: proteína de membrana periférica
que interactúa en la unión de la claudina con la F-actina del
citoesqueleto. Importante para la regulación de permeabilidad
paracelular  los trofozoitos desorganizan las uniones celulares su
nivel e incrementan la permeabilidad transepitelial

o Ocludina
o Claudinas

g) Apoptosis  Giardia induce a la apoptosis en enterocitos y es dependiente

de caspasa-3
Este tipo de muerte celular se ha correlacionado con la ruptura de uniones
celulares a nivel de la ZO-1 e incremento de la permeabilidad epitelial

h) Hiperplasia de células caliciformes  Giardia estimula el incremento de

células caliciformes  la hiperplasia deriva en alteraciones en la continuidad
epitelial, provocando un debilitamiento de las uniones celulares, lo que
aumenta la posibilidad de que algún trofozoíto pueda penetrar el epitelio
  Estos mecanismo contribuyen al daño epitelial y a la mala absorción

Manifestaciones clínicas
 Periodo prepatente: 9 días
 Periodo de incubación: 12-19 días
 Periodo de infección: dura de algunas semanas a varios meses
 Puede ser:
a. Asintomática
b. Sintomática  con fase:
1) Aguda: puede haber una gran diversidad de signos y síntomas:
o Dolor abdominal epigástrico y transprandial inmediato
o Evacuaciones explosivas, profusas, acuosas al principio y
después esteatorreicas, fétidas, sin sangre ni moco
o Diarrea o Vómito
o Hiporexia o Paso bajo
o Meteorismo o Palidez de
o Náuseas tegumentos
o Flatulencia o Borborigmos
o Estreñimiento o Talla baja

Es necesario:
 Diagnóstico diferencial
 Considerar el largo periodo de incubación, tiempo prolongado
de los síntomas y ausencia de fiebre y sangre en heces

2) Crónica: puede durar varios meses; se presenta:

Dolor abdominal que se exacerba durante la ingestión de los
alimentos  anorexia
o Meteorismo o Astenia
o Distensión o Adinamia
abdominal o Pérdida de
o Flatulencia peso
fétida o Talla baja
o Malestar o Déficit
general cognitivo
 o Evacuaciones blandas, esteatorreicas y fétidas  puede
alternarse con periodos de estreñimiento o evacuaciones de
consistencia normal
o Se puede desarrollar malabsorción de vitaminas A y B12 y
micronutrientes (hierro, zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos)

Diagnóstico
 Examen clínico y epidemiológico  se consideran:
o Diarrea de larga evolución
o Pérdida de peso
o Malabsorción
o Hábitos higiénicos deficientes
o Fuentes de agua no potable para beber

 Se encontrarán quistes y/o trofozoítos en las heces

 Examen directo en fresco para evacuaciones blandas o diarreicas 
trofozoítos
 Estudios coproparasitoscópicos (CPS) cualitativos de concentración
para evacuaciones de consistencia formada o semiformada  quistes
 Flotación (sulfato de zinc)
 Sedimentación (formol-éter)

Su sensibilidad incrementa cuando se analizan varias muestras de diferentes

días  el número mínimo para descartar giardiasis es de tres; si los
resultados son negativos y el cuadro clínico es consistente, se deberá
solicitar una serie de cinco

 Se encontrarán trofozoítos en:

 Sondeo duodenal
 Cápsula de Beal
 Biopsia del intestino delgado
Más utilizados cuando los CPS son negativos

 Se encontrarán indirectamente por:

 Coproantígenos
  Secuencias de DNA específicas de Giardia mediante la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR)

Tratamiento
 Debe establecerse en pacientes asintomáticos y sintomáticos  en ambos casos
se ve afectada la absorción

 No hay antigiardiásico específico

Prevención
 Dotar a todas las comunidades de servicios públicos adecuados: drenaje, agua
potable y pavimento
 Promover hábitos de higiene personal
 Desinfectar todas las frutas y verduras que se consumen sin cocción
 Evitar el riego de las hortalizas con aguas residuales
 Hervir el agua por lo menos 10 mins.
 Filtración del agua
 Purificar el agua con el uso de compuestos halogenados, como yodo o cloro

Epidemiología
 Prevalencia:
 Países desarrollados: 2-5%
 Países en desarrollo: 20-69%

 Frecuencia en México 7.4-68.5%

 Parasitosis zoonótica reemergente
 Animales que infectan: perros y gatos
 La vía hídrica es la causante de la mayor parte de los casos
 Otras vías importantes:
o Manipuladores de alimentos
o Transmisión sexual en homosexuales
 Afecta de modo preferencial a población infantil
 Común en pacientes hipoagammaglobulinémicos y turistas cuando viajan a países
endémicos