3.

TIROIDES

SD. EURITOIDEO ENFERMO, ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA

ETX · Enfermedades graves, traumas, estrés fisiológico

Patogenia · Alteración transporte y metabolismo periférico de HT y de su regulación por TRH

Patrón · T3 ↓ + ↑ rT3 + T4 y TSH N/↓ + historia CLX compatible

TX · No se trata

BOCIO SIMPLE

ETX: no inflamatoria ni · Déficit yodo: causa + frc de bocio endémico

tumoral · Bociógenos: mandioca, col, repollo, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados
Fisiopatología · Alteración producción de HT  tiroides hipersensible a TSH  posible evolución a hipoTD subclínico o clínico
· EF: no visible ni palpable (0), palpable (1), visible y palpable (2)
· FT: normal, TODAS, SIEMPRE
· ¡Si disfonía sospechar
DX · ECO/GMF: difuso, sin nódulos
malignidad!
· Ac anti-tiroideos: descartar procesos AI en fase eurtiroidea
· RX tórax/TC: compresión local
· Compresiva: disfagia, disnea,
· Tiroidectomía: los de causa 2ª también
TX Pemberton
· Asintomático · Seguimiento y sal yodada > radioyodo, LT4 dosis supresoras
 Pendred (AR): defecto en organificación del yodo por déficit de la enzima pendrina  bocio + sordera neurógena

PERFILES HORMONALES
Cuadros TSH T4L T3L
Subclínico ↑ N N
HipoTD 1ª o tiroideo ↑ ↓ ↓
Central ↓, N ↓ ↓
Subclínico ↓ N N
1ª o tiroideo ↓ ↑ ↑
HiperTD
Central: adenoma o resistencia HT
N, ↑
↑ ↑
(Refetoff)
T3 exógena ↓ ↓ ↑
Tirotoxicosis
T4 exógena ↓ ↑ ↑
Eutiroideo enfermo ↓, N ↓, N ↓ (rT3 alta)
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

ETX · + frc mundial: déficit yodo · + frc jóvenes: Graves

· + frc nuestro medio: autoinmune (Hashimoto) · + frc ancianos: BMN tóxico

CLX · Intolerancia al frío, piel áspera, seca, amarilla · Intolerancia al calor, piel caliente, húmeda
· ↑
Alopecia, peso · ↓
Alopecia, peso (mucho apetito)
· Bradipsiquia, pérdida memoria · Nerviosismo, agitación, labilidad emocional
· ↓
CMG, derrame pericárdico, bradicardia, amplitud QRS, inversión · HTA sistólica, taquicardia, arritmias SV (FA ancianos)
onda T · Metrorragias, impotencia, infertilidad
· Macroglosia, edema palpebral · Diarrea
· Metrorragias, hiperPRL, hipercolesterolemia · Temblor, debilidad, miopatía
· Estreñimiento · Osteoporosis
· Sd. túnel carpo, debilidad, espasticidad · Hiperrreflexia
· Hiporreflexia
Especiales · Congénito  cretinismo · Neonatal: paso TSI de madres con Graves
· Central: NO hipercolesterolemia · Graves-Basedow
· Mixedema (graves): ↑
mucopolisacáridos hidrófilos en dermis · Apático/enmascarado: forma de presentación en ancianos, simula
· Coma mixedematoso: mortalidad 70 % hipoTD
· Crisis cardiaca
· Tormenta tiroidea
General · LT4: en ayunas, ↑ dosis en embarazo · BB, antitiroideos, yodo inorgánico, glucoCC, CX, radioyodo
Situaciones Coma · Urgente: hidrocortisona dosis Crisis cardíaca · Antitiroideos ± yodo inorgánico
mixedematoso suprafisiológicas y LT4 IV 2h después · + BB, digital
Subclínico: LT4 si… · Siempre: TSH ≥ 10, niños, adolescentes, Tormenta · Soporte
embarazadas o deseos tiroidea · Antitiroideos DE, yodo inorgánico, BB y DXM DE
· TSH 5-10: si CLX, bocio o autoinmunidad. · CI: salicilatos si hipertermia
Ancianos y cardiópatas solo vigilar
Seguir Normalización TSH (tiroideo) o T4L (central)

 TSH (y T4) como 1º prueba ante sospeche de alteración tiroidea

 DD HIPERTIROIDISMO: TSH  T4L + pruebas DX ETX pertinentes (TSI, GMF, ECO para vascularización, tiroglobulina)
· ↑ TSI: posible paso transplacentario, pueden no estar
presentes

↓ · ECO: hipervascularizada, pico sistólico ATI izquierda >40

♀
Graves Bocio cm/s
TSH
· jóvenes, HLA-DR3, HLA-B8, asociación otras AI
· Empeora postparto, tabaquismo
Hipercaptación · Oftalmopatía (50%), mixedema pretibial
global
HiperTD
Adenoma hipofisario
Resistencia a HT
↑
central TSH
(Refetoff)
Sin bocio
Hiperemesis gravídica (embarazo)
CorioCA · ↑ hCG: activa rTSH
Mola
Adenoma tóxico Nódulo >3cm
Bocio ↓ Hipercaptación
Única · ♀, edad avanzada · Radioyodo: subclínico
· + frc en áreas con también
BMN tóxico: causa + frc en ancianos TSH nodular Múltiple
irregular déficit de yodo · BMN (no tóxico): seguimiento
Tirotoxicosis facticia · Tiroglobulina ↓
Tiroiditis: subaguda o silente
Struma ovarii, M CA folicular
Sin bocio Hipocaptación global
· Tiroglobulina ↑
Jod-Basedow

TRATAMIENTOS HIPERTIROIDISMO
Grupo Acciones ES
· ↓ síntesis HT
Antitiroideos
· ↓ autoinmunidad tiroidea ·
·
Rash cutáneo: + frc, tras hipoTD
Hepatitis tóxica
· PTU: bloquea paso de T4 a T3
· Agranulocitosis
· Puede asociarse levotiroxina para evitar hipoTD
· Control síntomas
BB
· Propranolol: bloquea paso T4 a T3
Yodo · Wolff-Chaikoff
· Duración limitada de su acción: escape del Wolff-Chaikoff
inorgánico · Bloquea paso T4 a T3
· CI: gestantes, lactancia, <20a, sospecha malignidad
GlucoCC · Bloquea paso T4 a T3
· Evitar embarazo durante 6m
· Destrucción tisular: hiperTD transitorio
Radioyodo · ↓ tejido tiroideo · Puede empeorar la oftalmopatía en Graves: prevenir con
glucoCC
· ↓ tejido tiroideo Preparación
del paciente
· Arteria tiroidea inferior: sangrado masivo
· Subtotal o casi total: Graves, BMN, bocio simple · Glándulas paratiroideas: hipoparatiroidismo
Tiroidectomía
con indicaciones · Nervio laríngeo recurrente: disfonía
· Hemitiroidectomía: adenoma tóxico · Destrucción tisular: hiperTD transitorio

 Preparación del paciente:

 ≥1m antitiroideos hasta eutiroideo  suspender 3-7d antes  restaurar 7d después  mantener hasta
efecto del radioyodo (3-12m)
 Jóvenes con hiperTD leve no complicado: basta con BB pre-QX
 Si CX: + yodo

EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES

· Síntesis de HT (Wolff-Chaikoff)
Inhibición · Liberación de HT
de… · Captación de yodo
· Contrastes yodados: conversión periférica de T4 en T3 (contrates yodados)
 · Tirotoxicosis (Jod-Basedow): mucho yodo en pacientes con nódulos funcionales  ↑ producción en nódulos tiroideos con gran capacidad de
síntesis que previamente no tenían bastante yodo para ponerse a trabajar al máximo
Otros
· Bocio normofuncionante o incluso hipoTD
· Pre-CX en Graves: fibrosis de glándula y menor vascularización

AMIODARONA

Cambios agudos transitorios · Fenómeno de Wolff-Chaikoff

HipoTD persistente · En personas predispuestas (autoinmunidad tiroidea) puede NO producirse el escape del fenómeno de Wolff-Chaikoff
I · Hiper, normo o hipocaptación en GMF
= Jod- · Hipervascularización en ECO-doppler
Basedow · IL-6 normal
Tirotoxicosis
· Hipocaptación en GMF
II
· Hipovascularización en ECO -doppler
= tiroiditis
· IL-6↑
TIROIDITIS

Aguda Subaguda Silente, postparto Hashimoto De Riedel

Granulomatosa de Quervain Linfocitaria transitoria Linfocitaria crónica Fibrosante

♀
Bacteriana: GP + frc Viral: infección VRA previa AI Desconocida
· La + frc · Asociación DM1 (25%) · , edad media · Mediana edad, poco frc
· Recurrencias · Incluso tras años del · Asociación otras AI
parto · ↑incidencia linfoma
· Recurrencias
Dolor, calor, rubor Bocio doloroso nodular Bocio indoloro y asimétrico Bocio duro
Tumefacción
· Fiebre · HiperTD  hipoTD · HiperTD  hipoTD · HipoTD · Compresión
· Leucocitosis DI · ↑
Febrícula, VSG · anti-TPO + · anti-TPO +++ · HipoTD: 25%
· AP: granulomas · Posible hashitoxicosis: hiperTD
autolimitado con TSI+
· AP: infiltración linfocitaria difusa,
folículos tiroideos atróficos o
recubiertos por células de Hürthle
o Ashkenazy
HIPOCAPTANTE
· ATB IV · BB · LT4 ± BB · LT4 · CX: si CLX o dudas de
· ± drenaje · AAS/AINEs  CC tumor
· Evitar antitiroideos

 Por Fin Me Acuerdo: de + a - frc/benigno

TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES

CDT Medular Anaplásico Linfoma

♀, 55-75a
PApilar Folicular: follar con sangre
· 2-3D y edad media · Edad avanzada · Esporádico > familiar (MEN2A, · 6-7D ·
· Radiación en infancia · Áreas POBRES en yodo MEN 2B, no MEN) · DD sarcoma/linfoma: · Asociación:
· Áreas RICAS en yodo · Subtipo Hürthle: peor · Secretan calcitonina  IHQ para tiroglobulina Hashimoto, anti-
· BRAF: en 50%, peor PX PX hiperPTH TPO+
· PX variable
Epitelio folicular: 70% Epitelio folicular: 15-20% Células C parafoliculares Epitelio folicular: 5%
· Papilas con céls · Invasión vascular y/o · Acúmulo células C con · Desdiferenciado · Linfoma B difuso de
foliculares capsular: única amiloide células grandes
· Calcificaciones en grano diferencia con adenoma
de arena (psamoma)
· Crecimiento lento · Crecimiento lento · Multicéntrico: los familiares · Crecimiento rápido
· Diseminación linfÁtica · Diseminación · Adenopatías calcificadas · Invasión local
hematógena (por eso · M a SNC y hueso · Ulceración piel
peor PX): M pulmón,
hueso y SNC
Tiroglobulina (TG) Calcitonina/CEA
Útil radioyodo No útil radioyodo
Ver esquema de TX · CX radical: SV meses QTP y RTP

FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER

· Hipoecogénico, irregular, sólido > mixto/espongiforme
· Familiares: CA tiroides, MEN2
Antecedentes Ecografía · Microcalcificaciones
· Personales: RTP CyC, déficit yodo (folicular)
· ↑ vascularización (Doppler color)

♂
· >70a o <20a
· · ↑ TSH
Anamnesis
· Crecimiento rápido
Analítica
· ↑ calcitonina y/o CEA: medular
· Disfonía
· >4 cm
· Pétreo
Exploración GMF · Nódulo frío: ¡pero 80% benignos!
· Fijación estructuras vecinas: no desplaza con deglución
· Adenopatías palpables
 Riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo solitario: 5%

1. Aproximación diagnóstica inicial: TSH + ECO cervical

· ↓
Si TSH  GMF  PAAF si nódulo frío
· ECO cervical  PAAF si no es quístico (para el MIR basta)

SOSPECHA ECOGRÁFICA
Alta: >70-90% Intermedia: 10-20% Baja: 5-10% Muy baja: <3% Benigno: <1%
Hipo/isoecoico con alguno:
· Bordes irregulares
· Microcalcificaciones
Características Hipoecoico Sólido
· Alto > ancho (profundo) Espongiforme Quístico
nodulares sin nada más iso/hiperecoico
· Cáscara de huevo rota con
protusión
· Extensión extratiroidea
PAAF si > 1cm >1,5cm ≥2 cm u observación No requiere

2. PAAF (estudio citológico) guiada por ECO: prueba con mayor utilidad para descartar malignidad
 BMN: si ninguno presenta características sospechosas, PAAF a los más grandes
 Hiperfuncionantes: no requieren PAAF

CLASIFICACIÓN DE BETHESDA
Resultados de PAAF Riesgo malignidad Manejo usual
· No DX o insatisfactoria: sin células, hemática 1-5% · Repetir PAAF
· Benigno: nódulo adenomatoide o coloide, tiroiditis linfocitaria o
0-3% · Seguimiento CLX (ecográfico)
subaguda
· Atipia o lesión folicular de significado indeterminado 5-15% · Repetir PAAF
· Neoplasia FOLICULAR o sospecha 15-30% · Hemitiroidectomía + AP  tiroidectomía total si CA folicular
· Sospechoso de malignidad 60-75%
· Tiroidectomía total
· Maligno 97-99%

TIROIDECTOMÍA SEGÚN SOSPECHA EN PAAF

CDT: folicular o papilar Medular

1. Catecolaminas y metanefrinas orina 24h: se

trataría primero el feocromocitoma si lo hubiese
2. Tiroidectomía total + LFD compartimento central:
siempre, profiláctica, 100% desarrollarán CA
3. Estudio del protooncogen RET en SP: hacer
también screening a familiares de 1ºG

 Los cánceres foliculares no suelen requerir LFD (diseminación hematógena), los papilares sí.

 Situaciones especiales para la tiroidectomía:

 Solo lobectomía ipsilateral: <45a, papilar intratiroideo < 1cm sin variante de riesgo, unifocal, sin extensión
extratiroidea/ganglionar y sin antecedentes de radiación
 Sin radioyodo: papilar <1cm (multifocal o único) sin factores de riesgo de recurrencia
 Añadir LFD: >4cm o extensión extratiroidea/ganglionar