Es la obstrucción del lumen medial endotelial.

EPIDEMIOLOGÍA
La palabra ateroesclerosis proviene de las raíces  Son la #1 de muerte global
griegas atheros, que significa papilla grumosa, y  Más del 75% de las muertes cardiovasculares
skleros, que significa duro. ocurren en países de bajo y medio ingreso
 85% de las muertes cardiovasculares son a causa
La inflamación crónica desencadena el proceso
de un infarto o ECV
ateroescleroso y traduce los factores de riesgo
 Puede iniciar en la infancia con el desarrollo de
tradicionales (por ejemplo, la hipercolesterolemia) en
estrías grasas, lesión que progresa con la edad
un comportamiento anómalo de las células de la
(Relación con la dieta y factores genéticos)
pared vascular, lo que contribuye a la enfermedad y a
sus complicaciones trombóticas. ELEMENTOS INVOLUCRADOS EN LA
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis puede evolucionar en un estado de
latencia durante la edad adulta, que se ve Colesterol: Las células hepáticas lo esterifican y lo
interrumpido por eventos cardiovasculares agudos. liberan al torrente sanguíneo
Es importante establecer los términos: HDL: Remueve el colesterol del torrente sanguíneo y
de las paredes arteriales
Arterioresclerosis: Hace referencia a medianas y
grandes arterias LDL: Deposita el colesterol en las paredes arteriales e
inicia el proceso de ateroesclerosis.
Arterioloesclorosis: Se refiere a las pequeñas
arterias→Afectación sobre todo a nivel renal Triglicéridos: Grasa almacenada en las células,
además de ser una fuente de energía.
Esclerosis de Mönckeberg: Las arterias de mediano y
pequeño calibre sufren calcificación de la capa media Colesterol total = HDL + LDL + 20% TG
generándose una reducción de la luz. (Fenómeno
radiológico) MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES 1-Estrías lipídicas: Representan las lesiones visibles

más tempranas de la ateroesclerosis. Se aprecian
1. Aorta abdominal como zonas con decoloración amarilla en la superficie
2. Arterias coronarias interna de la arteria, pero no muestran protrusión
3. Arterias poplíteas sustancial hacia el lumen arterial ni impiden el flujo
4. Arterias carótidas sanguíneo. En algunas regiones vasculares pueden
5. Polígono de Willis involucionar con el tiempo.
Estas dos últimas son los protagonistas del desarrollo Esta disfunción permite el ingreso y la modificación de
de las enfermedades cerebro vasculares. los lípidos ubicados en el espacio subendotelial,
donde fungen como mediadores proinflamatorios que
desencadenan el reclutamiento leucocitario y la
formación de células espumosas.
2-Disfunción endotelial: La lesión del endotelio
arterial representa un evento central en la
ateroesclerosis. Una lesión de este tipo puede derivar
de la exposición a distintos agentes, incluidos las
fuerzas físicas y los irritantes químicos.
La disfunción endotelial también puede derivar de la
exposición a un ambiente químico tóxico. Por
ejemplo, el tabaquismo, las concentraciones anómalas
de lípidos circulantes y la diabetes.

ALEJANDRA ASCANIO 1
Cada uno de estos estímulos incrementa la síntesis diferenciado que subyace a una cubierta fibrosa
endotelial de especies reactivas de oxígeno, que protectora.
interactúan con otras moléculas intracelulares para
La progresión temprana de la placa suele implicar un
influir sobre las funciones metabólicas y de síntesis del
remodelamiento exterior compensatorio de la pared
endotelio. En tal ambiente, las células promueven la
arterial que conserva el diámetro del lumen y permite
inflamación local.
la acumulación de la placa sin limitar el flujo
El compromiso endotelial se manifiesta como: sanguíneo, por lo que no se generan síntomas
isquémicos.
 Compromiso de la barrera de permeabilidad
 Liberación de citocinas inflamatorias Sin embargo, la progresión posterior de la placa
 ↑Síntesis de moléculas de adhesión puede rebasar a la dilatación arterial compensatoria,
 Alteración de liberación de sustancias restringir el lumen vascular e impedir la perfusión.
vasoactivas Este tipo de placas limitantes del flujo pueden inducir
 Interferencia de propiedades antitrombóticas isquemia tisular y desencadenar síntomas como la
angina de pecho o la claudicación intermitente de las
Todos estos efectos se van a traducir en una
extremidades.
preparación del terreno para el subsecuente
desarrollo de la ateroesclerosis. 7-Rotura de la placa: La lucha entre la síntesis y la
degradación de la matriz continúa durante décadas,
3-Ingreso y modificación de lipoproteínas: La mayor
pero no sin consecuencias. La muerte de las células de
permeabilidad endotelial permite el ingreso de LDL a
músculo liso y espumosas, ya sea por un exceso de
la íntima, proceso que se facilita al existir una
estimulación inflamatoria o por la activación por
concentración elevada de LDL circulante.
contacto de las vías de la apoptosis, libera los
Una vez dentro de la íntima, las LDL se acumulan en el contenidos celulares, y aporta lípidos incluidos y
espacio subendotelial al unirse a los proteoglucanos detritos celulares al núcleo lipídico en crecimiento,
de la matriz extracelular, donde sufren un a serie de resaltando dos términos claves:
modificaciones químicas.
 Placas estables: Caracterizadas por una cubierta
4-Reclutamiento leucocitario: El proceso depende de fibrosa gruesa y un núcleo lipídico pequeño
la expresión de moléculas de adhesión leucocitaria en  Placas vulnerables: Cubierta fibrosa delgada, un
la superficie luminal endotelial y de señales núcleo lipídico rico, un infiltrado extenso de
quimioatrayentes. Estos elementos dirigen a los macrófagos y escasez de células musculares
monocitos hacia la lesión en formación. lisas.
5-Formación de células espumosas:Una vez que los Cuando la cubierta fibrosa de una placa
monocitos se adhieren a la íntima y la atraviesa, se ateroesclerosa se rompe, expone a las moléculas
diferencian en macrófagos e incluyen lipoproteínas protrombóticas contenidas en el núcleo lipídico y
para constituir a las células espumosas. precipita la formación aguda de un trombo que ocluye
El compromiso de su flujo de salida de las células el lumen arterial en forma súbita, con sus
respecto a su velocidad de entrada, a la vez que su consecuencias posteriores.
proliferación local, determina su acumulación en la
placa.
La eliminación de células espumosas muertas puede
volverse ineficiente, lo que favorece la acumulación
de detritos celulares y lípidos extracelulares, que
constituyen el centro rico en lípidos de una placa
(núcleo necrótico).
6-Progresión de la placa: Las células musculares
vasculares en la íntima favorecen la progresión de la
placa al producir una matriz extracelular que atrapa
las lipoproteínas e incrementa el volumen de la lesión.
Durante décadas de desarrollo la placa ateroesclerosa
típica adquiere un núcleo lipídico trombogénico bien

ALEJANDRA ASCANIO 2
 Se trata de una herramienta de cohorte agrupada,
elaborada por la American College of Cardiology
(ACC)/American Heart Association (AHA) para estimar
el riesgo en 10 años de enfermedad ateroesclerótica.
Esta evaluación es esencial para equilibrar
eficazmente los riesgos y beneficios de la terapia para
la prevención primaria (no se consideran pacientes
con enfermedades ya establecidas, eventos vasculares
pasados, o pacientes con LDL ≥190mg/dL), además de
sugerir el tratamiento con estatinas.
Incluye las variables:
 Edad
 Sexo
 PAS
 HDL
 Colesterol total
FACTORES DE RIESGO:  HTA tratada
 DM
Modificables:
 Fumador
 HTA  Raza
 Tabaquismo
Los puntos de cohorte permiten evaluar el riesgo de
 DM
IAM y de ECV:
 Dislipidemias
 Obesidad Riesgo bajo (<5%): Enfatizar estilo de vida saludable
 Estrés como medidas preventivas, para reducir los factores
 Alcoholismo de riesgo.
No modificables: Riesgo dudoso (5%-<7.5%):Tomar en cuenta factores
de historia familiar prematura, niveles de LDL a lo
 Genéticos
largo de su vida, pacientes con enfermedades renales
 Edad (Hombres ≥ 45 años; Mujeres ≥ 55 años)
crónicas, síndromes metabólicos, preeclampsia,
 Historia familiar (Hombres <55 años; Mujeres
menopausia prematura, enfermedades inflamatorias
<65 años)
(artritis reumatoide, psoriasis, VIH), y descendencia
*La diferencia en el corte de edades es debido a la (sur de Asia).
post-menopausia, donde las mujeres pierden el factor
Riesgo intermedio (≥7.5%-<20%): Uso de estatina de
protector que aporta los estrógenos
intensidad moderada para reducir los niveles de LDL
FACTORES DE PREVENCIÓN en un 30-49%.
 Dejar de fumar Riesgo alto (≥20%): Inicio de estatinas para reducir
 Dormir más de 8 horas/ día con sueño los niveles de LDL ≥50%.
reparador
*El uso de estatinas favorece la hidrolisis lisosomal del
 Dieta balanceada, poco procesada
LDL
 Ejercicio físico (135min de ejercicio moderado
cardiovascular a la semana, y ejercicios de
fuerza 2 a 3 veces a la semana)
 Control glicémico
 Peso adeacuado
 Control de lípidos
 Contro de TA
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR ATEROESCLERÓTICA

ALEJANDRA ASCANIO 3