UNIVERSIDAD PÚBLICA DE EL ALTO

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

FASCIOLIASIS
Integrantes:
María Elena Quispe Vargas
Juana Vanesa Poma Matias
Rossio Cazorla Aranda
Yhobana Calle Huancayo
Cristian Rolando Jurado Sayre
Asignatura: Salud Pública
Semestre: Noveno
Paralelo: B
Gestión: 2024
FASCIOLIASIS
Sinonimia. Fasciolosis, distomatosis hepática.
Etiología. Los agentes de esta enfermedad son Fasciola hepatica y F.
gigantica, trematodos de los conductos biliares de los rumiantes y otros
herbívoros domésticos y silvestres, que en ocasiones, infectan al hombre.
F. hepatica es un parásito aplanado, de 20– 40 mm de largo por 10–15 mm de
ancho, de color pardo verdoso y de forma parecida a una hoja de laurel. Los
parásitos adultos ponen unos 3.000 huevos por día, los cuales son llevados por
la bilis al intestino y eliminados en la materia fecal antes de embrionar. Los
huevos resisten temperaturas de 0–37 °C, pero solo se desarrollan entre los
10–30 °C. En colecciones de agua dulce, el primer estadio juvenil (miracidio) se
desarrolla y emerge del huevo en 10 a 12 días a 20–26 °C, pero en 60 días o
más, a 10 °C. Los miracidios penetran el caracol en unos 30 minutos, por
medio de mecanismos enzimáticos y mecánicos, y se convierten en
esporoquistos. Dentro del esporoquisto se forman las redias (a veces hasta dos
generaciones) y dentro de estas, las cercarias. El desarrollo del esporoquisto
en el caracol hasta alcanzar el estado de cercaria puede demorar entre 3 y 7
semanas, según la temperatura del agua. Esta multiplicación de estadios
preadultos del parásito dentro del caracol (llamada pedogénesis). Se ha
calculado que un solo miracidio de F. hepatica puede producir 320 cercarias y
se ha recuperado un promedio de 418 cercarias de caracoles infectados
(Barriga, 1997). Las cercarias abandonan el caracol. Las cercarias libres nadan
en el agua por un par de horas, se fijan en plantas acuáticas y secretan una
cubierta protectora o quiste a su alrededor. Algunas pueden enquistarse en el
agua, donde suelen permanecer en suspensión adheridas a las burbujas. Este
organismo enquistado se denomina metacercaria; mide alrededor de 0,2 mm
de diámetro y se torna infectante para el huésped definitivo en un par de días.
Los huéspedes definitivos se infectan al ingerir las metacercarias con las
plantas o el agua. Las cubiertas del quiste son digeridas en el intestino delgado
del huésped y el parásito se activa, atraviesa la pared intestinal, vaga en la
cavidad peritoneal por un par de días y, finalmente, penetra el parénquima
hepático. El parásito, que tiene solo 0,3 mm de largo en esta etapa, sigue su
camino a través del hígado durante las próximas 6 ó 7 semanas e invade los
canalículos biliares cuando mide de 4–14 mm de largo. Los parásitos maduran
y los huevos empiezan a aparecer en las deposiciones entre los 56 y los 90
días posteriores a la infección. La infección dura aproximadamente entre 4 y 6
años en las ovejas y entre 1 y 2 años en los vacunos .
Distribución geográfica. Se distribuye en Bolivia y en todo el mundo, se
distribuye en casi todas las zonas templadas donde se crían ovejas y otros
rumiantes.
Presentación en el hombre. La fascioliasis hepática en el hombre se ha
encontrado principalmente en Australia, Bolivia, Cuba, Ecuador, Egipto,
Francia, Inglaterra, Irán, Perú y Portugal (García y Bruckner, 1997). La
fascioliasis humana se presenta en forma esporádica o en brotes.
La frecuencia de la infección humana en América Latina se ha subestimado en
la bibliografía. En Cuba se habían registrado más de 100 casos hasta 1944 (a
los cuales deben agregarse los numerosos hallazgos posteriores) y en Chile,
82 hasta 1959. En 1978, en el cantón de Turrialba en Costa Rica, se
diagnosticaron 42 casos clínicos (Mora et al., 1980). En una serie de 31
encuestas realizadas en el altiplano boliviano, se encontró una prevalencia
global de 15,4%, con variaciones locales de 0% a 68% (Esteban et al., 1999).
En una zona hiperendémica del altiplano boliviano, se encontró una prevalencia
de 75% en niños y de 41% en adultos, probablemente las cifras más altas de
todo el mundo (Esteban et al., 1997). El diagnóstico inmunológico se está
usando cada vez más para estudiar las epidemias y permite encontrar casos
asociados insospechados (Bechtel et al., 1992).Presentación en el hombre. La
fascioliasis hepática en el hombre se ha encontrado principalmente en
Australia, Bolivia, Cuba, Ecuador, Egipto, Francia, Inglaterra, Irán, Perú y
Portugal (García y Bruckner, 1997). La fascioliasis humana se presenta en
forma esporádica o en brotes.
Presentación en los animales. La fascioliasis hepática es una enfermedad
común de bovinos, caprinos y ovinos en muchas partes del mundo. También
puede infectar cerdos, conejos, equinos y otros mamíferos. En los ovinos, la
pérdida en la producción de lana podría variar entre 20% y 39%. Las pérdidas
son múltiples: merma en el desarrollo, reducción en la producción de lana,
leche y carne, menor precio en el mercado y decomiso de hígados. Además, la
invasión de parásitos al hígado de los animales permite a su vez la invasión del
Clostridium novyi, que puede ocasionar hepatitis necrótica infecciosa.F.
gigantica es también altamente prevalente en áreas endémicas.
Presentación en los animales. La fascioliasis hepática es una enfermedad
común de bovinos, caprinos y ovinos en muchas partes del mundo. También
puede infectar cerdos, conejos, equinos y otros mamíferos. En los ovinos, la
pérdida en la producción de lana podría variar entre 20% y 39%. Las pérdidas
son múltiples: merma en el desarrollo, reducción en la producción de lana,
leche y carne, menor precio en el mercado y decomiso de hígados. Además, la
invasión de parásitos al hígado de los animales permite a su vez la invasión del
Clostridium novyi, que puede ocasionar hepatitis necrótica infecciosa.F.
gigantica es también altamente prevalente en áreas endémicas.
La enfermedad en el hombre.

 Fiebre alta que puede alcanzar los 40-42°C, normalmente el primer

síntoma
 Dolor abdominal, especialmente en el lado derecho superior
 Problemas gastrointestinales como pérdida del apetito, flatulencias,
náuseas, vómitos y diarrea
  Urticaria
 Inflamación del hígado
 Ictericia
 Anemia
 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
 Mareos y falta de aire
 Pérdida de peso
Estos síntomas se presentan en las fases aguda e invasiva de la enfermedad,
cuando las formas juveniles del parásito migran desde el duodeno hacia los
conductos biliares, causando daño al tejido hepático y reacciones tóxicas y
alé[Link] la fase crónica, la presencia de los parásitos adultos en los
conductos biliares puede provocar obstrucción, ictericia recurrente, cálculos
biliares, pancreatitis, inflamación de las vías biliares, cirrosis o cáncer de los
conductos biliares.

En animales, como bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes, es causada por

helmintos de los géneros Fasciola, Fascioloides y Dicrocoelium. Aquí están los
síntomas más comunes:
La enfermedad en los animales
-Fase aguda:

 Fiebre.
 Malestar general.
 Dolor abdominal.
 Síntomas gastrointestinales.
 Urticaria.
 Anemia.
 Ictericia (raramente).
 Síntomas respiratorios.

-Fase crónica:

 Dolor intermitente.
 Ictericia.
 Anemia.
 Inflamación del hígado.
 Fibrosis a largo plazo

Fuente de infección y modo de transmisión. Los ejemplares de Lymnaea y

la fascioliasis se pueden encontrar en campos de pastoreo en las más diversas
zonas del mundo, desde las situadas a nivel del mar hasta los valles andinos a
más de 3.700 m de altura. Desde el punto de vista ecológico, el hábitat de
Lymnaea puede dividirse en dos grandes clases: focos primarios o reservorios,
y áreas de extensión o diseminación. Los focos primarios se encuentran en
parajes permanentemente húmedos, como riachuelos, lagos, lagunas o
canales. Los caracoles se encuentran en las márgenes, donde el agua fluye
lentamente. A temperaturas superiores a 10 °C en la primavera, los caracoles
empiezan a poner huevos y continúan mientras la temperatura supere ese
nivel. Los huevos eclosionan en un mes a 9 °C, en 17–22 días a 17– 19 °C, y
en 8–12 días a 25 °C. Como los nuevos caracoles empiezan a poner huevos a
las tres semanas de edad, se pueden producir hasta tres generaciones en una
sola estación si no les falta el agua. De hecho, se ha calculado que un ejemplar
de L. truncatula puede producir hasta 100.000 nuevos caracoles en una
estación.
Las áreas de diseminación son aquellas en que alternan inundaciones y
sequías. Estos lugares contienen grandes concentraciones de Lymnaea. Los
caracoles pueden proceder directamente de los focos originales, llevados por el
aumento del caudal acuático, o de la reactivación de los que han quedado
estivando durante los períodos secos. Estos focos temporales en los campos
de pastoreo constituyen las áreas enzoóticas donde se presentan brotes
graves de fascioliasis. Los huevos de Fasciola transmitidos por los animales
infectados en la primavera y al principio del verano se desarrollan en los
caracoles y producen cercarias y metacercarias hacia el fin del verano; en
consecuencia, los animales que los consumen presentan manifestaciones de la
enfermedad a fines de otoño y durante el invierno. Los huevos transmitidos por
estos animales infectan a los caracoles, pero no se desarrollan hasta que
retornan las temperaturas adecuadas en la primavera. De manera que las
metacercarias se producen al final de la primavera o principios del verano.
Consumidas por los animales, esas metacercarias producen síntomas en
verano y otoño.
Papel de los animales en la epidemiología. El hombre es un huésped
accidental. El ciclo de infección en la naturaleza se mantiene entre animales
(sobre todo ovinos y bovinos) y los caracoles de la familia Lymnaeidae. Los
animales, por lo tanto, actúan mayormente como reservorio de la infección para
el hombre.
Diagnóstico. La enfermedad se sospecha por las manifestaciones clínicas
(hepatomegalia febril y dolorosa, y eosinofilia) y se confirma por el hallazgo de
los hue vos característicos en las heces. Durante la fase aguda no es posible
hallar los huevos porque los parásitos aún no están maduros. En estas
circunstancias, es común recurrir a los exámenes inmunológicos, pero esta
etapa de la fascioliasis puede ser muy temprana para encontrar reacciones
positivas. En esta fase debe distinguirse la fascioliasis de las hepatitis agudas
por otras causas; los antecedentes epidemiológicos (abundancia de casos en
la zona, hábito de comer berros) y la presencia de eosinofilia periférica ayudan
en la identificación.
Control. Los individuos pueden prevenir la fascioliasis al abstenerse de
consumir crudos berros silvestres o de origen desconocido. Es posible cultivar
el berro bajo condiciones que excluyan el acceso o la contaminación con heces
animales, o la infestación con caracoles. Sin embargo, la mayoría del berro que
se vende en los mercados es fruto de recolecciones, y el recolector ignora las
condiciones sanitarias en las que creció la planta. El simple lavado de las
verduras por 10 minutos en agua corriente desprende solo 50% de las
metacercarias, pero el ácido cítrico (10 ml/L), el vinagre comercial (120 ml/L), el
jabón líquido (12 ml/L) o el permanganato de potasio (24 mg/L) desprenden o
matan a todas (el-Sayad et al., 1997).
Datos Epidemiológicos en Bolivia:
En Bolivia, la fascioliasis es una zoonosis endémica en la región del norte del
altiplano, afectando tanto a niños como a adultos. La prevalencia de fasciolosis
en niños del municipio de Achacachi ha sido mantenida en alrededor del 10%
durante los últimos 15 años. La frecuencia de parasitosis es de entre 10% y
11.1% en niños de 5 a 9 años en una comunidad endémica del altiplano
boliviano. No se ha encontrado una asociación fuerte entre el peso de los niños
y la parasitosis por fascioliasis
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la fascioliasis incluye:
Infección por otros trematodos como Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini,
Paragonimus spp. Y Schistosoma spp.
1. Abscesos hepáticos piógenos o amebiano.
2. Colangiocarcinoma.
3. Quistes hidatídicos hepáticos.
4. Hepatitis viral aguda.
5. Cirrosis biliar primaria.
6. Colecistitis aguda litiásica.
7. Pancreatitis aguda.
8. Neoplasias hepáticas.
9. Granulomas hepáticos de otras etiologías.
Es importante considerar la fascioliasis en el diagnóstico diferencial,
especialmente en pacientes provenientes de áreas endémicas, ya que puede
presentarse con un cuadro clínico inespecífico y simulando otras
enfermedades. La eosinofilia es un hallazgo frecuente pero no patognomónico.
Anexos
Bibliografía
Abdel Wahab, M.F, T.A. Younis, I.A. Fahmy, I.M. el Gindy. Parasitic infections
presenting as prolonged fevers. J Egypt Soc Parasitol 26:509–516, 1996.
Apt, W., X. Aguilera, F. Vega et al. Prevalencia de fascioliasis en humanos,
caballos, cerdos y conejos silvestres, en tres provincias de Chile. Bol Oficina
Sanit Panam 115:405–414, 1992.
Arjona, R., J.A. Riancho, J.M. Aguado, R. Salesa, J. González-Macias.
Fascioliasis in developed countries: a review of classic and aberrant forms of
the disease. Medicine (Baltimore) 74:13–23, 1995.
Bargues, M.D., S. Mas-Coma. Phylogenetic analysis of Lymnaeid snails based
on 18S rDNA sequences. Mol Biol Evol 14:569–577, 1997.
Barriga, O.O. Veterinary parasitology for practitioners. 2nd ed. Edina: Burgess
International Group; [Link], U., H.E. Feucht, E. Held, T. Vogl, H.D.
Nothdurft. Fasciola hepatica—Infektion einer Familie. Diagnostik und Therapie.
Dtsch Med Wochenschr 117: 978–982, 1992.
Boray, J.C. Fascioliasis. En: Hillyer, G.V., C.E. Hopla, section eds. CRC
Handbook Series in Zoonoses. Vol. 3, Section C. Boca Raton: CRC Press;
1982. Chen, M.G. Fasciola hepatica infection in China. Southeast Asian J Trop
Med Public Health 22 Suppl:356–360, 1991.
Cong, M.Y., G. Perera de Puga, J.R. Ferrer López. Identificación conquiológica
de moluscos huéspedes de Fasciola hepatica en Cuba. Rev Cubana Med Trop
43:202–203, 1991.
Córdova, M., L. Reátegui, J.R. Espinoza. Immunodiagnosis of human
fascioliasis with Fasciola hepatica cysteine proteinases. Trans R Soc Trop Med
Hyg 93:54–57, 1999.
Curtale, F., M. Nabil, A. el Wakeel, M.Y. Shamy. Anaemia and intestinal parasitic
infections among school age children in Behera Governorate, Egypt. Behera
Survey Team. J Trop Pediatr 44:323–328, 1998. de Gorgolas, M., R. Torres, C.
Verdejo et al. Infestación por Fasciola hepatica. Biopatología y nuevos aspectos
diagnósticos y terapéuticos. Enferm Infecc Microbiol Clin 10:514–519, 1992. el-
Karaksy, H., B. Hassanein, S. Ocaza, B. Behairy, I. Gadallah. Human
fascioliasis in
Egyptian children: successful treatment with triclabendazole. J Trop Pediatr
45:135–138,1999. el-Newihi, H.M., I.A. Waked, A.A. Mihas. Biliary
complications of Fasciola hepatica: the role of endoscopic retrograde
cholangiography in management. J Clin Gastroenterol 21:309–311, 1995. el-
Sayad, M.H., A.F. Alam, M.M. Osman. Prevention of human fascioliasis: a study
on the role of acids detergents and potassium permenganate in clearing salads
from metacercariae. J
Egypt Soc Parasitol 27:163–169, 1997. el Zawawy, L.A., S.F. el Nassery, M.Z. al
Azzouni et al. A study on patients with eosinophilia of suspected parasitic origin.
J Egypt Soc Parasitol 25:245–255, 1995.
Esteban, J.G., A. Flores, R. Angles, W. Strauss, C. Aguirre, S. Mas-Coma. A
populationbased coprological study of human fascioliasis in a hyperendemic
area of the Bolivian Altiplano. Trop Med Int Health 2(7):695–699, 1997.
Esteban, J.G., A. Flores, R. Angles, S. Mas-Coma. High endemicity of human
fascioliasis between Lake Titicaca and La Paz valley, Bolivia. Trans R Soc Trop
Med Hyg 93:151–156,1999.
Espino, A.M., A. Díaz, A. Pérez, C.M. Finlay. Dynamics of antigenemia and
coproantigens during a human Fasciola hepatica outbreak. J Clin Microbiol
36:2723–2726, 1998.
Faiguenbaum, J., A. Feres, R. Doncaster et al. Fascioliasis (distomatosis)
hepática [Link] Chile Parasitol 17:7–12, 1962.
Fawzy, R.K., A.E. Salem, M.M. Osman. Ultrasonographic findings in the gall
bladder in human fascioliasis. J Egypt Soc Parasitol 22:827–831, 1992. Garcia,
L.S., D.A. Bruckner. Diagnostic medical parasitology. 3rd ed. Washington, DC:
ASM Press; 1997.
Malek, E.A. Snail-transmitted parasitic diseases. Vol 2. Boca Raton: CRC
Press; 1980. Mas-Coma, M.S., J.G. Esteban, M.D. Bargues. Epidemiology of
human fascioliasis: a review and proposed new classification. Bull World Health
Organ 77:340–346, 1999.
Mora, J. A., R. Arroyo, S. Molina, L. Troper, E. Irias. Nuevos aportes sobre el
valor de la fasciolina. Estudio en un área endémica de Costa Rica. Bol Oficina
Sanit Panam 89:409–414, 1980. Soulsby, E.J.L. Helminths, arthropods and
protozoa of domesticated animals. 7th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1982.
Srihakim, S., M. Pholpark. Problem of fascioliasis in animal husbandry in
Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health 22 Suppl:352–355,
[Link], J.M., J.B. Malone. A geographic information system forecast model
for strategic control of fasciolosis in Ethiopia. Vet Parasitol 78:103–127, 1998.