FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
TRABAJO PRÁCTICO : metabolismo de lipidos
1) Describa brevemente de qué manera se absorben en el intestino los TAG , y cómo llegan a los
tejidos
2) )Complete
*Las partículas de lipoproteínas están formadas por una capa superficial de fosfolípidos, proteínas y
colesterol y un centro que contiene triglicéridos y ésteres de colesterol.
*Las diferencias en el tamaño de estas partículas se debe a variaciones de--------------------------*A
mayor diámetro , mayor contenido de------------------------------, y en consecuencia su densidad
es...........................
3)Con respecto a las lipoproteínas .De acuerdo a su densidad se conocen cinco categorías principales
de lipoproteínas que son:
a) Quilomicrones b) Lipoproteínas de muy baja densidad c) Lipoproteínas de densidad
intermedia d) Lipoproteínas de baja densidad e) Lipoproteínas de alta densidad.
describa las características de cada una de ellas.
Quilomicrones:
Los quilomicrones son grandes partículas esféricas que transportan los triglicéridos de la dieta
provenientes de la absorción intestinal en la sangre hacia los tejidos. Las apolipoproteínas sirven para
aglutinar, juntar y estabilizar las partículas de grasa en un entorno acuoso como el de la sangre; actúan
como una especie de detergente. Los receptores de lipoproteínas de la célula pueden así identificar a los
diferentes tipos de lipoproteínas y dirigir y controlar su metabolismo.
Lipoproteínas de muy baja densidad:
son lipoproteínas precursoras compuestas por triacilglicéridos y ésteres de colesterol principalmente, son
sintetizadas en el hígado y a nivel de los capilares de los tejidos extra hepáticos (tejido adiposo, mama,
cerebro, glándulas suprarrenales) son atacadas por una enzima lipoproteína lipasa la cual libera a los
triacilgliceroles, convirtiéndolos en ácidos grasos libres. Esta enzima, en el tejido adiposo tiene una Km
alta y es controlada por la insulina. El producto de la acción de esta enzima es una IDL que
posteriormente, al aumentar su concentración relativa de colesterol, pasará a ser una LDL.
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Lipoproteínas de baja densidad LDL:
son lipoproteínas que transportan colesterol, son generadas por el hígado gracias a la enzima HTGL,
que hidroliza los triglicéridos de las moléculas de VLDL convirtiéndolas en LDL. Las LDL son unas
moléculas muy simples, con un núcleo formado por colesterol y por una corteza formada por la
apoproteína B100. Esta corteza permite su reconocimiento por el receptor de LDL en los tejidos
periféricos. La función de las moléculas LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia otros
tejidos, como los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el riñón y los propios hepatocitos. El
colesterol está esencialmente en las partículas LDL, cuando estas se encuentran aumentadas, es decir,
cuando hay un exceso de colesterol, estas moléculas se depositan en la capa íntima arterial en donde
son retenidas, y en especial en ciertos sitios de turbulencia hemodinámica (como las bifurcaciones de las
arterias). Allí, las moléculas que han sido retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son moléculas que
favorecen los procesos inflamatorios y atraen a los macrofagos que captan las LDL oxidadas y se
transforman en células espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclerótica.
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) :
son un tipo de lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas y están compuestas de una alta proporción
de apolipoproteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como esferas vacías y tras recoger el
colesterol incrementan su tamaño al circular a través del torrente sanguíneo.
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres.
Vulgarmente se conoce a las HDL como colesterol "bueno", dando una falsa idea de que sus valores altos
pueden prevenir por sí solo ciertas enfermedades (ver sección "Colesterol bueno vs. colesterol malo" más
abajo).
Aunque algunos estudios epidemiológicos, citados por ciertas publicaciones y artículos científicos,
mostrarían que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen una carácter protector
contra las enfermedades cardiovasculares (como la cardiopatía isquémica e infarto de miocardio); y,
contrariamente, que bajas concentraciones de HDL (por debajo de 35 mg/dL) supondría un aumento del
riesgo de estas enfermedades, pero ninguno de estos estudios obtuvo conclusiones científicamente
consistentes como para aseverar dichas afirmaciones. El nivel de HDL dice muy poco acerca de su salud
si es tomado aisladamente, de acuerdo a los mismos grandes estudios hechos hasta la fecha.
Lipoproteínas de densidad intermedia:
Es un complejo lipoproteico con una densidad entre la de las lipoproteínas de muy baja densidad y las
lipoproteínas de densidad baja, aproximadamente entre 0,95 y 1,064 g/ml, con un pequeño diámetro de
cerca de 35 nm. El producto tiene una vida media relativamente corta y está normalmente en la sangre en
concentraciones muy bajas. En un estado hiperlipoproteinemia de tipo III, la concentración de IDL en
sangre está elevada.
Lipoproteínas de baja densidad:
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Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas receptoras de LDL
y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se
hidrolizan los ésteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición
de la célula para la biosíntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula,
está detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la
célula produce y absorbe menos colesterol. Esta vía regulada para la absorción del colesterol está
perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas
receptoras de LDL y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la sangre. Los niveles
elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis
prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como
consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La anomalía se puede atribuir al receptor de
LDL, el cual puede estar ausente o ser defectuoso.
4) Complete la reacción de activación del glicerol , nombrando la enzima que la cataliza y cofactor y
requerimiento de energía, ¿Dónde ocurre esta reacción? ¿De qué depende?
CH2 OH
---------------------
CH2 OH
CH2 OH ------ --------
5) Complete el cuadro del balance energético de la oxidación total de 1 mol del siguiente ác. Graso
Ácido mirístico(14 carbonos) Uniones ~P (expresadas en moles de ATP)
Consumo por activación inicial
-------------
Producción en la β oxidación ------------
-------------ciclos (------x -----------)
Producción por oxidación en el ciclo de -------------
Krebs( ----------acetil CoA) (-------x-------) *
Total ---------------
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Un mol de ácidomirístico genera -------------------moles de ATP
*recuerde los moles de ATP que produce cada acetato activo al oxidarse en la vía del ácido cítrico
6) ¿los cuerpos cetónicos se forman a partir de qué compuesto? Explique su síntesis y cual es
su destino y función.
Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen
cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una
persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa
dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas
como fuente de energía. Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas
horas o está vomitando mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen
por falta de glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía
que necesitan. son compuestos químicos producidos por cetogénesis en las mitocondrias de las
células del hígado. Su función es suministrar energía al cerebro. En la diabetes mellitus tipo 1, se
puede acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre, produciendo
cetoacidosis diabética.
7) la síntesis de ácidos grasos de novo:
a) ¿En qué momento se lleva a cabo?
La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo a partir de acetil coenzima A (CoA), en el espacio
extramitocondrial, por un grupo de sintetasas. Este proceso está gobernado por la enzima acetil-CoA
carboxilasa, que convierte acetil-CoA en malonil-CoA. Una serie de unidades de malonil-CoA se van
añadiendo en una cadena de ácidos grasos para terminar en la formación de ácido palmítico (C16:0). A
partir de este momento, por elongaciones y desaturaciones, se van creando ácidos grasos más
complejos. Los humanos no poseen enzimas capaces de insertar puntos de insaturación en lugares
inferiores a los carbonos n-7, razón por lo que los ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales.
b) ¿Qué insumos utiliza el organismo para comenzar esta síntesis?
El principal precursor de los ácidos grasos es el malonil-CoA, una molécula que aporta
dos de sus tres átomos de carbono al esqueleto carbonado del ácido graso en
crecimiento. El malonil-CoA proviene, a su vez, del acetil-CoA. Todas las reacciones de
síntesis de ácidos grasos tienen lugar en el citosol de las células.
c) realice un cuadro con las reacciones que se producen
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Acetil~SCoA + CO2 + ATP --------------> Malonil~SCoA + ADP + Pi
Acetil~CoA carboxilasa
Esta reacción de carboxilación, actúa como intermediario el CO2 ligado covalentemente a la biotina
unida a la enzima, formando un complejo llamado carboxibiotina. La reacción de
carboxilación del acetil CoA a malonil CoA, es lo que regula la velocidad de la
síntesis de los ácidos grasos.
Acetil~SCoA + PPant-SH ←----->Acetil~S-PPant + CoASH.
La otra subunidad es el grupo cisteinil sulfhidrilo de la β-ceto sintetasa, conocida también
como enzima condensadora (que se conocerá posteriormente como Cys-SH, para
fines didácticos). Según este modelo, la cadena acil grasa (el ácido graso en
crecimiento) va y viene entre el grupo PPant-SH y el grupo Cys-SH durante el
proceso de síntesis.
Inicialmente, el grupo acetil del acetil CoA es transferido al grupo sulfhidrilo de
PPant-SH. Esta reacción está catalizada por la acetil CoA-transacilasa
Acetil~S-Cys + Malonil~S-PPant Acetoacetil~S-PPant + Cys-SH + CO2
El proceso que impulsa dicha reacción es la descarboxilación del
malonato. El producto de estas reacciones, el acetoacetil~S-PPant, es reducido a
butiril~S-PPant por las restantes enzimas del complejo de la ácido graso sintetasa
(la β-cetoacil reductasa, la enoil deshidratasa y la crotonil reductasa).
CH3-CH2-(CH2)12-CH2-COOH
En las reacciones anteriores, se formó el ácido butírico (un ácido graso de cuatro
carbonos –C4-); la adición secuencial de pares de carbonos da lugar
inmediatamente al ácido caproico (C6), después al ácido caprílico (C8), después al
ácido cáprico (C10), y así sucesivamente hasta llegar a formar al ácido palmítico,
un ácido graso de 16 carbonos.
d) ¿Cuál es la enzima? Es una enzima o un complejo enzimático?
La enzima más importante en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos es la
«Acetil~CoA-carboxilasa». Esta enzima cataliza el primer eslabón (etapa limitante) en
la síntesis de los ácidos grasos. De modo más preciso, limita el aporte de malonil~CoA,
la molécula que aporta la unidad de dos átomos de carbono a la cadena de ácido graso
en crecimiento.
e) Que cofactores y coenzimas actúan?
El principal precursor de los ácidos grasos es el malonil-CoA, una molécula que aporta
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dos de sus tres átomos de carbono al esqueleto carbonado del ácido graso en
crecimiento. El malonil-CoA proviene, a su vez, del acetil-CoA. Todas las reacciones de
síntesis de ácidos grasos tienen lugar en el citosol de las células.
f) ¿Cómo se produce la elongación de la cadena de los ácidos grasos?
Elongación. Como en la β-oxidación, la elongación ocurre a través de cuatro reacciones recurrentes. ...
En cambio, en los animales, esas mismas reacciones ocurren en una gran enzima dimérica, la ácido
graso sintasa que tiene todas las actividades enzimáticas necesarias para la síntesis y liberación de
ácidos grasos libres.
SÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOS Y METABOLISMO DEL COLESTEROL
1) En qué órganos se lleva a cabo la biosíntesis de triacilglicéridos?
El hígado, el tejido adiposo y la glándula mamaria son los tres sitios principales donde se lleva a cabo la biosíntesis
de los ácidos grasos y los triglicéridos.
2) ¿ Qué etapa previa se necesita para la síntesis de TAG? ¿qué enzima la cataliza? En el proceso ,
se produce energía o se gasta? ¿cuanto?
La síntesis del fosfatidato empieza con la molécula de glicerol-3-fosfato, el cual se obtiene por re-
ducción de uno de los intermediarios de la ruta glucolítica, la dihidroxiacetona-fosfato. El glicerol-
3-fosfato incorpora moléculas activadas de ácido graso en forma de acil-CoA, normalmente el áci-
do graso que se une al carbono 1 es un ácido graso saturado, mientras que el que se sitúa unido
al carbono 2 es insaturado. La molécula resultante es el ácido fosfatídico o fosfatidato
3) En tejido muscular y adiposo ¿de donde se obtiene el glicerol -3-fosfato? Poseen estos tejidos la
enzima gliceroquinasa?
El glicerol se obtiene a partir de los triglicéridos, puede ser sintetizado por el cuerpo como producto
intermedio del metabolismo de los hidratos de carbono y se puede fabricar sintéticamente por
fermentación de azúcares
4) ¿cómo se activan los ácidos grasos para esta síntesis?
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Las células grasas (adipocitos) están especializadas en la síntesis, almacenamiento y, llegado el momento,
movilización de los ácidos grasos hacia otras células para aportar sus requerimientos energéticos.
La extraordinaria capacidad de acumular energía en un espacio limitado queda de manifiesto en los vuelos de las
aves migratorias. Durante sus travesías sobre los océanos, de miles de quilómetros, estas aves no pueden
alimentarse. Toda la energía para estas hazañas zoológicas proviene de sus depósitos de triacilgliceroles.
5) Complete las siguientes reacciones
………………… Glicerol-3-fosfato + 2 Acil-coA Acido................+2 ..................
...........................
Äcido fosfatídico ................................+Pi
...............................
................................... TAG
6) de donde proviene el colesterol del organismo?
El colesterol sanguíneo proviene de dos fuentes: La mayor producción se realiza en el hígado y otra parte
se adquiere a través de la ingesta de alimentos que lo contienen. El colesterol sólo está presente en
alimentos de origen animal, grasas animales tales como vísceras, quesos, yema del huevo, etc
7) cuales son las funciones del colesterol, para qué lo utiliza el organismo?
El colesterol es una molécula esencial que forma parte del grupo de los lípidos o grasas, de las
membranas de nuestras células y necesario para la formación de hormonas, metabolismo de la
vitamina D, imprescindible para la absorción de calcio y ácidos biliares
8) Cómo circula el colesterol en plasma?
Al ser muy insoluble, el colesterol se transporta por la sangre ligado a lipoproteínas plasmáticas,
proteínas intracelulares, y para la excreción biliar y la absorción intestinal o en disoluciones
micelares.
9) Las dos terceras parte de colesterol circulante están esterificadas , esta reacción está catalizada
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por la enzima……………………………………..y se realiza principalmente en las
lipoproteínas…………………………..que reciben colesterol libre de los tejidos extrahepáticos.
El órgano de eliminación de colesterol es el…………………………………. Una parte de colesterol
es transformado en…………………………………………….
La elevación de colesterol plasmático sobre los valores esperados aumenta el riesgo
de………………………………….
10) ¿ que importancia tiene los niveles de LDL y HDL con respecto al
colesterol?
El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) es el que comúnmente se
llama “colesterol malo” cuya función es transportar colesterol a los tejidos pero,
cuando hay en exceso puede acumularse en las paredes de venas y arterias
provocando ateroesclerosis. Una concentración elevada de colesterol malo en
el cuerpo tiene un impacto negativo en la salud ya que aumenta el riesgo de
padecer cardiopatías y accidentes cerebrovasculares, mientras el colesterol
HDL conocido como “colesterol bueno” al circular a través del torrente
sanguíneo es capaz de recolectar el colesterol malo transportarlo al hígado y
evitar su acumulación en las paredes de venas y arterias. Esa es la importancia
de mantener niveles elevados de este tipo de colesterol mediante una dieta
saludable y cambios en el estilo de vida como mantener realizar actividad física
diaria.
11) ¿ qué entiende por ateroesclerosis?
Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta cuando
se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias.
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Estos depósitos se denominan placas.
