Clasificación de los parásitos:
1. Morfología:
a. Protozoos (unicelulares)
b. Metazoos (pluricelulares)
i. Helmintos.
ii. Artrópodos.
2. Topografía:
a. Endo.
b. Ecto.
3. Temporalidad del parasitismo.
a. Temporaria.
b. Permanente.
4. Ubicación orgánica:
a. Histo (Tejidos profundos).
b. Hemo.
c. Entero.
d. Ecto (piel, mucosas y faneras).
Protozoos:
Parásitos que pertenecen al reino protista, se caracterizan por ser unicelulares, los de interés
médico son los siguientes:
Rhizopodarios: ok
Amebas. Son cosmopolitas, por lo que se pueden presentar en cualquier parte del mundo; aunque
tienen una mayor frecuencia en los países tropicales.
Su método de transmisión es el fecalismo.
Se localizan en el tubo digestivo, aunque algunas (de vida libre), pueden infectar SNC y ojo.
La Entamoeba histolytica es la principal ameba patogénica del ser humano.
Normalmente se encuentran en cursos de agua (de vida libre), por lo que los seres humanos se
infectan al bañarse en estos. ok
Flagelados tisulares: ok
Son aquellos que presentan flagelo y se pueden clasificar
dependiendo de la localización de este, adoptando así las
formas de:
1. Amastigote: Sin flagelo y de forma esférica.
2. Epimastigote: Flagelo que aparece próximo al
núcleo y por delante de este, que posteriormente
se libera. Fusiforme.
3. Tripomastigote: Flagelo que aparece desde detrás
del núcleo y que luego se libera por el extremo
anterior del cuerpo del parásito. Fusiforme.
Flagelados luminales: ok
Protozoos sin kinetoplasto ni mitocondrias; su hábitat es en el aparato digestivo y urogenital.
Frecuente la especie giardia intestinalis en intestino y thriconoma vaginalis en genitourinario.
Se propagan por medio de quistes, a excepción de la tricomona, que lo hace por trofozoítos.
Apicomplexa: ok
No ciliado ni flagelado, que se moviliza mediante ondulaciones o deslizamientos del cuerpo
celular; los apicomplexa de importancia patológica son los coccidios, de los géneros plasmodium,
toxoplasma, isospora, cryptosporidium, cyclospora y sarcocytis.
La mayor parte de su vida, los coccidios son intracelulares; generan la reproducción en 2 fases, una
asexual, que se basa en la adherencia a las células y la invasión a estas por medio de los
esporozoitos, los que se replican dentro de las células, generando un esquizonte primario, que
puede dividirse en gametogonias para dar inicio a la parte sexual o en merozoitos para reinfectar
más células y continuar con la replicación. La fase sexual la realiza extracelularmente, generando
gametogonias que se dividen en gametocitos femeninos y masculinos, que, al unirse, generan un
quiste, el que puede sobrevivir a condiciones adversas, hasta encontrar un espacio propicio donde
formar un esporoquiste y, posteriormente, un esporozoito.
Metazoos:
Parásitos pluricelulares, que se clasifican dependiendo de su morfología, los de importancia clínica
son:
Helmintos:
Gusanos parásitos multicelulares del reino animalia, que se dividen en varias clases:
Platelmintos: Son trematodos o cestodos; gusanos aplanados dorsoventralmente, con
color blanco grisáceo y simetría bilateral.
Tienen ciclos evolutivos complejos de más de un hospedador. Pasan de huevo, a larva a
adulto; sus formas larvarias se desarrollan en hospedadores intermediarios y sus formas
adultas, en los definitivos.
Los cestodos no tienen sistema digestivo, los trematodos sí.
Todos son hermafroditas a excepción de schistosoma.
Los cestodos tienen un cuerpo segmentado, con un extremo anterior llamado escólex, que
es un órgano de fijación. Mientras más maduros sus segmentos, más distales. Los más
distales son los segmentos grávidos, que poseen sus formas de huevos y se desprenden
con la materia fecal del hospedador o solos.
Los trematodos tienen un cuerpo sin divisiones y con aspecto foliáceo o cilindroide.
Poseen ventosas de fijación. Los adultos son capaces de vivir en canalículos biliares y
plexos mesentéricos de su hospedador definitivo.
Nematelmintos: Son gusanos cilíndricos. Simétricos y con tamaño variable; poseen una
pared lipoprotéica y colágena.
Poseen dimorfismo sexual, diferenciándose en machos y hembras, siendo estas últimas de
mayor tamaño. No tienen ventosas.
Acción patogénica de los parásitos:
Daño tisular por respuesta del hospedador (DHP):
La respuesta inmune del hospedador, al intentar erradicar al parásito, provoca autoagresión.
1. Anafiláctica: Mediada por IgE, histamina, puede generar un shock anafiláctico con
broncoespasmo.
2. Citotóxica: Complemento genera una lisis celular.
3. Complejos Ag/Ac: Genera inflamación, lesión del glomérulo renal, articulaciones, vasos
sanguíneos, cutáneos y cerebro.
4. Celular tardía: Por LT sensibilizados con Ag, liberación de citocinas, citotoxicidad,
inflamación, acumulación de monocitos, macrófagos, lesión tisular.
Diagnóstico:
Existen métodos directos e indirectos, entre los métodos directos es posible encontrar:
1. Análisis coproparasitológico: Diagnóstico de parasitosis intestinales y de los órganos
anexos al tracto digestivo, esto debido a que la forma de abandono del hospedador es por
medio de las fecas.
Se inicia con una toma de muestra de materia fecal en formol 5% y otro con solución
fisiológica.
Se debe cumplir 3 días de dieta a base de carne magra y asada, pastas, sopas de harina y
dulces, evitando las grasas, las verduras, legumbres y frutas con hollejo. Suspender toda
medicación, incluyendo a los purgantes o sustancias opacas de Rx.
Muestra de mínimo 3 días diferentes; tres días sucesivos si hay diarrea y, si las heces son
formes, a días intercalados durante 1 semana.
En caso de sospecha de Enterobios vermicularis se debe aplicar test de Graham y
escobillado perianal. En este caso, no se deben aplicar pomadas ni talcos en la región anal
desde las 48 horas previas a la toma de la muestra, debe realizarse a la mañana, antes de
asearse, defecar u orinar.
El test de Graham se basa en el uso de la cinta adhesiva de los portaobjetos sobre las
zonas periféricas del ano; volviendo a colocarla en el portaobjetos posteriormente, esto
durante seis días, utilizando una nueva cinta cada día.
El escobillado perianal utiliza una barra con gasa humedecida con agua corriente en la
zona perianal, para recoger elementos parasitarios; se guarda en formol 5%.
2. Análisis hemoparasitológico: Se utilizan muestras de sangre, que se puede obtener del
pulpejo del dedo o lóbulo de la oreja. Se procesa a través de examen directo. También se
puede usar sangre venosa. Se puede utilizar para diagnosticar chagas agudo.
Parásitos del sistema digestivo (Enteroparásitos):
Enterobius vermicularis:
Nemátodo, gusano cilíndrico con dimorfismo sexual.
Se transmiten por ciclo mano-ano-boca.
Produce los cuadros clínicos de enterobiosis y oxiuriosis.
Es uno de los más difundidos a nivel mundial, que se puede contagiar entre familiares o
institucionalmente.
De difícil erradicación y con reinfecciones frecuentes.
Mayor incidencia en niños y grupos carentes de infraestructura sanitaria adecuada.
Los huevos salen de la hembra en su estadio no embrionario y llegan al embrionario en 6
horas, este estadio es infectivo.
El macho se diferencia de la hembra en que es de menor tamaño y tiene un extremo en rulo
que facilita el agarre de la hembra en la copulación.
El ciclo comienza por el ano, con la salida de la hembra, que pone sus huevos en los pliegues
perianales, los que necesitan las 6 horas de desarrollo para obtener su estado embrionario y
su capacidad infectiva. Se realiza una infección exógena, a partir del contacto de los pliegues
con la ropa, o una autoinfestación por el ciclo mano-ano-boca.
Los huevos se desarrollan mientras migran desde el intestino delgado hasta el colon,
formando parásitos adultos que reinician el ciclo.
Desde la entrada al sistema digestivo, hasta la postura de los huevos, pasa un mes.
Los parásitos pueden vivir hasta dos meses.
Las manifestaciones pueden ir desde reacciones hipersensibles, pasando por trastornos
nerviosos (niños inquietos), trastornos del sueño y prurito anal.
Puede causar procesos inflamatorios como la vulvitis al pasar hacia la vulva.
Puede generar microtraumatismos de la pared intestinal.
El diagnóstico se realiza a partir de los signos y síntomas del Px.
Examen macroscópico, buscando parásitos adultos en las heces o pliegues perianales (Graham
y cepillado perianal).
Examen microscópico; donde se buscan huevos a partir de escobillado anal, recogiendo por 5
a 7 días seguidos.
Morfología; ok
Contagio: ok
Clínica; ok
Diagnostico: ok
Quien/que/que causa ok
Vacuna/cuando ok
Ascaris lumbricoides:
Nematodo enteroparasitario.
Mecanismo de transmisión oral.
Es un geohelminto, lo que quiere decir que tiene un ciclo biológico que se da en el suelo.
Es frecuente en países en vías de desarrollo.
Las hembras pueden llegar a poner 200000 huevos al día, los que pueden sobrevivir hasta 6
años.
Los huevos están cubiertos; las cubiertas son degradadas por el estómago, rompiendo el
huevo en el intestino delgado y liberando la larva. Pueden llegar a la vena porta y permanecer
hasta 4 días en el hígado. Incluso pueden llegar a circulación menor.
Viven en la luz intestinal, sin adherirse, absorbiendo nutrientes del hospedador.
El mecanismo de larva móvil es el huevo infectivo.
Desde la ingesta del huevo, hasta la adultez del parásito pasan 2 meses.
Pueden vivir hasta 2 años en el intestino.
Pueden causar apendicitis aguda, pancreatitis aguda y abscesos hepáticos, los que derivan en
ictericia. También pueden causar neumonitis.
La mayoría de los individuos infectados son asintomáticos; las complicaciones sistémicas
aparecen en la infección masiva y es donde se presenta la mayor sintomatología.
El diagnóstico se realiza por sospecha clínica debida a la expulsión de parásitos adultos o
hallazgo de larva en esputo.
Observación macroscópica de la materia fecal.
Observación microscópica de huevos en muestras seriadas de materia fecal.
Puede realizarse ELISA buscando Ac en fase de migración larvaria.
Giardia intestinalis (lamblia o duodenalis): preguntar dnv
Protozoo; parásito zoonótico extracelular del intestino delgado humano y otros vertebrados.
Mecanismo de transmisión fecal oral directa o indirecta, por vía digestiva o sexual.
Produce cuadros clínicos que van desde infección asintomática hasta cuadros de diarrea grave
con síndrome de malabsorción.
Más frecuente en niños mayores de 5 años en países en vías de desarrollo. Aunque es
cosmopolita.
Pueden transmitirse por heces de perros, gatos, ovejas, cabras, cerdos, caballos, vacas y
castores.
Su trofozoíto es su forma vegetativa y
patogénica, presenta dos núcleos que se
ubican a ambos lados de la línea media, con
un disco adhesivo ventral que le da fijación;
cuerpos medianos donde se implantan los
microtúbulos de los discos adhesivos, 4
flagelos.
Puede formar quistes, los que son su forma
infectiva; los quistes tienen una cubierta de
quitina, resistentes al cloro. También resiste a
4 grados durante 16 días.
Los quistes y trofozoítos son eliminados al
ambiente junto con la materia fecal; los
quistes pueden sobrevivir en el agua durante
meses y en temperatura ambiente durante semanas, los trofozoítos no son viables fuera del
intestino.
Pueden llegar a contaminar el agua, frutas, verduras y manos. Luego de que se consuma
aproximadamente 10 quistes genera una parasitosis.
Llegando al estómago, su cubierta externa se degrada con proteasas y se transforman en
cistozoitos, llegando al intestino delgado y formando 4 trofozoitos; los que poblan las
microvellosidades adhiriéndose con su disco de succión.
Una vez adheridos, siguen dividiéndose por fisión binaria hasta agotar sus lípidos; ante
aumento del pH junto con el factor de agotamiento, se genera el enquistamiento, saliendo por
materia fecal y reiniciando el ciclo.
Aumentan la permeabilidad intestinal, atrofian las vellosidades, dañan las criptas, disminuyen
la actividad de las proteasas y disacaridasas intestinales y consumen lípidos biliares.
Todo esto produce una diarrea por pérdida de función epitelial, con síndrome de
malabsorción.
Pueden presentarse náuseas, vómitos, dolor epigástrico, pérdida de peso y diarrea.
Luego de 6 a 15 días de infección, algunos pacientes autolimitan y resuelven, otros requieren
tto. Dependiendo de su estado inmunitario, puede pasar a cronicidad, lo que desencadena
colon irritable, alergia alimenticia, gastritis p síndrome de fatiga crónica.
Los niños menores de 5 años tienen más síntomas.
La carga parasitaria tiene influencia directa. Además, los parásitos con genotipo B presentan
más sintomatología que los de tipo A.
El diagnóstico se realiza mediante la búsqueda de los quistes y trofozoítos en la materia fecal,
esto con un examen directo de heces diarreicas frescas.
Puede realizarse serología por ELISA en materia fecal, buscando Ag.
Se puede realizar sondeo duodenal en casos con estudios fecales negativos y sintomatología
persistente. Este procedimiento involucra la obtención de líquido duodenal por sonda.
PCR en muestra fecal para hallar genotipo.
Parásitos tisulares:
Echinococcus Granulossus: preguntar dnv
Es un cestodo, lo cual significa que es un gusano plano con segmentaciones; son
hermafroditas.
Es el agente etiológico de la hidatidosis o echinococcosis quística.
Su hospedador definitivo son los canes, mientras que el ser humano representa un
hospedador accidental; también tiene como hospedadores intermediarios naturales a los
ovinos, porcinos, bovinos y caprinos.
La cepa ovina es la más frecuente en humanos.
La alimentación de perros con vísceras crudas puede llevar a la infección de estos con el
estado larvario del parásito.
El perro puede alojar y eliminar miles de huevos, lo que genera una contaminación en área
endémica. El entorno del domicilio es el lugar de mayor contaminación y riesgo de la
parasitosis, en especial en la infancia; esto se debe a que usualmente es ese el lugar más
habitado por los perros.
Los huevos tienen una cubierta de queratina y dan paso a un embrión hexacanto, lo que
implica que tiene 3 pares de ganchos. Pueden diseminarse con ayuda del viento y las pisadas
de los animales en áreas de hasta 30 mil hectáreas. A 21 grados viven 1 mes.
Las larvas tienen una arenilla hidatídica, que se utiliza para el diagnóstico microscópico de
certeza.
Los adultos tienen escólex de fijación.
La hidátide es el estado larvario del parásito, esta larva genera una respuesta inflamatoria. La
hidátide y la adventicia que le recubre forman el quiste hidatídico.
El ciclo del parásito comienza con su estadio adulto, el cual se encuentra en el intestino de los
canes (hospedador definitivo), depositando sus huevos en las heces de estos; estos huevos se
eliminan por dichas heches y son consumidos por los hospedadores intermediarios (ovinos,
caprinos, bovinos) y, en ocasiones, por los seres humanos a través de frutas, verduras, pasto o
agua contaminada, siendo así los humanos hospedadores accidentales.
El huevo infectivo se rompe dentro del hospedador y libera el embrión hexacanto, el que
utiliza sus ganchos para atravesar la pared intestinal, entrar en los vasos sanguíneos y la
circulación venosa, lo cual lo termina situando en la vena porta, llegando hasta el hígado; una
vez en este, al pasar 4 días, comienza a generar un quiste, aumentando de tamaño 1cm por
año; se forma la adventicia producto de la reacción del hospedador. El hospedador accidental
o definitivo puede contagiarse con la ingesta de los órganos enquistados.
El periodo de incubación es de meses a años, pudiendo llegar a 20 o 30 años para quistes
lentos sin ubicación crítica. Generan, dependiendo de su tamaño, un cuadro clínico distinto; en
el hígado pueden ser asintomáticos toda la vida, debido a que el tejido de este se resiste al
crecimiento del quiste; puede presentarse dolor en el hipocondrio derecho, masa palpable,
náuseas, vómitos, dispepsia, síndrome febril. El pulmón, que es el segundo órgano más
infectado, ofrece escasa resistencia al crecimiento del quiste, lo que le hace crecer más rápido
y genera una mayor posibilidad de aparición de síntomas.
En caso de que los quistes se rompan en la cavidad abdominal, se genera una hidatidosis
secundaria, que pasa a ser una peritonitis.
En los casos de infección en el pulmón, se puede presentar dolor torácico, tos crónica, disnea,
fiebre, broncoespasmo, hemoptosis, neumonía periquística.
Además de esto, el quiste genera una acción mecánica, que puede ser compresiva u
obstructiva.
Puede generarse una alergia hasta una anafilaxia.
El diagnóstico se realiza en base a los antecedentes epidemiológicos; con esto se realiza una
localización de los quistes con imagenología y pruebas parasitológicas y serológicas.
Parasitología de microscopía derecha, buscando la visualización de los embriones hexacantos
en una muestra de vómito con tinción de Giemsa.
Serología por ELISA y como confirmación, Western Blot.
Trichinella Spirallis:
Helminto nemátodo vivíparo, lo que implica que es un gusano cilíndrico que no pone huevos.
Tienen dimorfismo sexual, siendo las hembras más grandes.
Es el agente etiológico de la truiquinosis.
Se contagia por zoonosis alimentaria, adquirida por el consumo de carne (generalmente
cerdo) contaminada con larvas viables del parásito.
La enfermedad genera brotes epidémicos, produciendo desde infecciones asintomáticas hasta
un cuadro fulminante u mortal, dependiendo del estado inmunológico y la carga parasitaria
del paciente.
Tiene baja resistencia al congelamiento, por lo que se recomienda congelar las carnes de
cerdo.
Enfermedad endémica en Chile, Argentina y México, transmitida por embutidos caseros y
carne mal cocida.
Las larvas inician siendo regenerativas, que son las que salen de la hembra adulta, luego se
transforman en larvas musculares, que son las que se encuentran en los músculos parasitados
del hospedador.
LA infección puede ser adquirida a través de la ingesta de carne de numerosos animales,
principalmente el cerdo, aunque también puede adquirirse de jabalíes, zorros y pumas. Este
parásito tiene un ciclo autoheteroxeno, lo que significa que alcanza todos los estadios de su
ciclo en todos los hospedadores.
Las larvas forman quistes en los músculos utilizando una célula muscular como nodriza y es a
través de estos que se realiza el contagio.
Al llegar al estómago, los quistes se disuelven y las larvas pasan al intestino delgado,
penetrando la mucosa; llegan a su forma adulta en 2 días.
Las formas adultas vuelven a la luz intestinal, donde se produce la cúpula y el macho es
eliminado con las heces, mientras que la hembra vuelve a penetrar la mucosa, comenzando a
parir en una semana a las larvas recién nacidas, las que se distribuyen por vía hemática por
todo el organismo.
Los síntomas y su intensidad están en relación directa con los factores del paciente y la dosis
infectiva.
Puede presentarse dolor abdominal tipo cólico, vomitos y diarreas.
Luego de la migración del parásito (5 días después de la infección), se presenta fiebre, edema
palpebral, dolor muscular y astenia.
Una vez las larvas se establecen, prevalece el dolor muscular y, con el tiempo, desaparecen los
síntomas.
El diagnóstico se basa en clínica y epidemiología, siempre teniendo en cuenta la alimentación
del paciente.
Se puede realizar examen coproparasitológico, buscando observar el parásito adulto, aunque
esto se da en pocos casos, dado que sólo se produciría en el periodo de incubación.
En el periodo de diseminación de la larva, se puede ver una eosinofilia absoluta (mayor
número de glóbulos blancos eosinófilos).
Se puede realizar serología con ELISA, hemaglutinación indirecta, IFI, aglutinación en látex,
fijación del complemento y Western Blot.
La triquinosis es una enfermedad de notificación obligatoria.
Parásitos zoonóticos:
Se agregan a esta clasificación Giardia, Echinoccocus y Trichinella.
Trypanosoma cruzi:
Protozoo flagelado que inicia como un amastigote, luego pasa a ser un tripomastigote, para
finalmente convertirse en un epimastigote.
Su forma de amastigote es al que se encuentra únicamente en seres humanos.
Su forma de epimastigote se encuentra en las vinchucas.
Su forma de tripomastigote se puede encontrar en la sangre de los mamíferos y en el intestino
de la vinchuca.
Su vector es la vinchuca, que atacan a seres humanos y animales, además de que se
encuentran en amplia distribución en centro y Sudamérica. Estas se infectan al picar a un
mamífero infectado.
El ciclo del parásito inicia cuando la vinchuca pica a un animal infectado, adquiriendo la forma
tripomastigote del parásito, el cual se replica en sus intestinos. Cuando la vinchuca pica a otro
animal, suele defecar mientras se alimenta; el prurito seguido de la picadura hace que el
animal se rasque, lo que permite la penetración de los tripanosomas por las microlesiones de
la piel.
En el ser humano, adquieren la forma de amastigotes intracelulares, los que aumentan su
número hasta repletar la célula, la que se rompe y libera los parásitos en circulación. En
circulación tomarán su forma de tripomastigote, infectando a más células y volviendo a
tornarse amastigotes.
El ciclo se cierra cuando los tripomastigotes que viajan en sangre buscando infectar más
células, son ingeridos por una vinchuca succionando sangre.
Produce una respuesta de los LT-H1. Que activan a las células citotóxicas y macrófagos.
El parásito es capaz de bloquear IL-2, lo que disminuye la expansión clonal de los LT,
resultando en inmunosupresión.
El parásito utiliza receptores de tipo TOLL para ingresar en la célula, en la cual inducirá el
reclutamiento de lisosomas, buscando generar una vacuola para iniciar su diferenciación a
amastigote.
Existe una teoría no inmune que explica la enfermedad desde un punto de vista enfocado en
la acción directa del parásito sobre los tejidos. En esta se explica la alteración del SNA, con
destrucción de las neuronas posganglionares autónomas que inervan a los órganos. Lesiones
microvasculares que generan microtrombos, microespasmos y alteraciones plaquetarias,
desembocando en isquemias y lesiones focales. El parásito deja sus productos como ADN, Ag
proteicos en los focos de daño tisular en fase crónica, que genera la hipersensibilidad.
Existe una teoría inmunitaria, que analiza a la enfermedad desde el entrecruzamiento Ag de
Ag de diversos tejidos con los del parásito, lo que desencadenaría una reacción en la que el
sistema inmune ataca tanto al parásito como al tejido por las similitudes Ag.
En el periodo agudo de la enfermedad, se produce la lesión tisular ligada a la presencia y
acción directa del parásito; las primeras células parasitadas son los macrófagos, lo que
también contribuye a la inmunosupresión y a la diseminación linfática. Se desencadena un
fenómeno inflamatorio inespecífico con un efecto citopático parasitario generalizado e
infiltrados inflamatorios predominantemente mononucleares.
En el periodo crónico, el daño tisular está mediado por la respuesta inmune del huésped,
existiendo un infiltrado linfocitario difuso con escasos parásitos; esto desemboca en la
denervación del SNA. Se presenta megacolon, megaesófago y miocardiopatía chagásica.
Los tripanosomas son capaces de inhibir la activación del complemento. También, la vacuola
producida por el reclutamiento de lisosomas los ayuda a evadir el sistema inmune.
En periodo agudo es una enfermedad subclínica en su mayoría o puede presentarse con
síntomas inespecíficos. Puede verse el signo de Romaña-Mazza, que se presenta con un
edema bipalpebral duro, unilateral y no doloroso + adenopatía satélite retroauricular.
Entre el periodo agudo y el crónico se halla el indeterminado, que muestra serología positiva,
pero sin sintomatología.
El periodo crónico tiene una patología demostrable, con cardiopatía chagásica crónica,
visceromegalia y denervación periférica con trastornos progresivos de la motilidad.
La parasitemia persiste durante toda la vida en forma de oleadas.
La enfermedad congénita pasa al feto luego del 2do trimestre de gestación; en su mayoría son
asintomáticos, pero cuando aparecen los síntomas tienen prematurez, visceromegalia,
anemia, ictericia, edema generalizado, miocarditis y meningoencefalitis.
El diagnostico se realiza con métodos directos en busca de la existencia del parásito por
observación directa de muestras de sangre, hemoparasitológicos como el microhematocrito,
micro strout o strout.
Pruebas moleculares como PCR.
Los métodos indirectos buscan demostración de anticuerpos contra el parásito, se incluye
ELISA, IFI (inmunofluorescencia indirecta).
Se requiere de dos pruebas inmunológicas diferentes positivas para confirmar Dx.
Toda mujer embarazada debe ser testeada para chagas.
Toxoplasma Gondii:
Es un protozoo del género apicomplexa. Intracelular obligado, por lo que sólo es posible
encontrarlo libre y activo durante la fase aguda.
Su hospedador definitivo es el gato, siendo los mamíferos y las aves intermediarios.
El ser humano representa un hospedador accidental.
Los gatos se contagian por consumir otros animales infectados, sobre todo roedores y aves
que poseen quistes tisulares en sus tejidos.
El ser humano puede contagiarse por consumo de carne mal cocida con quistes, consumo de
agua y alimentos contaminados, además de contacto directo con el suelo contaminado.
Puede transmitirse verticalmente, también por trasplantes y transfusiones.
Una vez se vuelve intracelular, se rodea de una membrana propia, generando un quiste tisular
resistente a Ac e impermeable a quimioterápicos. El hallazgo de estos quistes no indica una
infección reciente, ya que pueden persistir de manera latente subclínica durante años.
Los quistes mantienen su poder infectante a 4 grados durante 2 meses, aunque dejan de ser
infectantes a más de 66 grados.
Los ooquistes (formas de huevo para diseminación) se eliminan con la materia fecal del gato.
Pueden mantener por varios meses su capacidad infectante en condiciones adversas y una vez
dentro de un nuevo huésped, pueden formar 2 esporoquistes.
Los ooquistes se liberan inmaduros y maduran en el ambiente.
En los seres humanos, se lleva a cabo sólo el ciclo asexual del parásito.
Tiene presentación asintomática en un 90% de los casos.
Puede generar una forma aguda sintomática, que cursa con síndrome de repercusión general,
náuseas y diarrea; esta dura hasta 2 semanas.
En pacientes inmunocompetentes, normalmente se presenta asintomática o sintomática
benigna con autolimitación e inmunidad humoral y celular permanente.
30 a 40% de las mujeres susceptibles contraen la enfermedad en edad reproductiva, siendo
sólo un 5% sintomática.
La posibilidad de infección vertical depende de la edad gestacional eb la que se adquiere el
protozoo.
En la toxoplasmosis congénita se encuentran manifestaciones de infección diseminada, como
hepatomegalia y esplenomegalia, exantema maculopapular, ictericia, miocarditis, distrés
respiratorio, anemia, trombocitopenia, coriorretinitis.
Se asocia compromiso del SNC, con microcefalia, hidrocefalia, convulsiones, todos de mejoría
improbable.
Si se diagnostica tarde, puede llegar a signos de inflamación aguda del SNC.
Lo más frecuente es que se genere una infección subclínica o asintomática, aunque con títulos
de IgG persistentes o crecientes.
La afectación del SNC se debe a necrosis focal, que, de afectar al acueducto de silvio, produce
hidrocefalia.
La coriorretinitis es la forma más frecuente de manifestación ocular.
Se realizan estudios al principio del embarazo y cada tres meses en seronegativas.
El diagnóstico se realiza dependiendo del periodo de la infección.
En fase aguda, se encontrará el parásito en cualquier tipo celular del huésped.
Se realiza toma de muestra de LBA (lavado broncoalveolar), biopsia cerebral, LCR, líquido
amniótico, sangre de cordón umbilical o placenta, humor acuoso o sangre.
El Dx directo se realiza por aislamiento del parásito en cultivo o inoculación en ratones; por
medio hisopatológicos buscando taquizoitos tisulares o PCR.
El Dx indirecto se realiza buscando Ac, IgM, A y E no son detectables en fase crónica, mientras
que los de IgG son menores en aguda y mayores en crónica.
Los test de avidez mostrarán mayor avidez de la IgG por el Ag pasados los 5 meses.
Si las embarazadas presentan IgG contra el parásito, no es necesario repetir la prueba. Si el
test es negativo, realizar controles de IgG e IgM lo más cercano a la concepción.
IgG y M negativos indican ausencia de infección previa.
Ectoparásitos (piel y faneras)
Sarcoptes Scabiei: ok
Metazoo artrópodo de tipo arácnido, ácaro. Causa de enfermedad cosmopolita con
prevalencia global específica de especie. Aerobio
Se relaciona al hacinamiento, higiene y conductas sociales de riesgo.
Transmisión por contacto directo o fómites.
Son parásitos obligados que pueden perpetuarse de forma indefinida pero no sobreviven
fuera del huésped por más de 24 horas.
Cuando la hembra encuentra un pliegue de piel fina, penetra y excava un túnel, en el cual se
produce la cópula y el macho muere.
La hembra fecundada labra un túnel o galería más profundo, depositando huevos y heces en
su trayecto.
Los huevos se abren a los 4 días, desde donde salen las larvas, que perforan el techo de la
galería y buscan refugio en los folículos pilosos. 3 a 4 días después, se transforman en ninfas,
estado que dura hasta 6 días, son dos periodos de ninfa si son hembras.
Provoca RHS tipo 1 y 4, con sensibilización como la de los alérgenos, produciendo IgE.
Consecuente enrojecimiento con ronchas.
Genera la sarna clásica, también llamada escabiosis, que se presenta con pápulas muy
pruriginosas.
Las zonas de infección preferidas del parásito son los pliegues interdigitales, poplíteos, de la
muñeca, inguinales e inframamarios.
Prurito intenso.
Contagio exclusivamente interhumano.
La primera manifestación de las pápulas se da a las 3 o 4 semanas de la infestación;
presentando el prurito intenso a predominio nocturno.
Se presenta surco acariano, que es una línea recta sinuosa de color parduzco con una pequeña
elevación vesiculosa al final; es una lesión elemental que representa las galerías y túneles, por
lo que es Dx.
Tiene una distribución regional simétrica, que ataca preferentemente áreas con poco o ningún
folículo piloso en lugares con pliegues. Respeta cabeza, cara y palmas, excepto en lactantes.
Como consecuencia del rascado se pueden dar excoriaciones, hiperpigmentación
postinflamatoria, foliculitis.
El diagnóstico se basa en la sintomatología, tomando en cuenta el prurito generalizado a
predominio nocturno, los surcos, el medio epidémico del paciente y los sitios de presentación
de las pápulas.
Se puede realizar acaroscopía, donde se realiza examen microscópico directo de muestra de
piel por raspado con HOK al 20%, visualizando parásitos adultos, ninfas y huevos.
Se realiza tratamiento a todas las personas del núcleo familiar, tengan o no síntomas.
Se utiliza medicación escabicida previa a un baño de inmersión con jabón común.
Cambio de ropas de dormir, toallas de baño, ropas de cama; deben ser lavadas y planchadas
de forma normal.
Al 5to día de la primera aplicación del medicamento, conviene realizar otra.
El prurito puede persistir unas semanas después del tratamiento.
