Semana 11, Sesión martes, Resistencia a la insulina.
Rol del
cromo.
¿Qué es el síndrome metabólico?
-El síndrome metabólico es un grupo de condiciones que ponen en riesgo a las personas de
desarrollar enfermedad cardiaca, diabetes tipo 2, entre otras enfermedades:
Estas condiciones son:
➢ Hipertensión arterial
➢ Hiperglicemia (→ Resistencia a la insulina)
➢ Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos.
➢ Bajos niveles sanguíneos de HDL.
➢ Exceso de grasa alrededor de la cintura
¿Qué criterios se toman en cuenta para diagnosticar Síndrome metabólico mets?
Tienen que cumplir 3 condiciones:
1.- PAB circunferencia abdominal, en Mujeres mayor a 88 y en Hombres mayor a 102
2.- Dislipidemia: Niveles excesivamente elevados de colesterol o grasas (lípidos) en la
sangre, debe tener más de 50 mg/dl. Triglicéridos debe tener menos de 150 mg/dl y por
último LDL tiene que ser menor a 100 mg/dl.
3.- glucosa en un rango de VN: 70-100 mg/dL
¿Cómo determinamos que alguien tiene resistencia a la insulina?
glucosa en mg/dl x insulina / 405
menos de 1.0 es sensible a la insulina, mayor a 1.9 es resistente a la insulina, mayor a 2,9
significativamente resistente a la insulina
¿Cómo inicia todo en el SM (MetS)?
cuando hay demasiado combustible en la célula y una actividad física baja, la célula no puede
trabajar de una manera óptima, porque sigue comiendo constantemente. La mitocondria
estará oxidando constantemente y a la larga eso es toxico, causa DM tipo 2, hígado graso,
dislipidemia, HTA, Enf cardiovasculares, Enf del SNC.
¿Qué ocurre cuando alguien come de más (y por mucho tiempo) sin hacer suficiente
actividad física?
Grasa visceral: Tipo de grasa más vascular, inervada y contienen > número de células inmunes
y de respuesta inflamatoria.
- Mayor cantidad de receptores de andrógenos y glucocorticoides.
- Grasa metabólicamente activa, + sensible a la lipólisis y + resistente a la insulina.
↑ Resistencia a la insulina • ↑ [LDL] ↑ [VLDL] • ↓ [HDLS]
Grasa subcutánea: Es la grasa que se acumula entre la piel y el músculo. Puede ser removida
con liposucción.
2. ¿Qué significa que la grasa visceral sea metabólicamente activa?
Los adipocitos (de la grasa visceral) producen unos péptidos llamados adipocinas (Adipocinas).
Entre estas adipoquinas, la adiponectina es un jugador positivo, y los niveles más altos dan
como resultado disminución de la inflamación sistémica y promoción de la sensibilidad a la
insulina”
Las adipocinas son pro antinflamatorias, pero la IL1B Y la IL-6, La TNFa son proinflamatoria.
Hay una que es positiva, la adiponectina, mejor la sensibilidad a la insulina, antidiabética y es
muy piola.
4. Ahora sí, ¿Qué mecanismos podrían generar resistencia a la insulina?
no se de alguna de las siguientes etapas: si se cancela la fosforilación de IRS, pi3k, akt.
6. ¿Cuál es el papel del cromo en la resistencia a la insulina
Semana 11, Sesión jueves, Bioquímica de la Aterogénesis
Factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis:
-Niveles altos de colesterol LDL.
-Niveles bajos de HDL.
-presión alta, fumar, resistencia a la insulina, diabetes, sobre peso u obesidad.
2. ¿Por qué la enfermedad se llama “Ateroesclerosis”?
- Ateroesclerosis → Enfermedad de la íntima vascular.
- Todo el sistema vascular desde la aorta hasta las arterias coronarias puede estar
involucrado.
- Aterosis → acumulación de grasa acompañada de gran cantidad de macrófagos.
- Esclerosis → capa fibrosa compuesta de células musculares, leucocitos y tejido
conectivo.
1.Depósito de colesterol en la íntima.
2. Crecimiento de placa con proliferación de tejido fibroso y muscular.
3. Se reduce el flujo sanguíneo
4. Aumento de tejido conectivo producido por fibroblastos + deposición de calcio →
endurecimiento y esclerosis de las arterias
5. Formación de coágulos → trombosis → obstrucción del flujo sanguíneo
3. ¿Quién es la gran protagonista del inicio de esta enfermedad?
La lipoproteína LDL → Aterogénico
Se compone de:
- Colesterol esterificado
- Triglicéridos
- Rodeada por un caparazón de fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteína B100
(ApoB100).
4. ¿Qué estará ocurriendo en las arterias de la Sra. Diana? Demos una mirada
cercana
Existen muchos involucrados en el proceso de la formación de la placa ateromatosa
Células endoteliales - Son “activadas” por las LDL oxidadas.
- Conlleva a que expresen moléculas de adhesión endotelial que funcionan como “Los
Guardianes” → Dictan el patrón de adherencia e infiltración de las células inflamatorias al
subendotelio (linfocitos T, leucocitos, monocitos)
✓ ICAM (Molécula de adhesión intracelular)
✓ VCAM (Molécula de adhesión de las células vasculares
✓ MCP-1 → Proteína quimioatractante de monocito
✓ Selectinas P/E integrinas en superficie de linfocitos o monocitos. Targets para crear
fármacos anti-ateroescleróticos
5. ¿Qué moléculas hemos visto de manera constante durante todo el proceso?
Formación de los radicales libres: Constantemente
✓ Por enzimas mieloperoxidasas y lipoxigenasas.
✓ Citoquinas producidas → aumentan la producción de ROS en macrófagos.
✓ ROS aceleran aterogénesis oxidando a más LDL → Más célula espumosa
✓ LDLox promueve aún más producción de ROS
✓ ROS regula al NF-KB (Factor nuclear Kappa Beta)
✓ NF-KB factor de transcripción que controla a más de 160 genes involucrados en
proliferación celular, apoptosis e inflamación
6. ¿Quién podrá protegernos?
El Transporte reverso de colesterol es importante sobre todo en tejido vascular
¿Recuerdas nuestros sistemas antioxidantes endógenos y exógenos?
