FisiopatologiCP
R1 MU Dra Vanessa Elizabeth Sakedo Banvelos
.
El paro cardiorrespiratorio es el cese de la actividad mecanica del corazon que
produce reduccion en el transporte de oxigeno
una a la celula principalmente a
nivel cerebral y cardiaco Esto produce un cambio
.
en el metabolismo aeróbico
O anaeróbico , por lo que hay una menor produccion de ATP .
los primeros cinco minutos despues del paro cardiaco las reservas de ATP celular
Se han agotado Una pequeña cantidad de energia se obtiene por via
.
Amp que es
convertido en adenosina , que tiene efectos deletéreos , deprimiendo la
misma
conduccion a traves del nodo atrio-ventricular y produciendo ademas vasodilatación
artenolar . (as bombas lonicas ATP dependientes se plerden produciendo la deplesion
intracelular de KTyMg , la inactivacion de los canales de Nay la activacion de IOS
canales de Ca .
A nivel miocardico , la presion de perfusion coronaria , es el mejor predictor
hemodinámico de retorno a una circulación espontánea con el .
masale cardiaco
externo Se alcanza entre un 5 410 % del flulo miocaralco basal , elevando se
Cerca de un 40% de la condicion pre-paro con el uso de drogas vasopresoras
Fases de la reanimacion cardiopolmonar
1. Fase electrica
Primeros 4-5 minutos de RCP debido, a la alteración de la conducción
electrica entre auricula a ventriculo .
Requiere de cardioversion inmediata u
realizacion de compresiones torácicas mientras se prepara un desfibrilador .
. Fase
2 hemodinámica
Entre los 4-10 minutos . Se deben continuar las compresiones torccicas a solo
hacer una interrupcion breve para comprobar el ritmo y administrar la descarga
se debe renaucar Inmediatamente la secuencia de reanimacion .
. Fase
3 metabólica
Mas de 10 minutos desde la ausencia de pulso Comprende las
. medidas post
resucitacion , incluyendo la terapla de hipotermia .
Manejo de la reanimación cardiopulmonar
* Compresiones torácicas
Con compresion la presion Intratorácica
cada aumenta y el corazon queda
comprimido entre el esternón y la columna
Con cada compresion , tanto la presion aórtica como la de la arricula derecha
aumentan , siendo la presion de la auricula derecha Similar o en ocasiones mayor
que la presión de lado requierdo .
la sanque es impulsada desde el coracion parado hacia el cerebro , las arteras
coronarias y el resto del cuerpo debido a la presencia de válvulas unidireccionales
dentro del corazon y a las diferencias de presion entre el forax y las regiones
no turcicicas .
Durante esta etapa la PIC aumenta , lo que a su vez aumenta la resistencia a la
perfusion cerebral .
Se realiza con ambas palmas , tres dedos sobre la
apófisis xifoides del esternon , se debe utilizar el
peso corporal , evitando la flexión del antebrazo
a una frecuencia de 100-120 compresiones minuto
a una profundidad de 5cm permitiendo und
expansion toracica completa despues de cada
compresion y Se debe de reducir al minimo la
interrupcion de las mismas (10s) .
Forma 30 C 2
:
x V .
⑧ Ventilaciones
Durante el RCP
respiracion con presion positiva infla los pulmones 10
Cada ,
que facilita el suministro de O2 y abre la vasculatura arterial y venosa pulmonar
permitiendo la respiracion y circulacion transpulmonar .
Muy poca presion positiva (frecuencias balas "o volumen comente) no proporcionara
una oxigenacion adecuada y demasiada (frecuencia
40 volumenes) puede aumentar la resistencia
vascular pulmonar .
Una respiracion con presion positiva aumenta la
presion intratoracica lo que reduce el retorno
venoso al lado derecho del coraion .
El aumento de la presion intratoracia tambien
aumenta momentaneamente la
poscarga
del ventriculo derecho . El resultado final es
una disminución de la precarga del ventriculo
derecho y un aparente aumento de la
postcarga .
Etiologia Infarto agudo miocardio
Arritmlas Craneoencefalico
⑧ Cardiologicas Tromboembolismo pulmonar ⑭ Traumáticas Torácico
Taponamiento cardiaco Grandes Vasus
Obstrucción de la via aérea Hemorragia
Depresion del Centro respiratorio ·Shock
③ Respiratorias Broncoaspiracion ⑬ Hipotermia
Anogamiento o asfixia ⑧
latrogénicas Sobredosificación
Neumotorax a tension de anestesicos
Insuficiencia respiratoria
ipokalemia
-
. Metabolicas
⑧ Hiperkalemla
Lurie, Keith G. MD; Nemergut, Edward C. MD; Yannopoulos, Demetris MD; Sweeney, Michael MD. The Physiology of Cardiopulmonary Resuscitation. Anesthesia & Analgesia 122(3):p 767-783, March 2016. | DOI: 10.1213/lANE.0000000000000926
Dañobeitia, M. I. B. (s. f.). Sintesis.med.uchile.cl - sintesis.med.uchile.cl. https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-revision/r-de-urgencias/1907-introduccion-y-fisiopatologia-pcr-y-reanimacion?Itemid=101
