Deficiencia de B12
• Se considera un nutriente esencial.
• El organismo humano no es capaz de sintetizarlo, constituyendo las
únicas fuentes de ácido fólico la dieta y la síntesis a partir de algunas
bacterias intestinales, aunque el aporte de estas últimas es muy poco
debido a que se encuentran en el intestino grueso, mientras que la
absorción de ácido fólico ocurre en el yeyuno
• Algunas de las funciones de esta vitamina incluyen la síntesis de
ácidos nucleicos, células sanguíneas y tejido nervioso.
• La deficiencia de ácido fólico es una de las más comunes en el mundo
y se produce como consecuencia de una ingesta inadecuada,
absorción defectuosa, metabolismo alterado o requerimientos
aumentados.
• Algunas de las consecuencias de la deficiencia de ácido fólico
incluyen: anemia macrocítica o megaloblástica, incremento en la
incidencia y severidad de algunos tipos de cáncer, defectos del tubo
neural, incremento de homocisteína y alteraciones cardiovasculares
• La vitamina B12 está presente sólo en alimentos de origen animal y en
vegetales contaminados con bacterias, ya que estas son capaces de
sintetizarla.
• Junto con la vitamina D es la única vitamina que podría causar
problemas de deficiencia en personas vegetarianas estrictos, aunque
estén adecuadamente alimentados.
• La deficiencia de vitamina B12 produce anemia megaloblástica
(caracterizada por glóbulos rojos grandes e inmaduros) y alteraciones
neurológicas que incluyen debilidad, parestesia, glositis, ataxia
espástica, etc.
• La causa más común de esta anemia no es la deficiencia primaria de
vitamina B12 sino la del factor intrínseco (FI), la cual se conoce
entonces como anemia perniciosa, donde la deficiencia de vitamina
B12 es consecuencia de la carencia de FI.
• En general, la deficiencia de vitamina B12 es poco usual y está
asociada a las etapas avanzadas de la vida
• Una dieta insuficiente, el síndrome de mala absorción y la diarrea
crónica pueden producir déficit de folatos.
• Sus requerimientos aumentan por anemias hemolíticas,
enfermedades neoplásicas, estados hipermetabólicos, síndrome de
intestino corto y en períodos de crecimiento.
• En el alcoholismo crónico se suma una baja ingesta dietaria a efectos
deletéreos del alcohol sobre la absorción, metabolismo hepatobiliar y
excreción renal de folatos.
• Fármacos que interfieren con su metabolismo incluyen el
trimetoprim, el meto-trexato (para tratar leucemias y otras
neoplasias, artritis reumatoidea y enfermedades inflamatorias
intestinales), algunos anticonvulsivantes (fenitoína y fenobarbital) y
las sulfazalazinas (para tratar colitis ulcerosa).
Consecuencias de la deficiencia
• Anemia megaloblástica
• Esta enfermedad ocurre cuando el déficit de folatos y/o B12 es severo.
La asincronía de la maduración nuclear se evidencia
morfológicamente por la aparición de cambios megaloblásticos.
• A nivel sanguíneo aparece anemia macrocítica (volumen corpuscular
medio > 100 fL en adultos y macro-ovalocitos) con índice
reticulocitario disminuido acompañado de neutropenia e
hipersegmentación nuclear de los neutrófilos y menos
frecuentemente de trombocitopenia.
Binomio madre-hijo
• Los neonatos generalmente presentan suficiencia vitamínica a
expensas de depósitos maternos.
• Un pobre estado nutricional de folatos se relaciona con embarazos de
mala evolución, riesgo de parto prematuro, bajo peso al nacer; por
consiguiente mayor riesgo de morbilidad infantil.
• La deficiencia de B12 en la embarazada puede afectar el
almacenamiento fetal de B12.
• Durante la lactancia, los hijos de madres vegetarianas estrictas o sin
diagnóstico de anemia perniciosa pueden afectarse severamente
Defectos de cierre de tubo neural
El mayor beneficio de la suficiencia de folatos durante el período
periconcepcional es la prevención de DTN; segunda malformación
congénita más prevalente en el mundo después de defectos cardiacos,
siendo los más predominantes la anen-cefalia, espina bífida abierta y
encefalocele.
Manifestaciones neurológicas
• La deficiencia de B12 puede producir estas manifestaciones en ausencia de
alteraciones hematológicas41.
• Se ha descrito mielopatía, neuropatía periférica, deterioro cognitivo y
atrofia óptica.
• La mielopatía está caracterizada por pérdida de mielina seguida de
degeneración axonal y gliosis afectando los cordones posteriores y laterales
de la médula espinal.
• Inicialmente se producen disestesias simétricas que comienzan en los pies,
alteraciones de la sensibilidad posicional y vibratoria; más tarde se produce
ataxia, espasticidad e incontinencia.
• A nivel central, la deficiencia de B12 puede producir desde disminución de
la memoria, a cambios de la personalidad como psicosis y ocasionalmente
delirio.
Hiperhomocisteinemia
• Numerosos estudios asocian hiperhomocisteinemia y enfermedad
cardiovascular, accidente vascular cerebral, riesgo de eclampsia,
preclampsia, nacimientos de pretérmino, cáncer y deterioro cognitivo
