UNIVERSIDAD NACIONAL DE JAÉN

CARRERA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

CURSO: Hematología

DOCENTE: Mag. ALBIN VALLEJOS MONTALVO

CICLO: IV

SEMANA: 13

ESTUDIANTE: Leydi Anali Pinedo Leon

Jaén_Perú
 ¿QUÉ ES?

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que
tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

¿QUÉ PERMITE?

Permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la
formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

FASES FACTORES CARACTERÍSTICAS FORMACIÓN DEL TRANSTORNOS DATO IMPORTANTE

TAMPÓN
Se divide en: PLAQUETARIO
Protege de la activación de las Una hemostasia deficiente es El proceso de coagulación se debe a
➢ Factor I: Fibrinógeno plaquetas, sintetizando generalmente la consecuencia la puesta en marcha de diversas
FASE VASCULAR ➢ Factor II: Protombina prostaciclina y monóxido de de una trombopenia reacciones químicas en las que
ADHESIÓN PLAQUETARIO
➢ Factor III: Tromboplastina nitrógeno. (insuficiencia de plaquetas), tienen un papel clave los 13 factores
➢ Vasoconstricción tisular de una carencia de diferentes de coagulación conocidos
➢ Agregación de plaquetas
➢ Factor IV. Calcio Las plaquetas se adhieren a las factores de coagulación o de
Regula negativamente la
➢ Factor V: Proacelerina coagulación, sintetizando
partes lesionadas del vaso. una anomalía de los vasos
Hemostasia ➢ Factor VII: Proconvertina sanguíneos. La mayor parte de las proteínas que
trombomodulina, heparina e
primaria ➢ Factor VIII: F. inhibidores de la vía del factor LIBERACIÓN intervienen en el proceso de
Antihemofílico A tisular entre otras moléculas, PLAQUETARIO coagulación de la sangre son
Estas afecciones tienen
➢ Factor IX: F. cuya función es inactivar la generadas en las células
COAGULACIÓN diversas causas:
trombina y los factores de endoteliales vasculares.
Antihemofílico Gracias a la adhesión, las
Ampliación de las reacciones ➢ Factor X: Factor Stuart coagulación. plaquetas se activan y cambian Pueden ser:
enzimáticas secuenciales que ➢ ETC sus características interactuando
suelen indicarse ante la
producirán la formación de entre ellas liberando contenido ✓ Congénitas presencia de casos
Regula la fibrinolisis,
trombina. de sus vesículas, que contienen ✓ Adquiridas como:
sintetizando moléculas del
factores de coagulación. ✓ Provocadas por la
sistema fibrinolítico, una
Hemostasia absorción de ciertos
proteasa que corta el
medicamentos ✓ Sangrados recurrentes
secundaria plasminógeno para producir AGREGACIÓN ✓ Tromboembolia
✓ provocadas por una
plasmina, que a su vez corta la PLAQUETARIO pulmonar
carencia de vitaminas
fibrina, disolviendo así el ✓ Trombosis venosa
FIBRINOLISIS trombo. profunda
El ADP hace que otras plaquetas
Inhibidores plasmáticos, ✓ Enfermedad de Von
circulantes se vuelven mas
actúan neutralizando la Willebrand
El actor principal de la adherentes=formación del
trombina. tampón plaquetario.
hemostasis son las plaquetas.
 VÍAS

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA

1.- Recibió este nombre debido a

que fue posible notar desde un
Esta etapa no requiere
primer momento que la iniciación de
de iones calcio.
Recibe este nombre debido esta vía requería de factores ajenos a
a que antes se pensaba que la sangre para ocurrir.
la sangre era capaz de
coagular "intrínsecamente"
por esta vía sin necesidad de 2.- El factor tisular es una proteína
contar con la ayuda de El proceso de coagulación en de transmembrana que se expresa en
factores externos. esta vía se desencadena la mayoría de las células no
cuando la sangre entra en vasculares. Actúa como receptor, y
contacto con una superficie al mismo tiempo, como cofactor del
7.- Los principales
"extraña". factor VII.
componentes de la etapa
final. Estructura del
Sirve como mecanismo de
fibrinógeno de la
amplificación y red de seguridad
formación del coágulo y
del proceso hemostático, además 3.- El factor tisular está compuesto
su estabilización son la
de que parece desempeñar un cierto de 263 aminoácidos de los cuales
trombina, el fibrinógeno
papel en los mecanismos 219 se localizan en el dominio
El rol menor que desempeña la vía de y el factor XIII.
inflamatorio y de inmunidad extracelular, 23 en la porción
activación por contacto in vivo en el
innata. transmembranal y 21 en el dominio
inicio de la formación de un coágulo
intracelular.
queda de manifiesto por el hecho de
que aquellos pacientes con
deficiencias severas de los factores
de contacto no presentan trastornos 4.- En muchos tejidos el FT forma
hemorrágicos. complejo con fosfolípidos de
Se inicia tras un daño vascular, membrana que aceleran la 6.- Complejos macromoleculares:
con la exposición de superficies coagulación, ya que proveen sitios En la secuencia de reacciones de la
cargadas negativamente que de unión para que los factores de la coagulación existen tres instancias
interaccionan con los factores de coagulación reaccionen sobre en que se forman complejos
contacto (FXII, FXI, PK y QAPM) superficies celulares. esenciales en el proceso.
e inician el proceso de activación
secuencial, donde el FXII
funciona como verdadero 5.- La vía extrínseca es muy rápida,
iniciador, puesto que si bien es una se cumple en apenas unos segundos
proenzima y comprende dos pasos; mientras
que la intrínseca insume varios
minutos.