Ginecología

PORTAFOLIO

PRESENTADO POR Vargas Buenaventura, Nayla.

TURNO T1
 Portafolio

TEMARIO
SEMANA 9
Pubertad y Ciclo Menstrual.
Planificación Familiar, HUA, Amenorrea.

SEMANA 10
Infección vaginal, ITS.
SD Doloroso Pelvico, EPI.

SEMANA 11
Climaterio y Menopausia.
Distopia genital, Incontinencia urinaria.

SEMANA 12
Infertilidad. SOP.
Endometriosis.

SEMANA 13
Patología Tumoral benigna de Mamas, vagina,
útero, anexos.

SEMANA 14
Patologia Tumoral Maligna: Ovario, Endometrio.

SEMANA 15
Patologia Tumoral Maligna: Ca. Cuello uterino y
Ca. Mama.
 Ginecología

SEMANA 9
GENERALIDADES: PUBERTAD NORMAL - Las extremidades se aceleran antes que el tronco.
- Cerca de la mitad del calcio corporal total se establece durante
EDAD DE INICIO: Generalmente comienza entre los 8 y 13 años en la pubertad.
las niñas y entre los 9 y 14 años en los niños.  MENARQUIA: Primera menstruación. Usualmente ocurre 2,5
años después del comienzo de la pubertad.
CAMBIOS HORMONALES:
- Generalmente ocurre cerca de los 12 años, afroamericanas
 Activación Hormonal: El hipotálamo empieza a liberar GnRH. experimentan la menarquia más temprano que las niñas
 Estimulación de la Hipófisis: La GnRH estimula la hipófisis para hispanas y caucásicas.
que libere hormonas gonadotrópicas: LH y FSH.  CAMBIOS DE PESO
 Desarrollo sexual primario: Producción de Hormonas Sexuales: - Antes de los 16 años, el aumento de BMI se debe generalmente
LH y FSH actúan sobre las gónadas (ovarios en niñas y testículos a masa libre de grasa.
en niños), que comienzan a producir hormonas sexuales - Despues de los 16 años el aumento de BMI se debe aumento
(estrógenos y testosterona). de masa grasa.
- Las niñas adolescentes tienen una proporción mayor de tejido
CAMBIOS FÍSICOS: adiposo distribuido a lo largo de la porción superior de los
brazos, muslos y parte superior de la espalda.
 Crecimiento: Aceleración del crecimiento (estirón puberal).
PUBERTAD ANORMAL
 Desarrollo sexual secundario: En niñas, desarrollo de senos,
ensanchamiento de caderas, y aparición de vello púbico y axilar.
PUBERTAD PRECOZ
En niños, aumento del tamaño de los testículos y pene, aparición
de vello facial y corporal, y profundización de la voz.  DEFINICION: (controversial según Hopkins) < 6 años en niñas
 Maduración Reproductiva: Comienzo de la menstruación en afroamericas, <7 años en niñas caucásicas. La mayoría de
niñas (menarquia) y producción de esperma en niños pediatras endocrinólogos de EE.UU usan el umbral tradicional de
(espermarca).
8 años de edad.
 TIPOS:
FINALIZACIÓN: Estabilidad: La pubertad concluye cuando se - PUBERTAD PRECOZ CENTRAL: Resulta de la activación
alcanzan la madurez física y la capacidad reproductiva, temprana (estimulación LH y FSH) pero por otra parte es
generalmente a finales de la adolescencia.
normal la función hipotálamo-pituiutaria-gonadal.
- Idiopática: 80-90% no tiene lesión identificable.
DESARROLLO NORMAL DE LA PUBERTAD - PRECOCIDAD INCOMPLETA (Desarrollo temprano de las
características sexuales secundarias): Es una variante de la
 MECANISMO: LEPTIN-> Hormona propuesta como la
pubertad normal.
responsable de la iniciación de la pubertad.
- Determinar la edad osea radioogica para confirmar que el
- Comienzo + temprano de la pubertad en población general se
crecimiento no esta acelerado. Si es normal no se requieren
atribuye a prevalencia aumentada de obesidad en niñez.
mas exámenes.
- LEPTIN puede ayudar a la maduración del generador de pulso
de GnRH. PUBERTAD RETARDADA
 ETAPAS DE TANNER: Es el sistema que se utiliza para describir
secuencia de cambios puberales.  DEFINICION: Se define clínicamente como la ausencia o
desarrollo incompleto de las características sexuales
secundarias, en una edad en que el 95% de los niños inician la
maduración sexual, cerca de los 12 años en niñas.
 MECANISMOS: Secreción esteroidea gonadal inadecuada.
 CAUSAS:
- HIPOGONADISMO PRIMARIO: Es el resultado de una variedad de
causas de enfermedad gonadal. Se caracteriza por niveles de
LH/FSH↑.
- HIPOGONADISMO SECUNDARIO: Es el resultado de disminución
de secreción de gonadotrofina inducida por GnRH. Se caracteriza
por niveles de LH/FSH↓/N:
- Disfuncion hipotalámica (anatómica o funcional).
- Hipopituitarismo.
- Hipotiroidismo.
- Hiperprolactinemia.

 TELARQUIA: Comienzo del desarrollo de mamas (Tanner 2),

primer signo de pubertad.
 PUBARQUIA: Comienzo del desarrollo de vello púbico.
 PICO ALTO DE VELOCIDAD:
- Ocurre aprox. A 0,5 años antes de la menarquia. 17-18% de
altura del adulto se logra durante la pubertad.
 CICLO HORMONAL
 PROGESTERONA: Su secreción aumenta en la 2da fase del ciclo
1. EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – OVARIO: (secretora), por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus
niveles máximos 8 días después del pico de LH.
HIPOTÁLAMO: - Durante la gestación la mayor parte procede de precursores
maternos (colesterol), participando como precursor en la
 Produce la hormona reguladora de la secreción de
esteroidogénesis fetal.
gonadotrofinas (GnRH) que estimula la secreción de
- Durante el primer trimestre es sintetizado principalmente por
gonadotropinas (LH,FSH) en la hipófisis anterior.
el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 por la placenta. Se
- Factores que estimulan la producción de GnRh >
encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la
neuropéptiddos.
lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares
- Factores que inhiben la producción de GnRh > Dopamina (PIF),
miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del
endorfinas
aparato digestivo y ureteral.
 Gonadotropinas se liberan de forma pulsátil:
- Aumenta la viscosidad del moco cervical debido a la
- Pulsos lentos: FSH (más que la LH).
disminución de su contenido en ácido siálico y de su cantidad,
- Pulsos rápidos: LH.
dificultando el paso de nuevos espermatozoides y aumenta el
- Niveles constantes: inhiben a las gonadotropinas.
metabolismo y la temperatura corporal encontrando
temperaturas mayores de 37 ºC tras la ovulación.
HIPÓFISIS:

 Adenohipófisis (hipófisis anterior) libera las gonadotropinas (LH,  ANDROGENOS: Se producen en la teca ovárica debido a la
FSH) cuando la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. estimulación de la LH y son utilizados para la formación d
 FSH y LH (comparten la subunidad alfa con la FSH y la hCG). estrógenos gracias a la acción de la aromatasa de la granulosa y
del cuerpo lúteo.
 LIBERACION DE FSH (H. foliculoestimulante), CURVA BIMODAL: - Si existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y
- 1er ascenso hormonal en la primera etapa de la fase se produce atresia de los folículos y disminución de la
proliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicular producción de estrógenos.
y la selección del folículo dominante. - La fuente principal de andrógenos en la mujer es el ovario y la
- 2do ascenso justo antes de la ovulación: pico de FSH que glándula suprarrenal.
produce el crecimiento de las células de la granulosa ovárica TESTOSTERONA:
del folículo seleccionado e induce la actividad de la aromatasa - Principal andrógeno natural circulante en la mujer (MIR), el
de la granulosa, responsable de la transformación de los 50% de la testosterona circulante procede de la conversión
andrógenos en estrógenos. Aumentar sus propios receptores periférica de la androstendiona (mayor en la grasa).
de FSH en la granulosa. - La testosterona se transforma en el interior de los efectores
- FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen gracias a en dehidrotestosterona (5-alfa-reductasa) siendo el más
su acción mediante un feedback negativo, y por la importante en cuanto a efecto biológico.
i n h i b i n a , que se produce en las células de la granulosa - La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno
ovárica. natural sintetizado en la suprarrenal, mientras que la
androstendiona se produce tanto en la suprarrenal como
 LIBERACION DE LH (hormona luteizante), UNIMODAL: en las gónadas.
- Pico ovulatorio que se produce tras el efecto de los estrógenos y
que da lugar a la ovulación, es decir, sin pico de LH no se
produce ovulación.
- Estimula a las células de la teca ovárica para la producción de
andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo.

GONADAS:

 ESTROGENOS: se liberan de manera creciente hasta 24-36 horas

antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea
(finalizando).
- Son producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de
los andrógenos en la granulosa ovárica.
- Niveles altos de estrógenos producen un “efecto gatillo” y
disparan la producción de LH, mientras que cuando los niveles
son bajos o moderados inhiben a la FSH.
- Bloquean a la prolactina en la excreción de la leche.
- ESTRADIOL: Principal estrógeno sintetizado en la edad
fértil y el más potente. Se sintetiza principalmente en el
ovario.
- ESTRIOL: Predomina en la gestación, que deriva en su
mayor parte de esteroides fetales.
- ESTRONA: Predomina en la menopausia, que procede de la
conversión de los andrógenos en la grasa periférica.
 OVULACION:

 Se produce en el día 14 de ciclo, secunecia:

1. Pico de estrógeno (estradiol) producidos en el folículo
dominante. En altas cantidades tienen un efecto “gatillo” sobre la
LH induciendo:
2. Pico de LH dura entre 24-48h.
- Pico máximo de LH dura entre 10-12 horas.
- Ovulación: Aproximadamente 12 horas después del pico
máximo de LH. En este momento se expulsa un ovocito que
continúa la meiosis hasta metafase II (ovocito secundario)
completándose la primera meiosis. La segunda división
meiótica se producirá tras la fecundación.

FASE LUTEA:

 Dura entre 13-15 dias/14 días, siendo fija esta duración.

 Se caracteriza porque al disminuir los niveles de LH, el cuerpo
lúteo se va a degenerando: ↓niveles de progesterona y
estrógeno (estradiol).
 Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo
2. FASES DEL CICLO MENSTRUAL: progesterona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG.
 ¿NO FECUNDACION?: ↓ de progesterona y estrógeno de forma
CICLO OVARICO: FASE FOLICULAR Y FASE LUTEA.
brusca, deprivacion hormonal endometrio no se puede
mantener, ocurre la menstruación.
RECODAR: En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos
primordiales de los cuales 400 llegaran a ovular. CICLO ENDOMETRIAL:
FASE PROLIFERATIVA: Se produce un aumento del espesor
glandular, estromal y vascular gracias a la acción estrogénica.
FASE FOLICULAR:
FASE SECRETORA: Se produce un crecimiento glandular y una
1. FASE FOLICULAR TEMPRANA: Existe ↑FSH para estimular
maduración del estroma gracias a la acción de la progesterona y de
folículos, necesario para reclutar folículos y estimular su
los estrógenos
crecimiento. FSH promueve a la proliferación de las células de la
granulosa y la producción de estrógenos (Estradiol) en los FASE DE DESCAMACION O MENSTRUACION: c a p a funcional
folículos en desarrollo. endometrial se descama debido a la deprivación hormonal.
2. SELECCIÓN DEL FOLICULO DOMINANTE (es el que tiene más
receptores para FSH), posee mayor capacidad de producir más
RECODAR: FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL
estrógenos, comienza a tener un crecimiento acelerado.
- Una vez seleccionado FSH comienzan a↓: A medida que el  El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual.
folículo dominante crece, produce más estrógenos, estos A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil
altos niveles de estrógenos ejercen una retroalimentación desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular la
negativa (acordarse: inhibina y estrogenos) sobre la secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el
hipófisis, inhibiendo liberación de FSH. crecimiento folicular produciendo en su capa granulosa la
3. FASE FOLICULAR TARDIA: FSH relativamente bajos. El folículo conversión de andrógenos en estradiol. Éste llega al
dominante continúa su desarrollo debido a su mayor sensibilidad endometrio donde estimula su crecimiento e inhibe junto
a la FSH y su capacidad de producir estrógenos, mientras que los con la inhibina a la FSH. Con la disminución de la FSH se
demás folículos sufren atresia. produce la selección del folículo dominante y la atresia del
resto de folículos. El folículo dominante produce estrógenos
RECODAR: elevándose sus niveles sistémicos, lo que dará lugar al pico
de FSH, y posteriormente a un pico de LH que dará lugar a la
 GRANULOSA: Contiene receptores para la FSH, por lo que su
ovulación el día 14 del ciclo.
desarrollo depende de ésta y del ambiente estrogénico. La
 Tras la ovulación, la LH produce la transformación del
granulosa contiene aromatasa que produce el estradiol a
folículo en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para
partir de andrógenos procedentes de la teca. Tambien
adecuar el endometrio para la gestación. Parte de esta
encargado de sintetizar a la inhibina, inhibidor selectivo de
progesterona se transforma en andrógenos y en estrógenos
la FSH, además de en la placenta, suprarrenal, riñón y
(pico en la fase secretora). En los casos en los que no se
cerebro.
produce fecundación, se produce la luteólisis y la
 TECA: LH estimula su desarrollo y se encarga de producir
menstruación, produciéndose poco antes de esto un nuevo
principalmente andrógenos que llegan a la granulosa para
aumento de la FSH que produce la selección de una nueva
transformarse en estradiol.
cohorte folicular.
 Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el
primer año tras la menarquia, son debidas a ciclos
anovulatorios (MIR).
 AMENORREAS
- Durante la adolescencia son frecuentes un retraso de la
pubertad o detención de la pubertad, con escaso desarrollo
1. DEFINICIONES mamario y/o amenorrea primaria.
a) AMENORREA PRIMARIA: - Presentación de un soplo cardiaco debido a la coartación de
- Ausencia de la menarquia a los 16 años a pesar de tener aorta, estenosis aortica valvular o valvula aortica bicúspide.
desarrollo de caracteres sexuales secundarios o Ausencia de - Cariotipo + fr del ST: 50% 45 X: monosomia X.
menarquia a los 14 años en pacientes sin caracteres sexuales - Otros cariotipos: mosaicismo (≥ 2 cromosomas sexuales): 46
secundarios. XX, 46 XY o 47 XXY.
- Cuando un cromosoma Y está presente riesgo 15-25% de
- 60%: Anomalías genéticas que afectan al desarrollo genital.
- 40%: Trastorno endocrino. gonadoblastoma y disgerminoma en la glandula disgenesica,
por lo que se recomienda gonadectomia profiláctica.
b) AMENORREA SECUNDARIA: - Alrededor del 1% de todas las concepciones presentan una
monosomía X. De ellas, la mayoría terminan en abortos
- Consiste en el cese de la menstruación una vez establecida.
espontáneos, generalmente durante el primer trimestre del
- El criterio más aceptado por la mayoría de autores es la ausencia
embarazo.
de menstruación durante el tiempo equivalente al intervalo de
- Diagnóstico: estradiol bajo, FSH y LH elevadas. Confirmación:
al menos 3 ciclos (90 días) o 6 meses de manera intermitente.
cariotipo.
2. ETIOLOGÍA - Tratamiento: estrógenos sustitutivos en la edad puberal y
luego asociados a progestágenos. Se puede utilizar GH para
A) AMENORREA PRIMARIA: mejorar la talla final.
 SINDROME DE ROKITANSKY: 2da + fr de amenorrea primaria.
CAUSAS UTERINAS CAUSAS “CENTRALES”
Ausencia parcial o completa del desarrollo de los conductos de
HIPOTÁLAMO /
Muller: ausencia parcial o total de utero y/o vagina.
 Agenesia mulleriana HIPOFISIARIAS
(HIPOGONADISMO - Gonadas normales y funcionantes, hay desarrollo puberal
(Síndrome de Rokitanstky)
normal.
 Himen imperforado HIPOGONADOTRÓPICO)
 - Se asocia a anomalías renales (30%) y/o esqueléticas (12%).
 Síndrome de Morris o Pérdida de peso
feminización testicular  Ejercicio intenso  SINDROME DE MORRIS, PSEUDO HERMAFRODITISMO
 Retraso constitucional MASCULINO O SD DE INSENSIBILIDAD ANDROGENICA: condición
 Hiperprolactinemia genética, en la cual la persona nace genéticamente con
 Hipopituitarismo cromosomas masculinos XY, PERO NO responden
 Craneofaringioma, glioma, adecuadamente a los andrógenos , por lo que NO desarrollan
germinoma, quiste características sexuales típicas.
dermoide Radioterapia - Por consecuencias poseen genitales externos parecidos a una
holocraneal, cirugía craneal mujer, PERO CON TESTICULOS INTERNOS en lugar de ovarios.
CAUSAS OVÁRICAS CAUSAS SISTÉMICAS - Testículos normo-funcionante con secreción de testosterona
 Síndrome de Ovario  Enfermedades crónicas de en cantidades normales que se metaboliza a estrógenos y estos
Poliquístico (SOP) larga evolución (diabetes son los responsables del desarrollo mamario. La secreción de
 Fallo ovárico prematuro mellitus, cardiopatías factor inhibidor mülleriano (MIF) es la responsable de la
(Síndrome de Turner, enfermedades intestinales
ausencia de útero y vagina.
disgenesia gonadal) inflamatorias)
- Características:
 Alteraciones endocrinas
- Genitales externos: femeninos.
(patología tiroidea,
síndrome de Cushing) - Ausencia de restos de conductos de Wolf
- Presencia o no de epidídimo, vasos deferentes.
- Presencia de testículos en localización variable.
 DISGENESIA GONADAL: Formación defectuosa de ovarios, el - Vagina corta y ciega.
desarrollo de las gónadas (ovarios) puede ser parcial o pura. - Ausencia de vello púbico y axilar.
- GG Parcial: Presenta una mezcla de tejido gonadal displasico y - Desarrollo mamario.
tejido gonadal funcional, puede haber desarrollo parcial de - Malignizarían de gónadas es muy poco frecuente y más tardía
características sexuales secundarios. que en la disgenesia gonadal, generalmente por encima de los
- DG Pura: Puede ser pura con cariotipo N femenino 46 XX o pura 25 años, por eso la gonadectomía se demora hasta después del
con cariotipo masculino 46 XY (Sd de Swyer), se caracteriza por desarrollo de las características sexuales (por encima de los 16-
ser un trastorno que impide la maduración completa del tejido 18 años).
gonadal. Estas pacientes presentan habitualmente talla normal  HIMEN IMPERFORADO: condición en la cual el himen, membrana
o alta, genitales internos femeninos y gónadas disgeneticas (= delgada que cubre parcialmente la abertura vaginal, no tiene un
desarrollo anormal o incompleto). Generalmente ovarios agujero o tiene un agujero muy pequeño que dificulta o impide
presentan un tejido fibroso sin capacidad funcional (ovarios en la menstruación y la eliminación del flujo menstrual. Esta
cinta/ cintillas fibrosas). condición puede ser congénita o puede desarrollarse con el
 SINDROME DE TURNER: 1era causa + fr de disgenesia gonadal. tiempo debido a una acumulación de tejido en el himen.
Afección genética que resulta de una anomalía de uno de los dos - Pacientes presentan un desarrollo puberal normal junto con una
cromosomas sexuales X. En lugar de tener dos cromosomas X amenorrea acompañada de dolor abdominal cíclico cólico.
(46XX), solo tienen uno. - La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre
- Talla baja, cuello corto y pliegues en la piel del cuello (cuello acumulada en vagina que provoca un hematocolpos y,
alado), linfedema en manos y pies, línea de implantación del posteriormente, un he mató metra.
cabello baja en el cuello y cubito valgo. - El tratamiento consiste en hacer una incisión del himen y drenaje.
 - Cromosoma Ytestículos abdominalesextirpar - Central (HIPOTALAMO-HIPOFISIS): Medir GNRH.
- Swyer  gonadoblastoma - Negativo (ausencia de sangrado): endometrio inexistente
- Morris  disgerminoma o no funciona.
- alteraciones en el tracto genital (amenorrea genital):
B) AMENORREA SECUNDARIA:
obstrucciones o malformación en órganos genitales
CAUSAS UTERINAS CAUSAS HIPOTALAMICAS que impiden la salida del flujo menstrual.
(HIPOGONADISMO - Sospechar de sd de asherman (Sinequias entre las
 Síndrome de Asherman, HIPOGONADOTROPICO) FSH ↓ paredes del utero).
estenosis cervical,  Pérdida de peso, ejercicio,
tuberculosis genital, estrés, anorexia nerviosa,
endometritis. idiopática
DROGAS Y FARMACOS CAUSAS HIPOFISIARIAS FSH ↓
 Cocaína y opiáceos  Hiperprolactinemia
Fármacos psicótropos  Hipopituitarismo
Progesterona, análogos  Síndrome de Sheehan
GnRH (Hemorragia posparto).
 Craneofaringioma
 Radioterapia holocraneal
 Sarcoidosis, tuberculosis

CAUSAS SISTEMICAS CAUSAS OVARICAS

 Diabetes, lupus  SOP Fallo ovárico prematuro
Trastornos endocrinos (causa genética, autoinmune,
(Síndrome de Cushing, infecciosa, radioterapia,
Patología Tiroidea) quimioterapia)
 AMENORREA POR PERDIDA DE PESO (T. ALIMENTICIOS), ESTRES
Y/O EJERCICIO: Se ocasiona por disfunción del núcleo arcuato
hipotalámico con la consiguiente pérdida de pulsatilidad de la
GnRh. La pérdida por debajo de un 10-15% del peso ideal o una
reducción de grasa de más del 50% puede inducir amenorrea en TRATAMIENTO:
la mujer.
 Principio general: terapia de reemplazo estrogénico si se
3. EVALUACION DE AMENORREA: Requerimientos diagnósticos demuestra una situación de hipoestrogenismo. En presencia de
mínimos: útero asociar progestágenos para evitar la hiperplasia de
endometrio.
 Anamnesis detallada y exploración física.  En algunas situaciones se asocia hormona de crecimiento al
 Ecografía ginecológica (transvaginal siempre que sea posible). tratamiento. Ejemplo: mayoría de los casos con síndrome de
Resulta imprescindible para valorar la presencia de útero y Turner con talla baja importante
anejos.  Gonadectomía es el tratamiento de elección en caso de gónada
disgenésica en presencia de cromosoma Y por el riesgo de
1. Prueba de embarazo. B-HCG: ¿+?. ¿- ? -> continuar exm malignización
2. Estudios hormonales basales:  En ausencia de caracteres sexuales secundarios o desarrollo
- PRL (Prolactina) ¿↑: hiperprolactinemia?: posible tumor en subóptimo se plantea la administración de cantidades crecientes
glándula pituitaria. de estrógenos hasta alcanzar el desarrollo mamario y genital
- Función tiroidea (TSH, T4): ¿hipotiroidismo?: Trastorno tiroideo. deseado
TSH elevada en el hipotiroidismo como la hiperprolactinemia,  En el tratamiento de amenorreas hipotalámicas la recuperación
inhiben la pulsatilidad de la GnRH bloqueando el eje H-H-gonadal. de la función menstrual no debe ser un objetivo sino una
- FSH, LH y estradiol. consecuencia de la mejoría del estado psíquico y físico
- ¿FSH ↑? amenorrea gonadal.  El manejo del hiperandrogenismo y sus manifestaciones clínicas
- ¿FSH ↓/N?: amenorrea central, genital. (hirsutismo y acné) debe individualizarse teniendo en cuenta los
3. Test de progesterona / Hemorragia por deprivación: Descartar problemas que más preocupan a la adolescente. El tratamiento
problema anovulatorio, dar progesterona exógena por 5-10 días médico se debe de administrar un mínimo de 6 a 9 meses para
(¿Exogena?-> no hay cuerpo lúteo: no progesterona, por ello poder percibir algún beneficio
exógena), luego cese de administración, observar si:  Adhesiolisis mediante histeroscopía y tratamiento estrogénico en
- Positivo (presencia de sangrado/regla: debido a que el caso de Síndrome de Ashermann.
endometrio fue estimulado), significa que es un trastorno
anovulatorio (primera opción a sospechar SD OVARIO
POLIQUISITCO).
- Negativo (ausencia de sangrado): problema no es anovulatorio.
Sospechar de problema a nivel del endometrio y/o tracto
genital. Test:
4. Test de estrógenos-progesterona:
- Positivo (presencia de sangrado): endometrio está bien,
entonces la patología puede ser:
- Ovárica -> Medir FSH.
 RECUERDA:

 La causa más frecuente de amenorrea primaria es la Disgenesia Gonadal (Síndrome de Turner) y de amenorrea secundaria es el
Embarazo.
 Para el diagnóstico del síndrome de Turner se debe de solicitar cariotipo
 La causa más frecuente de amenorrea primaria con eugonadismo es la agenesia de los conductos de Muller (síndrome de Rockitanski)
 El síndrome de Morris tiene riesgo de disgerminoma
 El síndrome de disgenesia gonadal tiene riesgo de gonadoblastoma
 La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación
 El tratamiento del síndrome de Asherman consiste en liberar las adherencias por histeroscopía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Amenorrea Primaria:
 PLANIFICACION FAMILIAR/ANTICONCEPCION b) NUVARING ANILLO VAGINAL (Libera 0,12 mg de etonogestrel
(progesterona sintética)/0,015 mg de ethinyl estradiol (estrógeno
 HORMONAL: ATC combinados, progestina solamente. sintético) por día).
 NO HORMONAL: Métodos de barrera, dispositivo intrauterino de - Se deja por 3 semanas, luego se remueve por 1 semana.
cobre, esterilización, relación sexual programada. - Puede usarse en forma continua (cambiando cada 3 o 4 semanas) o
si hay sangrado intermestrual corto (dejar fuera por <1 semana).
HORMONAL - Si se remueve (o se cae) enjuagarlo con agua caliente, colocarlo. Si
1.ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS: ESTROGENO Y se remueve, no dejarlo afuera por más de 3 horas-
PROGESTERONA. >Mantenimiento de niveles hormonales: El anillo libera de manera
 Método más eficaz tras la esterilización, pero no protegen de las continua pequeñas cantidades de hormonas que son absorbidas a
enfermedades de trasmisión sexual. través de la pared vaginal, si el anillo se deja fuera del cuerpo por
> 3 horas, los niveles hormonales pueden disminuir por debajo del
 MECANISMO: INHIBICION DE LA OVULACION (90-95% DEL
nivel necesario para prevenir ovulación.
TIEMPO) por supresión de los picos gonadotropinas hipofisarias.
- Puede dejarse adentro durante una relación sexual.
También hace que el moco cervical sea más denso bloquea la
- Son más comunes la vaginitis y leucorrea.
penetración del espermatozoide), reducen la motilidad tubarica e

c) PARCHE ORTHO EVRA (6 mg de norelgestromin/0,75 mg de ethinyl

estradiol).
- Se coloca sobre el abdomen bajo, nalgas, parte de arriba y afuera
del brazo o en torso superior (no sobre las mamas).
- Hay posible aumento de riesgo de tromboembolismo venoso.
inducen modificaciones a nivel endometrial-> endometrio - Es < efectivo en mujeres que pesen >90kg.
delgado, asincrónico inhibe la implantación. - Para comenzar:
 VIAS DE ADMINISTRACION: - Colocar el parche el primer día del periodo siguiente. Si se
- VIA ORAL. Se pueden usar en cualquier día del ciclo menstrual. comienza otro dia, usar respaldo (ATC adicional) durante 7 días.
- VIA PARENTERAL: Intramuscular (Se utiliza poco). - Si se cambia desde el uso de píldoras, puede hacerse en
- VIA VAGINAL: La exposición sistémica a estrógenos que presenta cualquier momento durante el ciclo. No se espera a completar el
el anillo vaginal es inferior a la vía oral o transdérmica. empaque.
- VIA TRANSDERMICA (PARCHE): La exposición sistémica a
estrógenos es superior a la del anillo o la vía oral, aunque no se  CONTRAINDICACIONES:
han demostrado perjuicios clínicos por ello.
a) PASTILLAS DE ANTICONCEPTIVO ORAL: La mayoría contiene < de
50 pg de etinil estradiol, la progestina varia. Los empaques
adicionales tienen 21 pastillas activas, con o sin 7 píldoras placebo.
Hay retorno rápido a la fertilidad después de descontinuar, el
retraso promedio de las ovulaciones es de 1-2 semanas.
- EFECTOS COLATERALES:
- Relacionados con los estrógenos: Hinchazón, cefalea,
náuseas, mastalgia, leucorrea, hipertensión,
melasma/telangiectasia.
- Relacionados con la progestina: Cambios de humor,
mastalgia, depresión, fatiga, disminución de la libido,
ganancia de peso.
- Cerca de 30% tienen sangrado intermestrual en los primeros
3 meses – no cambiar las pildoras.
- CONSIDERACIONES ESPECIALES EN RELACION CON LA PILDORA
A PRESCRIBIR:
- ENDOMETRIOSIS: El uso continuo es más efectivo para
reducir los síntomas.
- QUISTES OVARICOS FUNCIONALES: Las píldoras monofásicas
(píldoras activas que contienen la misma cantidad de
hormonas) a alta dosis pueden ser algo más efectivas. El uso
extendido/continuo de píldoras también puede ser efectivo.
- ESTADOS DE EXCESO DE ANDROGENOS: Todas son útiles,
pero pueden ser preferibles las píldoras con relación
estrógeno/progestina mayor.
- OJO: Las pildoras anticonceptivos que contienen la
progestina drospirenone han sido asociadas con posible
riesgo excesivo de tromboembolismo venoso, comparado
con las pildoras ATC orales que tienen levonorgestrel.
  Infante <6 meses de edad.
 Probabilidad que la ovulación proceda al primer periodo menstrual
2.METODOS DE ANTICONCEPCION CON PROGESTINA SOLAMENTE:
en una mujer lactando es de 33-45% durante primeros 3 meses, 64-
“MINI PILDORAS”
71% 4-12 mes, 87% >12 meses.
 NORETHINDRONE:0,35 mg. Se toman diariamente sin días libres de
hormona. DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIU)
 Tienen dosis de progestina inferiores que las píldoras combinadas
(<75%). 1.DIU DE PROGESTINA (MIRENA) (52 mg/unidad de levonorgestrel).
 Son buenas para las mujeres que tienen contraindicaciones para  Libera inicialmente 20 pg/dia de levonorgestrel, disminuye
el uso de estrógenos: Mujeres lactando. progresivamente hasta la mitad de la cantidad después de 5 años.
 Deben tomarse a la misma hora de cada dia (retraso de >3h se  Efectivo hasta por 5 años.
considera como píldora “pasada por alto”).  MECANISMO: El moco cervical se vuelve mas grueso, hay cambios
 Si pasan más de 3h de retraso, usar método de respaldo por 48h. en el liquido utero-trompa que dificultan la migración del esperma;
la alteración del endometrio impide la implantación.
3.IMPLANTES SUBDERMICOS DE ETONOGESTREL  Mejora la menorragia. Se desarrolla amenorrea 20% de usuarias de
(IMPLANON/NEXPLANON) (68 mg de etonogestrel). 1 año, 60% al cabo de 5 años, se espera sangrado irregular
 Inserción->Implante único de 4cm de longitud, 2 mm de diámetro (manchas) por aprox 3-6 meses.
(tamaño de una cerilla). NEXPLANON es radiopaco.  Puede ser usado por mujeres con historia de emb ectópico.
 MECANISMO: Supresión de la ovulación, engrosamiento del moco  Retorno de fertilidad es inmediato.
cervical.
 Inicialmente se libera progestina 60mg/Dia y va disminuyendo de 5- 2.DIU DE PROGESTINA (SKYLA) (13,5 mg/unidad de levonorgestrel)
30up/dia hasta el final del año 3.  Libera inicialmente 14 pg/dia de levonorgestrel, disminuye a 6
 Pueden persistir menstruaciones irregulares a lo largo de la vida del up/dia después de 3 años.
implante.  Efectivo hasta por 3 años. Mecanismo similar al de MIRENA.
 Se desarrolla amenorrea 6% al cabo de 1 año, 1% a los 3 años.

3.DIU DE COBRE (ParaGard 380 mm de alambre de cobre expuesto)

 Provee protección por 10 años según la etiqueta (realmente 12
años).
 MECANISMO: Trabaja primariamente como espermicida.
 INSERCIÓN DE DIU POSTEMBARAZO: Puede colocarse
4.ACETATO DE MEDROXYPROGESTERONE DEPOT. (DEPO-PROVENA)
inmediatamente después de un aborto en primero o segundo
 INYECTABLE: Dosis intramuscular 150 mg, dosis subcutánea 104 trimestre (riesgo algo aumentado de expulsión después del
mg. Ambas se administran cada 12 semanas. segundo trimestre). Posparto inmediato: Preferiblemente dentro
 Se prefiere comenzar durante los primeros 5 días de la de los 10 min siguientes a la expulsión de la placenta, pero puede
menstruación, pero puede comenzarse en cualquier momento del ser insertado hasta 48 horas después del parto vaginal
ciclo si no se está embarazada, pero se necesitará respaldo durante - Contraindicaciones (particulares a la inserción posparto):
7 días. Corioamnionitis o endometritis, historia de sepsis postaborto o
 Cambio a otro método: Comenzar cuando sea conveniente para el posparto, hemorragia (contraindicación relativa)
px, idealmente cerca del final de la efectividad de la última  PROTOCOLO DE INSERCIÓN DEL DIU
inyección. No esperar hasta la próxima menstruación para - Riesgos: infecciones dentro de los primeros 20 días después de
comenzar las píldoras ATC orales. la inserción, perforación uterina y expulsión.
 La inyección repetida puede ser administrada hasta 2 semanas - CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
después (15 semanas desde la última inyección), sin requerir - Embarazo posible o confirmado.
protección ATC adicional. - Distorsion severa de la cavidad uterina (fibroma submucoso).
 VENTAJAS: - EPID. Infecciones posparto y postaborto.
- Amenorrea: Después de 1 año,50%, después de 5 años 80% - ITS. Cervicitis o vaginitis no tratada. Infección por actinomicosis
desarrollan amenorrea. genital activa. Enfermedad de Wilson o alergia al cobre. Alergia
- Endometriosis: Disminuyen dolores menstruales. de levonorgestrel, enfermedad de Wilson o alergia al cobre.
- Método excelente para mujeres que reciben drogas
anticonvulsionantes.
 DESVENTAJAS:
- Puede ocasionar menstruaciones irregulares durante los
primeros meses.
- Posible aumento de depresión, ansiedad, fatiga, cambios de
humor.
- Potencial de disminuir la densidad mineral osea (BMD) con el
uso prolongado.

5.LACTANCIA: METODO DE AMENORREA POR LACTANCIA.

ESTERILIZACION DE LA MUJER ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA (EC)

Ligadura de Trompa Bilateral 1. DIU de cobre (ParaGard): Es mas efectivo si se inserta dentro de 45
dias depues de la relación sexual no protegida.
2. FORMAULACIONES ORALES: Régimen con progestina solamente.
 Plan B: Dos tabletas que contengan 0,75 mg de levonorgestrel
 Plan B de Un Paso: Una tableta que contenga 1,5 mg de
levonorgestrel
 Las píldoras que contienen sólo progestina son más efectivas que
las combinadas, con menos efectos colaterales.
 Tomar la píldora primero, luego tomar la segunda píldora 12 horas
después (tasa de falla 1,8%).