REHABILITACION VESTIBULAR:

Introducción

 El equilibrio y el sentido de movimiento dependen de la integració n a nivel central de la visió n, propiocepcion, y

los estímulos laberinticos.
 Son funciones que se adquieren con el aprendizaje; Desde bebes, a medida que nos fuimos desarrollando a través
del juego, del movimiento, nuestro cerebro fue formando una imagen tridimensional del espacio y como sentimos
la traslació n a través del espacio (sensació n de movimiento), desarrollando así el equilibrio.
Entrená ndose nuestro aparato vestibular (hamacas, soga, saltar, correr, trepar, tobogá n etc.), entreno aparato
sensor de movimiento y a medida que vamos desarrollandonos debe coincidir nuestra informació n sensorial, con
las sensaciones otolíticas (mov verticales) y vestibuloculares.
 A medida que nuestro aprendizaje se fue desarrollando nuestro sistema nervioso central forma una imagen de la
percepció n del movimiento.
 Si tengo una lesió n en un ó rgano sensorial, se altera esta imagen.
 Algunas pautas: inducir mareos e inestabilidad en forma leve, dificultad progresiva, sesiones varias,
perseverancia.
 Objetivos: reincorporarlos a las AVD
 Ejercicio de equilibrio: variamos informació n visual, posiciones, velocidades, superficies

Patologías:

 Cinestosis: (forma comú n de mareo o intolerancia al movimiento)

 Se da cuando los sensores de movimiento dan informació n sensorial conflictiva: la visió n censa que estoy en
movimiento y el oído que estoy quieto, ésto trae conflicto en como percibimos el movimiento, dando mareos,
síntomas vegetativos, motores. Se rompe la relación que fui entrenando de chico.

 Puede haber: informació n sensorial conflictiva fisioló gica (leer en el colectivo) y patoló gicas (lesió n que cambia la
estructura formada).

 Hay personas con mayor sensibilidad al movimiento que otras, por ejemplo los migrañ osos, personas con
patología vestibular. Como también hay gente que nunca llega a adaptarse, entonces se marea siempre.

Los desórdenes vestibulares son frecuentes, aumenta la incidencia con la edad, como también son muy frecuentes la
inestabilidades en pacientes mayores de 75 años.

 Mareo:

¿Qué es el mareo?: Dicho por el paciente, siente q los ojos bailotean, ve borroso, tiene inestabilidad, como si hubiese
tomado whisky, todo le gira, camina pisando huevos, siente un vacío en el estó mago.
Dicho por un pro signo del desnivel. En el derrame el liquido es mó vil, si está fijo entons tengo otra cosa,
Puede ser la secuela de una Bronconeumonía, si está tabicado puede ser la secuela de
[Link]: alteració n de la propiocepcion temporoespacial.

Hay diferentes manifestaciones:

1. Vértigo: es propio de las pato vestibulares o de psiquiá trico (ilusió n de movimiento) cuando un
paciente siente que gira todo.

2. Sincope / Presincope: desmayo o refiere que se iba a desmayar. Se debe a causas vasculares, la má s
comú n: hipotensió n ortostatica, arritmia, arteria tapada. Sensación se nubla la vista, siento que me
caigo.
 3. Inestabilidad: alteració n vestibular o con trastorno sensitivo de los cordones post ( se marea, solo al
movimiento: cuando camina o mueve la cabeza)

4. Psicogénico: trastornos de ansiedad que trae mareos situacional.

5. Ocular: cuando uno usa lentes, el cambio de agudeza visual produce mareos (modifica como vemos el
mundo entonces genera conflicto hasta que se adapte)

6. Tóxicos/ metabólicos: hipoglucemia, hipotiroidismo, borrachos

7. Cervical: Esta discutida No existe relació n entre la rectificació n de la columna cervical e hipo flujo
arterial, ya que los hipo flujos de las art vertebrales de hasta un 50% son tolerados sin generar
síntomas (el polígono de Willis tiene una gran vascularizació n colateral, entonces al fallar una arteria,
habrá un hiperflujo de otra arteria). El hipoflujo se da por patología arterial no por rectificació n
vertebral.

 Vértigo:

o La evaluació n, diagnostico, tratamiento es muy variable segú n la especificidad del médico tratante.

Las diferentes escuelas de kinesiología tratamiento enfocado a  masoterapia, técnicas posturales, fisiatría,
terapia manual, osteopatía, drenaje linfatico.

El enfoque neorootologico es la especialidad para tratar solo mareos de origen vestibular

o Indica disfuncion vestibular, pero no es localizante (si es central o periférico).

Puede ser en el oido o cerebro

o Síndromes vestibulares

Síntomas:
Subjetivo: vértigo o mareos
Oculomotor: nistagmos
Vegetativo: ná useas y vó mitos
Postural: ataxias

Má s frecuentes:

Periféricas

Unilaterales:
o VPPB: mas comú n
o Neuritis vestibular: paresia aguda del Nr V
o Sme de miniere: presió n en el oído
Bilaterales:
o Degenerativas (envejecimiento)
o Otatoxico (drogas)

Centrales: migrañ as, vascular, traumatismo encefá lico, desmielinizació n (EM), tumorales, fracturas

Psiquiatricos

Evaluació n:
1) Busco identificar trastornos vestibulares, sensitivos, centrales y musculo esqueléticos para orientar el proceso
de rehabilitació n.

En la lesión vestibular se rompe la asimetría, gira la cabeza, de un lado dispara y del otro lado deja de disparar,
apareciendo los mareos, vértigos.
 2) Evaluar:
RVO (reflejo vestibulo ocular)

Permite que movamos la cabeza mientras enfocamos un objeto. A velocidad baja o moderada el reflejo es eficiente
mantenemos la mirada en el objeto a alta velocidad esta relación se pierde. El reflejo evita la osiloxia (que los objetos
se muevan al movimiento). Mantiene la visión estable durante el movimiento, ganancia óptica 1:1, regulado por el
lóbulo floculo nodular. (a 100° que muevo la cabeza a la derecha, 100° se mueve el ojo a la izquierda)
Ángular: conductos semicirculares / Lineal: órganos otoliticos

1° le miro los ojos en reposo.

2°le miro los ojos en movimiento lento
3°le miro los ojos en mov rá pido
4° le miro los ojos en mov má s ligero  “sacudida cefá lica”

Si la visió n no es establece y la relació n ó ptima se pierde:

Nistagmus: manifestació n motora ocular de esta asimetría vestibular (normalmente los vestíbulos está n
disparando manteniendo el balance de los ojos en ó rbita, cuando giro la cabeza, ese balance se rompe, en un lado
el ritmo de disparo aumenta y en el otro lado disminuye… esto será simétrico si los vestíbulos está n normales).
Se puede ver a simple vista, pero en general se necesita de algú n elemento que lo libere.

Puede ser:

Periférico (si les pongo luz los nistagmus disminuyen y aumenta en la oscuridad)
Sostenido: horizontal torsional, direcció n fija, disminuye con la fijació n visual
Posicional: VPPB
La oscuridad hace que se dispare y para verlo se usan unos elementos específicos: “lentes de frenzel” (antiparras con luz
interna y una lupa magnética)“electronistagmografía” “videonistagmografía” para poder ver los ojos del paciente con
menos luz (con las lentes el paciente ve gris y el kine ve los ojos má s grandes). Es inhibida por la fijació n ocular.

Central: vertical, puramente torsional, direcció n fija o cambiante, no se modifica significativamente con la fijació n, tenga
luz prendida o apagada este no varía (tengo q tener algú n elemento para poder ver al paciente en la oscuridad).

El nistagmus es contralateral a la lesión, se nomina por el componente rápido, es decir, va para el lado de la
lesión. Ejemplos: Nistagmus drcho: va lento para derecha y rápido para la izquierda. El componente
vestibular, la lesión, es a derecha pero el componente corrector es a izquierda (este movimiento sacádico
compensatorio) - Lesión vestibular izq., componente rápido del ojo a la der, al décimo día se adapta.

Pongo una lapicera por delante del paciente, éste gira la cabeza con la mirada fija, y la imagen se debe conservar nítida,
para que esto ocurra mis ojos deben estar moviéndose en sentido opuesto al movimiento cefá lico (a velocidades lentas
alcanza con el lado sano, pero a velocidades altas necesito del lado enfermo que por su condició n falla presenta un
retardo).
“Sacudida cefá lica” (30seg) q ponen en movimiento los ó rganos vestibulares para generar las asimetrías denominá ndose
nistagmos inducida por sacudidas ya q en reposo no los mantiene.

Ejercicios de reeducación del RVO: por ejemplo le pido al paciente que mire una letra, un punto, un objeto y que mueva
la cabeza sin que se borronee el objeto (sin tener oscilopsia). Empiezo así, a forzar el sistema, el cual compensa con el otro
oído, el remanente del malo y snc. Induzco el mareo en forma leve para habituarlo, dificultad progresiva, sesiones diarias.
Reeducar un vestíbulo dañ ado puede tardar entre 3-6 semanas. Le doy 3 series de 30 horizontal y 3 series de 30 vertical.

RVE (reflejo vestíbulo espinal)

 Equilibrio está tico: Romberg, Romberg sensibilizado, prueba de integració n sensorial modificada.

Equilibrio diná mico: Marcha, marcha en tá ndem (pan y queso), fukuda (50 pasos en el lugar, luego que cierre los
ojos y observamos si lateraliza), escalas de la marcha (el má s usado índice diná mico de marcha).

Sensibilidad al movimiento

Aparato musculo esquelético

 Candidatos a efectuar rehabilitación vestibular

Paciente con mareos inducidos por el movimiento, o movimiento oculares, paciente con problemas de equilibrio.

VPPB: causa má s comú n de vértigo, es la condició n clínica de origen biomecá nico en la cual 1 o má s de los conductos
semicirculares esta excitado de forma inadecuada produciendo vértigo e inestabilidad por periodos breves.
Tienen vértigo al acostarse, al levantarse, mirar hacia arriba o hacia abajo. Tiene oscilopsia con vértigo.
¿Por q se produce?
o Teoría de Cupulolitiasis: Los otolitos está n adheridos a la cú pula dando un vértigo sostenido siempre que el
paciente mantenga determinada posició n
o Teoría de Canalitiasis: Desprendimiento de otolitos (otolitos: cristales de carbonato de calcio presentes en el
utrículo y sá culo. Son sensibles a la aceleració n) Cuando uno o algunos de los otolitos se desplaza del utrículo a
algú n conducto semicircular. El vértigo es breve porque cuando llega al fondo del canal la cú pula vuelve a su
posició n original y el vértigo para. (La cú pula es una membrana gelatinosa que mueve a las cilias). De un lado dice
me estoy mov el otro traduce que está quieto lo que genera el trastorno dando vértigo como síntoma principal.
Si el paciente está sentado los otolitos está n al fondo del canal y no tengo síntomas, pero si el paciente se acuesta,
por gravedad los otolitos caen, arrastran la endolinfa y a la cú pula del canal por eso tiene vértigo cuando se
acuesta que puede ser breve y pare o sostenido.
En la

Es una lesió n selectiva en un canal, lo que me da nistagmus específico, característico, dá ndose en el plano de ese
canal:
Canales horizontales  N horizontal
Variantes: Geotropico: (hacia la tierra) pongo un paciente de lateral y el ojo va para abajo.
Ageotropico: pongo paciente de lateral y el ojo va para arriba.
Canales post: N para arriba y torcionan al lado de la lesió n (variante mas comú n)
Canales anterior: N para abajo y torcionan al lado de la lesió n (muy raro)

Maniobras para VPP:

1° se identifica el canal afectado:
Maniobra de hallpike-dix: Le roto la cabeza al paciente en el plano del canal y lo acuesto en el plano del canal para
estimular el vppb.
Latencia en la aparició n del vértigo, nistagmos y nauseas de 1 a 40 seg (cupulolitiasis).
Fluctuació n en ascenso y luego en descenso de los síntomas con una duració n menor a 60 seg (canalitiasis). Reaparició n de
los síntomas con inversió n de los nistagmos al volver a la posició n original.

2° se hacen maniobras de reposicionamiento o liberació n del canal.

1) Ejercicios Brandt y Daroff (No se usa más): acostar al paciente hacia el lado malo para disparar el vértigo, luego se le v
el vértigo, lo sentamos, y luego lo acostamos para el lado sano. 10 repeticiones cada 2hs con pausas de 30seg.
2) Maniobra Liberatoria: Acuesto al paciente para el lado malo por ej izquierda, disparo el vppb izq, y hago una sacudida
rá pida, miro sus ojos y si estoy moviendo otolitos veo nuevamente nistagmus (nistagmus de reposicionamiento). Traslado
los otolitos hacia el utrículo.
3) Maniobra de reposicionamiento canalítico de Epley (el más usado): voy rotando al paciente para que reposicione los
otolitos al utrículo. Primero con un giro de 270° en el sentido del canal, acuesto al paciente del lado malo

Recidivas: 50% aprox a mediano y largo plazo.

Luego entre el 1er añ o y los 16 meses del tratamiento el 20% presentaron recidivas
Tiempo transcurrido desde el tratamiento hasta la 1er recidiva:
Promedio: 114 días
Mediana: 30 días

Perdida unilateral de la funció n vestibular:

Sensitivo: vértigo, sensació n de inclinació n
Vegetativo: palidez, nauseas y vó mitos
Motor:
Nistagmus: horizontal torsional en sentido opuesto a la lesió n
Lateropulsió n: hacia el lado de la lesió n: Puedo pedirle que camine en el lugar con ojos abiertos, después le pido que cierre
los ojos y se inclina hacia el lado por ejemplo izquierdo  Esto marca una “lateropulsió n en este caso izq” cuando es
unilateral.
Disminució n de la ganancia del RVO hacia el lado de la lesió n

Lesió n vestibular aguda unilateral

Desequilibrio está tico: mareos o vértigo, nistagmos, lateropulsion
Compensació n por recuperació n espontanea( 10-14 días el vértigo cede por un proceso de adaptació n central, el cerebro
principalmente empieza a corregir)
Desequilibrio diná mico: anormalidades del RVO, RVE, conflicto sensorial
Recuperació n por compensació n diná mica (necesita moverse para poder aprender a vivir con el remanente y la lesió n)
Mecanismos de compensació n diná mica: adaptació n, habituació n, sustitució n.
No ocurre en oscuridad o ausencia de movimiento

REHABILITACION VESTIBULAR:

El equilibrio y el sentido de movimiento son funciones que se adquieren con el aprendizaje.

Depende de la integració n a nivel central de la visió n, propiocepcion, y los estímulos laberinticos.

 ¿Qué es el mareo?:
Dicho por el paciente, siente q los ojos bailotean, veo borroso, tengo inestabilidad, como si hubiese tomado
whisky, todo me gira, camino pisando huevos, siento un vacio en el estomago.

Dicho por un pro signo del desnivel. En el derrame el liquido es mó vil, si está fijo entons tengo otra cosa,

Puede ser la secuela de una Bronconeumonía, si está tabicado puede ser la secuela de

[Link]: alteració n de la propiocepcion temporoespacial.

Es un mito q el dolor de cabeza se produce por las cervicales.

Desde bebes, a medida que nos fuimos desarrollando a través del juego, del movimiento, nuestro cerebro fue formando
una imagen tridimensional del espacio y como sentimos la traslació n a través del espacio (sensació n de movimiento).
Desarrollando el equilibrio. Entrená ndose nuestro aparato vestibular (hamacas, soga, saltar, correr, trepar, tobogá n etc.).
entreno aparato sensor de mov y a medida que vamos desarrollandonos debe coincidir nuestra informació n sensorial.
Sensaciones otolíticas (mov verticales) sensaciones vestibuloculares.

A medida que nuestro aprendizaje se fue desarrollando nuestro sistema nervioso central forma una imagen de la
percepció n del movimiento.

Si tengo una lesió n en un ó rgano sensorial, se altera esta imagen.

Patologías.

 Cinestosis: (forma comú n de mareo o intolerancia al movimiento)

Los sensores de movimiento dan informació n sensorial conflictiva. La visió n censa que estoy en movimiento el oído que
estoy quieto entons trae conflicto en como percibimos el mov (los puedo ir adaptando a lo q se llama adaptació n), dando
mareos, síntomas vegetativos, motores. Se rompe la relació n que fui entrenando de chico.

También hay informació n sensorial conflictiva fisioló gica (leer en el colectivo) y patoló gicas (lesió n que cambia la
estructura formada)

Hay personas con mayor sensibilidad al movimiento que otras por ejemplo los migrañ osos, personas con patología
vestibular. Como tambien hay gente que nunca llega a adaptarse, entons se marea siempre.

Los desordenes vestibulares son frecuentes, aumenta la incidencia con la edad, como también son muy frecuentes la
inestabilidades en pacientes mayores de 75 añ os.

 MAREOS: Hay diferentes manifestaciones:

*Vértigo: es propio de las pato vestibulares, cuando un paciente dice siento que gira todo, esta con trastorno
vestibular o psiquiatrico. (Ilusió n de movimiento)

*Sincope / Presincope: desmayo o el paciente refiere que se iba a desmayar. Se debe a causas vasculares, la má s
comú n es la hipotensió n ortostatica, arritmia, arteria tapada. Sensació n se nubla la vista, siento que me caigo.

*Inestabilidad: alteració n vestibular o con trastorno sensitivo de los cordones post (en la cama no se marea, solo al
movimiento: cuando camina o mueve la cabeza)

*Psicogénico: trastornos de ansiedad que trae mareos situacional

*Ocular: cuando uno usa lentes, el cambio de agudeza visual, produce mareos. Porque modifica como vemos el
mundo entons genera conflicto hasta que se adapte.

*Tó xicos/ metabó licos: hipoglucemia, hipotiroidismo, borrachos

*Cervical????? Esta discutida

-No existe relació n entre la rectificació n de la columna cervical e hipo flujo arterial, ya que los hipo flujos de las art
vertebrales de hasta un 50% son tolerados sin generar síntomas (el polígono de Willis tiene una gran vascularizació n
colateral, entonces al fallar una arteria, habrá un hiperflujo de otra arteria). El hipoflujo se da por patología arterial no por
rectificació n vertebral.

 Manejo del vértigo:

La evaluació n, diagnostico, tratamiento es muy variable segú n la especificidad del medico tratante.

Las diferentes escuelas de kinesiología hará n un tratamiento enfocado a, masoterapia, técnicas posturales, fisiatría, terapia
manual, osteopatía, drenaje linfatico.

El enfoque neorootologico es la especialidad para tratar solo mareos de origen vestibular.

El vértigo indica disfuncion vestibular, no es localizante (si es central o periférico). Puede ser en el oido o cerebro

 Síndromes vestibulares traen los siguientes síntomas:

-Subjetivo: vértigo o mareos

-Oculomotor: nistagmos

-Vegetativo: nauseas y vó mitos

-Postural: ataxias

 Síndromes vestibulares mas frecuentes:

o Periféricas: unilaterales: VPPB: mas comú n

Neuritis vestibular: parecía aguda del nervio vestibular

 Sre de Miniere: presió n en el oído

Bilateral: degenerativos (envejecimiento)

Ototoxico (drogas)

o Centrales: migrañ as, vascular, traumatismo encefá lico, desmielinizació n (EM), tumorales, fracturas
o Psiquiatricos

 Evaluació n:

Busco identificar trastornos vestibulares, sensitivos, centrales y musculo esqueléticos para orientar el proceso de
rehabilitació n.

Evaluar: RVO, RVE, sensibilidad al movimiento, aparato musculo esquelético, movimientos oculares.

Primero le miro los ojos en reposo. Luego lo evaluo para ver que pasa con el movimiento de los ojos durante el mov lento,
el mov rá pido y mov má s ligero (este ú ltimo prueba “sacudida cefá lica)

RVO: (reflejo vestibulo ocular) permite que movamos la cabeza mientras enfocamos un objeto. A velocidad baja o
moderada el reflejo es eficiente mantenemos la mirada en el objeto a alta velocidad esta relació n se pierde. El reflejo evita
la osiloxia (que los objetos se muevan al movimiento). Mantiene la visió n estable durante el movimiento, ganancia ó ptica
1:1, regulado por el ló bulo floculo nodular. (a 100° que muevo la cabeza a la derecha, 100° se mueve el ojo a la izquierda)

RVO angular: conductos semicirculares / RVO lineal: ó rganos otoliticos

Pongo una lapicera por delante del paciente, éste gira la cabeza con la mirada fija, y la imagen se debe conservar nítida,
para que esto ocurra mis ojos deben estar moviéndose en sentido opuesto al movimiento cefá lico. (a velocidades lentas
alcanza con el lado sano, pero a velocidades altas necesito del lado enfermo que por su condició n falla presenta un
retardo).

 Nistagmus (principal síntoma en lesió n vestibular, tb falla del RVO)

Manifestació n motora ocular de esta asimetría vestibular (normalmente los vestíbulos está n disparando manteniendo el
balance de los ojos en orbita, cuando giro la cabeza, ese balance se rompe, en un lado el ritmo de disparo aumenta y en el
otro lado disminuye… esto será simétrico si los vestíbulos está n normales). Cuando no puedo fijar y existe pato el
nistagmus se presenta.

El nistagmus se puede ver a simple vista, pero en general se necesita de algú n elemento que lo libere y esto pasa cuando el
paciente no puede fijar. Entonces si ponemos a un paciente con nistagmus en la oscuridad este se dispara y para verlo se
usan unos elementos específicos “lentes de frenzel” “electronistagmografía” “videonistagmografía” para poder ver los ojos
del paciente con menos luz.

Con las lentes el paciente ve gris y el kine ve los ojos má s grandes. Cuando el nistagmus late a derecha el oído
lesionado es el dcho (contralateral a la lesió n). Se nomina por el componente rá pido, es decir, va para el lado de la lesió n,
en este caso sería dcho, va lento para derecha y rá pido para la izquierda. El componente vestibular, la lesió n, es a derecha
pero el componente corrector es a izquierda.

Puedo pedirle que camine en el lugar con ojos abiertos, después le pido que cierre los ojos y se inclina hacia el lado
por ejemplo izquierdo. Esto marca una “lateropulsió n en este caso izq” cuando es unilateral.

En la lesió n vestibular se rompe la asimetría, gira la cabeza, de un lado dispara y del otro lado deja de disparar,
apareciendo los mareos, vértigos.

Ej.: lesió n vestibular izq., componente rá pido del ojo a la der, al décimo día se adapta.

Lo 1ero q hacemos con un paciente con trastornos vestibulares es mirarle los ojos, ya q son muchas las patología q traen
alteraciones d estabilidad, pero solo los trastornos vestibulares traen nistagmos, luego evalú o RVO.

Al girar la cabeza muy fuerte a la izq., el ojo llega tarde, llamando a este movimiento sacá dico compensatorio, el paciente
hará una correcció n a nivel cortical (no es el RVO)
Otra forma de buscar nistagmos es hacerle lo llamado “sacudida cefá lica” (30seg) q ponen en movimiento los ó rganos
vestibulares para generar las asimetrías denominá ndose nistagmos inducida por sacudidas ya q en reposo no los
mantiene.

Entones hay 3 formas de buscar nistagmos: espontaneo, impulso cefá lico, inducido por sacudidas.

El nistagmus puede ser:

Periférico (si les pongo luz los nistagmus disminuyen y aumenta en la oscuridad)

Sostenido: horizontal torsional, direcció n fija, disminuye con la fijació n visual

Posicional: VPPB

Central: vertical, puramente torsional, direcció n fija o cambiante, no se modifica significativamente con la fijació n, tenga
luz prendida o apagada este no varia (tengo q tener algú n elemento para poder ver al paciente en la oscuridad).

Los nistagmos pueden ser de baja intensidad e inhibida por la fijació n ocular: sistema de lentes de frezar (antiparras con
luz interna y una lupa magnética), videonistagmografia, electronistagmografia.

Evaluació n RVE (reflejo vestíbulo espinal)

Equilibrio está tico: romberg, romberg sensibilizado, prueba de integració n sensorial modificada.

Equilibrio diná mico: marcha, marcha en tandem (pan y queso), fukuda (50 pasos en el lugar, luego que cierre los
ojos y observamos si lateraliza), escalas de la marcha (el má s usado índice diná mico de marcha).

Mareos e inestabilidad: candidatos a efectuar rehabilitació n vestibular: paciente con mareos inducidos por el movimiento,
o movimiento oculares, paciente con problemas de equilibrio.

Vértigo posicional paroxístico benigno VPPB: causa má s comú n de vértigo, es la condició n clínica de origen biomecá nico en
la cual 1 o má s de los conductos semicirculares esta excitado de forma inadecuada produciendo vértigo e inestabilidad por
periodos breves. Tienen vértigo al acostarse, al levantarse, mirar hacia arriba o hacia abajo. Tiene oscilopsia con vértigo.

Por q se produce?

Teoría de Cupulolitiasis: Los otolitos estan adheridos a la cupula dando un vertigo sostenido
siempre que el paciente mantenga determinada posició n

Teoría de Canalitiasis: Desprendimiento de otolitos (otolitos: cristales de carbonato de calcio

presentes en el utrículo y sá culo. Son sensibles a la aceleració n) Cuando uno o algunos de los otolitos se desplaza
del utriculo a algú n conducto semicircular.

Si el paciente esta sentado los otolitos está n al fondo del canal y no tengo síntomas, pero si el paciente se acuesta,
por gravedad los otolitos caen, arrastran la endolinfa y a la cú pula del canal por eso tiene vértigo cuando se
acuesta que puede ser breve y pare o sostenido. En la Canalitiasis el vértigo es breve porque cuando llega al fondo
del canal la cú pula vuelve a su posició n original y el vértigo para. (La cú pula es una membrana gelatinosa que
mueve a las cílias). De un lado dice me estoy mov el otro traduce que esta quieto lo que genera el trastorno dando
vértigo como síntoma principal.

Es una lesió n selectiva en un canal, lo que me da nistagmus específico, característico, dá ndose en el plano de ese canal:

Canales horizontales: N horizontal

Variantes: Geotropico: (hacia la tierra) pongo un paciente de lateral y el ojo va para abajo.

Ageotropico: pongo paciente de lateral y el ojo va para arriba.

Canales post: N para arriba y torcionan al lado de la lesió n (variante mas comú n)

Canales anterior: N para abajo y torcionan al lado de la lesió n (muy raro)

Maniobra de hallpike-dix: Le roto la cabeza al paciente en el plano del canal y lo acuesto en el plano del canal para
estimular el vppb. Prueba especifica para el vppb.

Latencia en la aparició n del vértigo, nistagmos y nauseas de 1 a 40 seg (canalitiasis). Fluctuació n en ascenso y luego en
descenso de los síntomas con una duració n menor a 60 seg (canalitiasis). Reaparició n de los síntomas con inversió n de los
nistagmos al volver a la posició n original.

TTO de VPPB: se identifica el canal afectado y se hacen maniobras de reposicionamiento o liberació n del canal.

1) Ejercicios Brandt y Daroff: acostar al paciente hacia el lado malo para disparar el vértigo, luego se le v el vértigo, lo
sentamos, y luego lo acostamos para el lado sano. 10 repeticiones cada 2hs con pausas de 30seg. No se usa má s.

2) Maniobra Liberatoria: Acuesto al paciente para el lado malo por ej izquierda, disparo el vppb izq, y hago una sacudida
rá pida, miro sus ojos y si estoy moviendo otolitos veo nuevamente nistagmus (nistagmus de reposicionamiento). Traslado
los otolitos hacia el utrículo.

3) Maniobra de reposicionamiento canalítico de Epley (el má s usado): voy rotando al paciente para que reposicione los
otolitos al utrículo. Primero con un giro de 270° en el sentido del canal, acuesto al paciente del lado malo

Recidivas: 50% aprox a mediano y largo plazo.

Luego entre el 1er añ o y los 16 meses del tratamiento el 20% presentaron recidivas

Tiempo transcurrido desde el tratamiento hasta la 1er recidiva:

Promedio: 114 días

Mediana: 30 días

Perdida unilateral de la funció n vestibular:

Sensitivo: vértigo, sensació n de inclinació n

Vegetativo: palidez, nauseas y vó mitos

Motor: Nistagmus: horizontal torsional en sentido opuesto a la lesió n

Lateropulsió n: hacia el lado de la lesió n

Disminució n de la ganancia del RVO hacia el lado de la lesió n

Ejercicios de reeducació n del RVO, por ejemplo le pido al paciente que mire una letra, un punto, un objeto y que mueva la
cabeza sin que se borronee el objeto (sin tener oscilopsia). Empiezo así, a forzar el sistema, el cual compensa con el otro
oído, el remanente del malo y snc. Induzco el mareo en forma leve para habituarlo, dificultad progresiva, sesiones diarias.
Reeducar un vestíbulo dañ ado puede tardar entre 3-6 semanas.

Por ej le doy 3 series de 30 horizontal y 3 series de 30 vertical.

Lesió n vestibular aguda unilateral

Desequilibrio está tico: mareos o vértigo, nistagmos, lateropulsion

Compensació n por recuperació n espontanea( 10-14 días el vértigo cede por un proceso de adaptació n central, el cerebro
principalmente empieza a corregir)
Desequilibrio diná mico: anormalidades del RVO, RVE, conflicto sensorial

Recuperació n por compensació n diná mica (necesita moverse para poder aprender a vivir con el remanente y la lesió n)

Mecanismos de compensació n diná mica: adaptació n, habituació n, sustitució n.

No ocurre en oscuridad o ausencia de movimiento

Rehabilitació n vestibular

Algunas pautas: inducir mareos e inestabilidad en forma leve, dificultad progresiva, sesiones varias, perseverancia.

Objetivos: reincorporarlos a las AVD

Ejercicio de equilibrio: variamos informació n visual, posiciones, velocidades, superficies