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Gatos y carbohidratos: ¿La fantasía carnívora?
Adronie Verbrugghe 1,* y Myriam Hesta 2
1 Departamento de Estudios Clínicos, Ontario Veterinary College, Universidad de Guelph, 50 Stone
Road E, Guelph N1G 2W1 ON, Canadá
2 Laboratorio de Nutrición Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de Gante, Heidestraat 19,
Merelbeke B-9820, Bélgica; [Link]@[Link]
* Correspondencia: averbrug@[Link]; Tel.: +1-519-824-4120

Editora académica: Jacquie Rand

Recibido: 28 de junio de 2017; Aceptado: 8 de noviembre de 2017; Publicado: 15 de noviembre de 2017

Resumen: Los ancestros salvajes del gato doméstico son carnívoros obligados que consumen
presas que sólo contienen cantidades mínimas de carbohidratos. Los acontecimientos
evolutivos adaptaron el metabolismo y la fisiología del gato a esta dieta estrictamente compuesta
de tejidos animales y dieron lugar a peculiaridades digestivas y metabólicas únicas del
metabolismo de los carbohidratos. El gato doméstico sigue pareciéndose mucho a su antepasado
salvaje. Aunque la conexión carnívora de los gatos domésticos está bien reconocida, se sabe
poco sobre el perfil preciso de nutrientes al que se han adaptado la fisiología digestiva y el
metabolismo del gato a lo largo de la evolución. Además, los estudios demuestran que los
gatos domésticos equilibran la ingesta de macronutrientes seleccionando alimentos bajos en
carbohidratos. El hecho de que los gatos evolucionaran consumiendo presas bajas en
carbohidratos ha llevado a especular que las dietas altas en carbohidratos podrían ser
perjudiciales para la salud del gato. Más concretamente, se ha sugerido que el exceso de
carbohidratos podría provocar obesidad felina y diabetes mellitus. Además, las probabilidades de
remisión de la diabetes mellitus son mayores en los gatos que consumen una dieta baja en
carbohidratos. Esta revisión bibliográfica resumirá los conocimientos actuales sobre carbohidratos
en relación con la digestión, absorción y metabolismo de los carbohidratos, la selección de
alimentos y el equilibrio de macronutrientes en gatos sanos, obesos y diabéticos, así como el papel
de los carbohidratos en la prevención y el tratamiento de la obesidad y la diabetes mellitus.

Palabras clave: carbohidratos; carnívoro; diabetes mellitus; felino; metabolismo de la glucosa;

hiperglucemia; selección de macronutrientes; obesidad

1. Introducción
Se sabe que los antepasados salvajes del gato doméstico (Felis silvestris) son carnívoros
obligados. Desde el punto de vista nutricional, esto significa que en su hábitat natural los gatos
consumen presas pequeñas, incluidos roedores y aves, que tienen un alto contenido en proteínas, un
contenido moderado en grasas y un contenido mínimo en carbohidratos. Los datos sobre los hábitos
dietéticos de los gatos asilvestrados, combinados con los datos de composición de las especies de
presas consumidas, revelan una dieta típica con un contenido de proteína bruta, grasa bruta y
extracto libre de nitrógeno (NFE) del 52%, 46% y 2% de energía metabolizable (%ME),
respectivamente [1]. Estos hábitos dietéticos han dado lugar a unas necesidades nutricionales
específicas y únicas. En los gatos, las necesidades dietéticas de proteínas, arginina, taurina,
metionina y cistina, ácido araquidónico, niacina, piridoxina, vitamina A y vitamina D son mayores
que en los omnívoros debido a diferencias metabólicas [2-6]. Este trasfondo evolutivo ha s e r v i d o d e
base a varios mitos sobre la nutrición de los gatos. Por ejemplo, a veces el hecho de que los gatos
sean carnívoros estrictos se interpreta como que los gatos sólo pueden obtener sus necesidades
nutricionales mediante el consumo de tejido animal. Esto es incorrecto desde una perspectiva
nutricional, ya que los animales, incluidos los gatos, necesitan nutrientes y no ingredientes
específicos [7]. El hecho de que los gatos evolucionaran consumiendo presas bajas en carbohidratos
y el mayor conocimiento del metabolismo único de los carbohidratos en los felinos ha llevado a
especular que las dietas altas en carbohidratos podrían ser perjudiciales para la salud de los felinos.
Las dietas más

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preocupación expresada es que los gatos digieren y metabolizan mal los carbohidratos, mientras
que otros advierten de que un exceso de carbohidratos podría provocar obesidad felina y/o
diabetes mellitus [4,5,8-10]. Por lo tanto, los investigadores evaluaron las dietas altas en
carbohidratos como factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad felina y la diabetes mellitus;
otros examinaron el uso de dietas bajas en carbohidratos para la prevención y el tratamiento de estas
enfermedades metabólicas.

2. Definición, clasificación y función de los hidratos de carbono de la dieta

Al hablar de los beneficios y los efectos adversos de los carbohidratos en la dieta, hay que
tener en cuenta la definición, la clasificación y la función de los carbohidratos. Los hidratos de
carbono o sacáridos (CH O2n ) son moléculas biológicas compuestas de carbono, hidrógeno y
oxígeno [11].

2.1. Clasificación de los carbohidratos

La clasificación se basa en la estructura química y el grado de polimerización e incluye:
monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos [11,12] (Figura 1). Los monosacáridos (glucosa,
fructosa y galactosa) también se denominan hidratos de carbono absorbibles, ya que estos
compuestos no requieren digestión enzimática y pueden absorberse directamente. Los disacáridos
(lactosa, sacarosa, maltosa y trehalosa) son fácilmente digeridos por las enzimas intestinales en la
mayoría de los mamíferos [11-13]. El grupo de oligosacáridos con tres a nueve moléculas de azúcar
es resistente a la digestión enzimática y es fermentado por enzimas microbianas en el intestino
grueso [12,13]. Los polisacáridos o hidratos de carbono complejos, que comprenden 10 o más
unidades de azúcar, pueden definirse además en función de la digestibilidad y la naturaleza de los
enlaces glucosídicos entre las unidades de azúcar [12]. Los almidones son hidratos de carbono
complejos que tienen enlaces α-glicosídicos y, por lo tanto, son digeridos enzimáticamente por la
α-amilasa en el intestino delgado de los mamíferos [11-13]. El almidón es el carbohidrato
digerible más abundante producido durante la fotosíntesis y sirve como almacenamiento de energía
en las plantas [11,12]. Del mismo modo, el glucógeno, un polímero de glucosa unido con enlaces α-
glicosídicos, funciona como almacenamiento de energía a largo plazo en los animales. El glucógeno
está presente en la mayoría de los tejidos animales, con el mayor contenido en el hígado y el
músculo esquelético [12]. La fibra alimentaria, otra clase de carbohidratos complejos, está
compuesta por polisacáridos de la pared celular (celulosa, hemicelulosas y algunas pectinas),
polisacáridos no celulósicos (pectinas, gomas y mucílagos) y no polisacáridos estructurales
(lignina). Las unidades de azúcar de la fibra alimentaria están unidas por enlaces β-glicosídicos,
por lo que la fibra alimentaria no es digerible en el intestino delgado. La mayoría de las fibras
alimentarias son fermentables en el intestino grueso, aunque debido a la longitud limitada del colon
felino, ciertas fibras, como la celulosa y el salvado de trigo, no se fermentan de forma extensiva
[11]. Además, la fibra animal se ha pasado por alto en la dieta de los carnívoros. La fibra animal
consiste en material rico en glicoproteínas no digeribles, como huesos, tendones, cartílagos, piel,
pelo y plumas, y es un sustrato para la fermentación microbiana del intestino grueso [14].

CARBOHIDRATOS
AZÚCARES SIMPLES OLIGO- HIDRATOS DE CARBONO
SACARIDAS COMPLEJOS / POLISACÁRIDOS
MONOSACÁRID DI- 3-9 unidades de >10 unidades de azúcar
OS / SACARIDAS azúcar
ABSORBIBLES 2 unidades de Planta Animales
CARBOHIDRATOS azúcar
1 unidad de Almidón Glucógeno
azúcar Maltosa α-glicosídico α-glicosídico
Lactosa
Glucosa Sacarosa Fibra Fibra animal
Fructosa Trehalosa alimentaria glicoproteínas
Galactosa β-glicosídico

HIDRATOS DE CARBONO DIGERIBLES CARBOHIDRATOS INDIGERIBLES

Figura 1. Clasificación de los hidratos de carbono Clasificación de los hidratos de carbono:

azúcares simples, oligosacáridos e hidratos de carbono complejos. Esta revisión bibliográfica se centra
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especialmente en los hidratos de carbono digeribles, es decir, monosacáridos, disacáridos y almidones.
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El término "hidratos de carbono alimentarios", tal y como se utiliza en esta revisión

bibliográfica, se refiere específicamente a los hidratos de carbono digeribles, especialmente los
azúcares simples (mono y disacáridos) y los almidones (Figura 1).

2.2. Metabolismo y homeostasis de la glucosa

Aunque los hidratos de carbono digeribles no son nutrientes dietéticos esenciales, los hidratos
de carbono en f o r m a de glucosa son fisiológicamente esenciales. El cerebro, los glóbulos rojos,
los leucocitos y otros tipos de células especializadas de la médula renal, los testículos y los ojos
dependen de la glucosa para satisfacer sus necesidades energéticas [15]. Por lo tanto, es fundamental
que el organismo mantenga un suministro de glucosa para estos tejidos. Para mantener la glucosa en
sangre dentro de su rango de concentración estrictamente regulado (gato: 3,9-6,7 mmol/L [16];
humano: 4-6 mmol/L [15]) durante los episodios en los que no se absorbe glucosa del tracto
gastrointestinal, el cuerpo es capaz de producir glucosa por descomposición de las reservas de
glucógeno corporal y por gluconeogénesis [15]. El cuerpo obtiene energía en forma de ATP a través
de la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico [15]. Los carbohidratos simples y los almidones también
proporcionan los componentes básicos para todos los demás carbohidratos, incluida la lactosa
producida por la glándula mamaria, la ribosa necesaria para la síntesis de ácidos nucleicos y los
residuos de azúcar que se encuentran en las glicoproteínas, los glicolípidos y los
glucosaminoglicanos del cuerpo [12,15]. La glucosa también es necesaria para la síntesis de
aminoácidos no esenciales [17] y vitamina C [18].

3. Digestión y absorción de hidratos de carbono

Debido a presiones evolutivas, los gatos desarrollaron varias adaptaciones fisiológicas de la
digestión y absorción de carbohidratos que reflejan su verdadera naturaleza carnívora [3,5].

3.1. Reducción de la capacidad de las enzimas digestivas

Los gatos sólo poseen una pequeña capacidad de digestión del almidón por las enzimas
intestinales endógenas (Figura 2). Al igual que en los perros [19], la amilasa salival responsable del
inicio de la digestión del almidón en la saliva felina es muy limitada [20]. La amilasa se encuentra
en el páncreas y el quimo felinos; sin embargo, la actividad de la amilasa intestinal es baja en
comparación con otros animales [20,21]. Además, el tejido pancreático de los gatos adultos tiene
una baja actividad de maltasa, sólo trazas de isomaltasa y ninguna actividad de lactasa y sucrasa. Las
disacaridasas (es decir, maltasa, isomaltasa y sucrasa) están presentes en la mucosa del intestino
delgado felino, pero de nuevo la actividad en el borde en cepillo intestinal es baja en comparación
con otras especies. Además, la distribución es peculiar, ya que la actividad disacaridasa aumenta en
los gatos de craneal a caudal, mientras que en otras especies, por ejemplo en los perros, el máximo
se da en el yeyuno. La actividad de la disacaridasa no se vio afectada por el nivel o la fuente de
carbohidratos de la dieta (es decir, almidón de maíz cocido, almidón de maíz crudo, almidón de
patata crudo, sacarosa, lactosa frente a libre de carbohidratos), lo que apoya una incapacidad de los
gatos para adaptar la actividad enzimática al aumento de las concentraciones de carbohidratos de la
dieta [22].

3.2. Alteraciones de la absorción de monosacáridos

Una vez digeridos los almidones, se absorben los monosacáridos (Figura 2). La glucosa y la
galactosa son transportadas a través de la membrana apical del enterocito por el cotransportador 1 de
Na+/glucosa (SGLT1). La absorción está acoplada al Na+ y a su gradiente electroquímico
proporcionado por la actividad Na+/K+-ATPasa [23]. El transportador de fructosa independiente del Na+,
GLUT5, transporta fructosa desde la luz intestinal hasta los enterocitos a través de su gradiente de
concentración [23]. Anatómicamente puede parecer que los gatos tienen una capacidad limitada para
absorber monosacáridos debido a la longitud limitada del intestino delgado. Sin embargo, se produce
una compensación parcial de este déficit relativo de superficie de absorción. En primer lugar, el área
mucosa por unidad de área serosa en el intestino delgado del gato es mayor en comparación con las
ratas y los perros [24]. En segundo lugar, el transporte de D-glucosa a través del borde en cepillo
intestinal felino parece tener una capacidad considerablemente mayor en gatos que en bovinos y
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conejos, a pesar de las cantidades similares de glucosa que llegan al intestino delgado cuando estas
especies se alimentan con una dieta natural [25]. Aunque las especies omnívoras pueden adaptar el
transporte de glucosa a la ingesta de carbohidratos en la dieta, en los gatitos se observó que el
sistema de transporte de glucosa en el borde en cepillo intestinal no se adapta a niveles variables de
carbohidratos en la dieta [26]. Aun así, este estudio tenía una población de estudio muy pequeña y
puede que no refleje la actividad del sistema de transporte de glucosa.
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en gatos adultos. Más recientemente se descubrió que los gatos expresan SGLT1 en el intestino
delgado. En todas las regiones del intestino delgado, la tasa inicial de captación de glucosa
dependiente de Na+ era aproximadamente dos veces más lenta en gatos que en perros [27].
Batchelor et al. también informaron de la ausencia de expresión de la subunidad T1R2 del receptor
dulce en el intestino felino y explican que, como la regulación dietética de la expresión intestinal de
SGLT1 implica la detección por parte del receptor dulce intestinal, el heterodímero T1R2/T1R3,
esta ausencia puede sugerir la incapacidad de aumentar SGLT1 en respuesta a los carbohidratos dietéticos
[27]. Sin embargo, no se investigó la regulación del transporte de glucosa mediante el aumento o la
disminución de las concentraciones de azúcar. Basándonos en la literatura actual, es imposible
concluir qué concentración de azúcares se necesita tras la ingestión de dietas que contengan
carbohidratos para alcanzar una tasa máxima de transporte de glucosa a través del borde en cepillo
intestinal y si dicha concentración se alcanzaría con la comida comercial actual para gatos.

ALMIDÓN

Amilasa Amilasa
(1) (1)

MONOSACÁRIDOS DISACÁRIDOS

Glucosa Fructosa Maltosa Isomaltosa

Galactosa Lactosa Sacarosa

(2)
Lumen
Disacaridasas
K+ (2)

Na+ Células
SGLT1 GLUT5 epiteliales
(3)

Capilar
Glucosa Fructosa

Galactosa

Figura 2. Digestión del almidón y absorción de monosacáridos en gatos: (1) Los gatos tienen una
amilasa salival muy limitada y la actividad de la amilasa intestinal es baja; (2) los gatos adultos
tienen una actividad disacaridasa baja en el borde en cepillo del intestino delgado; (3) el
cotransportador de Na+/glucosa 1 (SGLT1) para el transporte activo de glucosa y galactosa se
expresa en gatos, pero la captación de glucosa dependiente de Na+ es dos veces más lenta que en
perros y se ha sugerido la incapacidad de regular el SGLT1 en gatos.

3.3. Digestibilidad de los hidratos de carbono

Los primeros estudios de Morris et al. observaron que los gatos adultos podían digerir
eficientemente todos los carbohidratos añadidos a una dieta basada en carne, a pesar de las
adaptaciones evolutivas descritas a lo largo del tracto gastrointestinal felino [28]. La
digestibilidad aparente total del almidón es del 40-100%, dependiendo de la fuente y el
tratamiento [28-30], lo que demuestra que los gatos pueden digerir y absorber carbohidratos.
Como en otros mamíferos, es necesario un procesamiento y una cocción adecuados.
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no se suministran a los gatos como ingredientes crudos. Normalmente, las fuentes de carbohidratos
se muelen y se cocinan durante el proceso de extrusión o enlatado, lo que mejora la digestibilidad.
Los carbohidratos poco digeribles o las cantidades excesivas de carbohidratos muy digeribles que no
se digieren en el intestino delgado proporcionan sustrato para la fermentación microbiana en el
colon. Por lo tanto, la ingesta elevada de carbohidratos en gatos aumenta las concentraciones de
ácidos orgánicos colónicos y fecales y reduce el pH fecal [21]. Además, pueden inducirse efectos
digestivos adversos, como diarrea, flatulencia e hinchazón [21].

4. Metabolismo de los carbohidratos

El metabolismo de los carbohidratos también se ve alterado por algunas adaptaciones
evolutivas importantes en las actividades enzimáticas del hígado felino [3,5]. Las peculiaridades del
metabolismo de la glucosa en el hígado felino se resumen en la Figura 3.

4.1. Falta de actividad de la glucocinasa y posibles mecanismos de compensación

En la mayoría de las especies, la glucocinasa (o hexocinasa IV) es responsable de la
fosforilación de la glucosa en glucosa-6-fosfato, el primer paso de la glucólisis. La glucocinasa tiene
una tasa máxima de fosforilación de glucosa y funciona sólo cuando el hígado recibe una gran carga
de glucosa de la vena porta [15,31]. La actividad de la glucocinasa hepática está regulada por la proteína
reguladora de la glucocinasa (GKRP). En ayunas, la glucoquinasa y la GKRP están unidas y residen en
el núcleo del hepatocito. En respuesta a una comida, la glucoquinasa se traslada al citosol y se
vuelve enzimáticamente activa [15]. Este mecanismo regulador permite al hígado responder a una
mayor demanda de fosforilación de glucosa. Varios autores han descrito una actividad mínima o
nula de la glucoquinasa hepática en gatos [32-35] y, según Tanaka et al., no se ha observado
expresión génica de la glucoquinasa en el hígado felino [35]. En cambio, los perros tienen una
actividad de glucoquinasa superior, similar a la de los omnívoros [32]. Aunque el gen GCKR que
codifica la GKRP está presente en los hepatocitos felinos, la expresión del ARNm de la GCKR y la actividad
de la GKRP están ausentes [33,36]. Se necesita más investigación para entender cómo la fosforilación
de la glucosa puede proceder eficientemente en ausencia de glucoquinasa.
A menudo se asume que el aumento de otras hexoquinasas [35,37], con una mayor afinidad por
la glucosa [31], compensa la falta de actividad de la glucoquinasa en gatos. Sin embargo,
Schermerhorn lo puso en duda, ya que, a diferencia de la glucoquinasa, las hexocinasas I, II y III son
inhibidas por la glucosa-6-fosfato, que se forma continuamente por gluconeogénesis en el hígado
felino [38]. Un mecanismo plausible es la activación de las vías de eliminación de glucosa que se
producen distalmente del paso de fosforilación mediado por la glucoquinasa, promoviendo la
glucólisis y la producción de glucógeno [38]. En comparación con los perros, los gatos tienen una
mayor actividad de las enzimas implicadas en varias vías de oxidación de la glucosa (es decir,
glucólisis (piruvato quinasa), fructólisis (fructoquinasa), vía de las pentosas fosfato (glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa) y glucólisis anaeróbica (lactato deshidrogenasa)) [35,37]. En los gatos se ha
asumido una capacidad limitada para almacenar glucosa en forma de glucógeno debido a una
actividad mínima de la glucógeno sintasa hepática, ya que un estudio encontró tasas bajas de
incorporación de glucosa marcada con C14 en el glucógeno [32]. Sin embargo, el glucógeno hepático
abarca aproximadamente el 5% del peso del hígado en gatos, lo que es similar en perros y humanos
[39]. Curiosamente, en los hepatocitos de rata, la sobreexpresión de la proteína dirigida al glucógeno
(PTG) estimula la glucogénesis, incluso en ausencia de glucosa [40,41]. No se dispone de datos en
gatos sobre la activación de la glucogénesis mediada por PTG, pero la activación de la glucogénesis
por PTG puede permitir a los hepatocitos felinos sintetizar glucógeno cuando falta glucosa,
utilizando carbono procedente de precursores gluconeogénicos [38].
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Figura 3. Metabolismo de la glucosa en hepatocitos felinos. (1) Actividad de la glucoquinasa hepática

mínima o ausente [32-35], y ausencia de expresión génica de la glucoquinasa [35]. No hay regulación de la
glucoquinasa por la proteína reguladora de la glucoquinasa (GKRP). Aunque el gen GCKR está
presente, la expresión del ARNm GCKR y la actividad GKRP están ausentes [33,36]. (2) Parece
improbable que se produzca un aumento de otras hexoquinasas debido a la inhibición por glucosa-6-
fosfato, que se forma continuamente por gluconeogénesis; (3) las actividades de las enzimas
limitantes de la gluconeogénesis (es decir, piruvato carboxilasa, fructosa-1,6-bifosfatasa y glucosa-6-
fosfatasa) están reguladas al alza [34,35]; (4) la inhibición de la hexocinasa I, II y III mediada por la
glucosa-6-fosfato puede superarse mediante la activación de las vías de eliminación de glucosa que
se producen distalmente al paso de fosforilación mediado por la glucoquinasa, promoviendo las vías
de oxidación de glucosa como la glucólisis (es decir, piruvato quinasa), la fructólisis (es decir, la
fructoquinasa), la vía de las pentosas fosfato (es decir, la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) y la
glucólisis anaeróbica (es decir, la lactato deshidrogenasa) [35,37] y estimular la glucogénesis; (5) se
ha supuesto una actividad mínima de la glucógeno sintasa hepática [32]. Sin embargo, el contenido
de glucógeno en el hígado felino es similar al de perros y humanos [39]. La activación de la
glucogénesis mediante la proteína dirigida al glucógeno (PTG) puede permitir la síntesis de
glucógeno cuando falta glucosa, utilizando precursores gluconeogénicos como los aminoácidos [38].

4.2. Elevada actividad gluconeogénica y relación con la necesidad de proteínas

En los hígados felinos, las actividades de las enzimas limitantes de la gluconeogénesis (es decir,
piruvato carboxilasa, fructosa-1,6-bifosfatasa y glucosa-6-fosfatasa) son superiores a las de los
hígados caninos [34,35]. En un principio se pensó que, a diferencia de los omnívoros, la
gluconeogénesis está continuamente activa en el hígado felino, independientemente del contenido
proteico de la dieta [42]. Sin embargo, Kettlehut et al. revelaron un aumento de la gluconeogénesis
durante el ayuno cuando se alimentaba a los gatos con una dieta alta en carbohidratos. Cuando se
consume una d i e t a rica en proteínas y baja en carbohidratos, la capacidad gluconeogénica ya es
alta o incluso mayor en el estado postprandial que durante el ayuno [43]. Los estudios también
demostraron que la magnitud de la gluconeogénesis es similar en gatos y humanos durante el
a y u n o , pero también cuando se alimentan [41,44]. Esto demuestra que en carnívoros y omnívoros la
gluconeogénesis tiene una importancia similar en el estado postprandial y no sólo en ayunas. Hasta la
fecha, múltiples estudios han demostrado que los gatos pueden adaptarse metabólicamente a las
variaciones en los macronutrientes de la dieta y regular el metabolismo de la glucosa y las proteínas
cuando es necesario [41,44-47].
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Curiosamente, Eisert propuso que los gatos, al ser hipercarnívoros (es decir, pequeños
mamíferos carnívoros con un cerebro proporcionalmente grande), tienen una alta demanda de
glucosa cerebral [48]. Utilizando datos de Kley et al. [44], Eisert estimó que la demanda de glucosa
cerebral de los gatos representa aproximadamente el 30% de la gluconeogénesis en gatos en ayunas
[48]. El valor equivalente para los humanos, con un cerebro mucho más grande, es de
aproximadamente el 44% [48,49]. Esta elevada demanda endógena de glucosa del cerebro, así como
de otros tejidos consumidores obligados de glucosa, no puede satisfacerse con los carbohidratos
presentes en la dieta natural basada en presas, incluyendo el contenido intestinal, el glucógeno y la
glucosa procedente del glicerol [48] (Figura 4). Eisert observó que en los gatos existe una estrecha
concordancia entre la pérdida de nitrógeno predicha a partir de la demanda de glucosa cerebral y la
pérdida de nitrógeno urinario endógeno registrada [48]. Esto explica la elevada capacidad de síntesis
de novo de glucosa a partir de aminoácidos y el aumento de las necesidades de proteínas y
aminoácidos en la dieta de los gatos, que se trata en otro artículo [6].

Figura 4. Ingesta de carbohidratos tras el consumo de una dieta basada en presas (NFE 1-2%ME, la
ingesta de carbohidratos presentada es una media calculada de 6-12 pequeños roedores por día,
incluyendo el contenido intestinal, el glucógeno y la glucosa procedente del glicerol) [1,48], tras la
autoselección de dietas únicamente húmedas (NFE 12%ME) [50] o de dietas con diferente textura y
contenido de humedad (NFE 11-21%ME [51], y tras la ingestión de dietas secas con diversos niveles de
almidón (NFE 12%, 30% y 43%ME, respectivamente) [52] en comparación con la demanda neta
calculada de glucosa cerebral [48].

En consecuencia, los gatos pueden digerir los carbohidratos y absorber y utilizar la glucosa de
forma similar a otras especies. La presencia/ausencia y la cinética de enzimas intestinales y
hepáticas específicas son coherentes con el comportamiento alimentario natural del gato. Los gatos
salvajes comen pequeñas presas vertebradas con bajo contenido en carbohidratos (NFE 1-2%ME)
[1,48], y deben capturar 8-12 de estos pequeños roedores cada 24 h para cubrir sus necesidades
energéticas [53]. De forma similar, los gatos domésticos en un entorno experimental también
distribuyen su ingesta diaria de alimentos y macronutrientes en 12-20 comidas pequeñas, repartidas
uniformemente entre los periodos de luz y oscuridad [53,54]. Debido a la limitada capacidad
enzimática intestinal, el consumo de cantidades excesivas de carbohidratos digeribles no conducirá a
un aumento masivo de la absorción de glucosa, sino que proporcionará sustrato para la fermentación
microbiana en el colon y causará efectos adversos gastrointestinales. La acción rápida de la
glucoquinasa es redundante, ya que sólo entran pequeñas cantidades de glucosa en el torrente
sanguíneo en un momento dado. A pesar de ello, los gatos no están limitados en su capacidad para
fosforilar y metabolizar la glucosa. Se supone que existe una compensación por la falta de
glucoquinasa, pero es necesario seguir investigando. Las actividades de las enzimas limitadoras de la
velocidad implicadas en la glucólisis y otras vías de oxidación de la glucosa son mayores que las de los
perros, y los gatos, a excepción de la glucoquinasa, tienen abundancia de otras hexoquinasas.
El metabolismo normal de la glucosa en gatos domésticos parece solaparse con la patología de
la diabetes en no carnívoros [38]. La deficiencia de glucocinasa en roedores (estudios transgénicos y
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de knockout génico) y humanos (diabetes juvenil de aparición madura de tipo 2, MODY2) se
caracteriza por una hiperglucemia debida a la hiperglucemia.
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a un deterioro de la síntesis de glucógeno hepático y da lugar a diabetes mellitus [55]. Aunque los
gatos sanos carecen de glucoquinasa, el contenido de glucógeno hepático es similar en gatos y
humanos [41], ya que es muy probable que el glucógeno hepático felino se origine a partir de otros
sustratos gluconeogénicos en lugar de glucosa [38]. Además, los gatos sanos no muestran
hiperglucemia persistente. Los gatos delgados y obesos son capaces de mantener la homeostasis de
la glucosa durante un periodo de siete días y las fluctuaciones diarias de glucosa son pequeñas. Las
concentraciones de glucosa en ayunas de los gatos tampoco difieren de las de los humanos y otros
mamíferos [16].

5. Sabor, selección de alimentos y equilibrio de macronutrientes

5.1. Ceguera dulce felina

Los gatos no prefieren los alimentos con sabor dulce. En una prueba de preferencia de dos
opciones, los gatos son incapaces de distinguir entre el agua pura y la sacarosa disuelta en agua [56-
58]. Los estudios neurofisiológicos del nervio facial demostraron respuestas a estímulos gustativos
de sal, amargo, ácido, aminoácidos y nucleótidos [59,60]. No se detectaron respuestas neurales a la
sacarosa y otros azúcares en gatos [61,62]. Por tanto, el sentido del gusto en los gatos es similar al de
otros mamíferos, con la excepción de la insensibilidad a los edulcorantes. La base molecular de esta
ceguera felina al dulce es la falta de un sistema sensorial para detectar estímulos dulces. Li et al.
caracterizaron los genes del receptor dulce de los gatos y concluyeron que Tas1r3 se expresa y es
funcional, pero Tas1r2 es un pseudogén no expresado. Por lo tanto, no se puede formar el
heterodímero funcional del receptor dulce (T1R2/T1R3), lo que resulta en una incapacidad para
degustar estímulos gustativos dulces [63,64]. Esto se confirmó en leones. Los leones también poseen el
Tas1r2 pseudogenizado y no muestran preferencia por ninguno de los azúcares naturales y edulcorantes
artificiales probados [65].

5.2. Geometría nutricional

En un principio, Cook et al. llegaron a la conclusión de que los gatitos no regulaban su ingesta
de proteínas de forma coherente, ya que no comían más cantidad de un alimento rico en proteínas
que de un alimento bajo en proteínas cuando se les ofrecía la posibilidad de elegir [66]. Más
recientemente, la geometría nutricional ha permitido a los investigadores estudiar las complejas
interacciones entre las proteínas, las grasas y los hidratos de carbono de la dieta [50,51,67]. Tras
reevaluar los datos del estudio de Cook et al. [66], la conclusión parecía inexacta [50]. En un
entorno controlado, los gatos son capaces de regular su ingesta de macronutrientes cuando se les da
a elegir entre alimentos secos o húmedos y mostraron una ingesta de macronutrientes objetivo [50]
(Tabla 1). Curiosamente, este perfil de macronutrientes seleccionado es muy similar a la
composición en macronutrientes de la dieta de los gatos callejeros en libertad [1] (Tabla 1).

Tabla 1. Distribución energética de una dieta para gatos callejeros [1] y de la dieta seleccionada por los
gatos domésticos adultos cuando se les ofrece sólo comida húmeda [50] o una combinación de dietas con
diferente textura y contenido de humedad [51].

Gato asilvestrado Gato doméstico

Perfil nutricional basado
Perfil nutricional
en los hábitos Perfil nutricional cuando se ofrecen dietas con
seleccionado cuando
alimentarios y los datos diferente textura y contenido de
sólo se ofrece dieta
de composición de las humedad [51].
húmeda [50].
especies de presas
consumidas [1].
1 3 3 1 mojado
3
moja moja moja 1 seco
moja
do do do
do
3 1 3
secos seco secos
Ingesta energética diaria (%ME) de:
Proteína bruta 52% 52% 46% 44% 42% 48%
Grasa bruta 46% 36% 39% 35% 38% 41%
Extracto sin
2% 12% 15% 21% 20% 11%
nitrógeno
Vet. Sci.
En 2017,
un 4,primer
55 13 de 36
estudio de Hewson-Hughes et al., sólo los gatos a los que se ofrecieron alimentos
húmedos de prueba alcanzaron el objetivo de ingesta con una única dieta. Esto no fue posible con
los alimentos secos de prueba debido a la composición en macronutrientes de estas dietas,
aunque los gatos alteraron las proporciones de los distintos alimentos secos experimentales para
acercarse al objetivo de ingesta lo más posible al equilibrio de nutrientes objetivo [50]. Un
segundo estudio confirmó la capacidad de los gatos para equilibrar la ingesta de macronutrientes
mediante la selección de alimentos cuando se les ofrecía una variedad de dietas que
Vet. Sci. 2017, 4, 55 14 de 36

no sólo diferían en el contenido de macronutrientes, sino que también tenían diferente contenido de
humedad, textura y densidad energética [51] (Tabla 1). También se demostró que cuando se
probaban dietas a las que se añadían sabores de diferente atractivo (es decir, pescado, conejo y
naranja), la selección de la dieta era independiente de las propiedades organolépticas. Los autores
concluyeron que, aunque el sabor y el aroma pueden influir en la selección de la dieta a corto plazo,
con el tiempo, el equilibrio de macronutrientes es el principal impulsor de la selección de la dieta y
la ingesta de macronutrientes en los gatos [67]. Sin embargo, es imposible comparar los perfiles de
macronutrientes seleccionados en este estudio con estudios anteriores, ya que todas las dietas de prueba
tenían un contenido de carbohidratos insignificante o bajo (NFE 0-3%ME). Los estudios de geometría
nutricional mostraron que los gatos domésticos buscan específicamente una alta ingesta de proteínas,
que se ve limitada con dietas ricas en grasas y carbohidratos. Cuando la ingesta de proteínas en la
dieta era baja, la ingesta de grasas para alcanzar el equilibrio era flexible y los gatos comían más del
alimento rico en grasas para alcanzar la ingesta de proteínas objetivo. En el caso de los
carbohidratos, existía una restricción absoluta que limitaba la ingesta adicional de alimentos y
provocaba déficits relativos al objetivo tanto de energía como de proteínas si se consumía una dieta
baja en proteínas [50]. Como resultado, se propuso un límite máximo de ingesta de carbohidratos de unos 300
kJ al día [50,51]. S e explicó que este techo de carbohidratos podría reflejar las adaptaciones metabólicas a lo
largo de los tractos gastrointestinales felinos (véase la Sección 3 anterior). Aún así, la Figura 4
muestra ingestas diarias de carbohidratos similares a las que seleccionan los gatos domésticos
[50,51], cuando consumen alimentos extrusionados para gatos con niveles de almidón bajos (NFE
11%ME) o medios (NFE 30%ME) [52]. Sin embargo, las cantidades calculadas de carbohidratos digeribles
en un
dieta basada en presas son inferiores [48].

6. Hidratos de carbono en los alimentos para animales de compañía

6.1. Alimentos convencionales secos y enlatados

La mayoría de los propietarios de gatos los alimentan con comida convencional porque les
resulta cómoda y económica [68,69]. A muchos gatos se les ofrece comida seca pero, en
comparación con los perros, los gatos son más propensos a recibir comida húmeda como parte
de su dieta [68]. Estos alimentos convencionales para gatos pueden contener hasta un 55%ME
como carbohidratos, lo que permite un contenido mínimo de proteínas (25%ME) y grasas
(20%ME) según lo establecido por la American Association of Feed Control Officials y The
European Pet Food Industry Federation [70,71]. Sin embargo, lo más habitual es que los
alimentos convencionales para gatos aporten entre un 20% y un 40%ME en forma de
carbohidratos [72]. Los ingredientes carbohidratos, como cereales, patatas, legumbres, etc.,
compuestos principalmente de almidones, son importantes para la elaboración de alimentos para
animales de compañía. Debe incluirse un cierto nivel de almidón para el procesamiento adecuado
del producto seco. La función principal de los carbohidratos en el procesado de dietas secas
extrusionadas es proporcionar integridad estructural a las croquetas. Los alimentos secos no
pueden mantener su forma o estructura sin las capacidades aglutinantes de los carbohidratos. Es
el almidón cocido y gelatinizado el que une las croquetas y evita que se desmenucen [73]. Las
interacciones carbohidrato-proteína que se producen también contribuyen a la textura y el sabor
[74]. Aunque los alimentos húmedos contienen una proporción relativamente menor de
carbohidratos digeribles en comparación con los alimentos secos [30,72], las características de
procesado de los alimentos húmedos también se ven afectadas por los carbohidratos. La
mayoría de las dietas húmedas contienen agentes gelificantes, que suelen ser carbohidratos que
forman un gel tras el procesado [75]. Los almidones gelatinizan con la proteína desnaturalizante para
dar estructura al pan, manteniendo una distribución uniforme de la formulación. Las características
texturales también varían mucho entre las fuentes de carbohidratos porque cada fuente reacciona de
forma única a la temperatura y el tiempo [73].

6.2. Dietas alternativas para mascotas

En las últimas décadas, se ha popularizado el uso de dietas alternativas, como la alimentación con
huesos y alimentos crudos, las dietas basadas en carne cruda, las dietas caseras o de carne fresca producida
Vet. Sci. 2017, 4, 55 15 de 36
comercialmente, así como las dietas vegetarianas y veganas [76-78]. Una encuesta mostró que el
9,6% de los gatos recibían huesos y alimentos crudos como parte de su comida principal [68].
Estas dietas de alimentos crudos suelen ser utilizadas por propietarios que quieren alimentar a
sus gatos con una dieta más natural (es decir, con un procesamiento mínimo y menos contenido de
grano) [79]. Estos tipos de dietas alternativas suelen contener una menor cantidad de
carbohidratos en comparación con las dietas comerciales tradicionales. Los defensores creen que
estas dietas alternativas tienen varios beneficios para la salud, mientras que los que se oponen se
centran en
Vet. Sci. 2017, 4, 55 16 de 36

los riesgos y las posibles complicaciones. Faltan estudios de cohortes amplios que evalúen estos
supuestos beneficios y riesgos. Un estudio reciente mostró una mejor digestibilidad aparente de la
materia seca, la materia orgánica, la proteína bruta y la energía bruta en gatitos alimentados con una
dieta cruda en comparación con las dietas procesadas térmicamente [80]. Por otro lado, existen
pruebas de que las dietas a base de carne cruda pueden estar contaminadas con patógenos (por
ejemplo, Salmonella, E. coli, Campylobacter). Las mascotas expuestas a estos patógenos pueden presentar
signos clínicos o ser clínicamente normales y eliminar las bacterias en las heces [81]. Estos patógenos
no sólo suponen un riesgo para la mascota, sino también para los humanos que comparten el mismo
entorno [81,82]. Este tipo de dietas también plantean otros riesgos para la salud, como desequilibrios
nutricionales, principalmente de minerales, oligoelementos y vitaminas; mayor riesgo de obstrucción
gastrointestinal/penetración por fragmentos óseos; y posible tirotoxicosis exógena debido a la
contaminación con tejido tiroideo crudo [76,83-85]. Sin embargo, estas preocupaciones se basan a
menudo en informes de casos aislados [82].
Existe un gran debate sobre la cantidad adecuada de carbohidratos en la alimentación de los
gatos. Como en muchos otros mamíferos, no existe un requerimiento dietético mínimo de
carbohidratos para los gatos [11]. Muchas dietas comerciales tradicionales contienen más
carbohidratos de los que consumiría un gato salvaje o de los que prefieren los gatos domésticos
cuando pueden elegir (Figura 4). Estos datos, sin embargo, no muestran qué nivel de carbohidratos
es óptimo para la salud felina. Además, las diferencias de estilo de vida (por ejemplo, estado de
esterilización/castración, estilo de vida de interior frente a exterior, etc.) entre gatos domésticos y salvajes
también pueden afectar al contenido óptimo de nutrientes de la dieta.

7. Eficiencia energética, aumento de peso y obesidad

Hasta la fecha, más del 50% de los gatos de los países industrializados tienen sobrepeso o son
obesos [86,87]. Aunque a menudo se asume que la obesidad felina está aumentando, se observó una
distribución relativamente constante de la condición corporal en una población específica de gatos durante
un periodo de cuatro años [88,89]. Además, los hogares de gatos encuestados en la misma ciudad en 1993
y 2007 no mostraron una diferencia de prevalencia de obesidad [86,90]. Aun así, la obesidad se
considera el principal problema nutricional de los gatos y representa un riesgo importante para la
salud de la población felina. La obesidad predispone a los gatos a complicaciones de salud
devastadoras como la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, las enfermedades del tracto
urinario inferior, la osteoartritis y los problemas cutáneos [91-93]. Aunque no se dispone de datos en
gatos, se ha observado una menor calidad de vida [91] y una vida más corta [94] en perros con una
mayor ingesta calórica.

7.1. Factores de riesgo de la obesidad felina

Muchos factores de riesgo afectan al equilibrio entre la ingesta y la utilización de la energía. Se
crea un balance energético positivo cuando la ingesta de calorías es superior a las necesidades del
gato y da lugar a la deposición de grasa y, en consecuencia, al aumento de peso [91-93]. Cuando se
les preguntó, los veterinarios consideraron que sólo el 3% de los casos de obesidad canina se
atribuían a factores específicos del animal, mientras que el 97% se debía a factores controlados por
el propietario (es decir, dieta, ejercicio y características del hogar) [95]. Los factores predisponentes
de la obesidad felina se resumen en la Tabla 2. Recientemente, Pretlow y Corbee [96] describieron
similitudes entre la obesidad infantil y la de las mascotas, ya que tanto los padres de las mascotas
como los de los niños intentan obtener afecto dándoles golosinas y/o comidas copiosas. Entre los
factores dietéticos se incluyen las dietas altamente palatables y energéticas, el acceso sin
restricciones a la comida [97-99] y la inclusión de comida casera, restos de comida y/o golosinas
[98]. La mayoría de los estudios no hallaron ninguna influencia de los tipos de dieta comercial en la
prevalencia de la obesidad [69,86,90,100]. Sin embargo, algunos informaron de un mayor riesgo en gatos
que consumían alimentos "premium" y/o secos [89,101,102]. Estos estudios epidemiológicos no
evaluaron el contenido en macronutrientes de la dieta ni la ingesta de alimentos, por lo que no se
pueden extraer conclusiones sobre el contenido en carbohidratos o grasas de la dieta y/o la ingesta de
estos macronutrientes. Una explicación plausible es la mayor densidad energética de los alimentos
"premium" para mascotas en comparación con la mayoría de las dietas secas "de tipo económico" y
Vet. Sci. 2017, 4, 55 17 de 36
de los alimentos secos en comparación con los alimentos húmedos. Los propietarios tienden a
alimentar a los gatos con comida seca a libre elección [88] y, por tanto, el consumo excesivo de
energía se produce con facilidad. Cuando los gatos fueron alimentados ad libitum, una dieta húmeda
indujo una disminución de la ingesta voluntaria de energía y del peso corporal en comparación con
la versión liofilizada de la misma dieta húmeda [103]. También añadir agua a la comida seca sin
cambiar la ingesta de energía o el contenido de macronutrientes de la dieta fomentó la actividad
física y evitó el aumento de peso corporal [104-106]. Sin embargo, Thomas et al. no fueron capaces
de reproducir un efecto de la humedad dietética sobre la actividad física cuando los gatos se
mantenían
Vet. Sci. 2017, 4, 55 18 de 36

al aire libre, pero observaron un patrón de actividad diurna más fuerte cuando los gatos eran
alimentados con comida seca [107]. A pesar del aumento de la proporción de propietarios que
alimentan a sus gatos con comida seca, los investigadores australianos no encontraron ninguna
asociación con la alimentación con comida seca en 1993 [90] o 2007 [86] y no se produjo ningún
aumento de la obesidad durante este periodo [86].

Tabla 2. Factores animales, de estilo de vida y dietéticos que aumentan el riesgo de obesidad felina y diabetes
mellitus.

Factores que predisponen a los gatos a

Obesidad Diabetes mellitus
Factores animales
Mestizos [69,89,101,108] Bosque de Raza Tonquinés, Bosque de Noruega,
Noruega, Británico de pelo corto, Persa [109] Birmano Azul Ruso y Abisinio [110-115]
Edad media [69,89,101,108,116] Edad Mayores de 7 años [112-115,117-119]
Masculino [69,89,101,108,116,120] Género Masculino [102,110-113,115,117-120]
Castrado [69,89,101,108,116] Estado sexual Castrado [111,118,119]
Factores relacionados con el estilo de vida
Gato inactivo [69,89,90,102] Actividad física Gato inactivo [110,111,117,121]
Confinamiento interior [69,89,102] Alojamiento Confinamiento interior [110,121]
Factores dietéticos
Comida seca: Tipo de dieta Alimento seco:
Sin influencia [69,86,90,100] Sin influencia [121]
Mayor riesgo [89,101,102] Riesgo reducido [117]
Mayor riesgo [110]
Alimentación de Método de alimentación Alimentación libre y glotona
libre elección: Mayor comportamiento [110]
riesgo [97,99]
Sin influencia
[69,86,89,90,108]
Comida casera, alimentos para humanos y/o golosinas [98] Otras inclusiones en la dieta

Los gatos obesos tienen hasta cuatro veces más probabilidades de desarrollar diabetes mellitus [110,111,113,117-119,122].

7.2. Macronutrientes y aumento de peso

Debido a la discrepancia en el contenido de carbohidratos entre una dieta de presa natural y los
alimentos comerciales tradicionales disponibles actualmente para gatos, la ingesta excesiva de
carbohidratos se considera a menudo la causa principal de la obesidad felina [4,8,9]. Se ha postulado
que las cantidades excesivas de carbohidratos en la dieta provocan una sobreproducción de insulina
que resulta en un depósito excesivo de grasa [4,9]. Al igual que el balance de nitrógeno, el balance
de glucosa está estrictamente controlado. En los mamíferos está bien establecido que una mayor
ingestión de carbohidratos aumenta las reservas de glucógeno. Aun así, la capacidad máxima de
almacenamiento de glucógeno es pequeña y el aumento de estas reservas estimula la oxidación de la
glucosa. En los humanos, en contraste con la creencia común, la conversión de carbohidratos en
grasa corporal es baja, incluso cuando se ingieren en grandes cantidades. La oxidación de la grasa no
se ve tan afectada por el aumento de la ingesta de grasa y la grasa dietética se almacena de forma
muy eficiente como grasa corporal [123]. De hecho, Nguyen et al. y Backus et al. confirmaron un
aumento de peso y una expansión de la masa grasa cuando los gatos tenían libre elección de acceso a una
dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (NFE 28%ME, grasa 40%ME [124]; NFE 3%ME, grasa
64%ME [125]) en comparación con una dieta alta en carbohidratos y baja en grasas (NFE 42%ME,
grasa 27%ME [124]; NFE 57%ME, grasa 9%ME [125]) [124,125]. Esto no es sorprendente, ya que la grasa
contiene el doble de energía por gramo en comparación con los hidratos de carbono y las proteínas,
por lo que las dietas ricas en grasa tienen una mayor densidad energética. Además, la grasa mejora la
palatabilidad y favorece la ingesta de energía cuando se ofrece a libre elección. Coradini et al. también
concluyeron que una dieta baja en carbohidratos y alta en proteínas (NFE 23%ME, proteína 47%ME)
producía una mayor deposición de grasa y un mayor aumento de peso cuando se administraba ad
libitum en comparación con una dieta alta en carbohidratos y baja en proteínas (NFE 51%ME,
proteína 21%ME) con una densidad energética similar. Es importante señalar que para este estudio se
utilizaron alimentos para gatos disponibles en el mercado con una composición de ingredientes
variable, y los resultados podrían deberse a una proporción ligeramente superior de grasa en la dieta
Vet.
bajaSci.en2017, 4, 55y alta en proteínas o a que los gatos limitan su ingesta de carbohidratos19
carbohidratos y,depor
36
tanto, su consumo de energía cuando consumen dietas altas en carbohidratos [50,126]. Esto último
es posiblemente menos probable, ya que los gatos alimentados con la dieta alta en carbohidratos
(ENF 51%ME) consumieron el doble de carbohidratos en comparación con la cantidad de
carbohidratos autoseleccionada por los gatos domésticos (ENF 12%ME) [50], aunque el mayor
consumo de carbohidratos también puede reflejar un periodo de adaptación más largo a la dieta alta
en carbohidratos.
Vet. Sci. 2017, 4, 55 20 de 36

(12 semanas [126] frente a una semana [50]). Estas dietas también pueden haber variado en la
biodisponibilidad de nutrientes, especialmente porque se observaron heces blandas en los gatos
alimentados con la dieta alta en carbohidratos y baja en proteínas [126].
Basándonos en las investigaciones comentadas anteriormente, los hidratos de carbono no
parecen ser la mayor preocupación en el desarrollo de la obesidad. La sobrealimentación y, por
tanto, el consumo excesivo de calorías de cualquier macronutriente es un factor de riesgo mucho
más importante para la obesidad y debería ser el objetivo principal de la prevención de la
obesidad. Es necesario mejorar la educación del propietario centrándose en la alimentación con una
cantidad medida de comida apropiada para las necesidades energéticas individuales de cada gato y
teniendo en cuenta factores como el estado de esterilización/castración, el envejecimiento y el
estilo de vida inactivo, que reducen las necesidades energéticas. También debe prestarse
atención a las estrategias de alimentación que proporcionan enriquecimiento ambiental y
aumentan la actividad física.

8. Diabetes mellitus, sensibilidad a la insulina y glucemia posprandial

La diabetes mellitus es una enfermedad común en los gatos. La mayoría de los gatos
desarrollan diabetes mellitus de tipo 2, que resulta de la resistencia a la insulina y la disfunción de
l a s c é l u l a s β. La fisiopatología de esta enfermedad se asemeja a la enfermedad en humanos
[127-130]. La prevalencia, estimada en un 0,20-1,25% [111,112,114,117-119], parece ir en aumento
[118]. El aumento entre 1970 y 1999 puede reflejar un aumento de la disposición de los propietarios de
gatos a buscar atención médica veterinaria avanzada o puede deberse a un aumento de la prevalencia
de los principales factores de riesgo asociados a la enfermedad [118]. Ningún estudio ha investigado
las tendencias temporales de la diabetes felina en el siglo XXI.

8.1. Factores de riesgo de la diabetes mellitus felina

En la Tabla 2 se resumen los factores de riesgo asociados a la diabetes mellitus felina. El efecto
del tipo de dieta sigue siendo un tema de debate. Slingerland et al. no encontraron pruebas de que el
porcentaje energético de alimento seco en la dieta del gato sea un factor de riesgo para el desarrollo
de diabetes felina [121]. Además, en el estudio de Sallander et al. los controles sanos consumieron
una mayor porción de alimento seco en comparación con los casos diabéticos [117] y McCann et al.
observaron que los gatos que consumen una combinación de alimento seco y húmedo tienen un mayor
riesgo en comparación con los gatos alimentados sólo con alimento seco o sólo con alimento
húmedo [111]. Más recientemente, la alimentación con comida seca se ha asociado con un mayor
riesgo de diabetes mellitus en gatos de peso normal, mientras que no se encontró que el tipo de dieta
fuera un factor de riesgo en gatos obesos [110]. Sin embargo, la condición corporal fue declarada
por los propietarios de las mascotas en este estudio, lo que puede haber sesgado la clasificación de la
condición corporal, ya que investigaciones anteriores han demostrado que los propietarios de
mascotas subestiman la condición corporal de sus gatos [86,90,98,100,108]. Al igual que en la
investigación epidemiológica sobre los factores de riesgo de la obesidad, no se evaluó el contenido
de macronutrientes de la dieta ni la ingesta de alimentos, por lo que no pueden extraerse
conclusiones relativas al contenido de carbohidratos de la dieta, que suelen hacerse en estas
publicaciones. Otros factores dietéticos que aumentan el riesgo de diabetes incluyen el
comportamiento alimentario glotón y la alimentación de libre elección [110], que podrían estar
relacionados con una mayor ingesta de energía y obesidad. Los gatos obesos tienen hasta cuatro
veces más probabilidades de desarrollar diabetes mellitus [110,111,114,117-119,122], ya que la
obesidad se asocia con una reducción de la sensibilidad a la insulina [131-134]. Hoenig et al.
demostraron que la resistencia a la insulina y la disminución de la eficacia de la glucosa en gatos estaban
causadas por la obesidad, pero no por el contenido de proteínas o carbohidratos de la dieta. Cada
kilogramo de aumento de peso corporal provocaba una reducción del 30% en la sensibilidad a la
insulina y la eficacia de la glucosa, y la pérdida de peso normalizaba la sensibilidad a la insulina
[47].

8.2. La hipótesis carbohidratos-diabetes

A menudo se postula que los carbohidratos en la dieta aumentan el riesgo de diabetes mellitus
Vet. Sci. 2017, 4, 55 21 de 36
en gatos [9,10]. Se hipotetiza que el consumo de cantidades excesivas de carbohidratos altamente
refinados y fácilmente digeribles supone una gran demanda de secreción excesiva de insulina por
parte de l a s c é l u l a s β pancreáticas, lo que puede acabar provocando la deposición de amiloide,
el agotamiento de l a s c é l u l a s β y, en última instancia, la pérdida de c é l u l a s β productoras de
insulina y diabetes mellitus [10]. Esta hipótesis se basa en la teoría de que los gatos tienen una
capacidad limitada para procesar grandes cargas de glucosa debido a una disminución de la
sensibilidad a la glucosa (ver Sección 4).
Vet. Sci. 2017, 4, 55 22 de 36

8.3. Respuesta a la administración intravenosa de glucosa y oral de carbohidratos

Los gatos liberan insulina muy rápidamente en respuesta a la administración intravenosa de glucosa
[131,132,134,135]. Sin embargo, Curry et al. concluyeron que las células β pancreáticas felinas son
menos sensibles a la glucosa que las de los omnívoros, y los aminoácidos parecen ser moduladores
más potentes de la liberación de insulina pancreática [136]. Las pruebas de tolerancia a la glucosa
intravenosa (IVGTT) han demostrado que, a pesar de una respuesta rápida a la glucosa, el
aclaramiento de glucosa se retrasa en los gatos en comparación con otros animales. Tras la
administración intravenosa de 1 g de glucosa/kg de peso corporal, las concentraciones de glucosa en
sangre vuelven al valor basal a los 90 min en gatos [131], a los 40-60 min en perros [137] y a los 30-
40 min en humanos [138]. Se ha demostrado que la hiperglucemia crónica (30 mmol/L) inducida por
infusión intravenosa de glucosa durante 10 días deteriora la secreción de insulina, disminuye el
número de células β e induce diabetes cetoacidosis en gatos [139]. Las concentraciones de glucosa
observadas en este estudio son consistentes con una diabetes no controlada, aunque no es una
situación fisiológica que se produzca con la ingesta de alimentos (Tabla 3). Las pruebas intravenosas
pasan por alto el tracto gastrointestinal y no tienen en cuenta los efectos de la incretina sobre la
respuesta de la insulina.

Tabla 3. Respuesta de la glucosa sanguínea en gatos sanos de peso normal tras la administración de
glucosa IV, glucosa oral y dietas con distintos niveles de carbohidratos. Las concentraciones de
glucosa en sangre se comparan con la homeostasis normal de la glucosa en gatos [16], las
concentraciones que causan disfunción de las células β y pérdida de células β en gatos [139] y la
definición de hiperglucemia posprandial en humanos según la Federación Internacional de Diabetes
[140].

Las fluctuaciones intradía de la glucosa son pequeñas, la homeostasis de la glucosa se

mantiene dentro de un rango de concentración estrictamente regulado de 3,9-6,7 mmol/L
Gatos [16].
:
Glucosa intravenosa durante 10 días, glucosa en sangre de 25-30 mmol/L (= diabetes mellitus
no tratada) provoca disfunción de las células B y pérdida de células β [139].
Humanos: Hiperglucemia posprandial = concentración plasmática de glucosa >7,8 mmol/L 2 h después de la
comida [140].
Administración de carbohidratos Concentración de glucosa

- Pico a los 5 min: 38,9 mmol/L

IV 1 g/kgBW de glucosa - Vuelta a la línea de base a los 90 min
[132]

- Pico a los 30 min: 7,8 mmol/L

Oral 2 g/kgBW glucosa - Vuelta a la línea de base a los 120 min
[141]

- 60 min: aumento 5,1 mmol/L

Dieta rica en glucosa [142]: - 120 min: no se mide
Glucosa: 34%ME, 5 g/kgBW/día - 180 min: no difiere de la línea de base

Comida cargada de glucosa [143]:

13 g/kg de peso vivo de harina de prueba - Pico a 120 min: 10,8 mmol/L
rica en proteínas (proteína 64%ME, NFE - Vuelta a la línea de base a los 240 min
7%ME)
+2 g/kgBW de glucosa
Dietas con diversas fuentes de almidón
[142] Contenido/ingesta de NFE:
- No diferente del valor basal en ningún momento: 3,65 mmol/L
- Patata cruda: 34%ME, 8,9 g/kgBW/d
- Maíz crudo: 32%ME, 8,8 g/kgBW/d
- Maíz cocido: 27%ME, 4,7 g/kgBW/d

Dietas extruidas con la misma fuente de

- LS: disminución 3-7 h después de la comida
almidón, pero distintos niveles de almidón
- MS: sin cambios postprandiales
[52].
Contenido/introducción de ENF: - HS: aumentó a partir de las 11 h posprandial, se
mantuvo alta (medida hasta las 19 h): 6,9
- Dieta LS: 11%ME, 1,7 g/kgBW/d mmol/L
- Dieta MS: 30%ME, 4,2 g/kgBW/d
- Dieta HS: 43%ME, 6,0 g/kgBW/d

La concentración postprandial de glucosa y la respuesta de la insulina dependen del tipo de

hidratos de carbono añadidos a la dieta. La administración oral de 2 g de glucosa/kg de peso
corporal va seguida de un rápido aumento de la glucosa y la insulina [141] (Tabla 3). Las dietas
Vet. Sci. 2017, 4, 55 que
experimentales contenían hasta un 34%ME de glucosa indujeron un aumento pronunciado 23dede la 36
glucemia 1 h después de la administración (Tabla 3). También se observó glucosuria con el consumo
de dietas que contenían azúcares simples, especialmente glucosa y galactosa [142]. Sin embargo, a diferencia
de los alimentos procesados que se venden para consumo humano, la comida comercial para gatos
contiene cantidades muy limitadas
Vet. Sci. 2017, 4, 55 24 de 36

de azúcares simples. La mayoría de los carbohidratos presentes en los alimentos comerciales para
animales de compañía se presentan en forma de carbohidratos complejos, como almidones y fibra
[8]. Once horas después de una única comida rica en almidón (NFE 43%ME), las concentraciones
de glucosa en plasma aumentaron y se mantuvieron elevadas, mientras que en los perros este
aumento se produjo al cabo de 7 h. Cuando se alimentó a perros y gatos con una dieta baja en almidón (NFE
11%ME) o media en almidón (NFE 30%ME), no se produjo este aumento postprandial de la glucosa
[52]. Cabe destacar que otros investigadores no observaron hiperglucemia ni glucosuria cuando se
alimentó a los gatos con una dieta rica en almidón [30,142,144]. Además, las concentraciones
posprandiales de glucosa observadas están muy por debajo del nivel encontrado en la diabetes felina
no tratada [139] y también están por debajo de la definición de hiperglucemia posprandial en
humanos [140] (Tabla 3).
Además, diferentes fuentes de almidón evocan diferentes respuestas postprandiales de glucosa e
insulina debido a las variaciones en la composición química de las fuentes de almidón y las
dietas [30,145]. Por ejemplo, en los gatos, una dieta extrusionada a base de maíz evocó una
mayor respuesta de la glucosa y la insulina en comparación con una dieta a base de lentejas
[30]. Sin embargo, las diferencias no son tan pronunciadas en los gatos como en los perros
[146]. El pico de glucosa posprandial se retrasa o puede ser sutil y la respuesta de la insulina es
menos prominente en gatos que consumen alimentos secos con una variedad de fuentes de
almidón [30].
Investigaciones más recientes analizaron la respuesta postprandial de la glucosa y la insulina
tanto en gatos como en perros tras una única comida de prueba baja en carbohidratos y rica en
proteínas (NFE 7%ME, proteínas 64%ME) con o sin glucosa añadida (2 g/kg de peso corporal)
[143]. El pico de glucosa postprandial se produjo más tarde en los gatos (120 min) que en los
perros (60 min), lo que refleja las adaptaciones de las enzimas digestivas felinas y la capacidad
de absorción. Además, el retorno a la glucosa basal se retrasa en los gatos (240 min) frente a los
perros (90 min) y la respuesta de la insulina no es tan prominente, lo que podría estar asociado a
la falta de glucoquinasa hepática en los gatos [143]. Se observó una mayor respuesta de la glucosa
postprandial cuando se cargó una dieta de referencia con 5 g/kg de peso corporal de glucosa o
maltosa en comparación con la trehalosa; el almidón de maíz tuvo una respuesta intermedia
[147].

8.4. Macronutrientes y tolerancia a la glucosa

Alentados por la hipótesis carbohidratos-diabetes, una plétora de estudios han investigado el
efecto de los niveles de macronutrientes sobre el metabolismo de la glucosa y la insulina utilizando
diferentes metodologías. Verbrugghe et al. [5] resumen la mayoría de estos estudios. Brevemente,
Backus et al. y Thiess et al. demostraron un deterioro de la tolerancia a la glucosa cuando se
alimentaban con una dieta baja en carbohidratos, pero lo atribuyeron al aumento de la ingesta de
grasas [125,144]. Las dos dietas de prueba de ambos estudios sólo diferían en la sustitución de los
hidratos de carbono por grasa (ENF 3%ME, grasa 64%ME frente a ENF 57%ME, grasa 9%ME [125]; ENF
10%ME, grasa 51%ME frente a ENF 33%ME, grasa 33%ME [144]). Cuando se sustituyeron las
proteínas por hidratos de carbono, se observó que una dieta rica en hidratos de carbono (ENF
51%ME, proteínas 21%ME) aumentaba la glucemia postprandial y la insulinemia, en comparación
con una dieta baja en hidratos de carbono (ENF 23%ME, proteínas 47%ME) [126]. Sin embargo, no
se observó que el contenido de proteínas y carbohidratos de la dieta afectara a la resistencia a la
insulina y a la eficacia de la glucosa evaluada con el clamp hiperinsulinémico euglucémico [47].
Para evitar efectos de confusión, está justificada la sustitución isoenergética de las tres fuentes de
energía (es decir, proteínas, grasas e hidratos de carbono). De este modo, se obtienen tres dietas que
sólo difieren en una fuente de energía, lo que permite identificar el efecto de cada fuente de energía
específica sobre la respuesta de la glucosa y la insulina. En gatos sanos, no obesos, esta estrategia de
tres dietas no reveló una mejor tolerancia a la glucosa y respuesta de la insulina a la IVGTT cuando
se alimentaban con una dieta muy baja en carbohidratos (NFE 7%ME, proteína 45%ME, grasa
48%ME), similar a la dieta felina natural, en comparación con dos dietas con aproximadamente 25-
30%ME de carbohidratos; una dieta baja en proteínas (NFE 29%ME, proteína 28%ME, grasa 43%ME) y una
dieta baja en grasas (NFE 25%ME, proteína 47%ME, grasa 27%ME) [131]. Farrow et al. demostraron que
alimentar a gatos sanos de peso normal con una dieta alta en carbohidratos (NFE 48%ME, proteína
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25%ME, grasa 26%ME) provocaba un aumento de la glucemia postprandial en comparación con dos
dietas que contenían aproximadamente un 25-30%ME de carbohidratos; una dieta alta en proteínas (NFE
27%ME, proteína 46%ME, grasa 26%ME) y una dieta alta en grasas (NFE 26%ME, proteína 26%ME, grasa
47%ME) [148]. La dieta alta en carbohidratos contenía más carbohidratos (48%ME) que los alimentos
convencionales comunes para gatos (20-40%ME) [72].
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Las dietas se administraron a libre elección y, aunque la ingesta de energía fue menor con la dieta
alta en carbohidratos, la ingesta de carbohidratos siguió siendo mayor [148].
Aunque las pruebas de investigación relativas a los carbohidratos como factor de riesgo o causa
de la diabetes mellitus descrita anteriormente son limitadas, no parece que la ingesta de
carbohidratos en la dieta esté directamente relacionada con la diabetes mellitus felina. La obesidad,
debida a un estilo de vida inactivo y a una ingesta calórica excesiva, y la edad avanzada siguen siendo los
mayores factores de riesgo de diabetes mellitus.

8.5. Dietas bajas en carbohidratos como tratamiento de la diabetes

El papel de los hidratos de carbono en el desarrollo y el tratamiento de la diabetes mellitus no
es necesariamente el mismo. En la diabetes mellitus, los azúcares simples deben evitarse en todo
momento, ya que se digieren fácilmente y se absorben con facilidad. Hay mucho más debate sobre el
lugar de los carbohidratos complejos, especialmente los almidones, en el tratamiento de la diabetes.
En varios estudios clínicos se ha informado de los efectos beneficiosos de la alimentación con dietas
bajas en carbohidratos en el tratamiento de la diabetes mellitus felina. Frank et al. evaluaron los
efectos de una dieta baja en carbohidratos (NFE 7%ME) en nueve gatos diabéticos alimentados
inicialmente con una dieta alta en fibra (NFE 32%ME). La dosis diaria de insulina se redujo en más
de un 50% en todos los gatos menos uno, sin pérdida del control glucémico, tres meses después de
cambiar la dieta [149]. Evaluando el efecto de un inhibidor de la α-glucosidasa (acarbosa), combinado con una
dieta baja en carbohidratos (NFE 5 % M E ) en 18 gatos diabéticos, Mazzaferro et al. también encontraron
una menor dependencia de la insulina exógena y un mejor control glucémico cuando se les alimentó
con la dieta baja en carbohidratos y se pudo interrumpir la terapia de insulina exógena en 11 gatos
que eran inicialmente obesos [150]. De forma similar, 63 gatos diabéticos fueron asignados
aleatoriamente a una dieta moderada en carbohidratos y alta en fibra (ENF 26%ME) o a una dieta
baja en carbohidratos y baja en fibra (ENF 12%ME). Los gatos alimentados con la dieta baja en
carbohidratos y fibra tenían más probabilidades de estar bien regulados o de volver a un estado no
insulinodependiente en la semana 16 en comparación con la dieta moderada en carbohidratos y alta
en fibra [151]. Estos estudios sugieren un efecto beneficioso de las dietas bajas en carbohidratos para
el tratamiento d e l a diabetes mellitus felina. Sin embargo, Hall et al. no informaron de diferencias
en los signos clínicos, las dosis de insulina y las concentraciones pico y nadir de glucosa en sangre
en gatos alimentados con una dieta baja en carbohidratos (NFE: comida húmeda 10%ME, comida
seca 13%ME) en comparación con una dieta de mantenimiento (NFE comida húmeda 3%ME,
comida seca 32%ME). Dos de 12 gatos alcanzaron la remisión completa al final del estudio, sin
diferencias entre las dietas [152]. Aún así, cabe destacar que la dieta húmeda de mantenimiento en
este estudio era más baja en carbohidratos que ambas dietas de prueba bajas en carbohidratos.
Según las Directrices de Consenso de la ISFM sobre el Manejo Práctico de la Diabetes
Mellitus en Gatos, las dietas bajas en carbohidratos diseñadas para manejar la diabetes felina
son la opción preferida [153]. Las pruebas de investigación que apoyan esta recomendación son
limitadas y contradictorias, y no se han realizado estudios clínicos aleatorizados, controlados y
ciegos. La investigación publicada incluye un pequeño número de gatos y las dietas de prueba
diferían no sólo en el contenido de carbohidratos, sino también en el contenido de proteínas,
grasas y fibra. Además, los ingredientes no estaban estandarizados en las dietas de prueba, y
contenían diversas fuentes de carbohidratos y fibra, lo que puede haber afectado al control
glucémico.
En los gatos diabéticos se recomienda una terapia dietética individualizada. Aunque las dietas
bajas en carbohidratos son una buena opción para algunos gatos, también puede conseguirse un
buen control y posiblemente la remisión con una dieta más rica en carbohidratos diseñada para el
tratamiento de la diabetes. Estas dietas altas en carbohidratos no contienen azúcares simples, tienen
fuentes de carbohidratos complejos que son menos glucémicos y también incluyen fibra dietética
para ayudar a controlar el peso corporal y la respuesta de la glucosa en sangre. La pérdida de peso es
una prioridad en los gatos diabéticos obesos, y puede conseguirse utilizando una dieta terapéutica
veterinaria de pérdida de peso baja en grasas y rica en fibra.

Agradecimientos: Los autores agradecen a Madison Hunter la gestión de referencias y citas.

Contribución de los autores: Adronie Verbrugghe y Myriam Hesta contribuyeron a la redacción del manuscrito.
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Conflictos de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Adronie Verbrugghe ocupa la
cátedra Royal Canin Veterinary Diets de nutrición clínica canina y felina en el Ontario Veterinary College.
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