HIPERTENSION ARTERIAL

Presencia mantenida de PAS igual o superior

a 140 mmHg / 90 mm Hg. Las cifras
inferiores no indican ausencia de riesgo.

El aumento de la PAS resulta en un aumento

de la presión del pulso (PP = PAS − PAD) es
un reflejo del estado de rigidez de las
grandes arterias, se asocia a un mayor riesgo
cardiovascular.

EPIDEMIOLOGIA:

- baja prevalencia en menores de 30 años

- alta prevalencia en mayores de 80 años (hasta del 80%).
- Todos los grupos étnicos sufren HTA y depende de factores socioeconómicos y culturales

FACTORES AMBIENTALES:

- El sedentarismo y desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético.

- elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de sal
- La sensibilidad a la sal es más frecuente en afroamericanos y los de mayor edad.

ETIOPATOGENIA:

ESTRATIFICACION Y EVALUAION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

- El más conocido es el estudio de Framingham y calcula el riesgo de episodios coronarios

mortales y no mortales.
- El equivalente europeo es el proyecto SCORE, que predice el riesgo de mortalidad de causa
cardiovascular.
- La European Society of Cardiology (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH).
 MAPA Monitorización ambulatoria de la presión
arterial:

Puede ser clasificado como:

1. normotenso verdadero
2. hipertenso sostenido
3. hipertenso de bata blanca: predice el desarrollo
futuro de HTA
4. hipertenso enmascarado: valores elevados en la
MAPA con valores normales en consulta, se reconoce
con el término MUCH.

En los perfiles circadianos, se han descrito 4 patrones

de relación porcentual entre la PA de vigilia y de
sueño:
- descenso normal entre el 10% y el 20% (dipper)
- descenso anormal menor del 10% (no dipper)
- descenso mayor del 20% (dipper extremo)
- aumento (riser).

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO:

Debe perseguir cinco objetivos:
1. establecer si la HTA es sostenida.
2. si el paciente va a beneficiarse del tratamiento.
3. identificar la existencia de afección orgánica especialmente silente.
4. detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular.
5. descartar la existencia de causas curables de HTA.

COMPLICACIONES:
CARDIACAS:
- Duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (IAM y muerte súbita)
- Triplica el riesgo de ICC.
- Los elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción
diastólica.
SNC:
- accidentes vasculares cerebrales (AVC), isquémicos o hemorrágicos.
- trombosis intraarterial y aneurismas.
- infartos lacunares o leucoaraiosis que conducen, deterioro cognitivo y demencia.
- encefalopatía hipertensiva
RENALES:
- La nicturia, síntoma renal más precoz, pérdida de la capacidad de concentración.
- La nefroangiosclerosis.
-
HTA ACELERADA:
- Es la HTA rápidamente progresiva,
- hemorragias y exudados retinianos, aunque no necesariamente, edema de papila.
- Frecuente en varones de raza negra.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

TRATAMIENTO:

- IECA, antagonistas del calcio y ARA-II: En

lesión de órgano diana y regresión de la
hipertrofia ventricular izquierda
- antagonistas del CA: frenar la progresión de
arteriosclerosis carotídea
- IECA y ARAII: protección renal, disfunción
endotelial, el grado de inflamación vascular y
la aparición de diabetes.

- El tratamiento inmediato en HTA grado 3 y en hipertensos con: diabetes, lesión de órgano

diana, IRC estadio 3 o enfermedad cardiovascular
- Se puede elegir tratamiento farmacológico o evaluación en 6 semanas con cambios en
estilo de vida en casos de HTA grado 2 sin o máximo dos factores de riesgo; o HTA grado 1
con uno o más factores de riesgo.
- Cambios de estilo de vida puede demorarse hasta 6 meses en HTA grado 1 sin factores de
riesgo.

Objetivos de TA:
- debajo de 140/90 mm Hg.
- inferiores a 150/90 en los pacientes de edad avanzada si no existe de forma concomitante
diabetes, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

- Diuréticos: las tiazidas, los diuréticos de asa de Henle y los ahorradores de potasio,
Los diuréticos de asa en insuficiencia renal o cardíaca. Los tiazídicos son buenos asociados con
IECA o ARA-II, mejor con betabloqueantes. Efectos adverso más importante es la
hipopotasemia, que aparece con tiazídicos o con diuréticos de asa.

- Antagonistas del calcio: fenilalquilaminas (verapamilo), benzodiazepinas (diltiazem) y

dihidropiridinas (nifedipino, nitrendipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino,
barnidipino y manidipino.
Producen vasodilatación coronaria, útiles en tratamiento sintomático de angina. Son
superiores en prevención de ACV. Son buenos en terapia de combinación con IECA o ARA-II y,
en el caso de las dihidropiridinas, con betabloqueantes.

- ARA-II: producen inhibición del SRA igual que IECAS.

Claves en complicaciones cardiovasculares y renales. Son mejor tolerables que los IECA
estan contraindicados en mujeres embarazadas o lactantes.

- Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos: Utiles en enfermedad coronaria y IC.

prevención de reinfarto en cardiopatía isquémica, aumentan la supervivencia en IC. Útiles
en taquiarritmias, ansiedad, migraña o hipertiroidismo. Su asociación con diuréticos es
limitada por aumento de riesgo de desarrollo de diabetes, uso delicado en DM, produce
hipoglucemias.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES:

- Edad avanzada: Los diuréticos, los antagonistas del calcio, los IECA y los ARA-II son seguros.
- DM: fármaco bloqueante del SRA, antagonistas del calcio y los diuréticos.
- Cardiopatía isquémica: betabloqueantes son de elección. Los antagonistas del calcio no
- Dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) son una alternativa.
- IC: diuréticos en síntomas congestivos, IECA y ARA-II son primer escalón. la asociación de
betabloqueante, y espirinolactona reduce la morbimortalidad, produce aparición de
hiperpotasemia, control estricto.
- ACV: La asociación de un IECA con diurético previene reaparicion de ACV,
- El tratamiento con ARA-II es superior al betabloqueante en la prevención primaria del ictus
en pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda, además mejora el pronóstico
cardiovascular.
- ERC: bloqueo del SRA combinado con un antagonista del calcio.

HTA PERSISTENTE:

Es la incapacidad de alcanzar el objetivo de control de la PA a pesar de modificaciones del

estilo de vida y un tratamiento de tres fármacos, uno de ellos un diurético.
Se necesitará usar 4 o 5 fármacos, hasta 7, con medidas no farmacológicas: denervación
simpática renal, estimulación de los barorreceptores carotídeos o implantación de una fístula
arteriovenosa.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Corazón incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, en caso de lograrlo, es a
expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
-IC por disfunción ventricular sistólica: déficit de la contractilidad del miocardio, resultado de la
afectación directa del mismo, o secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como
consecuencia de una lesión valvular o de una HTA de larga evolución.
-IC con función ventricular preservada: la fracción de eyección está preservada, la causa más
frecuente es la disfunción diastólica, hay una alteración de la distensibilidad y relajación
ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared V se produce un
aumento precoz de la presión IV con acortamiento de la fase de llenado rápido, donde la
contracción auricular es básica para completar el llenado V. Causas más frecuentes: HTA,
cardiomiopatía hipertrófica y la restrictiva, cardiopatía isquémica, también puede ser debida a
malformaciones congénitas, tumores cardíacos y arritmias rápidas.

CAUSAS EXTRACARDÍACAS: afección pericárdica, anemia, alteraciones de la tiroides o ciertas,

hipoavitaminosis.

FISIOPATOLOGÍA:

aunque en algunos casos como la anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas, el

gasto cardíaco está aumentado, en la mayoría de los casos, este disminuye, lo que produce
una activación de mecanismos de compensación que consiste en: aumento de la precarga de
acuerdo a la ley de Frank-Starling, mecanismos neurohumorales como el aumento del tono
simpático y la activación del sistema RAA (aumenta la contractilidad y frecuencia cardíaca y
hay vasoconstricción periférica), para compensar la vasoconstricción periférica se liberan
péptidos natriuréticos, lo que produce vasodilatación y natriuresis, aumentando la poscarga,
que con el tiempo empeora la funciónventricular.

DESENCADENANTES:

•Arritmias: hay reducción del tiempo de llenado V y la hipocontractilidad secundaria a

•Estados circulatorios
hipercinéticos: fiebre,
embarazo, tirotoxicosis
- aritmias
- infecciones
- HTA
- Tromboembolia pulmonar
- Anemia
- Fármacos
- IAM
- Estados circulatorios hipercinéticos: fiebre, embarazo, tirotoxicosis

Formas de presentación:

•Aguda: presenta un inicio o empeoramiento rápido, y requiere tto urgente. Las causas más
- Aguda: inicio o empeoramiento rápida, requiere tto urgente. Causas frecuentes: HTA, IAM,
ruptura valvular, miocarditis.
- Cronica: mas frecuente, se desarrolla en cardiomiopatías, valvulopatías, cardiopatía
isquémica o hipertensiva de larga data.

Clínica:

- disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, asma cardíaca (broncoespasmo

secundario a la IC, el edema peribronquial suele ser la causa, y puede aparecer durante el
esfuerzo o de forma espontánea durante la noche
- tos con expectoración rosada, nicturia (orina más de noche que de día, se invierte el ritmo
miccional)
- sudoración, astenia, hepatalgia y hepatomegalia.
- A la auscultación pulmonar hay estertores húmedos, crepitantes, simétricos, que se
auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos, en bases pulmonares, por la
congestión pulmonar aparición de sibilancias.
Signos congestivos →
- hepatomegalia, si la estasis es grave también puede haber esplenomegalia, reflujo
hepatoyugular, edema simétrico en áreas declives, en las IC de larga evolución: ascitis,
edema de pared abdominal y en genitales. Cardiomegalia en la IC sistólica, ruido de
galope, soplos.

-Clasificación funcional (NYHA):

•Clase I: no hay limitación de la actividad física

•Clase II: limitación ligera, el enfermo no presenta síntomas en reposo, la actividad habitual
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina
•Clase III: limitación notable. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con
niveles bajos de actividad física
•Clase IV: incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas, que pueden estar
presentes incluso en reposo

Clasificación según grado evolutivo:

•IC en fase A: ptes con factores de riesgo de presentar IC, como HTA, DBT o dislipemias. Iniciar
medidas de prevención
•IC en fase B: ptes con alteración orgánica cardíaca, pero sin síntomas ni signos de IC. Iniciar
tto para retrasar la aparición de los síntomas
•IC en fase C: ptes con afectación cardiaca que presentan o han presentado S y S de IC. Iniciar
tto para mejorar síntomas y pronóstico de la IC
•IC en fase D: ptes con IC avanzada, síntomas refractarios al tto médico e importante
incapacidad para las actividades diarias comunes. Candidatos a trasplante cardíaco, asistencia
ventricular o medidas paliativas.

La IC avanzada suele asociarse a diferentes grados de IR (Sd. Cardiorrenal), de causa

multifactorial. El gasto cardíaco bajo disminuye la perfusión renal, la activación neurohumoral
causa VC tanto de la arteriola aferente como eferente, el aumento de la Pr venosa también
dificulta la perfusión renal, y comorbilidades como DBT o HTA pueden contribuir a la
aparición de la IR. Este Sd empeora el pronóstico, los síntomas y el tto de la IC.

Métodos complementarios:

• RX DE TÓRAX: permite valorar tamaño y configuración de la silueta cardíaca, índice

cardiotorácico, congestión pulmonar (dilatación de sombras hiliares, distención de las venas de
las porciones superiores en relación con las de los lóbulos inferiores, tabiques interlobulillares
de la periferia del pulmón se hacen visibles por el edema intersticial -líneas B de Kerley-,
edema alveolar -edema en alas de mariposa-), borramiento de los ángulos costofrénicos o
costovertebrales por derrame pleural o elevación del hemidiafragmacorrespondiente.
• LAB: proteinuria discreta, urea y creatinina pueden elevarse un poco, disfunción hepática se
traduce en aumento de bilirrubina, GOT, GPT, GGT y LDH. Ionograma normal, aunque la
restricción de sodio y la incapacidad para excretar agua pueden producir una hipoNa
pordilución. La administración de diuréticos puede producir hipoK. Analizar TSH y T4L para
valorar función tiroidea. La [BNP] es útil para el dx de IC
• ECG: no hay datos específicos, salvo los de alguna enfermedad cardíaca de base
• DOPPLER: básico para confirmar y establecer causa etiológica, y para valorar la gravedad de
la disfunción ventricular. Permite identificar hipertrofias, obstrucciones, alteraciones
valvulares, alteraciones congénitas, endocarditis, tumores, cortocircuitos, etc.
• RMN: para valorar anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Especial// útil en
cardiopatías congénitas complejas. Con gadolinio se puede identificar la extensión de un IAM,
miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica
• VENTRICULOGRAGÍA ISOTÓPICA
• CATETERISMO: no está indicado, salvo en casos de inestabilidad hemodinámica
• HOLTER: no es de utilidad para el dx

Tratamiento:
Su objetivos es mejorar síntomas y pronóstico (AHA/ACC)
Medidas generales: ejercicio, abandono de tabaco y dieta

- TTO de la IC con disfunción ventricular:

cuando la IC se debe a una disfunción sistólica del VI debe iniciarse cuando la fracción de
eyección sea < 40-50% aunque el pte esté asintomático (fases B y C) con un IECA (o en caso de
estar contraindicado, un ARA-II) + B-bloqueante adrenérgico + diurético. Si a pesar del tto
persisten lo síntomas, agregar un antagonista de la aldosterona (espironolactona o
esplerenona). Los digitálicos se reservan para el control de la FC en ptes con FA o flutter, o
cuando no haya mejoría a pesar de IECA o ARA-II + B-bloq + antagonistas de la aldosterona +
diuréticos. Corregir anemia y ferropenia. A excepción de la amiodarona, los antiarrítmicos
están contraindicados, ya que deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad.

- TTO de la IC aguda por disfunción sistólica:

Inicial: furosemida/vasodilatador, según la evaluación clínica: PAS > 100mmHg usar
vasodilatador (nitroglicerina o nitroprusiato), PAS 85-100mmHg usar vasodilatador y/o
inotrópicos (dobutamina), PAS < 85mmHg descartar hipovolemia, administrar inotrópicos y/o
dopamina y/o noradrenalina.

- TTO anticoagulante:
Se reserva para ptes con FA proxística, persistente o permanente, en ptes con antecedentes de
embolia previa o en los que se detectó un trombo IV móvil.

- TTO de la IC por disfunción diastólica:

Aunque en casos de congestión pulmonar debe darse diuréticos y vasodilatadores, la
reducción excesiva de la precarga puede determinar una reducción drástica del gasto cardíaco
con hipoTA, por lo tanto: prevenir isquemia, alcanzar buen control de la PA en la HTA y reducir
la hipertrofia, restaurar el ritmo sinusal ya que la contracción auricular es fundamental para el
llenado ventricular en estás IC, deben evitarse factores precipitantes. Están indicados IECA y
ARA-II, B-bloq y antagonistas cálcicos.
- TTO del EAP:
mantener al pte incorporado para reducir el retorno venoso, administrar morfina vía SC o EV
inyectada lenta// en 2-3 minutos, oxígeno con Pr + (CPAP o BiPAP), y si la PA está elevada o es
normal, iniciar vasodilatador EV y furosemida EV.

- TTO de la IC crónica agudizada:

Diurético EV y seguir con el tto farmacológico previo con IEVA/ARA y B-bloq. No es necesario
retirar los B-bloq, basta con reducir la dosis, aunque en casos de descompensación con
compromiso hemodinámico, hay que retirarlos y una vezcompensado el pte reiniciar el tto
aumentando progesiva// la dosis hasta las máximas toleradas. Si el pte presenta hipoTA
intensa y signos de bajo gasto cardíaco, puede administrase simpaticomiméticos EV y retirarlos
una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica. Las perfusiones intermitentes con inotrópicos
+, están contraindicadas.
- TTO del shock cardiogénico: iniciar con inotrópicos + (dopamina, dobutamina,
noradrenalina); simultáne// y si la PA lo permite, administrar vasodilatadores EV para
reducir presiones dellenado y mejorar el gasto cardíaco, y administrar además diuréticos
EV como furosemida.

- TTO NO FARMACOLÓGICO: resincronización, desfibrilador implantable, ultrafiltración,

asistencia ventricular y trasplante cardíaco (de elección en la IC refractaria)

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CONVULSIONES Y EPILEPSIAS

Convulsión o crisis: fenómeno paroxístico

producido por descarga anormal excesiva o
actividad neuronal sincronía en el cerebro. Del
5-10% de la población tendrá una convulsión
durante su vida, mayor incidencia en la primera
infancia y final de la vida adulta.
Epilepsia: trastorno en el que una persona
tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a
un proceso crónico subyacente.

Existen 2 tipos de convulsiones (focales –

generalizadas):
- CRISIS FOCALES:
* Se originan en las redes de un hemisferio cerebral, consecuencia de anormalidades
estructurales del encéfalo.
* Pueden llegar a convertirse en generalizadas.
* EEG suele ser normal o muestra espigas epileptiformes u ondas agudas, Se originan desde la
porción medial del lóbulo temporal o porción inferior del lóbulo frontal.
* Se divide dependiendo de la presencia de deficiencia cognitiva:
- crisis focales con características discognitivas:
- crisis focales sin características discognitivas

- CRISIS GENERALIZADAS:
Se originan en el interior y conectan con las redes de ambos hemisferios cerebrales,
consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales con distribución más
amplia.
Convulsiones de ausencia típicas
- niños entre 4-8 años o adolescencia temprana
- Lapsos breves de pérdida de la conciencia, sin pérdida del control postural
- No confusión posictal
- signos motores bilaterales sutiles: Parpadeo○ Masticación Movimientos clónicos pequeños
en manos
- Genético, desencadenadas por hiperventilación
Convulsiones de ausencia atípicas:
- Pérdida de la conciencia de mayor duración, signos motores más evidentes
- EEG: espiga y onda lenta
- Se pueden acompañar de anomalías estructurales multifocales o difusas y signos como
retraso mental
- No responden bien a anticonvulsivos
Crisis convulsivas tónico-clónicas:
- Inicio generalizado
- crisis principal en 10% de las personas que sufren epilepsia, más frecuente como
consecuencia de trastornos metabólicos.
- Comienza de forma brusca sin aviso, aunque pueden referir síntomas premonitorios vagos
en las horas previas.
- Fase inicial: contracción tónica de los músculos, la contracción de los musculos de la
espiración y de la laringe produce un grito ictal, provoca mordedura de la lengua
- Se altera la respiración, se acumula secreciones - paciente cianótico.
- Incremento del tono simpático, aumento de FC, TA y tamaño pupilar
- Dura 10 a 20 segundos y luego hay una fase clónica, que provoca relajación muscular
paroxística que dura más de 1 min.
- Fase posictal: ausencia de respuesta, flacidez muscular y salivación excesiva; que genera
respiración con estridor y obstrucción parcial de la vía aérea.
- Confusión posictal se produce mientras recuperan la conciencia, luego hay cefalea, fatiga,
y dolores musculares.
Convulsiones atónicas:
- Se caracteriza por pérdida repentina de 1 a 2 s del tono muscular postural
- no hay confusión posictal, provocan caída de la cabeza como asentimiento
- Se acompañan síndromes epilépticos conocidos.
Convulsiones mioclónicas
- Una mioclonia es contracción muscular breve del cuerpo entero o parte (movimiento
brusco de sacudida)
- Cuando son patológicas se asocian a: Trastornos metabólicos, Enfermedades
degenerativas del SNC, Lesiones cerebrales anóxicas
- Se consideran fenómenos epilépticos porque se originan por difusión cortical

SINDROMES EPILEPTICOS
Trastornos epilépticos q se manifiesta predominante y con mecanismo subyacente comun
Epilepsia mioclonica juvenil
- causa desconocida, poligenica
- aparece al inicio de la adolescencia
- sacudidas mioclonicas bilaterales unicas o repetitivas, + comunes por la mañana, después
de despertar y en privación de sueño, sin alteración de conciencia
- también convulsiones generalizadas tónicos clónicas y 33% crisis de ausencia.
Síndrome de Lennox – Gastaut
- Afecta a niños y se caracteriza por:
1) multiples tipos de crisis
2) descargas de espiga y onda lenta
3) alteración de la función cognitiva.
- Se asocia a enfermedad o disfunción del SNC (anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia
perinatal, traumatismos e infección) como respuesta a una lesión neural difusa.
Síndrome de Epilepsia del Lóbulo Temporal Mesial:
- más frecuente acompañado de crisis focales no cognitivas
- Rebelde a anticonvulsivos pero responde bien a cirugía

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LAS EPILEPSIAS

- Fiebre, Traumatismos craneales, ACV, Infecciones, anomalías del SNC
- Según la edad:
- periodo neonatal y la primera infancia: encefalopatía hipoxicoisquémica, traumatismos,
infecciones del SNC y trastornos metabólicos(hipoglucemia, hipocalemia, errores
genéticos, Carencia de piridoxina (vit B6)
- al final de la lactancia y al comienzo de la infancia: crisis febriles.
- Infancia: esclerosis temporal mesial, Disgenesia cortical, lesión adquirida por trauma o
infección y ocasionalmente tumor del SNC
- Adolescencia y comienzo de la edad adulta, traumatismos cerebrales, anomalías
congénitas, drogas o abstinencia de las mismas
- Adultos de mayor edad: ECV, traumatismo, tumores del SN y enfermedades
degenerativas, Trastornos metabólicos, hematológicos, endocrinos, vasculitis,
enfermedades, isquémicas, Fármacos y drogas.

Epileptogénesis : Transformación de una red neuronal normal en una que es

hiperexcitable de forma crónica.
Síndrome MLTE: pérdida selectiva de neuronas que contribuye a la inhibiciónde las principales
neuronas excitadoras de la circunvolución dentada

Dg diferencial:
- Sincope, convulsiones psicógenas (Comportamientos de naturaleza no epiléptica, simulan
convulsiones, reacción de conversión causada por estrés psicológico)

TX DE PROCESOS SUBYACENTES:
- Trastornos electroliticos metabólicos, corrigiendo
la causa.
- Convulsiones por medicación (teofilina) o
consumo de droga (cocaína): Tx adecuado-
supresión de la sustancia.
- Causadas por lesión estructural del SNC: tumo
cerebral, malformación vascular, absceso
cerebral: tto farmacológico anticonvulsivante o
resección de lesión.
-
Tratamiento farmacológico:
Factores de riesgo asociados a convulsiones
recurrentes:
○ Exploración neurológica anormal.
○ Status epiléptico.
○ Parálisis posictal de Todd.
○ Antecedentes familiares frecuentes de convulsiones.
○ EEG anormal

Con todos se debe incrementar la dosis lentamente para minimizar efectos

secundarios, deben saber ligeros efectos como:
○ Ligera sedación.
○ Discretos cambios cognitivos.
○ Sensación de desequilibrio.

Retiro de medicamento:
○ Control médico completo de convulsiones durante 1-5 años.
○ Un solo tipo de convulsiones (sea parcial o generalizada)
○ Exploración neurológica normal (incluido inteligencia)
○ EEG normal

Tratamiento de la epilepsia resistente:

Se debe probar una combinación de fármacos, la cirugia es una alternativa, La lobectomia
temporal o la resección del hipocampo y la amígdala son0tiles en la epilepsia del lóbulo
temporal. La resección de un area cortical especifica ode una lesion son utiles en el
tratamiento de las crisis focales. Cuando no se puederealizar una resección, se realiza una
transsección supial para cortar las conexionesintercorticles.

ESTADO EPILEPTICO. Una convulsión debe durarentre 15 y 30 min para que cumpla los
criterios de estado epiléptico.

EPILEPSIA CATAMENIAL: Incremento de la frecuencia de las convulsiones durante la

menstruación.
Embarazo: En la mayoría de los casos la gestación y parto son normales. 5 a 6%nacen con
anomalías fetales por efectos teratógenos de los fármacos antiepilépticos. Las
malformaciones más frecuentes son defectos de los sistemas cardiovascular y musculo
esquelético. En 50% de los casos las crisis se mantiene igual, en 30%aumentan y en 20%
disminuyen, se recomienda controles frecuente.
Anticoncepción: antiepilépticos con anticonceptivos orales, dimsinuye efiacia de los últimos
Lactancia: Los fármacos antiepilépticos pasan por la leche materna 5% de valproato y 300%
levetiracetam,sin efectos para el niño a largo plazo, suspender solo si aparecen efectos en el
niño.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR:

DEFINICION Y EVOLUCION NATURAL:

El término tromboembolia venosa comprende la trombosis venosa profunda (DVT) y la

tromboembolia pulmonar (PE).

La DVT es secundaria a la formación de coágulos sanguíneos en las venas grandes, casi siempre
en las extremidades inferiores. la trombosis venosa profunda clásica es secundaria a la
formación de trombos en las extremidades inferiores y la pelvis, el uso de catéteres venosos a
permanencia ha incrementado el número de trombosis venosa profunda en las extremidades
superiores. En ausencia de una tromboembolia pulmonar, la complicación principal de la DVT
es el síndrome posflebítico, que genera edema crónico de las extremidades inferiores y
malestar por la lesión de las válvulas venosas de la extremidad afectada. En su forma más
grave, el síndrome posflebítico ocasiona ulceración de la piel.
La PE es secundaria a tromboembolias venosas profundas que se separan y viajan hasta la
circulación arterial pulmonar. Cerca de la mitad de los pacientes con DVT en las venas de las
extremidades inferiores y de la pelvis, desarrollan PE, que con frecuencia es asintomática. Los
trombos aislados de la vena de la pantorrilla tienen mucho menor riesgo de PE.
TEP por lo general es letal por insuficiencia ventricular derecha progresiva. Otra complicación a
largo plazo de la PE es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Factores de riesgo genéticos:

- factor V de Leiden
- mutación G20210A de la protrombina
Estos causan una menor parte de las tromboembolias venosas.

Factores de riesgo:
- la inmovilización durante los viajes prolongados
- cáncer
- obesidad
- tabaquismo
- cirugías
- traumatismos
- embarazo - anticonceptivos orales - sustitución hormonal posmenopáusica.
- Las enfermedades que aumentan el riesgo de padecer tromboembolias venosas son el
cáncer y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

VALORACION CLINICA:
Antecedentes:
La trombosis venosa profunda se acompaña de dolor progresivo en la pantorrilla.
La tromboembolia pulmonar, el síntoma principal es la disnea. El dolor torácico, la tos o la
hemoptisis, indican infarto pulmonar con irritación pleural. Cuando es masiva genera síncope.

Exploración física:
En la tromboembolia pulmonar con frecuencia se observa taquipnea y taquicardia. Algunas
veces febrícula, dilatación de las venas del cuello y P2 intenso en la exploración cardiaca. La
hipotensión y cianosis sugiere tromboembolia pulmonar masiva.
En la DVT revela hipersensibilidad en la pantorrilla, pero en los casos masivos se observa
edema pronunciado del muslo e hipersensibilidad inguinal.

Pruebas de laboratorio:
La concentración normal del dímero d (<500 μg/ml) descarta la posibilidad de tromboembolia
pulmonar en pacientes con probabilidad baja a moderada de PE, aunque muchos pacientes
hospitalizados exhiben una concentración alta del dímero d por otras enfermedades. Aunque
la PE se acompaña a menudo de hipoxemia y un mayor gradiente alveoloarterial de oxígeno,
rara vez se utilizan la gasometria arterial para este diagnóstico. La concentración elevada de
troponina sérica, una proteína cardiaca de unión de ácidos grasos, y de péptido natriurético
encefálico aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad por tromboembolia pulmonar. El
electro-cardiograma revela S1Q3T3 en la tromboembolia pulmonar, pero con poca frecuencia

Estudios de imagen
- La ecografía venosa detecta trombosis en las venas profundas al demostrar una
compresión venosa reducida; excelente si se combina con el estudio
- En ecografía venosa no concluyente se puede recurrir a la tomografía computarizada o
resonancia magnética.
- Rara vez se necesita una flebografía con medio de contraste.
- En la PE la radiografía de tórax a menudo es normal. Con cierta frecuencia se observa
oligohemia focal y densidades periféricas con forma de cuña.
- La tomografía computarizada de tórax con medio de contraste es el estudio principal de
imágenes para diagnosticar tromboembolias pulmonares.
- La gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión se utiliza en individuos que no toleran
el medio de contraste.
- La ecografía transtorácica es de gran utilidad para valorar la hipocinesia del ventrículo
derecho pero no ayuda a diagnosticar PE.
- La ecocardiografía transesofágica se puede utilizar para identificar grandes
tromboembolias pulmonares centrales cuando no es apropiada la CT de tórax con medio
de contraste intravenoso.

Estrategia diagnóstica integrada

En los individuos con muy pocas probabilidades de padecer DVT o con una probabilidad clínica
reducida o moderada de padecer PE, se puede utilizar la concentración de dímero d para
establecer si se necesitan más estudios de imágenes.
DVT diagnóstico diferencial: quiste de Baker roto y celulitis.
PE diagnóstico diferencial: neumonía, infarto agudo del miocardio y disección aórtica.

TRATAMIENTO:
Anticoagulación:
Los anticoagulantes no disuelven de manera directa los coágulos existentes en la trombosis
venosa profunda ni en la tromboembolia pulmonar, pero limitan la formación de trombos y
permiten que ocurra fibrinólisis.
Para lograr una anticoagulación rápida y eficaz, se utiliza la vía parenteral como tratamiento
inicial, se acostumbra aplicar heparina no fraccionada con la meta de alcanzar un tiempo
parcial de tromboplastina activada (aPTT) de dos a tres veces mayor que el límite superior del
valor normal.
La heparina no fraccionada se administra en forma de bolo de 5 000 a 10 000 U seguida de
infusión continua de unas 1 000 U/h. Por lo general es necesario ajustar con frecuencia la dosis
hasta lograr y mantener un aPTT terapéutico.
Esto genera en ocasiones trombocitopenia, pero su ventaja principal sigue siendo la semivida
corta de la heparina no fraccionada.
Otras opciones son las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina y dalteparina). No es
necesario vigilar el tratamiento por medio de análisis, pero las dosis se ajustan en caso de
insuficiencia renal u obesidad.
Otra alternativa es el fondaparinux, pentasacárido que no requiere vigilancia de laboratorio,
pero sí se debe ajustar por peso corporal y en caso de insuficiencia renal.
En pacientes con trombocitopenia inducida por heparina, se utilizan inhibidores directos de la
trombina (argatrobán, lepirudina o bivalirudina)
Después de iniciar el tratamiento con algún fármaco parenteral se administra warfarina como
anticoagulante oral de largo plazo. Se inicia poco después de haber administrado el fármaco
parenteral; sin embargo, la anticoagulación terapéutica con warfarina se logra en cinco a siete
días. La dosis de warfarina se ajusta hasta lograr un índice internacional normalizado (INR)
terapéutico del tiempo de protrombina, que suele ser de 2 a 3. La dosis necesaria de warfarina
varía con cada paciente, pero por lo general comienza con 5 mg por día y se realizan los ajustes
necesarios según el INR. El principal efecto secundario es la hemorragia.
En el caso de una hemorragia abundante durante el tratamiento con heparina no fraccionada
o heparina de bajo peso molecular, se administra protamina para invertir la anticoagulación. La
hemorragia abundante en un paciente que está recibiendo warfarina se corrige con la
administración de plasma fresco congelado o crioprecipitados. Las hemorragias más leves o el
INR muy prolongado se corrigen con vitamina K. El factor de coagulación VIIa recombinante
humano proporciona una opción no aprobada por la FDA para tratar hemorragias catastróficas
por warfarina. Es importante evitar la warfarina en las embarazadas
El tratamiento anticoagulante en la DVT o en la PE inicial se prolonga cuando menos durante 3
a 6 meses. Los pacientes en situaciones de traumatismo, cirugía o hiperestrogenismo, tienen
una tasa baja de recurrencia después de 3 a 6 meses de anticoagulación. Sin embargo, esta
tasa es alta en pacientes con cáncer o con DVT o PE no provocada e idiopática, y se debe
considerar anticoagulación prolongada. Si la DVT y la PE recurren, el anticoagulante se deberá
prolongar durante toda la vida.

OTROS MÉTODOS TERAPÉUTICOS:

Cuando la trombosis recurre a pesar de anticoagulación adecuada o si la hemorragia activa
evita la anticoagulación, se puede colocar un filtro en la vena cava inferior. En caso de
tromboembo-lias pulmonares que ocasionan insuficiencia cardiaca derecha, se pueden
administrar fibrinolíticos, pero el riesgo hemorrágico es considerable. También se debe
contemplar la posibilidad de realizar una embolectomía quirúrgica o con catéter. Cuando un
paciente con tromboembolia pulmonar manifiesta hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica, se puede realizar cirugía (tromboendarterectomía pulmonar).
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

Desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda por parte del miocardio.

Factores de riesgo
como obesidad, tabaquismo,
sedentarismo,
dieta y diabetes.
Factores de riesgo
como obesidad, tabaquismo,
sedentarismo,
dieta y diabetes.
Factores de riesgo
como obesidad, tabaquismo,
sedentarismo,
dieta y diabetes.
- Factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, sedentarismo, dieta y diabetes.
Factores determinantes de la
demanda de
oxígeno: frecuencia cardiaca,
contractilidad
del miocardio, presión sobre la
pared del
miocardio.
- Factores determinantes de la demanda de oxígeno: frecuencia cardiaca, contractilidad
del miocardio, presión sobre la pared del miocardio.
- Causas como ateroesclerosis, aortitis, trombos coronarios, émbolos, HVZ y raras
anomalías congénitas puedan explicar la disminución en la perfusión.

Ateroesclerosis:

l principal sitio son las arterias

coronarias
epicárdicas. Los factores como
aumento LDL,
disminución HDL, HTA,
tabaquismo y DM
alteran las funciones normales del
endotelio
(control local del tono vascular,
conservación
superficie antitrombótica y control
de
adherencia y diapédesis de las
células
inflamación). Los cambios culminan
en la
acumulación de grasa, células de
músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular
debajo de la
íntima que definen la placa
aterosclerótica
l principal sitio son las arterias
coronarias
epicárdicas. Los factores como
aumento LDL,
disminución HDL, HTA,
tabaquismo y DM
alteran las funciones normales del
endotelio
(control local del tono vascular,
conservación
superficie antitrombótica y control
de
adherencia y diapédesis de las
células
inflamación). Los cambios culminan
en la
acumulación de grasa, células de
músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular
debajo de la
íntima que definen la placa
aterosclerótica
l principal sitio son las arterias
coronarias
epicárdicas. Los factores como
aumento LDL,
disminución HDL, HTA,
tabaquismo y DM
alteran las funciones normales del
endotelio
(control local del tono vascular,
conservación
superficie antitrombótica y control
de
adherencia y diapédesis de las
células
inflamación). Los cambios culminan
en la
acumulación de grasa, células de
músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular
debajo de la
íntima que definen la placa
aterosclerótica
principal sitio son arterias coronarias epicárdicas. Los factores son LDL, disminución HDL,
HTA, tabaquismo y DM.
Las obstrucciones importantes de vasos como la arteria coronaria principal izquierda o la
porción proximal de la arteria coronaria descendente izquierda anterior son en especial
peligrosas.

Angina de pecho estable:

Hombre > 50 años o mujer > 60

años, que se
queja de molestia en el tórax
(sensación de
pesantez, opresión, compresión,
asfixia
Hombre > 50 años o mujer > 60
años, que se
queja de molestia en el tórax
(sensación de
pesantez, opresión, compresión,
asfixia
Hombre > 50 años o mujer > 60
años, que se
queja de molestia en el tórax
(sensación de
pesantez, opresión, compresión,
asfixia
Hombre > 50 años o mujer > 60 años, que se queja de molestia en el tórax (sensación de
pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación), de 2-5 min duración en patrón
creciente-decreciente, irradiado (no a los trapecios como sucede en pericarditis).
- Sedesencadena por esfuerzos, emociones, durante el reposo.
- Localización atípica, en especial en mujeres y diabéticos (el dolor submamario izquierdo
sordo y migratorio).
- Los "equivalentes" anginosos son síntomas distintos de la angina: disnea, náuseas,
fatiga y desmayos; más frecuentes en ancianos y diabéticos.
- Un problema difícil es la atencion de sujetos con molestias torácicas persistentes de
tipo isquémico, sin obstrucciones de las arterias coronarias. Son frecuentes en mujeres;
entre sus posibles causas están: coronariopatía microvascular y nocicepción cardiaca
anormal. El tratamiento incluye nitratos, B-bloqueadores, antagonistas de calcio,
estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Clasificación NYHA
- Clase l: El paciente tiene cardiopatía, pero no pacede consecuencias que limiten su
actividad física habitual (sin síntomas).
- Clase II: limitación leve a su actividad física, están comodos en reposo pero la
actividad habitual desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase III: limitaciones considerables en su actividad. La actividad física menor de la
habitual origina síntomas pero se sientes comodos en reposo.
- Clase IV: molestias que pueden aparecer en reposo. Al hacer actividad se intensifica la
molestia.

Clasificación funcional de la Sociedad canadiense cardiovascular

- Clase I: la actividad física habitual (caminar, subir escaleras) no causa angina. Aparece
con el ejercicio agotador, rápido o prolongado.
- Clase ll: limitación leve de las actividades cotidianas e incluye caminar o subir con
rapidez escaleras, ascender una colina, caminar o subir escaleras después de ingerir
alimentos, frío, estrés o sólo durantes las horas que siguen al despertar matinal.
- Clase III: limitación considerable de las actividades habituales. Sólo puede caminar
una o dos cuadras en terreno plano y ascender más de un tramo de escaleras en
circunstancias normales.
- Clase IV: imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias; en el
reposo puede aparecer síndrome anginoso. Signo de Frank la cual es una línea diagonal
en el lóbulo de la oreja.

DG DIFERENCIA:
- Estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar y miocardiopatía
hipertrófica.
- Laboratorios: son EGO: glucosuria y microalbuminuria (aceleran la aterosclerosis);
perfil lípidos, glucemia, HbA1C, PFR, hemograma y en caso de estar indicado la función
tiroidea. radiografía de tórax. ECG para buscar anomalías de la onda T, infartos antiguos,
HVIZ.

Prueba de esfuerzo:
- Electrocardiográfica: La más usada, es el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones
antes, durante y después del ejercicio. Sirve para diagnóstico, cálculo de riesgo y pronóstico.
Un resultado positivo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es de
98% si se trata de un varón >50 años con app de angina de pecho con molestias torácicas
durante la prueba. La probabilidad disminuye si el enfermo manifiesta dolor atípico o
ausencia de dolor torácico durante la prueba. Contraindicaciones: angina en reposo en las
últimas 48 h, ritmo inestable, estenosis aórtica grave, miocarditis aguda, IC no controlada,
hipertensión pulmonar grave y endocarditis infecciosa activa.

Estudio por imagen:

- ecocardiograma: valora la función del ventrículo izquierdo en sujetos con angina crónica
estable con app de IAM o signos clínicos de insuficiencia cardiaca. Se han creado métodos
para detectar el calcio coronario como un índice de la presencia de aterosclerosis coronaria.

Arteriografía coronaria:
Perfila la luz de las coronarias, detecta o excluye obstrucción coronaria grave, no ofrece
información sobre la pared arterial, puede no detectarse la aterosclerosis pronunciada que
no obstruye la luz.

Pronostico:

Los principales indicadores son la

edad, el
estado funcional del ventrículo
izquierdo, la
localización y gravedad de la
estenosis
coronaria y la gravedad o la actividad
de la
isquemia miocárdica.
principales indicadores: edad, estado funcional del ventrículo izquierdo, localización y
gravedad de la estenosis coronaria y la gravedad o la actividad de la isquemia miocárdica.

TRATAMIENTO:
- NO FARMACOLOGICO:
- Explicación y actitud tranquilizadora.
- Identificación y tratamiento de los factores desencadenantes (cardiacas, obesidad, HTA,
fumado, neumopatías, etc).
- Adaptación de la actividad (reducir sus necesidades energéticas durante la mañana, ,
trabajo y residencia).
- Tratamiento de factores de riesgo.
- control intensivo de dislipidemia (las metas son colesterol LDL <70 mg/100 mL) y de la
hipertensión (objetivo 120/80).
- FARMACOLOGICO:
- Nitritos
- B-bloqueadores adrenérgicos
- Antiagregantes plaquetarios
- Antagonictas de canales de calcio
- Otros: IECA, AINES, Ivabradina (inhibidor del nodulo sinusal), Nicorandil (abre conductos
de k)
- Tecnicas de revascularización coronaria:
- Intervención coronaria percutánea: isquemia por estenosis de uno o dos vasos, hasta tres.
Complicaciones: disección o trombosis con oclusión vascular, isquemia incontrolable e
insuficiencia ventricular. La re -estenosis en casi 20% de los casos ocurre después de 6
meses, es más frecuente en diabetes , arterias de pequeño calibre, dilatación incompleta
de la estenosis, obstrucción vascular, endoprótesis largas, vasos ocluidos, obstrucción
de los injertos venosos, dilatación de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda y estenosis con trombos.
- Derivación coronaria con injerto
- Contra pulsación externa intensificada

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

inicio repentino que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que son
eliminados por los riñones. no constituye una sola enfermedad, el paciente puede tener IRA
sin lesión del parénquima renal.

Epidemiologia:
- es una complicación en 5 a 7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda y
hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
- complicación importante en enfermedades diarreicas o infecciosas, como el paludismo y
la leptospirosis, y desastres naturales como los terremotos.
- incidencia anual de 500 casos por 1 000 personas
Causas:
- Extrahospitalaria son hipovolemia, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías
urinarias.
- hospitalaria son septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que
incluye insuficiencia cardiaca o hepática, administración de medio de contraste yodado y
administración de fármacos nefrotóxico
- otras: mordedura de víboras, por arañas, orugas y abejas; causas infecciosas como
paludismo y leptospirosis y lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis.

hiperazoemia prerrenal: forma más común de IRA, incremento de la concentración de

creatinina sérica o de nitrógeno ureico sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y
por la presión hidrostática intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular
normal. Se puede revertir con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular.

DG:
Manifestaciones Clínicas:
- Hiperazoemia prerrenal: vomito, diarrea, glucosuria, poliuria, hipotensión ortostatica,
taquicardia, disminución presion venosa yugular, sequedad de la mucosa.
- posrenal: dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de
uréteres. próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción.
sensación de plétora abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia
masiva.

-Anuria solo en obstrucción completa de vías urinarias; oclusión de arteria renal.

-disminución de diuresis ( oliguria <400 mL/24 h)
- diuresis persistente se observa en la diabetes insípida nefrógena que es característica de la
obstrucción vieja de vías urinarias, de enfermedad tubulointersticial o la nefrotoxicidad por
aminoglucósidos.
- hematuria, La glomerulonefritis.
Laboratorio:
La nefropatía por medio de contraste eleva el valor de SCr en 24-48 h, alcanza el máximo en 3-
5 días y se resuelve en un lapso de 5 a 7 días. En muchas de las toxinas de células epiteliales,
como los antibióticos aminoglucósidos y cisplatino, el aumento de SCr se retrasa de manera
característica de 3 a 5 días a 2 semanas después de la exposición inicial.
En la persona con función renal basal satisfactoria, la osmolalidad de la orina puede ser >500
mOsm/kg de peso
. No depende del efecto de la AKI sola en la producción de eritrocitos porque tal efecto aislado
necesita más tiempo para manifestarse. La eosinofilia periférica acompaña a veces a la nefritis
intersticial.

Tratamiento:
la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos nefrotóxicos y el
ajuste de dosis de los medicamentos administrados. - Hiperazoemia prerrenal Las soluciones
de hidroxietilalmidón aumentan el riesgo de AKI grave y están contraindicadas.