OTORRINO P2

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES Y LOS SENOS

PARANASALES
La nariz es el primer sector de las vías aéreas y está compuesta por tres partes:
la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades o senos paranasales
La pirámide nasal está formada por elementos osteocartilaginosos y
musculares revestidos por piel. Se divide en:
1. Esqueleto Osteocartilaginoso
a. Esqueleto Óseo:
▪ Huesos propios
▪ Ramas montantes o ascendentes del maxilar
▪ Escotadura nasal del maxilar
▪ Huesos unguis
▪ Espina nasal anterior
b. Esqueleto Cartilaginoso
▪ Cartílagos triangulares o laterales superiores
▪ Cartílago cuadrangular o del tabique
▪ Cartílago alar o lateral inferior
▪ Cartilagos accesorios (vomerianos, cuadrados o
sesamoideos)

2. Plano Muscular
a. Piramidal de la nariz
b. Transversal de la nariz
c. Dilatador de la ventana nasal
d. Mirtiforme

3. Revestimiento Epitelial: Tiene las mismas características de la piel que

recubre los pómulos y las mejillas, excepto la punta de la nariz que es rica
en glándulas sebáceas y elementos vasculares
Fosas Nasales: son espacios delimitados por cuatro paredes y dos orificios
Cornetes: delimitan entre sí espacios que se denominan meatos, en número de
tres o cuatro:
1. Inferior: drena el conducto lacrimonasal
2. Medio: se encuentran el relieve de la apófisis unciforme, la bulla etmoidal,
el hiato semilunar inferior y el agger nasi
3. Superior: desembocan el seno esfenoidal y las celdas etmoidales
posteriores
4. Supremo
Pared Cefálica o Techo o Bóveda: canal cóncavo ventro dorsal formado por la
espina nasal del frontal, la lámina cribosa del etmoides y la cara anterior del
esfenoides
Pared Caudal o Piso: dirección ventro dorsal, formada por la apófisis palatina
del maxilar en los tercios anteriores y la lámina horizontal del palatino en el tercio
posterior
Orificio Anterior: también recibe el nombre de narina
Orificio Posterior: coana, de forma ovalada, comunica la fosa nasal con la
rinofaringe
Senos Paranasales: constituyen cavidades neumáticas anexas a las fosas
nasales, en número de ocho, cuatro cada lado
1. Anterior: formado por los senos frontal y maxilar y las celdas etmoidales
anteriores, desemboca en el meato medio
2. Posterior: formado por las celdas etmoidales posteriores y los senos
esfenoidales, desemboca en el meato superior

HISTOLOGÍA
▪ El vestíbulo nasal presenta un revestimiento de tipo cutáneo, es decir, un
epitelio pavimentoso queratinizado
▪ La mucosa este compuesto por un epitelio cilíndrico estratificado o
pseudoestratificado (ep. respiratorio)
▪ A nivel de la lámina propia se encuentran las glándulas muciparas,
serosas y mixtas

IRRIGACIÓN
Arterias: La vascularización de las fosas nasales y anexos está conformada por
los sistemas carotídeos externo e interno
Venas: Son satélites de las arterias y forman dos sistemas: Profundo y
Superficial, estos siguen tres vías: venas anteriores, posteriores y superiores

INERVACIÓN:
Simpática: Se origina a nivel del sistema cervical, llega a las fosas nasales por
el plexo perivascular de la arteria esfeno palatina. Este sistema provoca
vasoconstricción e inhibe la secreción glandular
Parasimpática: Se origina al nivel del núcleo salival superior, llega por el ganglio
esfenopalatino a través del nervio vidiano. La función de este sistema son
vasodilatación y estimulación de la secreción glandular
FISIOLOGÍA NASAL
Las fosas nasales llevan a cabo cuatro funciones: ventilatoria, olfatoria,
reflexogena y fonatoria
1. Ventilatoria: regulan y condicionan la entrada y el volumen del aire
inspirado a través de 3 columnas (principal, inferior o secundaria, superior
u olfatoria)

2. Olfatoria: histológicamente este compuesto por un epitelio

neurosensorial y un corion (se encuentran las glándulas de Bowman y
producen moco), separados por la membrana basal. El neuroepitelio
presenta cuatro tipos celulares (c. neurosensoriales olfatorias, c.
sustentaculares, c. basales y c. microvellosas)

3. Reflexógena: La nariz por medio de su inervación sensitiva, sensorial y

neurovegetativa, participa en diferentes tipos de reflejos que repercuten
en varios sistemas
a. Intranasales
1. Vasomotores: Función defensiva ante la entrada de aire
seco u otras sustancias produciendo vasodilatación
2. Secretores: Cumple una función protectora, estimula la
secreción nasal ante algunos estímulos
3. Motores: Correlación entre el acto respiratorio y el
movimiento sincrónico del ala de la nariz

b. Nasorrespiratorios
1. R. nasoglótico: Cierre de la glotis ante estímulos químicos,
térmicos, eléctricos, etc
2. R. nasoestornutario
3. R. nasorrespiratorio propiamente dicho: Ante estímulos
desagradables se acentúa la fase espiratoria y la pause en
la respiración; en olores agradables se acentúa la
inspiración

c. Nasocirculatorios:
1. R. nasocardíaco: Ante la irritación violenta de la mucosa
nasal, se producen palpitaciones, taquicardia o bradicardia
y sincope
2. R. nasovascular: Los estímulos nasales provocan
vasoconstricción a nivel periférico, pero a nivel cefálico
vasodilatación, lo que determina congestión nasal y ocular,
rinorrea, lacrimeo y sialorrea

d. Olfatodigestivos
1. R. gustativo: El olfato complementa la sensación gustativa
 e. Nasocutaneos: Existe una relación entre la función
termorreguladora de la piel y la permeabilidad nasal (en el frio
disminuye la vasodilatación disminuyendo la entrada de aire y
viceversa en el calor)

f. Nasoocular: Lacrimeo ante olores fuertes o aire frio inspirados

4. Fonatoria: Las fosas nasales, junto con los senos paranasales y la

faringe, actúan como cámara de resonancia para la fonación y le agregan
los armónicos al tono para general el timbre de voz
 INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL
Es el cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a través de las fosas
nasales o el incompleto acondicionamiento de este que provoca una hematosis
inadecuada
Clasificación
1. Cualitativa: Determinado por condiciones que afecta al aire inspirado
a. Causas Extrínsecas
▪ Temperaturas extremas (-8°o +40°)
▪ Humedad inferior al 30%
▪ Contaminación ambiental por polvos y gases

b. Causas Intrínsecas
▪ Enfermedades congénitas
▪ Alergias
▪ Distonías neurodegenerativas
▪ Enfermedades metabólicas

2. Cuantitativa: Alteraciones que llevan a la disminución de la cantidad de

aire inspirado
a. Orgánicas:
▪ Alteraciones de la pirámide: malformaciones, insuficiencia
valvular, traumatismos
▪ Alteraciones intranasales: patología del tabique, tumores,
pólipos, hipertrofia de cornetes, cuerpos extraños
▪ Alteraciones rinofaríngeas: adenoiditis o hipertrofia
adenoidea, pólipos en coanas, tumores, atresia de coanas,
estenosis

b. Funcionales: Determinada por la hipertrofia reversible de los

cornetes
▪ Rinosinusopatias inflamatorias
▪ Rinosinusopatias no inflamatorias

Causa más frecuentes de IVN según edad

1. Lactantes
▪ Malformaciones (imperforación de coanas, meningoencefalocele)
▪ Rinitis agudas especificas (difterica) o inespecíficas (bacterianas o
virales)

2. Infancia
▪ Hipertrofia de adenoides
▪ Hipertrofias de cornetes por rinosinusitis o alergia
▪ Cuerpos extraños
 3. Adolescencia y Adultez
▪ Traumatismos
▪ Deformación del tabique
▪ Hipertrofia de cornetes
▪ Alergia
▪ Pólipos
▪ Tumores

Manifestaciones Clínicas
▪ En la IVN de tipo cuantitativo se manifiesta con boca abierta,
inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de garganta.
Se puede acompañar de disosmia, hipogeusia y modificaciones del timpre
de voz
▪ En la de tipo cualitativa el síntoma dominante es la incapacidad de
realizar actividad física forzada por la aparición temprana de fatiga,
taquicardia, taquipnea y calambres

Formas Clínicas:
▪ Unilateral o bilateral
▪ Parcial o total
▪ Brusca o progresiva
▪ Transitoria o permanente

Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y el examen clínico y en los estudios complementarios
(radiografía y rinodebitomanometria)
 RINOSINUSITIS
CLASIFICACIÓN
1. TIEMPO DE EVOLUCIÓN
a) AGUDA: No exceden las 3 semanas
b) SUBAGUDA: Signos y síntomas por más de tres semanas hasta tres
meses
c) CRÓNICA: > 3 meses
d) RECURRENTE: Cuadros que curan por completo y que se repiten varias
veces al año (4 a 6 episodios)
2. LOCALIZACIÓN
a) RINOPATIAS: Cuadros en donde solo se halla afectado la mucosa nasal,
no exceden los 10 días
b) RINOSINUSOPATIAS: Son más frecuentes; están involucradas la
mucosa nasal y sinusal
c) SINUPATIAS: Procesos localizados en uno o más senos paranasales,
desencadenado por una alteración estructural o un proceso inflamatorio
(odontogeno) y que no comprometen la funcionalidad mucociliar nasal
3. HISTOPATOLÓGICA
a) INFLAMATORIAS
b) NO INFLAMATORIAS

RINOPATIAS INFLAMATORIAS
1. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL ADULTO
▪ Etiología: Puede ser especifica (haemophilus, estreptococo) o
inespecífica
▪ Contagio: Por medio de las gotitas de Flugge y a través del contacto
directo
▪ Clínica: Escalofríos, astenia, anorexia que preceden manifestaciones
nasales como sensación de sequedad nasal y faríngea por congestión de
mucosas, estornudos, rinorrea acuosa con obstrucción nasal, acompaña
anosmia e hipogeusia. Puede producir escozor ocular, oídos tapados
▪ Evolución: Suele ceder espontáneamente entre los días 10 y 12. Puede
haber una sobreinfección entre los días 2 y 3 (la secreción se vuelve
purulenta)
▪ Diagnóstico: Clínico + Rinoscopia Anterior (mucosa turgente y roja,
cornetes congestivos con secreciones)
▪ Diagnostico Diferencial
o Gripe: El cuadro es más prolongado y hay otros sintomas
o Rinitis Alérgica Se encuentra la triada clásica (rinorrea, estornudos
y obstrucción) + característica de las mucosas
o Enfermedades eruptivas: Se acompaña de otros síntomas
2. RINOPATÍAS INFECCIOSAS DEL LACTANTE
a) RINOPATÍA VIRAL
▪ Causas: Hipovitaminosis, prematurez, distrofias, traumatismos
▪ Clínica: Obstrucción nasal, hipersecreción y fiebre son síntomas
dominantes, irritabilidad, dificultad para la alimentación y perdida
de peso. Puede afectar la faringe y el aparato gastrointestinal
▪ Evolución: 4 a 7 días

b) RINOPATÍA BACTERIANA
▪ INESPECÍFICAS.
o Rinopatía Estafilocócica: Se presenta a partir de los 3 días
del nacimiento, con rinorrea amarillenta, impétigo, lesiones
vestibulares y perinasales. El contagio se produce por
grietas en el pezón de la madre

o Rinopatía Gonocócica: Se presenta después del

nacimiento, hay secreción verdosa, con costras y
ulceraciones en el vestíbulo nasal. Se acompaña de
síntomas oculares

▪ ESPECÍFICAS
o Rinopatía Luética: Aparece en la tercera semana después
del nacimiento, con secreción fétida y serohemática, fisuras
en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras en fosas nasales
y adenopatías cervicales

o Rinopatía Diftérica: Se observa al 6to mes de vida, con

secreción hemorrágica y purulenta

RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS
a) Reflexógena: Los cambios de posición, enfriamiento de la superficie
corporal, olores extraños, luces y el alcohol pueden provocar congestión,
rinorrea y estornudos
b) Irritantes: Polución ambiental y agentes químicos que actúan a nivel
nasal y provocan obstrucción nasal y rinorrea
c) Frio: En individuos sensibles, la exposición al aire frio y seco provoca
edema de la mucosa nasal con la consiguiente congestión y rinorrea
d) Medicamentosa: Medicamentos de usos tópicos

RINOSINUSOPATÍAS
▪ Definición: Cuadros en donde esta alterada la mucosa que tapiza las
fosas nasales y los senos paranasales
▪ Clasificación: Inflamatoria (Alérgica o No) y No Inflamatoria
RINOSINUSOPATIAS INFLAMATORIAS ALÉRGICAS
1. CLASIFICACIÓN
a) R.A Estacional: También llamada fiebre del heno, se produce ante el
cambio de estaciones. Se desencadenan por inhalación de pólenes y
esporas
b) R.A Perennes: Son permanentes, provocadas por alergenos (ácaros,
polvos, moho, pelos, alimentos)
c) R.A Ocupacional: Síntomas provocados por la exposición al alergeno
durante el trabajo (insecticidas, algodón, etc)
2. CLÍNICA
▪ Obstrucción y rinorrea acuosa profusa, mas intensa a la mañana y con
el cambio de posición, acompañado de sequedad faríngea, ardor o
dolor a la respiración, cefaleas
▪ Crisis de estornudos o en salva, trastornos del olfato
3. DIAGNÓSTICO:
▪ Interrogatorio acerca de los sintomas y factores desencadenanes
▪ Rinoscopia anterior
▪ Laboratorio: Hemograma (IgE)
4. TRATAMIENTO
▪ Antihistamínicos
▪ Corticoides en las reagudizaciones (estacionales o de alergia)
▪ Descongestivos

RINOSINUSOPATIAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS

1. INFECCIOSA
▪ Clínica: Rinorrea, dolor, tumefacción e hiperestesia de la piel,
alteraciones del olfato (hiposmia, anosmia o cacosmia). Síntomas
de un síndrome infecciosos (astenia, adinamia, anorexia,
hipertermia)
▪ Diagnóstico: Clínico + Rinoscopia (rubefacción, congestión
conjuntival, disminución de la apertura palpebral por fotofobia). En
la rinoscopia anterior también puede verse mucosa congestiva,
edematosa y cornetes tumefactos, además petequias. La
radiología confirma el diagnostico y aclara el grado de compromiso
de senos afectados

2. EOSINOFILICA
▪ Sintomatología similar a la de los cuadros alérgicos, está asociada
a los pólipos, laboratorialmente puede haber o no eosinofilia y tiene
buena respuesta a antihistamínicos asociados o no a
descongestivos
 3. BASOFÍLICA
▪ Aumento de los mastocitos en el tejido naso sinusal (> 2.000) lo
que desencadena una rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud
cefálica. Escasa respuesta a los antihistamínicos; los corticoides
tienen una buena acción terapéutica

4. ATRÓFICA
▪ Simple: Se presenta como periodo final de algunas afecciones o
intervenciones quirúrgicas, hay secreciones nasales con costras
por estancamientos

▪ Ocenosa: Proceso supurativo crónico caracterizado por la atrofia

de la mucosa y del esqueleto de las fosas nasales, la
transformación en costras del moco y la fetidez del aire inspirado

5. INMUNOLÓGICA
▪ Recurrentes y se deben a un mecanismo inmunológico
MICROBIOLOGÍA
▪ Similar al adulto: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarralis,
Hemophilus influenza
▪ Pacientes UTI / Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa,
Staphyloccus aureus

TRATAMIENTO SINUSITIS AGUDA

▪ Criaturas/jóvenes con mediana o moderada RSA: Amoxicilina por 14 días
(Macrólidos -claritromicina- en caso de alergia / Adultos usar
levofloxacina)
▪ Sin respuestas, enfermedad inicial es más severa, tienen un alto-riesgo
por resistencia a estreptococo, tratar con amoxi-clavulánico
▪ Ceftriaxona parenteral para criaturas si no toleran la vía oral
▪ Duración del tratamiento es usualmente 10-21 días o hasta resolver
síntomas completamente 10 días
RINOSINUSITIS CRÓNICA
▪ 4 a 6 semanas de antibiótico betalactámico
▪ Esteroides nasales como coadyuvantes
▪ Antihistamínicos si se sospecha de alergia
▪ Mucolíticos para fluidificar las secreciones

RINOSINUSITIS REFRACTARIA
▪ Considerar condiciones asociadas (alergia –es el mayor factor
contribuyente-, deficiencia inmune, asma, ERGE, fibrosis quística,
sinusitis fúngica)
SINUSITIS FUNGICA ALÉRGICA
Se puede deber a sustancias, micro aspiraciones que estimulan la proliferación
de Aspergillus y generar un micetoma o bola fúngica. La principal alteración es
olfativa que genera cacosmia unilateral

COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS

1. Orbitarias
a. Celulitis presepsal
b. Celulitis orbital
c. Absceso peri orbital
d. Absceso orbital
e. Tromboflebitis del seno cavernoso

2. Intracraneales
a. Meningitis
b. Absceso epidural
c. Absceso intracraneal
 EPISTAXIS
Es todo sangrado proveniente de las fosas nasales.

Según su Localización se clasifica en:

1. Anterior: Área de Little o Plexo Kielsebach (Formado por las arterias
etmoidal anterior, labial superior, esfenopalatina y palatina mayor)
2. Superior: Art. Etmoidal
3. Posterior: Art. Esfenopalatina y Plexo de Woodruff (formado por las
arterias faríngea y posterior nasal de la esfenopalatina)
Características:
1. Anterior: son de poca intensidad, ceden espontáneamente. Se suele ver
en niños y adolescentes y no comprometen el estado general del paciente
2. Posterior: constituyen las grandes hemorragias nasales. Por lo común se
ven en adultos y ancianos, comprometen el estado general del paciente y
pueden llevarlo a la muerte
3. Superior: mismas características que la posterior y se diferencia por la
localización
Según su Frecuencia:
1. Únicas: cuando se trata del primer episodio
2. Recurrentes: se repiten varias veces al año y ceden con el taponamiento

Según Repercusión General:

1. Leves: ceden de modo espontáneo sin repercusión sobre el estado
general
2. Moderadas: necesitan un tratamiento instrumental para su solución, pero
no comprometen la estabilidad
3. Graves: afectan la estabilidad hemodinámica

ETIOLOGÍA
1. Factores Locales
a. Vascular e. Iatrogenia
b. Infecciones f. Cuerpos extraños
c. Inflamaciones g. Neoplasias
d. Trauma (más común) h. Sequedad

2. Factores Sistémicos
a. Vascular c. Inflamación
b. Infección d. Coagulopatías
ATENCIÓN INICIAL
1. A (Vías Aéreas), B (Respiración) y C (Circulación)
2. Historia Clínica / Medicamentos
3. Signos Vitales
4. Examen Físico
a. Rinoscopia anterior
b. Rinoscopia endoscópica
5. Examen de laboratorio
6. Estudios radiológicos

TRATAMIENTO MÉDICO
1. Inmediato: destinado a restablecer la hemodinamia normal, alterada por
la hemorragia y la volemia
2. Mediato: dirigido a controlar la enfermedad que originó la epistaxis y se
hallara a cargo del especialista

TRATAMIENTO INSTRUMENTAL
1. E. Anteriores:
a. Cauterización con sustancias químicas: se utiliza el nitrato de plata
o ácido tricloroacético. Esta indicada en niños cuando la
hemorragia es capilar

b. Cauterización con galvanocauterio: tratamiento de elección cuando

puede verse el vaso sangrante

c. Taponamiento anterior: se indica ante la posibilidad de cauterizar

el vaso sangrante o cuando la patología así lo requiera. Por lo
general el tapón se retira entre las 48 y 72 horas y se medica con
antibióticos por vía sistémica para evitar la sobreinfección

2. E. Posteriores y Superiores
a. Infiltración: se logra una importante disminución del sangrado
utilizando lidocaína al 2% asociada a adrenalina al 1%

b. Taponamiento anterosuperior: se anestesia la fosa nasal, la

rinofaringe y la orofaringe con lidocaína para evitar dolor, reflejos y
estornudos. Se taponea con una sonda única o doble, o una sonda
de Foley. El taponamiento se deja aproximadamente 5 días y el
paciente debe quedar internado. Se debe advertir que se percibirá
un olor fétido por la descomposición de sangre y secreciones.
También se medicará con antibióticos durante el taponamiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Está indicado en los siguientes casos:
1. Epistaxis recurrentes
2. Epistaxis graves
3. Fracaso del taponamiento

TECNICAS:
1. Electrocoagulación del vaso sangrante: se emplea en las epistaxis leves

2. Electrocoagulación de las ramas terminales de la arteria esfenopalatina:

se indica en las epistaxis posteriores

3. Electrocoagulación de la arteria etmoidal anterior: se indica en las

epistaxis superiores

4. Ligadura de la arteria maxilar interna en la fosa pterigomaxilar: se indica

cuando hay alteraciones anatómicas o presencia de tumores

5. Ligadura de la arteria etmoidal anterior: se indica en toda epistaxis

superior en donde no se pueda acceder por via transnasal

6. Ligadura de la arteria carótida externa: cuando hay un tumor en el macizo

cráneo facial o en traumatismos del tercio medio de la cara
 FARINGE
Anatomía Faríngea
▪ Conducto aerodigestivo que se extiende desde la base del cráneo hasta
la boca del esófago
▪ Tiene 5 músculos estriados, pares y simétricos; teniendo en cuenta su
función se dividen en constrictores y elevadores (son dos y tienen la
función de elevar y dilatar la faringe durante la deglución)

División (Anatómica y Funcional)

1. Rinofaringe, Nasofaringe o Cavum: Se encuentra la trompa de
Eustaquio, cúmulos linfáticos que constituyen las amígdalas tubarias o de
Gerlach y posteriormente la fosita de Rosenmuller

2. Orofaringe o Mesofaringe: Se encuentran las amígdalas palatinas

3. Hipofaringe o Faringolaringe: Se forma el esfínter verdadero, la boca

esofágica de Killian
Irrigación
▪ Arteria faríngea inferior (carótida interna) y otras ramas accesorias
▪ Es drenado por el plexo superficial y profundo

Inervación
▪ La inervación motora se da por el plexo faríngeo (ramas del glosofaríngeo,
neumoespinal y del gran simpático)
▪ La inervación sensitiva corresponde al neumogástrico y de manera
accesoria al glosofaríngeo y trigémino
▪ El nervio faríngeo de Bock otorga inervación parasimpática al oído interno
de la trompa

Fisiología
La faringe actúa como una encrucijada aerodigestiva y tiene participación en
funciones respiratoria, deglutoria, fonatoria e inmunológica
1. Función Respiratoria: Conduce el aire humidificado y purificado desde
las fosas nasales hasta la laringe y contribuye en menor medida a su
humectación y calentamiento
2. Función Deglutoria
3. Función Fonatoria: Participa en forma conjunta con la boca y los senos
paranasales, en el timbre de la voz
4. Función Inmunológica: Conformado por el anillo linfático de Waldeyer
(conformado por las amígdalas Palatinas, Rinofaríngea de Luschka -o
adenoides- y las Linguales)
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA FARINGE
1. Agudos
a. Superficiales
b. Profundos
2. Crónicos
3. Inespecíficos
Faringoamigdalitis Agudas Superficiales
▪ Inflamación superficial de la mucosa, el corion y las amígdalas que se
manifiesta por tumefacción y enrojecimiento. Puede ser primaria
(genuina) o secundaria (sintomática)

1. Primarias o Genuinas: Se produce por la aspiración del agente etiológico

con las microgotas de Flugge. La infección es favorecida por cambios
extremos de temperatura y ambientes poco húmedos. Clasificación:
a. Faringoamigdalitis eritematosa o congestiva
b. Eritematopultácea
c. Seudomembranosa
d. Ulceronecrótica
e. Vesiculosa

2. Secundarias o Sintomáticas
a. Enfermedades infecciosas
b. Patología hemática
c. Intoxicaciones

FA Eritematosa o Congestiva
1. Faringitis Eritematosa Estacional
▪ También llamada angina roja, es de etiología viral, predomina en
otoño e invierno
▪ Se manifiesta por un cuadro febril con malestar general,
escalofríos, astenia, ardor faríngeo y moderada odinofagia
▪ Orofaringe congestiva con escaso compromiso de las amígdalas.
Puede acompañar congestión nasal, rinorrea, tos
▪ No presenta complicaciones, pero puede producir sobreinfección
(FA eritematopultácea, OMA, sinusitis)

2. Faringitis de la Gripe
▪ Causada por el virus de la gripe (influenza), por su extensión
provoca epidemias
▪ Presenta astenia, adinamia, cefalea, artralgias y mialgias,
temperatura entre 39-40° y el cuadro faucial (FA) pasa a segundo
plano
 ▪ Evoluciona favorablemente (4-5 días), pero cuando se asocia a
gérmenes bacterianos puede complicarse (bronquitis, neumonía,
otitis viral -propia del virus-)

3. Fiebre Adenofaringoconjuntival
▪ A la clásica faringitis eritematosa se le suma una conjuntivitis y gran
repercusión en las cadenas ganglionares cervicales
▪ Causada por un adenovirus que puede permanecer en los
adenoides en forma latente entre las crisis

4. Faringitis Bacterianas
▪ Se atribuyen al estreptococo B-hemolítico del grupo A
▪ Comienzo brusco, con adenitis submaxilar y un síndrome general
de tipo séptico, con intensa odinofagia
▪ Predomina el eritema en amígdalas y puede hallarse petequias en
el paladar. Hemograma: leucocitosis y neutrofilia

Para diferenciar una faringitis bacteriana de una viral debe solicitarse hisopado,
cultivo o tipificación (con la sintomatología es muy dificil)
Tratamiento
▪ Reposo de acuerdo al estado
▪ Dieta blanda, sin picantes y no fría
▪ AINEs
▪ Gargarismo tibio con bicarbonato de socio o antisépticos. Se pueden
agregar aerosoles o caramelos con antibióticos de superficie
▪ Congestión nasal: antihistamínicos (loratadina) y descongestivos
(pseudofedrina)
▪ Antibióticos en caso de sospecha de infección

Faringoamigdalitis Eritematopultácea
▪ Etiología: Estreptococo B-hemolítico del grupo A (90%)
▪ Clínica:
o Faringitis de inicio brusco con intensa odinofagia que puede llevar
a la disfagia. Temperatura elevada, compromiso del estado general
y vos gangosa. Puede haber otalgia, halitosis y lengua saburral. En
general se desarrollan adenopatías yugalocarotideas dolorosas.
o En niños puede acompañarse de náuseas y dolor abdominal por
compromiso de ganglios mesentéricos (puede simular una
apendicitis)
o Amígdalas rojas y tumefactas, recubiertas de un exudado purulento
en forma de puntillado (amigdalitis pultácea) o confluente
(amigdalitis lacunar), de color blanco grisáceo
o Paladar con puntillado petequial orienta hacia una etiología
estreptocócica
 ▪ Laboratorio
o Inespecífica: ASTO (Antiestreptolisina O): normal hasta 200 U
Todd
o Específicas: Estrepitosita (se eleva a los 10-20 días, no miden la
gravedad si no el grado de sensibilización)

▪ Complicaciones
o Locales: flemón periamigdalino, flemón laterofaringeo, OMA y
sinusitis
o Sistémicos: septicemia, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda

▪ Diagnostico Diferencial
o Faringitis viral
o Difteria
o Mononucleosis infecciosa

▪ Tratamiento
o Reposo según estado general
o Dieta blanda sin picantes y no fría
o AINE
o Gargarismos
o Antibióticos
▪ Fenilmetilpenicilina por vía oral en dosis de 50.000
u/kg/día en tres o cuatro tomas, en los niños y 1.000.000 U
cada 8 horas en adultos por 10 días
▪ Vía parenteral cuando se duda de que el paciente cumpla
con el tratamiento oral. Se administra penicilina G
benzatínica intramuscular en dosis única (< 15kg 600.000 /
15 a 45kg 1.200.000 / > 45kg 2.400.000). Macrólidos en
caso de alergia
FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Difteria
▪ Producido por el Corynobacterium diphtheriae, produce acción directa
sobre la mucosa orofaríngea y manifestaciones a distancias por una
exotoxina
▪ Clínica: Formación de una seudomembrana en la región
faringoamigdalina que muestra las siguientes características:
o Color blanco nacarado o gris sucio
o Adherente: al ser extraida deja una superficie roja sangrante
o Coherente: no se disuelve en agua y resiste a presiones
o Invasora: desde las amígdalas puede extenderse a otros lugares
o Reproducible: vuelve a aparecer al cabo de 3 a 6 horas de ser
extraída
▪ La seudomembrana puede provocar la obstrucción de la vía respiratoria
Difteria Faríngea
Forma común, tiene un inicio insidioso y con repercusión general y fiebre
moderada. La seudomembrana se extiende en una sola amígdala. Hay adenitis
y si el paciente es tratado correctamente, desaparece a las 48 horas
1. Forma Grave (Submaligna): La seudomembrana tapizan las amígdalas,
los pilares y la úvula. Se acompaña de halitosis y mayor adenitis con
periadenitis. Los signos tóxicos generales son más intensos

2. Forma Maligna: Las seudomembranas se observan grises negruzcos y

ocupan toda la faringe y paladar blando. Hay intensa odinofagia, epistaxis
y vómitos. Adenopatías muy notables, signos tóxicos manifiestos y reviste
un mal pronostico
Difteria Laríngea o Crup Diftérico
Aparece en forma secundaria y se produce por la presencia de seudomembranas
en la glotis, lo cual, sumado al edema, determina las tres etapas de este
síndrome obstructivo laríngeo
1. Fase Disfónica: Caracterizado por voz ronca y tos
2. Fase Disneica: Accesos de disnea inspiratoria con cornaje y tiraje
3. Fase Asfíctica: Después de una respiración lenta y disneica, sobrevienen
cianosis y la muerte por asfixia o paro cardiaco
Tratamiento
▪ Toxina antidiftérica (se administra cuando se sospecha la enfermedad, sin
esperar al laboratorio)
▪ Antibióticos: Penicilina G Benzatínica en dosis de 50.000 UI en 4
aplicaciones (no alteran el curso ni mejoran el pronóstico)
▪ Medidas: Internación y reposo absoluto durante 3 semanas

Candidiasis
El paciente refiere odinofagia progresiva. En las fauces se puede expresar de
dos formas:
1. Puntillado blanquecino rodeado de un halo congestivo
2. Seudomembranas blanco grisáceas en la mucosa del paladar, lengua,
amígdalas
Diagnóstico: Clínico + Laboratorio
Tratamiento: Nistatina en gotas o suspensión oral a razón de 1 ml 4 veces al
día + buches con bicarbonato. Ketoconazol 200mg por 10 días en caso de lesión
muy extendida