UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULDAD DE MEDICINA DR. AURELIO MELEAN

CARRERA DE MEDICINA

ANTIHIPERTENSIVOS

ESTUDIANTE: Villarroel Quispe Dayana Edith

DOCENTE: Dr. Calvimonte Sulfo Oscar
MATERIA: Farmacología
GRUPO: 1P

COCHABAMBA - BOLIVIA

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 • Del 60 a 80% de los varones y mujeres presenta hipertensión alrededor de los 80 años de edad.

• La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos de los riñones, corazón y cerebro, y eleva la
incidencia de insuficiencia renal, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, apoplejía y demencia.

HIPERTENSIÓN Y REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Diagnóstico

• Riesgos de daño renal, cardiaco y cerebral tienen relación directa con la elevación de la presión arterial.
Incluso en la hipertensión leve (140/90mmHg) el riesgo de daño de órgano terminal aumenta al final.
• La llamada hipertensión sistólica aislada no es benigna.
• Riesgo de daño a órgano terminal en hombres de raza negra y en mujeres con premenopausia
• El diagnostico depende de la toma de presión arterial
• mas no de los síntomas, ya que suele ser asintomático hasta que hay un daño inminente y de órgano
terminal

Etiología de la hipertensión

• Hipertensión esencial o primaria: Cuando no es posible reconocer el origen. / Hipertensión

Secundaria: Pacientes muestran una causa específica.
• En la mayoría de casos la elevación de la presión arterial se trata de la resistencia al flujo de sangre a
través de las
arteriolas, en tanto que el gasto cardiaco es casi siempre normal.
• Contribuyentes para la aparición de hipertensión: factores genéticos, estrés psicosocial, y factores
ambientales y dietéticos (aumento de la ingestión de sal y disminución de la de potasio o calcio).
Regulación normal de la presión arterial

• Ecuación hidráulica (BP = CO x PVR): la presión arterial (BP) es directamente proporcional al

 producto del riego sanguíneo (gasto cardiaco, CO) y la resistencia al paso de la sangre por las arteriolas
pre capilares (resistencia vascular periférica [PVR,).
• Sitios de control anatómico: arteriolas, vénulas poscapilares (vasos de capacitancia), corazón y riñón
(regulación del
volumen del líquido intravascular). Su función es coordinada por barroreceptores (nervios autónomos),
sistema renina- angiotensina (mecanismo humoral), endotelina y óxido nítrico (sustancias vasoactivas del
endotelio vascular).

A. Barorreflejo postural
Los barorreflejos se encargan de los ajustes rápidos de la presión sanguínea.

El cambio a la posición erguida, los barorreceptores perciben la disminución de la presión sanguínea resultante de
la acumulación de sangre en las venas por debajo del nivel del corazón como disminución de la distensión de la
pared y se desinhibe la descarga simpática. El aumento reflejo de la descarga simpática actúa a través de las
terminaciones nerviosas para incrementar la resistencia vascular periférica y gasto cardiaco.

B. Respuesta renal a la disminución de la presión arterial

El riñón se encarga de la regulación de la presión sanguínea a largo plazo, disminución en la presión renal da
lugar a la redistribución intrarrenal del flujo sanguíneo y aumento de la resorción de sal y agua.

FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

1. Diuréticos: Eliminación de sodio del cuerpo y decremento del volumen sanguíneo.

2. Agentes simpaticolíticos: Decremento de la resistencia vascular periférica, inhibición de la función

cardiaca y aumento de la acumulación de sangre venosa en vasos de capacitancia.

3. Vasodilatadores directos: Relajación del músculo liso vascular.

4. Fármacos que suprimen la producción o acción de la angiotensina: Aminoran la resistencia vascular

periférica y (potencialmente) el volumen sanguíneo.

FÁRMACOS MODIFICADORES DEL EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA

Mecanismos de acción y efectos hemodinámicos de los diuréticos

 Al principio, aminoran la presión sanguínea por disminución del volumen sanguíneo y el gasto
cardiaco; la resistencia vascular periférica puede aumentar, después de seis a ocho semanas, el
gasto cardiaco retorna a lo normal, en tanto que la resistencia vascular periférica disminuye.
 En la mayoría de los pacientes, son eficaces para reducir la presión sanguínea de 10 a 15 mmHg en
 hipertensión leve.
 Mientras que para la hipertensión grave se usan en combinación con fármacos simpaticolíticos y
vasodilatadores para controlar la tendencia a la retención de sodio causada por esos agentes.

Uso de diuréticos

 TIAZIDICOS: hipertensión leve o moderada y funciones renal y cardiaca normales.

 CLORTALIDONA: disminución eventos cardiovasculares, detectado en estudios clínicos grandes.
Puede ser más eficaz que hidroclorotiazida porque tiene una semivida más larga.
 FUROSEMIDA: Más potente por su acción en el Asa de Henle, usado en hipertensión grave en
presencia de insuficiencia renal con filtrado glomerular menor de 30 o 40 mL/min, y en la insuficiencia
cardiaca o la cirrosis.
 AHORRADORES DE POTASIO: Evitan el agotamiento excesivo de potasio y aumenta la
acción natriurética de estos agentes.
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA: Efecto favorable sobre la función
cardiaca de personas con insuficiencia cardiaca

Toxicidad de los diuréticos

1. Hipopotasemia: Excepto en los ahorradores de potasio. Peligrosa en personas que toman

digitálicos, quienes presentan arritmias crónicas o aquellos con infarto miocárdico agudo o
disfunción ventricular izquierda.
2. Agotamiento de magnesio, altera la tolerancia de la glucosa e incrementa la concentración de lípidos
séricos.
3. Aumenta la concentración de ácido úrico, precipita la gota.
4. Hiperpotasemia: Por los ahorradores de potasio, especialmente en pacientes con insuficiencia renal
y aquellos que toman inhibidores de la ACE.
5. Ginecomastia: Por la espironolactona.

INHIBIDORES DE LA ANGIOTENSINA

Hipertensión Esencial: Participación de renina, angiotensina y aldosterona.

Mecanismo y sitios de acción

 Renina: Secreción por la corteza renal estimulada por disminución de presión sanguínea,
estimulación neural simpática y disminución de sodio o aumento del mismo en el túbulo renal distal.
Actúa sobre el angiotensinogeno para convertirlo en angiotensina II.
 Angiotensina II: Vasoconstricción y retención de sodio. Junto a la angiotensina III estimulan la secreción
de aldosterona.
 Tres clases de fármacos actúan en el sistema renina-angiotensina: los inhibidores de la ACE; los
inhibidores competitivos de angiotensina en sus receptores, incluidos el LOSARTÁN y otros
antagonistas no peptídicos, y el aliskireno, un antagonista de la renina con actividad por vía oral

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

ANGIOTENSINA
BENAZEPRILO,
CAPTOPRILO ENALAPRILO FOSINOPRILO,
MOEXIPRILO,
PERINDPRILO,
QUINAPRILO,
RAMIPRILO Y
TRANDOLAPRILO.
Introducción Inhibe la dipeptidasa de Profármaco oral.
Profarmacos, se convierten
peptidilo, inactiva la Efectos similares al
captoprilo. Usado sobre todo en compuestos activos por
bradicinina. hidrolisis, especialmente en
en urgencias hipertensivas.
Estimula el sistema el hígado.
calicreina-
cinina.
Se pueden usar en personas con cardiopatía isquémica.
Muy útiles en el tratamiento de pacientes con nefropatía crónica (valioso en diabetes),
insuficiencia cardiaca y después del infarto miocárdico.
Concentración máxima después
Farmacociné de 3-4 horas después de su Semivida: 12 horas.
tica y administración. Dosis 10 a 80mg 1 vez al día.
dosis Semivida: 11 horas
Dosis: 10 a 20 mg 1-2 veces al
día.
• Hipotensión grave después de las dosis iniciales.
• Insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, tos seca.
Toxicidad • Contraindicado en embarazo, riesgo de hipotensión, anuria e insuf, renal del feto.
• Captoprilo: Dosis altas en insuf, renal puede causar neutropenia o proteinuria.
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA

LOSARTÁN y VALSARTÁN: primeros antagonistas de los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT 1) en el

mercado.
CANDESARTÁN, EPROSARTÁN, IRBESARTÁN, TELMISARTÁN y OLMERSARTÁN: No tienen
efecto sobre la bradicinina, antagonistas más selectivos que los ACE, pero tienen los mismos efectos en pacientes
con insuficiencia cardiaca y nefropatía crónica.

VASODILATADORES

VASODILATADORES
HIDRALAZINA MINOXIDILO NITROPUSIATO DE SODIO
Vasodilatador eficaz por vía oral.
Dilata las arteriolas pero
Introducción Abertura de los conductos de
no las venas. Vasodilatador de arterias y venas.
potasio.
Provoca taquifilaxia.
Dilata arteriolas pero no venas.
Usada en la hipertensión grave.
Usado en alopecia.
Se absorbe bien con rapidez.
Se degrada con rapidez.
Biodisponibilidad baja y
Sus efectos desaparecen en 1 a 10
semivida de
Farmacocinética y Estimulación simpática minutos.
1.5 a 3 horas
dosis refleja y retención de sodio y Sensible a la
Se degrada en parte
líquidos. luz.
por la acetilación.
Dosis se inicia con
Dosis de 40 a 200 mg/día.
0.5μg/kg/min y puede aumentar
Síndrome similar al
lupus eritematoso. hasta 10μg/kg/min.
• Acumulación de cianuro,
• Cefalea, nausea, anorexia, • Taquicardia, palpitaciones, acidosis
palpitaciones, sudoración y angina y edema. metabólica, arritmias e
Toxicidad
rubor. • Cefalea, sudoración e hipotensión excesiva y muerte.
hipertrocosis (mas en • Tiocianato: debilidad,
• Angina o arritmias isquémicas
mujeres)
• Neuropatía periférica. desorientación, psicosis,
 DIAZÓXIDO FENOLDOPAM ANT. CONDUCTOS DE
espasmos y
CALCIO
convulsiones.
Dilatador arteriolar, usado en
Dilatador arteriolar periférico, Efectos antiginosos y
urgencias hipertensivas.
Introducción usado en urgencias hipertensivas antirritmicos. Inhibición de
Impide la contracción del
e hipertensión posoperatoria. ingreso de calcio en musculo liso
musculo liso vascular por
arteriolar.
apertura de los
conductos de potasio.
Degradación de forma Degradación rápida, Nicardipina: velocidades de 2
Farmacocinética y parcial, el resto se excreta en conjugación. a 15 mg/h.
dosis sin cambios. Semivida 10 minutos. Clevidipina: 1 a 2 mg/h hasta 4 a
Semivida de casi 24 Dosis baja 0.1 6 mg/h.
horas. Dosis de (50 a μg/kg/min
150 mg).
Mayor riesgo de infarto miocárdico
• Apoplejía e infarto al Taquicardia refleja, cefalea y
Toxicidad o mortalidad en pacientes que
miocardio. rubor. Presión intraocular, no se
usa en glaucoma. reciben nifedipina de acción breve
• Inhibe la secreción de
para la hipertensión.
insulina.

FÁRMACOS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

 En personas con hipertensión moderada a grave, lo más efectivo incluye un fármaco que inhiba la
función del sistema nervioso simpático.
 Efectos en el sistema nervioso central: sedación, depresión mental, alteración de sueño e incluso pesadillas.

 Inhibidores de la transmisión a través de los ganglios autónomos: Toxicidad por la inhibición

de la regulación parasimpática, ejercen un bloqueo simpático profundo.
 Reducción de la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas: inhibición de la
eyaculación e hipotensión.
 FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS QUE ACTUAN
CENTRALMENTE
METILDOPA CLONIDINA
Actualmente se lo usa durante el
Disminución del gasto cardiaco, resistencia
Introducción embarazo, la reducción de la presión no
vascular y mantenimiento del riego
depende mucho del cambio de postura.
sanguíneo renal.
Pocas veces provoca hipotensión
Disminuye la presión en decúbito supino al
ortostática Disminución de
igual que la metildopa.
resistencia vascular renal

Estimulación directa de los receptores

Acción antihipertensiva, por el resultado adrenérgicos alfa en las arteriolas. Agonista
Mecanismo y sitio de la estimulación de los receptores parcial de los receptores adrenérgicos alfa
de acción
adrenérgicos alfa centrales por la porque también inhibe los efectos presores de
metilnoradrenalina alfa o la otros agonistas alfa. Atenúa el tono simpático
metildopamina alfa. y aumenta el parasimpático. También se une
a un receptor no adrenérgico, el receptor de
imidazolina
Efecto antihipertensivo máximo en
Farmacocinética y Liposoluble ingresa rápidamente en
cuatro a seis horas y puede persistir
dosis
hasta 24 horas. el cerebro. Semivida leve,
Acción persiste después de la administración en 12 horas
desaparición
• Sedación
• Lasitud persistente y • Boca seca y la sedación.
alteración de la concentración • No administrarse en pacientes con riesgo
mental. de
Toxicidad
• pesadillas, • depresión del sistema nervioso.
• Abstinencia del fármaco: Crisis
• Alteración del estado mental,
hipertensiva nerviosismo,
vértigo y signos taquicardia, cefalea y diaforesis
extrapirarmidales, pero son
relativamente infrecuentes.
• Galactorrea
• Rara vez anemia hemolítica o
hepatitis.

AGENTES BLOQUEADORES DE GANGLIOS

 Obstaculizan de manera competitiva a los colinorreceptores nicotínicos en neuronas posganglionares

en los ganglios simpáticos y parasimpáticos.
 Efectos adversos: Hipotensión ortostática excesiva y disfunción sexual. Estreñimiento, retención
urinaria, precipitación de glaucoma, visión borrosa, boca seca, etc.
 AGENTES BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS
GUANETIDINA RESERPINA
Es muy polar para ingresar al sistema
Introducción nervioso central, como resultado, el Alcaloide extraído de las raíces de la planta hindú
fármaco carece de los efectos centrales Rauwolfia serpentina,
observados con muchos de los agentes
antidepresores.
Inhibe la secreción de
Bloquea la capacidad de las vesículas de los
noradrenalina por terminaciones
transmisores aminérgicos de captar y almacenar
Mecanismo y sitio nerviosas simpáticas.
aminas biógenas
de acción Los fármacos que bloquean el proceso
Ingresa con facilidad al cerebro, y el agotamiento de las
de captación de catecolaminas o que
reservas de aminas cerebrales causa sedación,
desplazan aminas de la terminal
depresión mental y síntomas de parkinsonismo
nerviosa impiden sus efectos (cocaína,
anfetamina, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas y fenoxibenzamina)
Farmacocinética y Semivida prolongada (5 días) y efecto
dosis máximo entre 1 y 2 semanas
• Hipotensión postural • Dosis bajas: poca hipotensión postural,
sintomática y consecutiva al simulación de la enfermedad de Parkinson.
ejercicio. • Dosis elevadas: sedación, lasitud, pesadillas y
Toxicidad
• Eyaculación retrasada o retrógrada (hacia depresión mental grave.
la vejiga). • Diarrea leve y cólicos gastrointestinales,
• En personas con feocromocitoma, aumento de la secreción de ácido gástrico.
puede ocasionar crisis
hipertensivas.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
PROPANOLOL
Introducción Fue el primer antagonista beta que mostró eficacia en la hipertensión y la cardiopatía
isquémica. Estos antagonistas son útiles para evitar la taquicardia refleja
Sus resultados son gracias a la acción del antagonismo beta no
Mecanismo y sitio
de acción selectivo. Inhibe la estimulación de la producción de renina por las
catecolaminas.
En la hipertensión leve a moderada, disminuye la presión sanguínea sin hipotensión postural notoria
Farmacocinética y Bradicardia en reposo y una disminución de la frecuencia cardiaca durante el
dosis ejercicio. Administrarse cada 12 horas
Son secundarios al antagonismo de los bloqueos de los receptores beta cardiacos,
Toxicidad vasculares o bronquiales.
Cuando se discontinua sufren de síndrome de abstinencia manifestado por nerviosismo,
taquicardia, aumento de la intensidad de la angina y la presión sanguínea.

METOPROLOL Y ATENOLOL
 Cardioselectivos metoprolol y atenolol son los antagonistas beta
 Su cardioselectividad sirve de tratamiento para personas que también sufren de asma diabetes o
 enfermedad vascular periférica
 Metoprolol: provoca menos constricción bronquial que el propranolol y se degrada por acción de
CYP2D6.
 Semivida de 4 a 6 horas. Es útil en sujetos con hipertensión e insuficiencia cardiaca.
 Atenolol: No se degrada mucho por lo que la mayoría se excreta en la orina. Semivida de 6 horas y se lo
administra 1 vez al día. Dosis usual es de 50 a 100 mg/día.
NADOLOL, CARTEOLOL, BETAXOLOL Y BISOPROLOL
 Nadolol (40 mg/día) y el carteolol (2.5 mg/día), son antagonistas no selectivos de los receptores beta.
 Betaxolol (10 mg/día) y el bisoprolol (5 mg/día) son antagonistas selectivos beta1, su mayoría se
degrada en el hígado.

PINDOLOL, ACEBUTOLOL Y PENBUTOLOL

 Antagonistas beta con alguna actividad simpaticomimética intrínseca
 Personas con bradiarritmias o enfermedad vascular periférica.
 Las dosis diarias del pindolol se inician con 10mg; las del acebutolol con 400 mg, y las del penbutolol
con 20 mg
LABETALOL, CARVEDILOL Y NEBIVOLOL
 Efectos antagonistas beta y vasodilatadores
 LABETALOL (mezcla racémica): Isómeros antagonista alfa potente y un antagonista beta. Usado en la
hipertensión en el feocromocitoma y las urgencias hipertensivas. Dosis 200 y 2 400 mg/día.
 CARVEDILOL (mezcla racémica): Isómeros antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos
beta, potencia casi equivalente de antagonismo alfa. Semivida 7 a 10 horas. Dosis 6.25 mg cada 12 horas
 NEBIVOLOL: antagonista selectivo beta1. Vasodilatación por la liberación de óxido nítrico. Semivida
de 10 a 12 horas, una
vez al día. Dosis 5 mg/día y aumento hasta 40 mg.
ESMOLOL
 Es un antagonista selectivo beta 1. Semivida de 9 a 10 minutos, vía intravenosa. Dosis (0.5 a 1 mg/kg).
 Para el tratamiento de hipertensión transoperatoria y posoperatoria.
PRAZOSINA Y OTROS BLOQUEADORES α1
PRAZOSINA TERAZOSINA DOXAZOSINA
Efectos antihipertensivos por bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos alfa
1en arteriolas y vénulas.
Mecanismo y sitio Noradrenalina ejerce retroalimentación negativa sin oposición mientras que la
de acción fentolamina bloquea los receptores adrenérgicos.
 Dilatación de los vasos de resistencia y capacitancia.
Retención de sal y agua cuando no se administra con
diurético.
Beneficio en varones con hiperplasia prostática y obstrucción vesical.
Degradacion amplia
Farmacocinética y Biodisponibilidad
Semivida de 12
dosis intermedia y semivida
horas.
de 22 horas
Una vez al día con 1
mg/día y aumento hasta
de 4 mg/día.

Toxicidad Mareo, palpitaciones, cefalea y lasitud.

No afectan los perfiles lipídicos plasmáticos.

OTROS FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA

Fármacos no selectivos FENTOLAMINA y FENOXIBENZAMINA, para el tratamiento de feocromocitoma y
para la secreción excesiva de catecolaminas y síndrome de abstinencia de clonidina.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS AGENTES ANTUHIPERTENSIVOS
 La vigilancia ambulatoria de la presión arterial es el mejor predictor del riesgo.
 Una vez establecida la hipertensión, se determina el tratamiento y los fármacos.
 Explicar al paciente sobre la causa de hipertensión y la importancia que tiene el tratamiento para el
mejoramiento del mismo.
 Tratar la obesidad y medicamentos que aumenten la presión sanguínea (descongestionantes
simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales y algunos
productos de herbolaria).

TERAPIA AMBULATORIA DE LA HIPERTENSIÓN

 Dieta: Limitar 70 a 100 mEq la ingestión de sodio al día, consumir frutas, vegetales y productos
lácteos bajos en grasa. Disminución de peso normaliza la presión sanguínea has en 75%.
 Tratamiento farmacológico: Hipertensión leve (1 fármaco) / Hipertensión moderada a
grave (2 o más fármacos
antihipertensivos).
✓ Tratamiento Inicial: diuréticos tiazídicos, los inhibidores de la ACE, los antagonistas de los
receptores de angiotensina y los de los conductos del calcio
 Utilización de tres fármacos combinar un diurético, un inhibidor de la ACE o antagonista de los
receptores de angiotensina con un antagonista de los conductos del calcio. Y el uso de un cuarto
fármaco simpatopléjico, un bloqueador beta o clonidina

MANEJO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Cuadro clínico y fisiopatología

• Hipertensión Maligna (daño vascular) y la relacionada con complicaciones hemodinámicas

(insuficiencia cardiaca, apoplejía o aneurisma disecante de la aorta.
• Encefalopatía hipertensiva manifestación común de la Hip. Maligna: Cefalea intensa, confusión mental,
aprensión, visión
borrosa, nausea, vómito y déficit neurológico focal.

Tratamiento de las urgencias hipertensivas

• Tratamiento con vigilancia en unidad de cuidados intensivos, registro continuo de presión

sanguínea, revisión de ingestión y excreción de líquidos.
• Antihipertensivos parenterales (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, labetalol, antagonistas de los
conductos del calcio, fenoldopam e
hidralazina), cuando exista control de la presión se cambia a anhipertensivos orales.