PANCREATITS

DESCRIPCION GENERAL
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Es un proceso inflamatorio de inicio rapido del pancreas que puede tener manifestaciones locales y
sistematicas que involucran multiples sistemas de organos

La gravedad se puede evaluar de acuerdo con la clasificación ATLANTA 2013:

Esta clasificacion evalua los siguientes factores:

• Complicaciones locales como pseudoquiste, necrosis pancreatica
• Insuficiencia organica como insuficiencia respiratoria aguda (presion parcial de oxigeno a
fraccion de oxigeno inspirado < 400) shock (presion arterial sistolica menor o igual de 90 mmHg)
e insuficiencia renal (creatinina mayor o igual a 1,4 mg/dl

• La pancreatitis aguda leve se define como ausencia:

• Cualquier fallo de organo extrapancreatico incluida la insuficiencia en los sistemas respiratorio,
cardiovascular y renal
• La pancreatitis aguda moderadamente grave se define como la presencia de insuficiencia
organica que persiste mas de 48 horas—> como hallazgo de complicaciones tales como:
• Acumulacion de liquido peripancreatico o necrosis peripancreatica
• Complicaciones sistemicas o insuficiencia organica que se resulve en 48 horas

ETIOLOGIA
• La causa mas comun de pancreatitis aguda son los calculos biliares (40%) y el consumo
significativo de alcohol (35%)

Ojo: la pancreatitis alcoholica habitual ocurre en el contexto del consumo intenso cronico PERO puede
presentarse despues de una ingesta aguda sustancial de alcohol
 • Otras causas de pancreatitis aguda es la inducida por medicamentos (2%), hipertrigliceridemia
(1-4%), predisposición genética, trauma (1.5%), incluida la colangiopancreatografia retrograda
post endoscópica (ERCP) (5-10%) infecciosa e idiopática (10%)
• Se ha demostrado que la microlitiasis y el lodo biliar asociados con la pancreatitis aguda

CAUSA MAS COMUN EN EL EMBARAZO

• Enfermedad del tracto biliar
• Consumo del alcohol

OTRAS CAUSAS MENOS COMUNES

• Trastornos autoinmunes-> sx de Sjögren, hepatitis autoinmune, enfermedad celiaca
• Causas genéticas
• Hipercalcemia
• Cáncer de páncreas
• Exposiciones toxicas--> veneno, intoxicación por organofosforados
• Anomalías vasculares--> isquemia, vasculitis

EPIDEMIOLOGIA

• Se da mas en hombres que en mujeres

• Hombres--> probablemente debido al alcohol
• Mujeres--> relacionado con enfermedades del tracto biliar
• Mortalidad es de aprox un 5% en general--> pancreatitis necrosante 17% y pancreatitis
intersticial 3%

Incidencia/prevalencia
• La incidencia reportada varia en todo el mundo PERO el aumento de la incidencia es consistente
con tasas crecientes de obesidad en todo el mundo y complicaciones relacionadas con la
obesidad incluidos cálculos biliares y diabetes
o A nivel mundial--> 5-8 por cada 100.000 adultos

FACTORES DE RIESGO

• Cálculos biliares
• Abuso del alcohol
• Medicamentos--> azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclina, acido valproico
• Hipertrigliceridemia
• Traumatismo abdominal contuso o penetrante
• Colangiopancreatografia retrograda posendoscopia (CPRE)
• Predisposicion genetica
• Obesidad morbida
• DM2
• Fumar
• Toxinas
FISIOPATOLOGIA

Es la lesión de las cels acinares pancreáticas lo que conduce a rtas inflamatorias posteriores que se
localizan en el páncreas en la enfermedad mas leve o sistemicas en la enfermedad grave

EXPLICACION GUIAMED

En la pancreatitis lo que nos va a importar es la parte exocrina NO la endocrina

Cuales son las 3 cels principales dentro del pancreas→ acinos pancreáticos→ cels epiteliales de los
conductos→ islotes de langerhhans
• La funcion exocrina se cumple a traves de los acinos pancreáticos y de las cels epiteliales del
conducto

Cada grupo alimenticio va a tener unas enzimas específicas para su degradación, algo muy importante es
que estas enzimas no deben ser liberadas en su forma activa→ pueden dañar el parénquima
pancreatico o sea degradar al pancreas→ estas deben actuar en la luz intestinal NUNCA en el pancreas
¿Quién se encarga de la sintesis o secrecion de estas? → la acetilcolina, la secretina, colecistocinina (se
activa en el intestino delgado, es la mas importante para el proceso de la pancreatitis)

Para que las lipasas no sigan produciendo la necrosis grasa se involucran los miofibroblastos, leucocitos
y las cels proinflamatorias→ el actuar de estas va a generar un edema intersticial que va a obstruir la
circulacion normal y por eso se produce la insuficiencia vascular y la isquemia
LESION DE LAS CELS ACINARES

• Las cels acinares son las encargadas de secretar las enzimas digestivas, si hay una lesión de esas
cels→ va a haber una pancreatitis segura debido a que se va a dar una secrecion defectuosa de
las enzimas
• Esto puede deberse a factores exógenos, endogenos y yatrogenos
• Haciendo que haya un estrés oxidativo dando un daño en la membrana cel y terminando en la
oxidación de lípidos

OTRO FACTOR
• El calcio debido a que es un importante regulador de la sintesis y secrecion de enzimas
• Si el calcio disminuye la tripsina se inactiva→ es decir se inhiben las proteasas
• Si hay un aumento del calcio, se da un aumento del tripsinógeno o las proteasas e inician a
actuar dentro del pancreas→ y como esta escrito arriba van a dañar el parénquima pancreatico

TRASNPORTE INTRACEL DEFECTUOSO

• Vamos a tener a las enzimas digestivas y a las hidrolasas lisosómicas la cuales cada una debe ser
transportadas por caminos diferentes→ si este transporte falla→ activacion de las
proenzimas→ liberacion de las enzimas activadas en el pancreas

EL CONSUMO DEL ALCOHOL

• Es la union de las dos anteriores

IMAGEN DE REFERENCIA DE PANCREATITIS POR CALCULOS BILIARES

La obstrucción del conducto pancreático por un calculo biliar, lo que provoca pancreatitis y reflujo de
bilis hacia el conducto

PATOGENESIS
Los eventos celulares en la patogénesis de la pancreatitis aguda incluyen:
• Señalizacion patológica del calcio
• Disfunción mitocondrial
• Estrés del retículo endoplasmático
• Autofagia deteriorada
Los desencadenantes de estos eventos celulares incluyen:
• Toxinas--> alcohol, nicotina, ácidos biliares
• >de la presion causado por la obstrucción ductal, acidificación luminal y la exposicion de las cels
ductales a los ácidos biliares

CURSO DE LA
ENFERMEDAD

• FASE TEMPRANA--> generalmente dentro de la primera semana de inicio

• Gravedad relacionada con insuficiencia orgánica secundaria a la rta inflamatoria sistémica del
huésped provocada por un lesión tisular (no necesariamente hasta el grado de necrosis)
• Estado inicial de inflamacion y grados variables de isquemia y/o edema pancreático y
peripancreatico evolucionan a
o Resolución
o Necrosis irreversible, licuefacción y/o desarrollo de acumulaciones de liquido dentro y
alrededor del páncreas
• El alcance de los cambios pancreáticos y peripancreatico NO ES directamente proporcional a la
enfermedad de la insuficiencia orgánica

IMPORTANTE--> la insuficiencia orgánica relacionada con la rta inflamatoria sistémica puede:

• Resolverse en 48 h--> conocido como insuficiencia orgánica transitoria
• Persistir > 48 h--> definido como insuficiencia orgánica persistente

• FASE TARDIA--> ocurre despues de la primera semana de aparición de la enfermedad

• Caracterizado por cualquiera de los siguientes
o Persistencia de sinos sistémicos de inflamacion
o Desarrollo de complicaciones locales
PRESENTACION CLINICA

SINTOMAS
• Dolor abdominal agudo--> epigastrico o periumbilical severo, sordo y constante, aparicion
subita, creciente en intensidad, irradiación a la espalda (aprox el 50% de los px), pecho o flancos
o El dolor empeora despues de comer o beber especialmente alimetos rasos
• Nauseas y vomitos
• Indigestion
• Hipo frecuente
• Anorexia
• Diarrea
• Fiebre leve

• PULMONES
• Se puede escuchar signos de derrame pleural
• Murmullo vesicular disminuido

• NEURO
• Signos de hipocalcemia
• Espasmo muscular
• Signo de chvostek
• Signo de trousseau

EXAMEN FISICO
• General
o Taquicardia
o Sensibilidad abdominal
o Distension abdominal
o Disminucion de los ruidos astrointestinales--> ileo paralitico
• Evidencia de enfermedad grave
o Fiebre
o Hipotension
o Taquipnea
o Aspecto palido y diaforetico
• Signos de alarma
o Signo de cullen--> decoloracion azulada alrededor del ombligo debido a la presencia de
sangre en el peritoneo
 o Signo de grey-turner--> decoloracion marron rojiza en los flancos debida a la presencia de
sangre en el retroperitoneo o a exudados pancreaticos

DIAGNOSTICO

Hacer el dx de pancreatitis aguda requiere de que se tenga 2 o mas criterios

• Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda

o Severo dolor en epigastrio o periumbilical
▪ Empeora despues de comer o beber, especialmente alimentos grasos
▪ Puede irradiarse a espalda, pecho o los flancos
▪ La intensidad del dolor suele ser intensa, pero puede ser variable
▪ El dolor generalmente se vuelve constante con el tiempo
▪ El dolor puede durar días
• Lipasa sérica (prueba preferida) y/o amilasa >3 veces el limite superior de lo normal

AMILASA SERICA

• La amilasa serica > dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio de la pancreatitis aguda
• Una elevacion de la amilasa serica superior a 3 veces el limite superior normal tiene una
sensibilidad para el dx de 63 al 83%
• Debido a la vida corta de la amilasa el dx de pancreatitis puede pasar por desapercibido en px
que se presentan >24 horas despues del inicio de la pancreatitis
• Las elevaciones de la amilasa serica no son especificas de la pancreatitis aguda y pueden
observarse en otras afecciones
LIPASA SERICA

• Tiene una sensibilidad para la pancreatitis aguda entre el 82 y el 100%

• Esta aumenta dentro de las 4 a 8 horas posteriores al inicio de los sintomas, alcanza su punto
maximo a las 24 horas y vuelve a la normalidad dentro de 8 a 14 dias
• Son especialmente utiles en px que se presenta > 24 horas despues del inicio del dolor
• No es del todo especifica

• Hallazgos de imágenes abdominales característicos de pancreatitis aguda, incluidos los signos

de:
o Coledocolitiasis, alteración del conducto pancreático
o Alteración de la perfusión pancreática
o Agrandamiento difuso u ocasionalmente localizado en páncreas--> debido a edema
inflamatorio
o Colecciones asociadas al páncreas y/o peripancreaticos
o Necrosis que afecta al páncreas y/o a los tejidos peripancreaticos
IMAGENOLOGIA

Puede no ser necesario si se cumplen los 2 primeros criterios diagnósticos, pero puede utilizarse para
evaluar la causa subyacente y las complicaciones

• Tomografia computarizada (TAC)

o Normal en el 30% de los casos
o Posibles hallazgos
▪ Cambios inflamatorios del pancreas
▪ La necrosis, lsd acumulaciones de fluidos o los pseudoquistes pueden
observarse mas tarde
• Ultrasonido abdominal
o Se puede realizar si se sospecha de pancreatitis por calculos biliares
o Posibles hallazgos
▪ Calculos biliares
▪ Dilatacion del conducto biliar comun
▪ Edema pancreatico
▪ Liquido peripancreatico
EVALUACION DEL PRONOSTICO

Identificar la ravedad de la pancreatitis aguda es util para garantizar que el px reciba el tto adecuado

CRITERIOS DE RANSON (1 PUNTO CADA UNO)

• La mayor desventaja es que la evaluacion tarda 48 horas en completarse

PUNTUACION DEL INDICE DE GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA (BISAP)

• Simple
• Calculado
durante las
primeras 24
horas
TRATAMIENTO

Tratamiento básico

• Reanimación agresiva con liquidos intravenosos

o Es eficaz en las primeras 24 - 48 horas despues del dx de pancreatitis aguda
o En las primeras 12 a 24 horas la reposición de liquidos ayuda a la morbimortalidad
o La tasa de reanimacion con liquidos se ajusta en funcion clinica, hematocrito, nitrogeno
ureico en sangre (BUN) y los valores de creatinina
o Se utiliza hidratacion IV moderada 1,5 ml/kg/h con un bolo de 10 mg/kg en px con
hipovolemia

• La reposición adecuada de líquidos se puede evaluar mediante una mejora de los signos vitales
(frecuencia cardíaca objetivo <120 latidos/minuto, presión arterial media entre 65 y 85 mmHg),
producción de orina (>0,5 a 1 cc/kg/hora) y reducción del hematocrito ( meta 35 a 44 por ciento)
y BUN durante 24 horas, particularmente si estaban altos al inicio
• La reanimación con líquidos con solución de Ringer lactato puede reducir la incidencia del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en comparación con la solución
salina normal

• Control del ingreso y egreso de liquidos

• Vigilancia estrecha de los signos vitales
• Tratar los desequilibrios electrolíticos
• Medicamentos:
o Analgésicos (normalmente opioides)--> hidromorfona o fentanilo IV
• El fentanilo se utiliza cada vez mas debido a su perfil de seguridad--> ESPECIALMENTE
EN LA IR
• La dosis tipica de fentanilo es en bolo entre 20-50 ug con un periodo de bloqueo de 10
mins
o Antieméticos
• Reposo intestinal inicial
• Apoyo nutricional temprano:
o Puede iniciarse a partir de las 24 horas si el dolor disminuye
o Se asocia con ↓ morbilidad en comparación con la nutrición retardada o la no nutrición
o En ausencia de íleo, náuseas o vómitos, la alimentación oral puede iniciarse
tempranamente (dentro de las 24 horas) según la tolerancia, si el dolor disminuye y los
marcadores inflamatorios mejoran. Generalmente comenzamos con una dieta baja en
residuos, baja en grasas y blanda, siempre que no haya evidencia de íleo o náuseas y/o
vómitos importantes.
• La producción de orina debe medirse cada hora y los líquidos deben titularse para mantener la
producción de orina (>0,5 a 1 cc/kg/hora)

Cálculos biliares

• CPRE:
o Puede realizar esfinterotomía y extracción de cálculos
o Indicado en caso de coledocolitiasis o evidencia de colangitis
 • Colecistectomía:
o Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar
o Se realiza tras recuperación de la pancreatitis

Hipertrigliceridemia:

o El nivel objetivo de triglicéridos es < 500 mg/dL.

o Insulina intravenosa (IV):
o Requiere un monitoreo constante de la glucosa
o Puede necesitar una infusión de dextrosa simultánea para prevenir la hipoglucemia
o Aféresis:
o Debe considerarse en pacientes con SIRS, hipocalcemia y disfunción multiorgánica
o Puede no estar disponible en todos los hospitales

Alcohol:
o Educación a los pacientes
o Abstinencia

OJO ESTO ME PARECIO IMPORTANTE