Tema 5: Electrocardiografía y Arritmias Cardíacas.

¿Qué es el EKG?

Se trata de la representación de la actividad eléctrica del corazón en papel milimetrado, captado

por electrodos que se colocan a lo largo del tórax y extremidades conectados al electrocardiógrafo
encargado de registrar dicha actividad. Esto se traduce en un conjunto de líneas, ondas,
segmentos, intervalos y complejos.
Está representado por 12 derivaciones estándar, cada una representa un
ángulo distinto del corazón y la actividad que se registra desde ese ángulo,
se dividen en frontales (DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF) y en precordiales
(V1, V2, V3, V4, V5, V6).

De manera general, siempre se estudia la derivación frontal AVF para

interpretar el EKG, donde tenemos que:
 ONDA P: Despolarización de las aurículas.
 COMPLEJO QRS: Despolarización de los ventrículos, conformados
por las ondas Q, R y S. Dura 0,05s.
 ONDA T: Repolarización de los ventrículos.
 INTERVALO PR: Inicio de la Onda P y el inicio del Complejo QRS;
tiempo en que tarda el impulso del nodo sinusal al nodo AV.
 INTERVALO QT: Inicio del Complejo QRS hasta el final de la Onda T.
 SEGMENTO ST: Final del QRS, Inicio de la Onda T, es plano e
isoeléctrico y es el tiempo entre la despolarización y la repolarización.
Como se observa en imágenes anteriores, esta representación puede variar en sus
polaridades y su duración de acuerdo a la derivación que se estudia.

¿Qué es el Ritmo Sinusal?

Ritmo fisiológico del corazón generado por el nodo sinusal, ubicado en la pared posterior de la
aurícula derecha, se contrae de manera que genera la frecuencia cardíaca de 60-100 latidos por
minuto en promedio (puede ser influenciado por diversos factores).

Arritmias Cardíacas
Se tratan de anomalías de conducción o de automaticidad en el ritmo del corazón. Se clasifican
de acuerdo a su origen, es decir, en ventriculares y supraventriculares. Su importancia clínica
varía de acuerdo a su influencia en el gasto cardíaco y en la presión arterial.
Mecanismo de las arritmias por la forma del impulso:
Las arritmias tienen su causa en un trastorno de la electrofisiología celular; estas células
encargadas del sistema de conducción presentan 4 propiedades intrínsecas que
contribuyen a la frecuencia cardíaca, siendo el automatismo, la excitabilidad, la
conductividad y el carácter refractario.
 Automatismo: Capacidad de las células para generar impulsos o potenciales de acción
espontáneamente. El Nodo Sinusal tiene una velocidad intrínseca de 60 hasta 100
impulsos por minuto, este mismo se le denomina marcapasos del corazón porque
presenta un umbral de excitación antes que otras estructuras del sistema de
conducción (Nodo AV, Haz de His, Fibras de Purkinje); en caso de que este se bloqueé
por X alteración, el resto de estas estructuras lo pueden reemplazar como marcapasos.

 Excitabilidad: Capacidad de una célula de responder a Marcapasos ectópico: Foco excitable

localizado fuera del Nodo Sinusal, puede
un impulso y generar un potencial de acción. Cuando estas céls encontrarse en otras partes del sistema
están lesionadas, no presentan excitabilidad normal; como en de conducción o en céls. miocardicas
auriculares o ventriuclars. Generan
una Isquemia Aguda. contracciones prematuras.

 Conductividad: Capacidad de conducir impulsos.

 Carácter refractario: Grado en que la célula puede responder a un estímulo entrante,

siendo que el período refractario del miocardio es el intervalo del periodo de reposo de
una célula que aún no presenta un umbral de excitación suficiente como para generar un
potencial de acción.

La alteración de alguna de estas propiedades intrínsecas puede generar predisposición a

una arritmia.

Taquicardia Sinusal/ Auriculoventricular.

Elevación de la frecuencia cardíaca por encima de valores normales (100-150 lpm) con
presentación normal en el EKG por el aumento de número de estimulos generados en el Nodo
Sinusal. Generalmente se trata de un mecanismo de adaptación a circunstancias que requieren
de un aumento gasto cardíaco (Ejercicio, fiebre, anemia, hipoxia…) o por un aumento del tono
simpático o de catecolaminas (estrés, ansiedad…). Básicamente, un mecanismo fisiológico de
regulación por aumento del automatismo por estimulación simpática o eliminación del tono
vagal. Se divide en dos grupos de acuerdo a su etiología:
APROPIADA INAPROPIADA
Por aumento del automatismo en el nodo SA Síndrome clínico de una taquicardia sinusal pero
por estímulo simpático. (Ejercicio, ansiedad, sin un estímulo fisiológico identificable, existe
estrés, dolor, hipovolemia). estimulo β-adrenérgico, reflejo cardio-vagal
derpimido. (patológico: Hipertiroidismo,
Feocromocitoma, Diabetes Mellitus)
Su manejo radica desde el control de su Uso de betabloqueadores, ejercicio físico
causa. regular.
Sin manifestaciones clínicas significativas. Palpitaciones, mareo, síncope (por disminución
del flujo de sangre hacia el SNC), hipotensión,
dolor torácico, piel fría y pegajosa…

Bradiarritmias (Bradicardia Sinusal)

Disminución de latidos por minuto (<60 lpm) por descenso de impulsos generados en el
Nodo SA. Frecuencia baja, pero entre latido y latido hay regularidad de ritmo. Presenta clínica de
síncope, mareos, alteración del estado de conciencia, astenia, disnea, amnesia, cansancio ante el
esfuerzo físico a consecuencia de una disminución del gasto cardíaco por la disminución de la
frecuencia cardíaca.
Causas:
 Estimulación vagal.
 Descompensación metabólica por insuficiencia de oxígeno (como sucede en atletas).
 Anomalías intrínsecas del nódo SA.
 Senectud.
 Infarto Agudo de Miocardio.
 Consumo de quidinina y digoxina (fármacos calcio antagonistas).

Arritmia Sinusal
Arritmia fisiológica que genera una variación de la frecuencia cardíaca que presenta como factor
influyente la respiración. Esto puede generar una interpretación del EKG de una disminución de
la duración entre intervalos R-R. Sucede que:
Durante la respiración, la presión intratorácica presenta cambios de acuerdo a la ventilación,
siendo que durante la inspiración la presión se vuelve más negativa, y durante la espiración más
positiva, generando cambios en el control autonómico del nodo SA. (Inspiración, frecuencia
aumenta; Espiración, frecuencia disminuye). Sin embargo, una reducción de la variabilidad en
la frecuencia cardíaca se vincula a trastornos como la Insuficiencia cardíaca, Angina
estable, Diabetes Mellitus, EPOC, Hipertensión Arterial y el Infarto de Miocardio.
La clínica suele ser asintómatica, por ello en común que pase desapercibida.

PARO SINUSAL
Es un problema en el ritmo del corazón, ocurre cuando hay un fallo en la activación de la aurícula
directamente, es decir, será la falta de descargas del nodo SA, y causa irregularidad del pulso.
Esto puede llevar a una disminución o detención completa (paro) del ritmo cardiaco. Se desarrolla
una frecuencia de escape cuando otro marcapasos toma el control.
Entonces en el paro sinusal se observa una falla transitoria en la formación o en la conducción del
impulso a nivel del nodo, y que cuando esa falla se prolonga constituye un paro.
ETIOLOGÍAS FRECUENTES
 Enfermedad del nodo SA
 Accidente cerebrovascular
 IM (infarto de miocardio)
 Miocarditis aguda
 Tono vagal excesivo
 Hiperpotasemia e hipopotasemia
El paro sinusal puede causar períodos prolongados de asistolia y a menudo predispone a otras
arritmias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sincope
 Lipotimia
 Mareo

Como deja de existir actividad eléctrica cardiaca, se verá una alteración hemodinámica. Es decir,
el corazón no va a poder distribuir la sangre a los tejidos, haciendo que estos entren en un estado
de hipoxia, conduciendo así la respuesta del SNC.
CARACTERÍSTICAS EN EL EKG
 Ausencia de onda P
 Complejo QRS y onda T
 Intervalos PR previos constantes

Muchas veces puede ocurrir que esa frecuencia cardiaca esté dentro de los valores normales,
pero siempre atendiendo a su valor inferior, y va a depender de la duración del paro o la pausa
sinusal.
MANEJO CLÍNICO
Depende de la gravedad de los síntomas y la duración del paro.
 Si el paro es breve y asintomático, es posible que no requiera tratamiento.
 Cuando duran más de 3 segundos o 3 (no es frecuente) va a requerir de la implantación
de un marcapasos
 Cuando esa pausa tiene 2,5 y no llega a hacer los 3 es una pausa significativa y si el
paciente tiene síntomas hay que ir monitoreándolo

FIBRILACIÓN AURICULAR
Es un tipo de arritmia muy frecuente, la cual implica una anormalidad en el ritmo o en la fuerza de
los latidos del corazón. Normalmente causa latidos cardíacos muy rápidos. La FC en la fibrilación
auricular oscila entre 100 y 175 latidos por minuto.
En la fibrilación auricular, las señales eléctricas que van del nodo sinusal al nodo AV se disparan
desde varios lugares en las aurículas (normalmente las venas pulmonares), lo que provoca que
estas latan caóticamente. .
Luego, el nodo auriculoventricular recibe una gran cantidad de impulsos con señales que intentan
llegar a las cavidades inferiores del corazón (ventrículos). Dado que el nodo auriculoventricular no
puede evitar que todas estas señales caóticas entren en los ventrículos, el corazón late más rápido
y de forma irregular.
ETIOLOGÍAS COMUNES
En ocasiones, la fibrilación auricular aparece sin motivo aparente, pero otras veces sí hay un claro
desencadenante:
 Hipertensión: La causa más frecuente
 Problemas cardiacos: Cualquier enfermedad en el corazón (de las válvulas, angina de
pecho, infarto...) puede provocar fibrilación auricular.
  Enfermedades hormonales: Puede ser resultado de alteraciones de la tiroides o de otras
enfermedades hormonales.
 Desconocida: Cuando después de realizar las pruebas necesarias no se encuentra
ninguna causa, recibe el nombre de fibrilación auricular idiopática o de causa desconocida.
Representa hasta un tercio de las personas afectadas.

CLASIFICACIÓN
No todas las personas tienen el mismo número de crisis de fibrilación auricular, ni éstas se dan en
las mismas situaciones. Aun así se distinguen dos tipos de fibrilación auricular:
 Paroxística: Las crisis aparecen y desaparecen. Son de duración variable (de menos de
un minuto a no más de 7 días). Es posible que una fibrilación auricular paroxística progrese
a una permanente.
 Persistente y permanente: La fibrilación auricular es constante, sin que en ningún
momento reaparezca el ritmo cardiaco normal (sinusal).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con FA no notan ningún síntoma. Sin embargo, si los llegan a
presentar pueden ser los siguientes:
 Sensación de latidos cardíacos rápidos, aleteo o palpitaciones fuertes
 Dolor en el pecho
 Mareos
 Disnea
 Fatiga
 Aturdimiento
 Menor capacidad para hacer ejercicio
 Falta de aliento
 Debilidad

Complicaciones:
Los coágulos sanguíneos son una complicación peligrosa de la fibrilación auricular que puede
derivar en un accidente cerebrovascular.
En la fibrilación auricular, el ritmo caótico del corazón puede hacer que la sangre se acumule en
las cavidades superiores del corazón (aurículas) y forme coágulos.
Si un coágulo de sangre en la cavidad superior izquierda (aurícula izquierda) se desprende de la
zona del corazón, puede desplazarse al cerebro y provocar un accidente cerebrovascular.
CARACTERÍSTICAS EN EL EKG
 Intervalos R-R totalmente irregulares.
 Al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P. Aunque se pueden
observar ondas auriculares pequeñas con morfologías variable, denominadas ondas f (de
fibrilación).
 Complejos QRS de morfología similar a los complejos QRS del ritmo sinusal.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

  Electrocardiograma: Es la única prueba necesaria para diagnosticar la fibrilación
auricular. Con ella se registra la actividad eléctrica del corazón y se valora el ritmo
cardiaco. El único inconveniente del Ekg es que la fibrilación auricular tiene que
presentarse en el momento en el que se realiza la prueba.
 Holter: Con esta prueba se obtiene un electrocardiograma de forma continuada durante
24 o 48 horas. Así se pueden diagnosticar episodios de fibrilación auricular de corta
duración o que no provoquen síntomas.
 Ecocardiograma: Con esta exploración se obtienen, de forma indolora, imágenes del
corazón en movimiento. Permite evaluar su forma, funcionamiento y el estado de las
válvulas. También ayuda a detectar muchas de las enfermedades cardiacas que pueden
provocar fibrilación auricular.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la FA depende de la causa, la forma de inicio y la persistencia. Pero estos son
los pilares de tratamiento que sí o sí se deben conseguir en todos los pacientes:
 Fármacos antiarrítmicos para controlar la frecuencia o convertir a frecuencia sinusal con
betabloqueadores (metoprolol, bisoprolol).
 Bloqueadores de canales de calcio (verapamilo) o otros como amiodarona.
 Anticoagulantes para prevenir el accidente cerebrovascular embólico, según el riesgo de
esta complicación. Como Warfarina y apixaban.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es una arritmia que se origina en numerosos marcapasos ectópicos localizados en la red de
Purkinje o en los ventrículos, y que se caracteriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas,
sin complejos QRS.
CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS
 No existen latidos ventriculares coordinados.
 Los ventrículos se contraen entre 300 y 500 veces por minuto de una forma no
sincronizada, no coordinada y aleatoria.
 El ventrículo en fibrilación a menudo se ha descrito como similar a un «saco de gusanos».

Regularidad:
 El ritmo es totalmente irregular.
 No existen intervalos PR.
 No existen intervalos R-R.
 La FV se origina por debajo del nodulo AV; por tanto, hay disociación AV..
 No existen complejos QRS.

CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS DE FV

Las ondas de FV representan despolarizaciones ventriculares anómalas, caóticas e incompletas
causadas por la despolarización aleatoria de pequeños grupos de fibras individuales (o islotes).
Debido a la inexistencia de despolarizaciones organizadas de las aurículas y los ventrículos, no
se observan ondas P, complejos QRS, segmentos ST ni ondas T bien diferenciados, y, en
consecuencia, tampoco hay contracciones auriculares ni ventriculares organizadas.
Inicio y final: A menudo no es posible determinar con certeza el inicio y el final de las ondas de
fibrilación.
Dirección: La dirección de las ondas de fibrilación es aleatoria y puede ser positiva (ascendente)
o negativa (invertida).
Duración: No es posible determinar con certeza la duración de las ondas de fibrilación.
Amplitud: La amplitud oscila entre menos de 1 mm y aproximadamente 10 mm. Generalmente, si
las ondas de fibrilación de la FV son pequeñas (< 3 mm ), la arritmia se denomina FV fina. Si las
ondas de fibrilación son grandes (>3 mm).
CAUSAS DE LA ARRITMIA
La FV es una de las causas más frecuentes en la parada cardíaca y se observa a menudo en los
contextos siguientes:
 Coronariopatía: isquemia miocárdica e IM asociados a SCA, en lo que representa la causa
más frecuente de la FV
 Bloqueo AV de tercer grado con ritmo de escape ventricular lento.
 Miocardiopatía, prolapso de la válvula mitral y traumatismo cardíaco (penetrante o
contuso).
 Alteraciones cardíacas, sistémicas y traumáticas en forma de evento terminal.
 Dosis excesivas de digital, quinidina o procainamida.
 Hipoxia.
 Acidosis.
 Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hiperpotasemia).

MARCAPASOS MIGRATORIO
Debemos recordar que el eje normal de la onda p en el plano frontal varía entre 0 y +80°. Se
determina buscando la derivación del plano frontal que tenga la onda P más plana o aplanada y el
eje estará en la perpendicular a ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o
negatividad de la onda P en DI y a VF similar al eje del QRS.
Un marcapasos auricular errante (MAE) es una arritmia que se origina en múltiples marcapasos
que se desplaza hacia arriba y hacia abajo entre el nódulo sinoauricular (SA), marcapasos
ectópicos localizados en las aurículas o en la unión auriculoventricular (AV), o marcapasos
situados en cualquiera de estas tres localizaciones. Se caracteriza por ondas P de tamaño,
configuración y dirección variables en cualquier derivación.

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS
Frecuencia: La frecuencia es habitualmente de 60 a 100 lat./min, pero puede ser inferior.
Regularidad: El ritmo es generalmente irregular.

Ondas P: Las ondas P cambian de tamaño, forma y dirección durante varios latidos. Pueden variar
en la derivación II desde ondas P positivas (dirección ascendente) hasta ondas P negativas
(invertidas), o incluso pueden quedar enterradas en los complejos QRS a medida que la zona del
marcapaso se desplaza desde el nódulo SA hasta las aurículas o la unión AV.

La configuración de la onda P ofrece información respecto a su origen. Las ondas P, aparte de las
que se originan en el nódulo SA, son ondas P ectópicas (ondas P). El cambio de configuración de
las ondas P diferencia un MAE de un ritmo sinusal normal en el sentido de que las ondas P no
muestran variaciones en su tamaño, configuración ni dirección en toda una derivación.

Intervalos PR: La duración de los intervalos PR suele disminuir de forma gradual desde
aproximadamente 0,20 s hasta alrededor de 0,12 s o menos. La duración de los intervalos aumenta
a medida que la zona del marcapaso se desplaza retrógradamente hacia el nódulo SA.
Intervalos P-P y R-R: Estos intervalos por lo general son desiguales, pero pueden ser iguales
sobre todo si la frecuencia es rápida. Su duración puede aumentar a medida que la zona del
marcapaso se desplaza desde el nódulo SA hasta las aurículas o la unión AV, mientras que su
duración puede disminuir a medida que la zona del marcapaso se desplaza retrógradamente hacia
el nódulo SA.
Complejos QRS: Son normales a menos que haya una alteración de la conducción intraventricular
preexistente, como por ejemplo un bloqueo de rama.

CAUSAS DE LA ARRITMIA
En la mayor parte de los casos se debe al efecto vagal inhibidor (parasimpático) de la respiración
sobre el nódulo SA y sobre la unión AV, también puede deberse a la administración de digital.
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
Por lo general no suele ser clínicamente significativo y habitualmente no está indicado su
tratamiento, sin embargo, cuando la frecuencia cardíaca disminuye de manera excesiva, los signos
y síntomas, la significación clínica y el tratamiento son los mismos que los de la bradicardia sinusal
sintomática.

Zona de origen: La zona del marcapasos se desplaza hacia adelante y hacia atrás entre el nódulo
SA y uno o más marcapasos ectópicos localizado en la aurícula o en la unión AV.

COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS.

Es un complejo P-QRS-T extra constituido por una onda P anómala (a veces es normal) seguida
de un complejo QRS normal o anómalo, que aparece antes del siguiente latido esperado del
ritmo subyacente (que suele ser un ritmo sinusal).
 Frecuencia: es la del ritmo subyacente.
 Regularidad: ritmo irregular.
 Ondas P: se denominan “Onda P ectópica” y pueden imitar a las normales, sin embargo
la mayoría será diferente. Las características van a depender de la localización del
marcapasos ectópico.
Si son positivas, casi normales en la derivación II: está localizado en la proximidad del nódulo
SA.
Si son negativas: está localizado en la proximidad de la unión AV.
Las ondas P a veces quedan enterradas en las ondas T precedentes, y provocan que las ondas
T sean más picudas de lo normal.
Si la onda P está seguida se un complejo QRS se clasifica como CAP conducido, cuando se
produce un bloqueo AV completo la onda P no se continúa con el complejo QRS y este se
denomina CAP no conducido o bloqueado.
Intervalo P-P:
Dado que el CAP suele dar lugar a la despolarización prematura del Nódulo SA, el propio nódulo
SA presenta un reinicio que hace que el ciclo siguiente del Nódulo SA comience de nuevo en este
punto. En dicha situación, la siguiente onda P esperada del ritmo subyacente aparece antes de lo
que lo haría si el nódulo SA no se hubiera reiniciado. El intervalo P’-P resultante se denomina
pausa no compensadora.
Pausa no compensadora: la pausa se denomina “no compensadora” si el latido normal que sigue
a un complejo prematuro aparece antes del esperado, lo cual indica que el Nódulo SA se ha
reiniciado).
Con menos frecuencia, el nódulo SA no está despolarizado por el CAP, de manera que no se
reinicia, lo cual hace que la onda P siguiente del ritmo subyacente aparezca en el momento
esperado. Decimos que este intervalo P’-P es una pausa compensadora.
Pausa compensadora: la pausa se denomina “compensadora” si el latido normal que sigue a un
complejo prematuro aparece en el momento esperado, lo que indica que el nódulo SA no se ha
reiniciado.)
Frecuencia y patrón se aparición se los CAP:
Aislados: Los CAP pueden aparecer individualmente (complejos aislados).
Latidos en grupo: Los CAP pueden aparecer en grupos de dos o más complejos consecutivos.
Dos CAP seguidos se denominan doblete. Cuando aparecen seguidos en sucesión tres o más
CAP, se considera que existe una taquicardia auricular.
Latidos repetitivos: Los CAP pueden alternar con los complejos QRS del ritmo subyacente
(bigeminismo auricular), o bien pueden aparecer cada dos complejos QRS (trigeminismo auricular)
o después de cada tres complejos QRS del ritmo subyacente (cuadrigeminismo auricular).
Zona de origen: El origen de los CAP es un marcapasos ectópico localizado en cualquier parte de
las aurículas, por fuera del nódulo SA. Los CAP pueden originarse a partir de un único marcapasos
ectópico, o bien a partir de múltiples marcapasos ectópicos localizados en las aurículas o en la
parte alta de la unión AV.
Causa de la arritmias.
Aunque a menudo aparecen sin una causa aparente, las causas más frecuentes son:
 Aumento de las catecolaminas y del tono simpático, infecciones, estrés emocional,
estimulantes (p. ej., alcohol, cafeína y tabaco), medicamentos simpaticomiméticos (p. ej.,
 adrenalina, isoproterenol y noradrenalina), hipoxia, toxicidad por digital, síndromes
coronarios agudos [SCA].

 Insuficiencia cardíaca congestiva, dilatación o hipertrofia de las aurículas debido a un

incremento de la presión auricular que generalmente es secundario a estenosis mitral o a
comunicación interauricular.

Por otra parte, estos CAP pueden anunciar o iniciar arritmias supraventriculares más graves, como
la taquicardia auricular, el flúter auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP). Cuando los CAP no conducidos son habituales y la frecuencia cardíaca es
inferior a 50 lat./min, los signos y síntomas, la significación clínica y el tratamiento son los mismos
que los correspondientes a la bradicardia sinusal sintomática.

COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS .

Es un complejo ventricular extra constituido por un complejo QRS excesivamente ancho y con una
configuración extraña que se origina en un marcapasos ectópico localizado en los ventrículos, en
las ramas del haz, en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular. Aparece antes del siguiente
latido esperado del ritmo subyacente y generalmente se continúa con una pausa compensadora.
 Frecuencia. La frecuencia es la del ritmo subyacente.
 Regularidad. El ritmo es irregular cuando aparecen CVP
 Ondas P. Las ondas P pueden aparecer o no. En los casos en los que están presentes,
corresponden al ritmo subyacente y no están relacionados con los CVP.
Característicamente, los CVP no alteran el ciclo P-P del ritmo subyacente, de manera que
las ondas P se mantienen sin modificaciones durante y después de los CVP, y aparecen
en el momento esperado.A menudo, las ondas P del ritmo subyacente quedan
oscurecidas por los CVP, aunque a veces aparecen en forma de melladuras en el
segmento ST o la onda T de los CVP.

Frecuencia y patrón de aparición de los CVP.

Los CVP pueden adoptar las formas siguientes:
 Infrecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (<5/m in).

 Frecuentes. Los CVP pueden ser infrecuentes (>5/m in).

 Aislados. Los CVP pueden aparecer de manera aislada.

 Latidos agrupados: Los CVP pueden aparecer en grupos de dos o más, en sucesión.
Los grupos de dos o más CVP se denominan latidos agrupados ventriculares o ráfagas o
salvas de CVP. Dos CVP seguidos se denominan CVP emparejados o doblete. Un grupo
de tres o más CVP consecutivos se considera taquicardia ventricular (TV).

 Latidos repetitivos. Si los CVP alternan con los complejos QRS del ritmo subyacente, la
situación es entonces la de un bigeminismo ventricular. En los casos de bigeminismo
ventricular en que los CVP siguen a los complejos QRS del ritmo subyacente tras
 intervalos idénticos, decimos que hay acoplamiento. El trigeminismo ventricular tiene lugar
cuando aparece un CVP por cada dos complejos QRS del ritmo subyacente, o bien un
complejo QRS del ritmo subyacente por cada dos CVP. Cuando hay un CVP por cada tres
complejos QRS del ritmo subyacente, hablamos de Cuadrigeminismo. Fenómeno de R
sobre T. El concepto de fenómeno de R sobre T se utiliza paraindicar que se ha producido
un CVP durante el período vulnerable de la repolarización ventricular, es decir, durante el
período refractario de los ventrículos que coincide con la fase de descenso de la onda T.
Durante este período el miocardio muestra su nivel mayor de falta de uniformidad eléctrica,
una situación en la que algunas de las fibras musculares Ventriculares pueden quedar
completamente repolarizadas mientras que otras sólo se repolarizan parcialmente y otras
son del todo refractarias. La estimulación de los ventrículos en este momento por parte de
un impulso eléctrico intrínseco, como el generado por un CVP o por un impulso eléctrico
procedente de un marcapasos cardíaco o de una contra descarga eléctrica, puede originar
una pérdida de uniformidad de la conducción del impulso eléctrico a través de las fibras
musculares.

Causa de la arritmia.
Los CVP pueden ocurrir sin causa aparente en personas sanas, Especialmente cuando son
frecuentes pueden deberse a:
 Incremento de las catecolaminas y del tono simpático (como ocurre en el estrés
emocional), consumo de estimulantes (alcohol, cafeína y tabaco), abuso de anfetaminas
y cocaína. Isquemia o infarto de miocardio (IM) asociados a síndrome coronario agudo
(SCA).
 Insuficiencia cardíaca congestiva, administración excesiva de digital o de fármacos
simpaticomiméticos (adrenalina, isoproterenol y noradrenalina), aumento del tono vagal
(parasimpático), hipoxia.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) es una arritmia que se origina súbitamente en
la zona de un circuito de reentrada rápido en la unión AV, con una frecuencia que oscila entre 150
y 250 lat./min.El inicio y la finalización de la TSVP son característicamente súbitos y su comienzo
está marcado a menudo por un impulso auricular prematuro. Tras finalizar la arritmia puede haber
un período breve de asistolia. La frecuencia puede ser menor durante los pocos latidos tras el
inicio y antes de que acabe.
 Zona de origen: La TSVP se origina a partir de un mecanismo de reentrada en la unión
AV, con implicación del nódulo AV como estructura única, o bien del nódulo AV y de una
vía de conducción accesoria localizada entre las aurículas y los ventrículos. Cuando el
mecanismo de reentrada implica únicamente al nódulo AV, la arritmia se denomina
taquicardia con reentrada nodal AV (TRNAV). Cuando en el mecanismo de reentrada
están implicados el nódulo AV y una vía de conducción accesoria, la arritmia se denomina
taquicardia con reentrada AV (TRAV).
Causas de la arritmia:
 Incremento de la concentración de catecolaminas y del tono simpático.
 Ejercicio físico excesivo.
 Estimulantes (p. ej., alcohol, café y tabaco).
  Abuso de anfetaminas y cocaína.
 Alteraciones de los electrólitos o del equilibrio acidobásico.
 Hiperventilación.
 Estrés emocional
Significación clínica:
Cualquier ritmo excesivamente rápido que se origina por encima del nivel de los ventrículos es,
técnicamente hablando, una TSV. Por tanto, el flúter auricular con una conducción 1:1 es una TSV,
como lo serían también la taquicardia auricular multifocal (TAMF) o la taquicardia auricular. Sin
embargo, estas arritmias no aparecen característicamente de manera súbita (paroxística) como sí
lo hacen las señaladas previamente, dado que su causa no es un fenómeno de reentrada en la
conducción AV.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Es una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red
de Purkinje o el miocardio ventricular, con una frecuencia que oscila entre 40 y 100 lat/m in. Otros
términos utilizados para denominar esta arritmia son los de ritmo ventricular acelerado, taquicardia
idioventricular y taquicardia ventricular lenta.
Características diagnósticas
 Frecuencia: La frecuencia en el ritmo idioventricular acelerado oscila entre 40 y 100
lat/min. El inicio y la finalización del ritmo idioventricular acelerado son generalmente
graduales, pero la arritmia también puede iniciarse de forma súbita tras un CVR.
 El ritmo: es básicamente regular.
 Ondas P: Pueden aparecer o no ondas P. Cuando aparecen, no están relacionadas con
los complejos QRS del ritm o idioventricular acelerado y tienen lugar de manera
independiente y con una frecuencia distinta de la correspondiente a los complejos QRS
(disociación AV).
 Intervalos PR: Cuando aparecen ondas P independientes de los complejos QRS no se
observan intervalos PR.
 Intervalos R-R: Los intervalos R-R son iguales entre sí.
 Cociente de conducción: El ritmo idioventricular acelerado se origina por debajo del
nodulo SA y, por tanto, conlleva una disociación AV.
 Complejos QRS: Los complejos QRS tienen característicamente una duración de 0,12 s
y una configuración extraña, aunque pueden ser tan sólo ligeramente más anchos que los
normales.
 TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO: ARRITMIAS POR
TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS

1. Fisiopatogenia:
Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Estos se
clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con
lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la
zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo).

También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. Así, éstos pueden
localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular
(bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His.

Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por

bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.

2. Arritmias por trastornos en la conducción de los impulsos:

Bloqueo seno auricular.

Tiene lugar en la unión seno-auricular, sitio en el cual normalmente existe cierto retardo en la
conducción del estímulo, siendo por lo tanto un bloqueo de salida desde el Nódulo Sinusal hacia el tejido
auricular y los haces internodales. Como el paso del estímulo por el tejido de la unión seno-auricular no tiene
expresión en el trazado electrocardiográfico, el bloqueo seno auricular no puede diagnosticarse de manera
directa en el ECG sino indirectamente a través de cambios en el ritmo de inscripción de la onda P, que expresa
la activación de las aurículas.

BLOQUEO SENO-AURICULAR DE GRADO I:

Se caracteriza, por un simple retardo en el paso del estímulo eléctrico desde el N.S. hacia las
aurículas. Este bloqueo, no puede ser detectado en el trazado electrocardiográfico.

1
BLOQUEO GRADO II TIPO I (WENCKEBACH):

En este caso existe una dificultad progresiva para la salida del estímulo desde el N.S hacia las
aurículas, hasta que uno de ellos se bloquea por completo y no logra atravesar el tejido de unión seno-
auricular.

En el ECG se observa un acortamiento progresivo del intervalo P-P seguido de una larga pausa con
ausencia de la onda P.

Todos los estímulos nacen en el N.S. a una frecuencia regular, cada 80 ms, pero su paso a través
del tejido de unión seno-auricular no es uniforme.

El primer estímulo tarda 10 ms para atravesar la unión S-A, el segundo 30 ms, el tercero 40 ms, el
cuarto 45 ms y el quinto se bloquea por completo y no alcanza el tejido auricular.

El sexto estímulo tarda nuevamente 10 ms, y ello se debe a que el tejido de la unión S-A ha
recuperado otra vez su poder original de conducción después de la larga pausa originada por el bloqueo total
del estímulo. Sin embargo, aun cuando cada estímulo tarda más tiempo en atravesar el tejido de unión
S-A el incremento en su lentitud de conducción es progresivamente menor.

Así, el incremento del retardo en la conducción del segundo estímulo en relación al primero es de 20
ms, el del tercero en relación al segundo de 10 ms y el del cuarto en relación al tercero de apenas 5 ms. Es
decir, mientras más tiempo tarde el estímulo en cruzar la unión S-A, menos duración tendrá el intervalo
P-P. Y como resultado tenemos un acortamiento progresivo de dicho intervalo.

También debe aplicar que, la suma de los intervalos anteriores al bloqueo es menor a este.

BLOQUEO GRADO II TIPO II:

2
 A diferencia del caso anterior, este bloqueo se caracteriza por tener intervalos P-P regulares, y ello
se debe a que la conducción del estímulo a través del tejido de unión S-A se interrumpe de manera uniforme.
En otras palabras, un número determinado de estímulos pasan a las aurículas número determinado de ellos
se bloquea.

En el electrocardiograma se verá que el intervalo de bloqueo será de, al menos el doble que el
intervalo PP previo.

BLOQUEO SENO-AURICULAR GRADO III (COMPLETO):

Es aquel bloqueo en el cual ninguno de los estímulos logra pasar desde el N.S. hacia las aurículas.
En el trazado electrocardiográfico se comporta de manera análoga al paro sinusal. En este caso para que el
gasto cardíaco se mantenga es indispensable que ocurra un ritmo de escape, sea éste de origen auricular,
del tejido de la unión A-V o de los ventrículos.

Bloqueos auriculo-ventriculares

El bloqueo de conducción del estímulo a través del tejido de la unión A-V, tomando en cuenta la zona de
bloqueo, la entrada del estímulo en dicha zona y su salida de ella, se divide en tres grados.

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR GRADO I:

Se caracteriza por una prolongación del tiempo de desplazamiento del estímulo a través de la región
alterada, pero todos los estímulos pasan desde las aurículas hacia los ventrículos. En el ECG se manifiesta
por prolongación del intervalo PR más allá de 0.20 segs, o más de 5 cuadrillas. Sin embargo, se mantiene la
relación 1:1 entre ondas P y complejos QRS.

3
 Las causas reversibles son el aumento del tono vagal, isquemia nodal AV transitoria y fármacos que
reducen la conducción a través del nodo AV, por ejemplo, glucósidos digitálicos, β-bloqueantes, o algunos
antagonistas del calcio.

Las causas estructurales del bloqueo AV de primer grado son el infarto de miocardio y las
enfermedades degenerativas crónicas del sistema de conducción, que suelen aparecer con la edad.

Generalmente, el bloqueo AV de primer grado es una patología asintomática y benigna que no

requiere tratamiento. Sin embargo, puede ser indicativo de enfermedad en el nodo AV asociada a probabilidad
de altos grados a bloqueo AV si se administran fármacos que deterioren más la conducción AV, o si la
cardiopatía avanza.

BLOQUEO A-V GRADO II TIPO II (MOBITZ):

Este bloqueo se caracteriza por presentar una interrupción total de la conducción del estímulo
sinusal hacia los ventrículos de manera intermitente, o sea, el número de estímulos que llega a la zona
de bloqueo es mayor que el número de respuestas que sale de ella, permaneciendo constante la relación
estímulo/respuesta. No presenta retardo progresivo en la conducción como el bloqueo grado II tipo I y
el desplazamiento del estímulo por la región afectada se caracteriza por ser invariable. El bloqueo puede
persistir durante dos o más latidos (es decir, dos ondas P secuenciales sin los complejos QRS
posteriores), en cuyo caso se denomina bloqueo AV de alto grado.
El bloqueo Möbitz tipo II suele deberse a un bloqueo de la conducción más allá del nodo AV (en el
haz de His o en una zona más distal del sistema Purkinje), y la morfología del QRSsuele ser amplia en
un tipo de bloqueo de rama izquierda o derecha del haz.
Este tipo de bloqueo puede surgir a causa de un infarto de miocardio extenso que afecte altabique
o de una degeneración crónica del sistema His-Purkinje. Normalmente indica una patología grave y es
más peligroso que el bloqueo Möbitz de tipo I. El Möbitz tipo II puede evolucionar a un bloqueo de tercer
grado sin síntomas previos; por consiguiente, suele estar justificado el implante del marcapaso, incluso
en pacientes asintomáticos.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: MÖBITZ TIPO II. BLOQUEO DEL COMPLEJO QRS
(TRAS LA CUARTA ONDA P) SIN PROLONGACIÓN GRADUAL DE LOS INTERVALOS PR
ANTERIORES.

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Bloqueo AV de alto grado. Los complejos QRS secuenciales están bloqueados (tras la segunda
y la tercera onda P).

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 En el bloqueo AV 2:1, de cada 2 ondas P hay una que se conduce y otra que no se conduce a los
ventrículos. De este modo, no podemos saber si el PR se prolonga o no se prolonga (no hay 2 ondas P
seguidas que se conduzcan para comprobarlo), y no podemos por ello clasificar este bloqueo como
Mobitz I o Mobitz II. Ante esta duda, está indicado el implante de marcapasos definitivo.

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR GRADO III (COMPLETO):

En este bloqueo ninguno de los estímulos logra pasar de las aurículas a los ventrículos. Elbloqueo
AV de tercer grado elimina la conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos;no hay relación entre
las ondas P y los complejos QRS porque las aurículas se despolarizan en respuesta a la actividad del
nodo sinusal, mientras, un ritmo de escape más distal impulsa independientemente los ventrículos. Por
consiguiente, las ondas P se manifiestan a unafrecuencia que no está relacionada con los intervalos en
los que aparecen los complejos QRS.
En función del punto del ritmo de escape, los complejos QRS pueden tener una amplitud normal y
producirse entre 40 y 60 lpm (cuyo origen es el nodo AV) o pueden ser más amplios y tener frecuencias
más lentas (cuyo origen es el sistema His-Purkinje). Como consecuencia de la frecuencia lenta, muchos
pacientes pueden experimentar ligero decaimiento o síncope. En estos casos casi siempre se suele
tener que recurrir al marcapasos permanente.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO. LA ONDA P Y LOS RITMOS QRS SON

INDEPENDIENTES UNO DEL OTRO. LOS COMPLEJOS QRS SON MÁS ANCHOS AL INICIO
DELSISTEMA DE LA CONDUCCIÓN VENTRICULAR DISTAL, NO EN EL HAZ DE HIS. LA
SEGUNDA Y LA CUARTA HONDA P SE SUPERPONEN CON LAS ONDAS T NORMALES.

Mediante el E.H.H. se ha demostrado que el bloqueo grado III puede localizarse en treslugares
diferentes:
1. En la zona proximal respecto al haz de His. Esta localización se considera benigna comparada con las
otras y su incidencia, según NARULA et al (1970), es de un 14% del total.
2. En el propio haz de His. Representa otro 14% de las localizaciones totales del bloqueo grado III
(NARULA et al)
3. En la región distal al haz de His, generalmente afectando ambas ramas del mismo(bloqueo trifascicular).
Esta última localización es, según DHINGRA (1976) de muy mal

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pronóstico ya que estos pacientes están muy propensos a presentar el síndrome de ADAMS-STOKES
o inclusive muerte súbita. Su incidencia es del 72% de todos los bloqueos grado III. La etiopatogenia es
muy variada, pudiendo ser consecuente a procesos inflamatorios, infiltrativos, neoplásicos,
degenerativos, isquémicos, etc., aunque los más frecuentes son los fibróticos no específicos como la
enfermedad de Lev o Lenègre. A veces puede acompañar a la enfermedad calcificante de la válvula
aórtica, representando una extensión hacia el haz de His y sus ramas de dicha afección.3

Bloqueo ramas Haz de His

El bloqueo de rama es una afección en la que se produce un retraso o una obstrucción en la vía por
la que viajan los impulsos eléctricos que hacen que el corazón lata. A veces, dificulta el bombeo de
sangre del corazón al resto del cuerpo.

El retraso o la obstrucción se pueden dar en la vía que envía impulsos eléctricos a las cámaras
inferiores (ventrículos), ya a la derecha o a la izquierda, del corazón. El haz de Hisse divide en dos
ramas. La rama derecha y la rama izquierda.

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS (B.R.D.H.H.)

Se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Porlo que
la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la rama izquierda.

El estímulo eléctrico desciende por la rama izquierda despolarizando primero las regiones
dependientes de esta rama (ventrículo izquierdo y los dos tercios izquierdos del septo) y de forma
retardada las regiones de la rama derecha.

Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del complejo QRS y cambios en su

morfología.

ELECTROCARDIOGRAMA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

Las características del electrocardiograma del bloqueo de rama derecha son un reflejode las
alteraciones de la conducción intraventricular.

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 Complejo QRS ancho (>120 ms) con patrón de rsR’ (onda R’ ancha) en la derivaciónI y
onda S ancha en V6. El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qRen V6).
Pero en vez de concluir ahí, se produce la despolarización tardía del ventrículo derecho.
Observándose al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y una onda S ancha en
V6.

Causas de bloqueo de rama izquierda.

A diferencia del bloqueo de rama derecha, el bloqueo de rama izquierda generalmente se asocia
a patología cardiaca.

Las principales enfermedades que provocan bloqueo de rama izquierda son: hipertrofia
ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial o a estenosis aórtica, cardiopatía isquémica,
valvulopatías: estenosis aórtica, estenosis mitral, insuficiencia aórtica, miocardiopatías: dilatada,
hipertrófica, enfermedad degenerativa del sistema de conducción (pacientes mayores).

El bloqueo de rama izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardíaca no
conocida. Por lo que a todo paciente con diagnóstico no conocido o reciente de bloqueo de rama
izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico.

▪ Síndrome de Wolff-Parkinson White

El síndrome de Wolff Parkinson White es una anomalía cardiaca congénita que afecta a un
0,1-3% de la población general. Se diagnostica de síndrome de Wolff Parkinson White a aquellos
pacientes con preexcitación en el electrocardiograma e historia clínica de palpitaciones.

La presentación clínica más habitual son episodios paroxísticos de palpitaciones, de carácter

benigno, aunque en estos pacientes la probabilidad de muerte súbita es superior a la población
general.

El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una anormalidad cardiaca congénita que
consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de
conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos. Se trata de un síndrome de
preexcitación, es decir, de un trastorno en el que los ventrículos se activan, además de por el nodo
auriculoventricular (AV), por la vía anómala que conduce con mayor rapidez que el sistema de
conducción cardiaco específico. Este hecho puede dar lugar a fenómenos de reentradas
aurículoventriculares y a otras arritmias como fibrilación o flutter auricular, que en algunos casos
pueden comprometer la vida del paciente.

PATOGENIA

El síndrome de WPW es un problema congénito producido por vías accesorias que

conectan aurículas y ventrículos a través del anillo fibroso, y son capaces de preexcitar el
miocardio ventricular. El tejido que constituye esta vía anómala es habitualmente miocardio
normal, ya que embriológicamente la existencia de dicha vía se corresponde con un defecto en el
anillo fibroso que separa la aurícula del ventrículo, permitiendo así una continuidad sin obstáculos.

Cuando el haz anómalo, llamado también haz de Kent, conduce de forma anterógrada, el
ventrículo se despolariza a través de la vía y el nodo AV, produciéndose las características
alteraciones electrocardiográficas del WPW. Cuando el haz de Kent no conduce en sentido
anterógrado se denomina vía oculta. Ambos tipos de vías pueden ser causa de taquicardias
supraventriculares paroxísticas cuando se establece una reentrada utilizando en un sentido el nodo
auriculoventricular y en el contrario la vía anómala.

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de WPW tiene una prevalencia que oscila entre el 0,1 y el 3% de la población
general y es más frecuente en varones. El 95% de los casos no presentan cardiopatías asociadas,
aunque el WPW parece presentarse con mayor frecuencia en algunas cardiopatías congénitas como
la enfermedad de Ebstein y la transposición corregida de los grandes vasos.

Es una patología infraestimada debido a que numerosos afectados permanecen asintomáticos

toda su vida y en muchos pacientes la preexcitación en el electrocardiograma no es constante.

El 80-90% de los casos se detecta en menores de 50 años. Los recién nacidos no suelen
presentar taquicardias durante su primer mes de vida. A partir del primer año decrece de nuevo la
presencia de las mismas y se considera que aproximadamente el 75% de los niños que presentan
taquiarritmias por encima de los 5 años de vida las tendrán también en la edad adulta.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del Síndrome de WPW es clínico y electrocardiográfico. Podemos encontramos

ante un paciente que acude por uno o varios episodios de palpitaciones o pacientes en los que se
realiza un electrocardiograma por otro motivo y se descubre la anomalía electrocardiográfica.
 El electrocardiograma de estos pacientes presenta preexcitación. La preexcitación ocurre
cuando a partir de un estímulo sinusal o de cualquier punto de la aurícula, la activación ventricular se
inicia antes de lo esperable si el impulso se hubiera conducido por el sistema específico de
conducción.

Tres son los datos clásicos que permiten el diagnóstico electrocardiográfico de WPW,
intervalo PR menor de 120 mseg, QRS ancho con onda delta (ascenso lento inicial) y cambios
secundarios en la repolarización.

La aparición de datos de preexcitación puede ser variable en el tiempo, ya sea por conducción
intermitente por la vía accesoria o por cambios en las propiedades de conducción del nodo AV. En el
síndrome de WPW la activación ventricular se produce por fusión de los impulsos eléctricos que
llegan por el nodo AV y por la repolarización

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Palpitaciones. Son las sensaciones desagradables propias del paciente que se localizan en el tórax
y que se asocian a diversas arritmias. Los pacientes pueden describir las palpitaciones como
«aleteos», «latidos omitidos», «dolor pulsátil», «saltos», «paradas» o «irregularidad». Estas son
frecuentes, y no indican necesariamente una cardiopatía grave.

No son patognomónica de ningún grupo especial de enfermedades; de hecho, a menudo sólo

implica la presencia de una alteración psíquica. En condiciones normales, las contracciones rítmicas
del corazón son imperceptibles para el individuo sano de temperamento normal. Se sienten cuando
se ha realizado un esfuerzo físico intenso o existe una intensa excitación emocional. Este tipo de
palpitación es fisiológica y representa la sensibilidad percibida por la presencia de un corazón
hiperactivo.

Síncopes. El desmayo, o síncope, es la pérdida transitoria del conocimiento debida a una perfusión
cerebral inadecuada. El síncope puede tener causas cardiacas y no cardiacas.
Aunque los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar al síncope son diversos, todos
comparten como vía final común la caída de la PA que ocasiona una hipoperfusión cerebral global
transitoria capaz de ocasionar una pérdida del conocimiento en un lapso de pocos segundos.

Enfocándonos en el sincope cardiaco, este se produce por arritmias y cardiopatías estructurales.

Es el resultado de la disminución brusca del gasto cardíaco. Por lo general, los episodios son de
aparición súbita y de breve duración. La pérdida de la conciencia ocurre sin aviso y el paciente cae
al suelo.

DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS.

El diagnóstico de los trastornos de la frecuencia y la conducción cardíaca casi siempre se hace

con base en la ECG superficial, vigilancia ECG Holter o registro ECG en ciclos implantables. Es
posible aclarar mejor los defectos de la conducción y las arritmias con la prueba de esfuerzo físico y
pruebas electrofisiológicas.

ECG superficial: La ECG superficial en reposo registra en la superficie del cuerpo los impulsos
originados en el corazón. Estos impulsos se registran por un tiempo limitado y durante períodos de
inactividad.

La ECG con señal promediada es un tipo especial de ECG que se usa para detectar los
potenciales de acción ventriculares tardíos que se consideran originados en las áreas de conducción
lenta del miocardio. Los potenciales de acción tardíos ventriculares son ondas de baja amplitud y
alta frecuencia en el complejo QRS terminal y persisten por décimas de milisegundos en el
segmento ST. La presencia de potenciales tardíos indica un riesgo elevado de desarrollar
taquicardia ventricular y muerte súbita cardíaca. Estos potenciales tardíos son detectables en las
derivaciones de la ECG superficial cuando se hace el promedio de la señal.

La intención del promediado de la señal es reducir el ruido que dificulta el análisis de la ECG
superficial.
 Vigilancia Holter: Es una forma de vigilancia de largo plazo durante el que una persona utiliza un
dispositivo para hacer un registro digital de 2 o 3 derivaciones ECG hasta por 48 h. Durante ese
tiempo, la persona lleva un diario de sus actividades y síntomas, que más tarde se relacionan con el
registro ECG. La mayoría de los dispositivos de registro también tiene un botón marcador de
accidentes que el individuo puede presionar cuando experimente síntomas, lo cual ayuda al técnico
o al médico a relacionar el diario, los síntomas y los cambios ECG durante el análisis. La vigilancia
Holter ayuda a documentar arritmias, alteraciones de la conducción y cambios en el
segmento ST.

Las grabadoras intermitentes de ECG, que son grabadoras de accidentes, también se usan en el
diagnóstico de las arritmias y defectos de la conducción. Hay 2 tipos básicos de grabadoras que
realizan este tipo de vigilancia. El primero vigila de manera constante la frecuencia cardíaca y está
programada para detectar las anomalías. El segundo tipo de unidad no vigila la ECG de manera
continua, por lo que no puede detectar las alteraciones de manera automática.

Grabadora de ECG cíclica implantable: Si los monitores Holter y de accidentes no aportan

información diagnóstica, puede implantarse una grabadora de ciclos. Este dispositivo se implanta
bajo la piel en la parte superior izquierda del pecho. Vigila de manera constante la ECG del individuo
y puede programarse para que almacene los accidentes activados por el paciente cuando tenga
síntomas. La grabadora cíclica puede permanecer instalada hasta por un año. Ayuda a documentar
arritmias, la eficacia de fármacos antiarrítmicos, episodios de isquemia miocárdica,
prolongación de QT, trastornos en la frecuencia cardíaca y variabilidad de la frecuencia
cardíaca.

Prueba de esfuerzo: En la prueba de esfuerzo se induce la respuesta del cuerpo a los aumentos
medidos en el ejercicio agudo. Esta técnica aporta información sobre los cambios en la frecuencia
cardíaca, presión arterial, respiración e intensidad percibida de ejercicio. Ayuda a identificar las
alteraciones inducidas por el ejercicio en la respuesta hemodinámica y los cambios isquémicos en el
segmento ST; también permite detectar y clasificar los trastornos de la frecuencia y conducción
cardíacos vinculados con el ejercicio. Estos cambios son indicativos de un mal pronóstico en
personas con enfermedad coronaria conocida e IM reciente.

Pruebas electrofisiológicas: Se usan para el diagnóstico y tratamiento de arritmias complejas.

Implica el paso de 2 o más catéteres con electrodo hacia el lado derecho del corazón. Estos
catéteres se introducen en las venas femoral, subclavia, yugular interna o antecubital y se sitúa con
ayuda fluoroscópica en la parte alta de la aurícula derecha, cerca del nodo sinusal, el área del haz
de His, el seno coronario que está en la hendidura AV posterior y en el ventrículo derecho. Los
catéteres con electrodo se usan para estimular el corazón y registrar las ECG intracardíacas.
Durante el estudio, a veces son necesarios el control de la frecuencia a sobremarcha, la
cardioversión o desfibrilación para terminar la taquicardia inducida con los procedimientos de
estimulación.

Las principales indicaciones para las pruebas electrofisiológicas son:

Determinar la posibilidad de desarrollo de arritmia en una persona.

Evaluar el síncope recurrente de origen cardíaco, cuando la ECG ambulatoria no proporciona el

diagnóstico.

Diferenciar las arritmias supraventriculares de las ventriculares.

Localizar focos arritmógenos para intervenciones terapéuticas, como procedimientos de ablación con
catéter o dispositivos contra la taquicardia.

TRATAMIENTO.
Clase I: Inhiben la corriente de sodio, reducen la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de
acción.

Clase Ia: Incrementan la duración del potencial de acción. Prolongan los intervalos PR, QRS Y QT.

Clase Iba: Disminuyen la duración del potencial de acción. Acorta el intervalo Qr.

Clase Ic:. Ejercen poco efecto sobre la duración del potencial de acción. Prolongan los intervalos PR
y QRS.

Clase II: Bloqueadores betaadrenérgicos. Deprimen la pendiente de la fase 4 del potencial de

acción.

Clase III: Prolongan la duración del potencial de acción, lo que da lugar a un aumento del periodo
refractario efectivo.

Clase IV: Inhiben la corriente de calcio a través de los canales lentos lo que da lugar a un
enlentecimiento de la conducción de en nodo AV.
 Cardiopatía Isquémica
Para entender la cardiopatía isquémica debemos saber que el
corazón cuenta con vasos muy importantes que se encargan de su
irrigación como lo son la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria
izquierda. (Es importante recordar que estas reciben su riego a
través de unos agujeros ubicados en la base de la aorta)

Básicamente, todos los mecanismos que se originan en el

corazón durante una cardiopatía isquémica son causados por la hipoxia,
ya sea por aumento de la demanda (las taquicardias, las infecciones, las Arritmias o la hipertrofia) o por
disminución del aporte (el Síndrome Coronario Agudo, el Espasmo Coronario o la Anemia)

La isquemia, la lesión y la necrosis miocárdica son los distintos grados de daño que sufre el miocardio
ante un desbalance entre el oxígeno aportado por las arterias coronarias y el consumo del músculo cardiaco.
El tiempo que dura la injuria es el factor determinante de la aparición de la isquemia y su progresión a lesión o
a necrosis.

Factores de riesgo

Etiología
 Las causas de la cardiopatía isquémica son
variadas pero la más común (en un 80% de los
casos) es la ateroesclerosis, pero ¿Qué es la
ateroesclerosis?

La aterosclerosis se caracteriza por la

formación de placas en forma de parches (ateromas)
en la capa íntima que rodean la luz de arterias de
mediano y gran tamaño. Las placas contienen lípidos,
células inflamatorias, células musculares lisas y tejido
conectivo.

Lesión endotelial → monocitos circulantes llegan al área y se transforman en macrófagos Los

macrófagos activados liberan radicales libres que oxidan la LDL, la cual es toxica. Esto induce a la adhesión
endotelial de plaquetas y depósitos de fibrina. Los macrófagos ingieren el LDL oxidado → Células espumosas
Cuando las Células espumosas liberan lípidos estos se acumulan, formando el centro lipídico y haciendo que
la placa sea más inestable. Se llaman placas vulnerables las cuales tienen más riesgo de ruptura, su cubierta
fibrosa es más delgada y el estrés mecánico es mayor.

Cuando la placa de ateroma se rompe (en la fase VI [fases más abajo]) se crea un coagulo que
puede obstruir la arteria coronaria afectada completa o parcialmente, causando una necrosis en la pared del
miocardio (por tanto, un infarto).

Otras causas:

 Espasmo de una arteria coronaria

a) angina de Prinzmetal

b) provocado por fármacos, p. ej. tras la supresión de nitratos

 Embolia coronaria

a) en el curso de sepsis o endocarditis bacteriana

b) en el curso de mixoma en la parte izquierda del corazón

c) como complicación de un trombo en la parte izquierda del corazón

d) en la embolia paradójica

e) en el síndrome de prolapso de la válvula mitral

f) de la superficie de los catéteres o guías

 Arteritis coronarias

a) poliarteritis nodosa

b) arteritis de Takayasu
c) enfermedad de Kawasakiego

d) lupus eritematoso sistémico

e) sífilis

Fisiopatología:

El corazón debe realizar un cierto trabajo para empujar ese volumen de sangre hacia los tejidos en
contra de una presión; resulta obvio que dicho trabajo está en relación directa con el volumen de sangre que
debe desplazar y con la presión que debe superar. La demanda de oxígeno aumenta cuando aumenta el
trabajo que debe desarrollar. En la estenosis aórtica y en la hipertensión, puede haber hipoxia del miocardio
por este aumento del consumo de oxígeno, que conduce a la insuficiencia cardiaca.

Este el órgano que más oxígeno extrae de la sangre y trabaja en condiciones basales prácticamente al
máximo de su capacidad extractora. Cualquier aumento en las necesidades de oxígeno del miocardio sólo
puede ser satisfecho con un aumento paralelo en el aporte de flujo a través de las coronarias. En diástole,
cuando se cierra la válvula aórtica los senos de Valsalva funcionan como reservorios y permiten la perfusión
del miocardio. Estas arterias ofrecen baja resistencia al flujo.

Cuando hay una oclusión total o subtotal de una arteria coronaria, el flujo puede llegar al miocardio por
vasos colaterales. Las colaterales existen en todos los corazones como canales no funcionantes de 20 a 200
µm. Cuando se produce una oclusión coronaria hay una caída en la presión distal a la oclusión que da lugar a
la apertura de las colaterales. Aunque la apertura de las colaterales es inmediata a la falta de flujo por oclusión,
transcurre un período entre 3 semanas y 6 meses para su maduración. El flujo recibido por las colaterales
puede ser suficiente para evitar la isquemia en condiciones basales o de ejercicio ligero. Sin embargo, el flujo
puede ser inferior al normal cuando se realizan esfuerzos importantes o se inyectan vasodilatadores.

El incremento de la frecuencia cardiaca con acortamiento de la diástole reduce el flujo y contribuye a

aumentar un ya disminuido aporte de oxígeno al miocardio.

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión, Posteriormente, según se incrementa

el defecto, aparecen alteraciones en la función diastólica (alteración de la relajación: el 80% de los infartos). El
siguiente estadio es la disfunción sistólica, evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia).
Finalmente, se objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma de
dolor anginoso.

(Las consecuencias son las mismas que se comentaron en anteriores resúmenes, las cuales
son causadas por la hipoxia como el metabolismo anaerobio y eso)

Manifestaciones Clínicas:

 PA ↑
 Niveles elevados de colesterol en sangre
 Angina de pecho estable e inestable
 Disnea
 Fatiga
  Palpitaciones
 Mareo
 Sincope

Fisiopatología de las Manifestaciones Clínicas

Cardiopatía Isquémica Asintomática o Silente:

Es la presencia de isquemia sin la participación de síntomas, como la angina estable. Actualmente se

sabe que individuos aparentemente sanos y que se encuentran totalmente asintomáticos o con angina estable
bien controlada, presentan con frecuencia un infarto miocárdico agudo (IMA) inesperado o una muerte súbita.
Hace ya años que ciertas observaciones clínicas hicieron sugerir a algunos investigadores que la isquemia
miocárdica transitoria en ausencia de síntomas (isquemia miocárdica silente) podría ser la responsable de
muchos de estos cuadros clínicos inexplicados.

La IMS se ha clasificado siguiendo la propuesta de Conh:

 Tipo I Individuos totalmente asintomáticos En el primer grupo se encuentran individuos en los que
nunca se han reconocido manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria, estos pacientes casi
nunca se diagnostican a no ser que se le realice una prueba de esfuerzo de forma casual o grupos de
población bien definidos en los que se realiza un chequeo de forma periódica10 (pilotos por ejemplo),
es lo menos común 2.5 al 10%
 Tipo II Pacientes asintomáticos con IMA previo del 20 al 30%
 Tipo III Pacientes con angina de pecho y episodios de IMS 80 al 90%

Otros aspectos a tener en cuenta y que hacen aún más complejo el problema es que se ha
demostrado que los pacientes con diabetes mellitus tipo II, sin antecedentes clínicos de angina de pecho tienen
episodios de IMS entre el 26 y el 60 % de los casos,11,12 además de esto de las personas que fallecieron en
Estados Unidos por muerte súbita de origen cardiaco y que tenían lesiones arterioescleróticas severas en el
estudio postmorten el 25 % nunca habían presentado ningún síntoma clínico de enfermedad coronaria lo que
puede tener gran relación con la isquemia silente.

La IMS es indistinguible de la isquemia sintomática, por lo que es razonable suponer que los
mecanismos de producción serán los mismos para ambas, no obstante se ha demostrado que la IMS ocurre a
una frecuencia cardiaca y un nivel de ejercicio menor que la sintomática lo que indica que aparece a un menor
consumo de oxigeno por parte del miocardio, es decir se desencadena con facilidad por ejemplo, con el cálculo
aritmético y fumar cigarrillos.15-16 La mayor frecuencia de accidentes isquémicos en horas de la mañana
parece deberse al aumento de la actividad física y adrenérgica en estas horas del día, hoy se sabe que la IMS
tiene ritmo circadiano, con predominio de los episodios isquémicos en horas de la mañana lo cual semeja al
seguido por la secreción de catecolaminas, y probablemente sea la causa principal de las cuales se derivan la
depresión de la contractilidad miocárdica y las arritmias ventriculares complejas.

Debido a que la causa de la ausencia del Dolor no está establecida, se plantean las distintas causas:

Disminución del ¨sistema de alarma¨ de la angina de pecho: tipo I y II

 • Lesiones del SNC (que afecten las vías del dolor)
• Alteraciones en el umbral del dolor
• Cirugía de revascularización previa
• Denervación quirúrgica (trasplante)
• Infarto del miocardio previo (por destrucción de receptores miocárdicos para el dolor)
• Denegación (trastornos psíquicos)

Menor cantidad de miocardio isquémico: Tipo III

• Duración corta (episodios isquémicos de muy corta duración)

• Protección por vasos colaterales

Angina Estable:

Es la manifestación crónica de la CI, y esta frecuentemente se presenta por ateroesclerosis, esta

última mencionada es una enfermedad donde se forman placas de ateroma en la luz de las arterias coronarias,
el orden de afectación de las arterias coronarias es la siguiente: arteria descendente anterior (rama de la
Coronaria Izquierda), luego se afecta la Circunfleja y por ultimo la Descendente Posterior.

La ateroesclerosis se clasifica según sus lesiones en 6 etapas.

La Etapa I (Inicial): no se observa macroscópicamente

La Etapa II (Estria Grasa): hay acumulo de células
espumosas, y ya se observa macroscópicamente.
La Etapa III (Lesión Intermedia)
La Etapa IV (Ateroma): se ha formado un centro lipídico
La Etapa V (Fibroateroma): se forma una capa fibrosa
alrededor del centro lipídico
La Etapa VI (Rutura): la placa de ateroma se rompe,
generando un trombo que generará una oclusión aguda del flujo
coronario.

Dicho de esta manera, desde la Etapa I hasta la Etapa V nos referimos a un Cuadro Crónico, donde se
encuentra la Angina Estable, y la Etapa VI se refiere a el Cuadro Agudo, denominado Síndrome Coronario
Agudo (SCI) donde está incluido la Angina Inestable y El infarto Agudo de Miocardio.

La angina estable es la forma crónica de la cardiopatía isquémica, generada por una obstrucción
progresiva de las arterias coronarias que trae como resultado la disminución de Oxigeno que no cubre las
demandas del Miocardio, cuando llega al 75% de la obstrucción el paciente empieza a padecer de los
síntomas, dichos síntomas de la angina establecen en 3 criterios:

1) Dolor Opresivo Retroesternal, que se puede irradiar al hombro izquierdo, a la mandíbula o al

epigastrio (Dura menos de 20min)
 2) Desencadenado por Esfuerzo ya sea Físico o Mental
3) El reposo calma el dolor

En caso de que el paciente cumpla con estos 3 Criterios estaremos hablando de una Angina Estable
Típica, y si no cumple con 1 de estos criterios estamos hablando de una Angina Estable Atípica, que suele
presentarse en Mujeres, Adultos Mayores y Diabéticos.

Hay que tener en cuenta de igual forma que la angina estable puede presentarse sin ateroesclerosis
coronaria avanzada. Es probable que esto se deba a su estilo de vida sedentario, al desarrollo de circulación
colateral adecuada o a la incapacidad de estas personas para percibir el dolor. En muchos casos, el infarto de
miocardio ocurre sin antecedente de angina.

Angina Vasoespásmica o Variante:

No está muy claro su mecanismo, la hipótesis que se plantea es que hay una sensibilización de los
mecanismos vasoconstrictores intrínsecos, donde las arterias coronarias son muy sensibles a los agonistas
vasoconstrictores y a una reducción de la respuesta vasodilatadora. También se plantea la disfunción
endotelial, alteración en la síntesis de óxido nítrico y defectos en la utilización de calcio por las células del
musculo liso vascular.

La angina variante casi siempre ocurre en reposo o con ejercicio mínimo, a menudo durante la noche
(entre medianoche y las 8 a. m.). Las arritmias son frecuentes cuando el dolor es intenso y la mayoría de las
personas están conscientes de su presencia durante un ataque. Los cambios ECG durante el ataque son
significativos. Incluyen elevación o depresión del segmento ST, ondas T puntiagudas, inversión de ondas U y
trastornos de la frecuencia. Los pacientes con angina variante con arritmias graves durante los episodios
dolorosos espontáneos tienen mayor riesgo de muerte súbita.

Síndrome X:

Se presenta con una angina estable típica pero son angiografía normal, se cree que se debe a un
reflejo de un problema microvascular o del aumento en la percepción del dolor cardíaco. Se sugirió el nombre
alternativo angina microvascular para este trastorno.

Síndrome Coronario Agudo

Infarto de Miocardio Con Elevación del Segmento ST:

El IMEST, también conocido como ataque cardíaco, se caracteriza por la muerte isquémica del tejido
miocárdico debido a la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias. El área de infarto depende de la
arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo). Cerca del 30% al 40% de los infartos afecta la
arteria coronaria derecha, del 40% al 50% afecta la arteria descendente izquierda anterior y del 15% al 20%
restante afecta la arteria circunfleja izquierda.

La extensión del infarto depende de la localización y la extensión de la oclusión, la cantidad de tejido

miocárdico irrigado por el vaso, la duración de la oclusión, las necesidades metabólicas del tejido afectado, la
extensión de la circulación colateral y otros factores, como la frecuencia cardíaca, presión arterial. Un infarto
puede afectar al endocardio, miocardio, epicardio o una combinación de ellos.
 Los infartos transmurales afectan todo el grosor de la pared ventricular y casi siempre ocurren cuando
se obstruye una sola arteria. Los infartos subendocárdicos afectan un tercio a la mitad de la pared ventricular y
son más frecuentes en presencia de arterias con estrechamientos graves, pero aún permeables. La mayoría de
los infartos es transmural, afecta la pared libre del VI y el tabique interventricular.

La principal consecuencia bioquímica del infarto de miocardio es la conversión del metabolismo

aeróbico al anaeróbico con producción insuficiente de energía para mantener la función miocárdica normal.
Como resultado, hay una pérdida muy intensa de la función contráctil en los 60 s siguientes al inicio. Los
cambios en la estructura celular (o sea, agotamiento de glucógeno y edema mitocondrial) se desarrollan en
varios minutos. Estos cambios tempranos son reversibles si se restaura el flujo sanguíneo. Aunque los cambios
tisulares macroscópicos no son aparentes horas después del inicio del infarto de miocardio, la zona isquémica
cesa su función en cuestión de minutos; el daño celular irreversible se produce en cerca de 40 min. La muerte
celular miocárdica irreversible (necrosis) ocurre después de 20 min a 40 min de isquemia grave. La lesión
microvascular ocurre en cerca de 1 h y sigue a la lesión celular irreversible. Si el infarto es lo bastante grande,
deprime la función ventricular izquierda global y sobreviene el fallo de la bomba.

Múltiples cambios estructurales dinámicos mantienen la función cardíaca en personas con IMEST. Las
áreas infartadas y no infartadas del ventrículo experimentan cambios progresivos en el tamaño, forma y grosor
que comprenden adelgazamiento temprano de la pared, cicatrización, hipertrofia y dilatación, lo que en
conjunto se denomina remodelación ventricular. Conforme el músculo no funcional de la zona infartada se
vuelve del gado y se dilata, el músculo de la región circundante no infartada se engruesa conforme
experimenta hipertrofia de adaptación para que pueda realizar el trabajo del músculo infartado. Sin embargo, el
efecto adaptador de la remodelación puede ser rebasada por la formación de un aneurisma o el decremento de
la función miocárdica, lo que causa daño adicional de la función ventricular

Infarto de Miocardio sin Elevación ST:

Por lo general, la AI y el IMNEST difieren en que la isquemia sea lo bastante grave para causar daño
miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables de marcadores cardíacos en el suero. Se considera
que las personas sin evidencia de marcadores séricos de daño miocárdico tienen AI, mientras que el
diagnóstico de IMNEST se establece si hay marcadores séricos de lesión miocárdica.

La fisiopatología de AI/IMNEST puede dividirse en 5 fases:

1) Desarrollo de la placa inestable que se rompe o erosión de una placa con trombosis
superpuesta no oclusiva.
2) Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción o estímulo adrenérgico.
3) Estrechamiento grave del lumen coronario.
4) Inflamación
5) Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro de
oxígeno, como fiebre o hipotensión.

La inflamación puede tener un papel prominente en la inestabilidad de la placa, las células inflamatorias
liberan citocinas que adelgazan la capa fibrosa y la vuelven más susceptible a la ruptura o erosión. El dolor
relacionado con la AI/IMNEST es persistente e intenso, se caracteriza por al menos uno de los siguientes 3
elementos:
1) Ocurre en reposo (o con esfuerzo mínimo), casi siempre dura más de 20 min (si no se alivia
con nitroglicerina).
2) Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo (o sea, menos de un mes de antigüedad).
3) Es más intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado antes .

La estratificación de riesgo de las personas que se presenten con AI/IMNEST es importante porque el
resultado varía desde excelente, con poco cambio en el tratamiento, hasta IMNEST o muerte, lo que amerita
tratamiento intensivo. La AI/IMNEST se clasifica por gravedad con base en la historia clínica, patrón ECG y
biomarcadores séricos en:
 Clase I (angina intensa de nuevo inicio).
 Clase II (angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48 h).
 Clase III (angina en reposo en las últimas 48 h).

El patrón ECG de la AI/IMNEST tiene depresión del segmento ST (o elevación transitoria del segmento
ST) y cambios en la onda T. El grado de desviación del segmento ST es una medida importante de la isquemia
y el pronóstico.

Muerte Súbita:

Desde el punto de vista clínico podemos definir Muerte Súbita como aquella que ocurre por causas
naturales, en un paciente previamente sano o con una Enfermedad conocida pero estable, y en la que el
intervalo entre el inicio de los síntomas y el fallecimiento es menor de 1 hora. En el caso de encontrar al
paciente muerto, se considera MS si había sido visto en las 24 horas previas vivo y en buen estado.

La causa de la MS en más del 80% de los casos es una cardiopatía (conocida o no), que
desencadena una arritmia o, con menor frecuencia, fallo de bomba e insuficiencia cardiaca. La cardiopatía
subyacente más frecuente es la Cardiopatía Isquémica (CI), presente hasta en el 90% de las Muertes Súbitas
Cardíacas.

La causa más común de paro cardiaco es un trastorno del ritmo cardíaco o una arritmia llamada
fibrilación ventricular (FV). El corazón tiene un sistema eléctrico incorporado. En un corazón sano, el nódulo
sinoauricular, el "marcapasos" natural del corazón activa el latido cardíaco, luego impulsos eléctricos recorren
por trayectos en el corazón, lo que hace que se contraiga de un modo rítmico y regular. Cuando ocurre una
contracción, se bombea sangre. Pero en la fibrilación ventricular, las señales eléctricas que controlan el
bombeo del corazón se vuelven rápidas y caóticas repentinamente. Como resultado, las cámaras inferiores del
corazón, los ventrículos, tiemblan o fibrilan en lugar de contraerse, y ya no pueden bombear sangre desde el
corazón al resto del cuerpo. Si la sangre no puede fluir hasta el cerebro, el cerebro sufre falta de oxígeno, y la
persona pierde el conocimiento en segundos. A menos que se administre un choque de emergencia al corazón
para restaurar su ritmo regular usando una máquina llamada desfibrilador, la muerte ocurre en cuestión de
minutos.

Estudios diagnósticos
 Una vez que se sospecha la angina, varios procedimientos diagnósticos pueden resultar útiles para
confirmar la isquemia del miocardio como la causa . Las pruebas no invasivas de la angina crónica estable
incluye ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo, estudios de imágenes nucleares, TC y quizá IRM cardíaca.
Como la ECG en reposo a menudo es normal, a menudo se emplea la prueba de esfuerzo para valorar a los
pacientes con angina. La isquemia asintomática en reposo se detecta mediante la inducción del dolor
precordial típico o cambios en el segmento ST en la ECG. Aunque las pruebas no invasivas son valiosas en el
diagnóstico de la angina crónica estable, se requieren cateterismo cardiaco y arteriografía coronaria para
establecer el diagnóstico definitivo

Estudios no invasivos

Electrocardiograma

Uno de los instrumentos más útiles es el electrocardiograma (ECG) obtenido durante el cuadro de angina.
Durante la isquemia del miocardio pueden aparecer cambios en el segmento ST y la onda T. La isquemia
aguda suele producir depresiones completas o progresivas transitorias del segmento ST y aplanamiento o
inversión de la onda T. En ocasiones se identifican elevaciones del segmento ST, lo que sugiere una isquemia
miocárdica transmural más grave, y también pueden observarse durante el vasoespasmo intenso de la angina
variante. En contraste con el ECG de un paciente con infarto agudo de miocardio, las desviaciones del
segmento ST que se identifican en personas con angina estable se normalizan con rapidez a la par de la
resolución de los síntomas. De hecho, los ECG que se obtienen durante periodos sin isquemia son del todo
normales en cerca de la mitad de los pacientes con angina estable. En otros pueden existir desviaciones
crónicas no diagnósticas del segmento ST y la onda T. La evidencia de un IM previo (p. ej., ondas Q
patológicas) en el ECC también sugiere la presencia de coronariopatia subyacente.

Ecocardiografia

Las pruebas de esfuerzo con imágenes ecocardiográficas constituyen otra técnica para diagnosticar la
isquemia del miocardio en pacientes con alteraciones de base del segmento ST o la onda T, o en aquéllos con
resultados equívocos en la prueba estandarizada de esfuerzo. En este procedimiento se valora la función
contráctil del VI mediante ecocardiografía en
condiciones iniciales y justo des- pués del
ejercicio en una banda sin fin o una bicicleta. La
prueba revela la presencia de isquemia
miocárdica inducible de desarrollarse en
regiones ventriculares con disfunción contráctil
tras el esfuerzo físico, y tiene una sensibilidad
aproximada de 80% y una especificidad cercana
a 90% para la detección de AC con relevancia
clínica.

Arteriografia coronaria

El cateterismo cardíaco es uno de los procedimientos invasivos más usuales en la valoración de la

ateroesclerosis. Este procedimiento implica la introducción de catéteres flexibles hacia los grandes vasos y las
cámaras cardíacas. En el cateterismo cardiaco derecho, el catéter se introduce en una vena periférica (casi
siempre la femoral) y se avanza hasta el lado derecho del corazón. El catéter para el lado izquierdo del
corazón se introduce en forma retrógrada por una arteria periférica (casi siempre la braquial o femoral) hasta la
aorta y las cámaras izquierdas. El laboratorio de cateterismo cardiaco, en el que se realiza el procedimiento,
está preparado para visualizar y registrar las imágenes fluoroscópicas del corazón y los vasos torácicos. así
como para medir las presiones en el corazón y los grandes vasos. Los estudios angiográficos se realizan
mediante la inyección de un medio de contraste radiográfico al corazón para poder observar y filmar las
estructuras en movimiento.

Pruebas de esfuerzo

Puesto que los ECG que se obtienen durante o entre episodios de malestar precordial pueden ser
normales, estos registros no excluyen la cardiopatia isquémica subyacente. Por esta razón, las prue- bas de
esfuerzo con ejercicio o farmacológicas son auxiliares diagnósticos y pronósticos valiosos.

Prueba estandarizada de esfuerzo

En muchos pacientes en quienes se sospecha AC se lleva a cabo una prueba estandarizada de

esfuerzo. En esta prueba el paciente se ejercita en una banda sin fin o una bicicleta estacionaria con cargas de
trabajo progresivamente mayores, y se vigila el desarrollo de malestar precordial o disnea excesiva. Se
mantiene un monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca y el ECC, y la presión arterial se verifica a intervalos
regulares. La prueba continúa hasta que se desarrolle angina, aparez-can signos de isquemia miocárdica en el
ECG, se alcance una frecuencia cardiaca objetivo (85% de la frecuencia cardiaca máxima [FCM] esperada; la
FCM se calcula al restar la edad del paciente de 220 latidos por minuto), o el paciente este demasiado fatigado
para continuar.

La prueba se considera anormal si se reproduce el malestar precordial típico del enfermo o si se

desarrollan anomalías congruentes con isquemia en el ECG (es decir, depresión completa o progre siva de 1
mm del segmento ST). Entre los pacientes que más adelante se someten a una angiografia coronaria
diagnóstica, los cambios del ECG que se mencionan tienen una sensibilidad aproximada de 65 a 70%, y una
especificidad de 75 a 80% para la detección de AC con relevancia anatómica.

La prueba de esfuerzo se considera positiva intensa si se presentan uno o más de los siguientes
signos de cardiopatía isquémica grave: (1) desarrollo de cambios isquémicos en el ECG después de los
primeros 3 min de ejercicio o persistencia durante más de 5 min tras suspender el ejercicio; (2) la magnitud de
la depresión del segmento ST supera 2 mm; (3) la presión arterial sistólica mues- tra caída anormal durante el
ejercicio (es decir, derivada del compromiso de la función contráctil inducido por la isquemia); (4) se desarrollan
arritmias ventriculares de alto grado; o (5) el paciente no puede ejercitarse durante por lo menos 2 minutos
como consecuencia de limitaciones cardiopul monares. Los individuos con pruebas positivas intensas tienen
más probabilidad de padecer coro nariopatia grave en vasos múltiples.

Estudios invasivos

Electrofisiologia

Un estudio electrofisiológico, también llamado electrofisiología cardíaca invasiva, consiste en una serie
de pruebas que examinan la actividad eléctrica del corazón. Se colocan electrodos de hilo en el corazón para
hacer este examen. Estos electrodos miden la actividad eléctrica en dicho órgano. Debido a que el sistema
eléctrico del corazón produce señales (impulsos) que controlan el ritmo de los latidos, este método contribuye a
saber cómo se encuentra el sistema eléctrico de un paciente que cursa con isquemia y que tan probable es
que sufra muerte súbita.

La angiografía coronaria implica la inyección de un medio de contraste radiográfico en las

coronarias, lo que permite visualizar las lesiones en estos vasos. Se emplea para identificar y establecer el
grado de estrechamiento coronario, realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) y colocar
endoprótesis arteriales coronarias, así como para establecer la disposición para una cirugía de
revascularización con injerto arterial coronario¹5. También pueden hacerse las mediciones fisiológicas
intracoronarias (ultrasonografía Doppler, reserva de flujo fraccionado) con la nueva tecnología de alambre
sensor.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Presión Arterial.
La presión arterial (PA) es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la
pared del vaso. Como el bombeo cardiaco es pulsátil, la PA se alterna entre una presión sistólica y
una presión diastólica; PA sistólica, es la presión causada cuando el corazón se contrae y empuja la
sangre hacia afuera. La PA diastólica, corresponde cuando el corazón se relaja y se llena de sangre.
La PA está por el balance entre gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica total
(RVP), la modificación de cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA, al
mismo tiempo varios mecanismos se encargan de regularlos, independientemente del control local
para hacer frente a las demandas de perfusión tisular.

Variaciones Fisiológicas De La Presión Arterial.

La PA no tiene niveles constantes,

Con cada ciclo de respiración la PA aumenta y cae 4-6mmHg en forma
presenta variaciones debidas al efecto de oleada, provocando las ondas respiratorias de la PA. Las ondas son
del ciclo respiratorio (aumento de la consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen
complacía vascular por efecto de la reflejo:
presión negativa en el tórax al 1. Muchas señales respiratorias que surgen en el centro de la
respiración del bulbo se desbordan hacia el centro vasomotor con
momento de la inspiración), a la cada ciclo respiratorio.
oscilación de los sistemas de control 2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica
(local, humoral y nervioso) y a los se vuelve más negativa de lo habitual provocando la expansión de
ritmos de actividad-descanso. El ciclo los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la
respiratorio da lugar a las denominadas cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y
disminuyendo momentáneamente el gasto cardiaco y la PA.
ondas respiratorias de la PA, que 3. Los cambios de presión provocadas en los vasos torácicos por la
tienen efectos sobre el retorno venoso respiración excitan los receptores de estiramientos vasculares y
y los receptores auriculares. Así, auriculares.
durante la respiración normal, la PA El resultado neto durante la respiración normal es un aumento de la
aumenta y disminuye entre 4 y 6 PA durante la parte precoz de la espiración y un descenso de la presión
mmHg; durante la respiración forzada durante el resto del ciclo respiratorio.
puede oscilar hasta 20 mmHg.
Cuando se realiza un registro continuo de la PA, se observa que además de las pequeñas ondas
respiratorias existen oscilaciones mayores entre 10 y 40 mmHg (más lentas que las anteriores; cada
7 a 10seg); ellas son ondas vasomotoras, debidas a la oscilación de los mecanismos nerviosos de
control, baro y quimiorreceptor. Si se eleva la presión se excitan los barorreceptores, entonces se
inhibe el SNS y unos segundos después se reduce la PA. El sistema de los quimiorreceptores
también puede oscilar y dar lugar a ondas paralelas a las de los barorreceptores. Estas ondas son
incluso más importantes que las dependientes de la oscilación del reflejo barorreceptor a PA medias
entre 40 y 80 mmHg, ya que, a estas presiones, el control de la PA por los quimiorreceptores es
mayor que el de los primeros.
Efectos De Los Factores biológicos y ambientales, postura y actividad física.
La PA y sus valores normales están condicionados por factores externos como la edad, el sexo,
la actividad física, aspectos socioculturales, la alimentación, el estrés, entre otros. Estudios han
demostrado que la PA aumenta con la edad; alteraciones estructurales y funcionales de la pared
arterial asociadas con el envejecimiento, que condicionan un aumento de RVP. También el género
tiene influencia sobre los niveles de PA, las mujeres presentan cifras inferiores a las de los hombres
de la misma edad, hasta alcanzar la menopausia, donde incluso los valores de PA pueden ser
superiores a las de los varones. La causa de esta diferencia parece ser la acción vasodilatadora de
los estrógenos, lo que mantiene una RVP menor en relación con la de hombres. En cuanto a
factores socioculturales, se evidencia que los individuos de sociedades industrializadas o
urbanizadas presentan cifras de PA superiores a las de aquellos que no viven en las mismas
condiciones, ahora bien, factores como el modo de vida, tipo de alimentación, estrés, pudieran ser
causas de estas diferencias. Cuando los individuos de zonas rurales se trasladan a regiones
industrializadas tienen una clara tendencia a mantener cifras de PA elevadas con respecto de las
que tenían, incluso pueden superar a las de la población autóctona.
Cambios posturales: cuando una persona pasa de la posición supina a la ortostática se produce
aumento paroxístico de volemia en las extremidades inferiores, por efecto de gravedad que reduce
el retorno venoso y como consecuencia el gasto cardíaco. Para evitar la consiguiente caída de la
PA, se activa el barorreflejo, el cual incrementa la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción
periférica. Esta capacidad de adaptación al cambio postural se reduce en la senilidad, donde con
frecuencia existe hipotensión ortostática, y en situaciones de insuficiencia venosa severa. El
ejercicio modifica de forma necesaria la PA a través de diversas adaptaciones. Durante el ejercicio,
incluso antes de comenzarlo, se produce aumento del tono simpatico y adrenomedular, en
consecuencia aumento de la frecuencia cardíaca y del retorno venoso, lo que condiciona un
aumento del gasto cardíaco y la elevación de la PA.

Hipertensión arterial sistémica: concepto, tipos, diastólica, sistólica.

Afección en la que la presión de la sangre hacia las paredes de la arteria es demasiado alta.
Según los criterios aceptados en la actualidad, el diagnóstico de hipertensión se establece a partir de
los siguientes valores:

 Sistólica: >140 mm Hg  Diastólica: >90 mm Hg.

Presión Arterial Sistólica.
Refleja la eyección de sangre hacia la aorta, en la cual la pared del vaso se estira y se produce
un aumento de la presión aortica. La magnitud del incremento o disminución en cada ciclo cardiaco
depende de la cantidad de sangre eyectada con cada latido cardiaco (volumen sistólico), la
velocidad de eyección y las propiedades elásticas de la aorta. La presión sistólica aumenta cuando
se produce la eyección rápida de un gran volumen sistólico (ej. En la activación del mecanismo
Frank-starling) o cuando se eyecta el volumen sistólico hacia la aorta rígida. En condiciones
normales, las paredes elásticas de la aorta se estiran para adaptarse a las variaciones del vol.
eyectado. Este mecanismo impide un aumento excesivo de la presión durante la sístole y sirve para
mantener la presión de la diástole.

Presión Arterial Diastólica.

El nivel en el que se mantiene depende de las condiciones de la aorta, así como su capacidad de
estirarse y almacenar energía, de la competencia de la válvula aortica y resistencia de las arteriolas
que controla el flujo sanguíneo que se dirige a los capilares pertenecientes a la microcirculación. Es
importante considerar que, cuando la RVP aumenta, la presión arterial diastólica se eleva. Como
sucede cuando hay arterioesclerosis; las arterias más pequeñas pueden volverse rígidas y, por
ende, ser incapaces de adaptarse a la llegada del flujo sanguíneo proveniente de la aorta sin
aumentar la presión diastólica.
El cierre de la válvula aortica al comienzo de la diástole es crucial para el mantenimiento de la
presión diastólica. Si se cierra incompletamente (insuficiencia), la presión diastólica disminuye.

Fisiopatogenia de la hipertensión.
La fisiopatología de la hipertensión es muy compleja ya que la PA dispone de varios mecanismos
de control que actúan integradamente. Esta complejidad se origina en la necesidad del organismo de
mantener una adecuada presión de perfusión a nivel de cada célula. Como mencionamos
anteriormente tenemos diferentes mecanismos que pueden causar que la PA se eleven.
La presión arterial está dada por el balance entre el gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular
periférica (RVP), por tanto, si hay un aumento en alguno de ellos, o ambos, la presión arterial (PA)
también lo hará. Para mantener ese balance se precisa del Sistema Regulador de la Presión Arterial,
que está constituido por varios mecanismos, sobre todo nerviosos y humorales; estos tienen la
capacidad de regular la RVP, independientemente del control local, y además la capacidad de influir
en los mecanismos mediante los cuales se adapta el GC para hacer frente a las demandas
periféricas. Por consiguiente, no existe una causa única de hipertensión arterial (HTA), es
multifactorial, ésta se puede producir por una gran diversidad de alteraciones en los mecanismos.

En el caso (GC) se hablará de una hipertensión por aumento del GC, en la cual la presión
sistólica es por lo general considerablemente mayor que la presión diastólica. Esta se origina de una
mayor frec. Cardiaca o bien en un aumento del vol. extracelular, pero intravascular, que en
consecuencia genera un mayor flujo de retorno venoso hacia el corazón, y con ello aumento del vol.
Sistólico (mecanismo Frank-starling). También un incremento de la actividad simpática generado a
nivel del SNC. Por otra parte, en la hipertensión debida a la RVP, con mayor frecuencia la
diastólica aumenta más que la sistólica. Sin embargo, en ocasiones la presión sistólica y diastólica
es de aumento directamente proporcional. La HTA debida a una RVP aumentada, se origina,
además de por el eventual aumento de la viscosidad de la sangre (Ej. aumento del hematocrito),
fundamentalmente lo hace debido a una disminución del diámetro vascular que puede ser
consecuente a una vasoconstricción periférica mayor de lo normal o una estenosis de los vasos
periféricos como suele suceder en las ateroesclerosis.
→ Según la Ley de Pousseville se sugiere que la resistencia al flujo de un líquido es inversamente
proporcional al radio del vaso elevado a la cuatro. [1mm diámetro = RVP x4]. Es decir, cambios
mínimos prod. Un aumento importante RVP
Factores Que Promueven el Incremento De La Presión Arterial.
 Sistema nervioso simpático (SNS): el estrés produce una activación o excitabilidad del SNS
conlleva a una producción más elevada de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que
producen un aumento de la FC, aumento del volumen sistólico y vasoconstricción; aumentan el
GC y la RVP, aumentando en consecuencia la PA. Asimismo, las catecolaminas incrementan la
secreción de renina, necesaria para la formación de la angiotensina II (potente vasoconstrictor) y
de la aldosterona (que promueve la reabsorción de sodio en los túbulos renales), incrementando
la PA por el aumento de vasoconstricción y volemia respectivamente.
 Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA): el sistema hormonal más íntimamente
relacionado con la regulación de la PA y vinculado principalmente con el riñón. Inicia con la
liberación de renina (enzima sintetizada y almacenada en las cels. Yuxtaglomerulares), quien
tras varios procesos bioquímicos acaba en la formación de angiotensina II. La renina, se une con
el angiotensinógeno (de origen hepático) lo que produce la formación de angiotensina I, que por
medio de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), es catalizada finalmente a angiotensina
II (AngII). La AngII es junto a la endotelina una de las moléculas con mayor actividad
vasoconstrictora. Asimismo, la AngII estimula la producción de aldosterona en las glándulas
suprarrenales y su posterior liberación, la cual favorece la reabsorción de sodio en los túbulos
renales, que conlleva a un aumento de la volemia, y por ende, del gasto cardíaco, generando un
aumento de la PA. Un feocromocitoma puede ser factor importante.
 Aterosclerosis: la formación de placas de ateroma, que se desarrolla lentamente por un exceso
de colesterol circulante y grasa, genera un estrechamiento de la luz en las arterias (por adherirse
a las paredes arteriales), que genera que la sangre circule con mayor dificultad y se genere una
mayor resistencia a su paso, incrementando la presión. Acá se manifiesta la Ley de Pousseville.
 Obesidad y DM: constituyen factores de riesgo de suma importancia para el desarrollo de HTA.
La hiperinsulinemia que los acompaña desencadena un aumento del tono simpático (con
liberación de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina) que genera vasoconstricción, también
promueve la retención de sodio que incrementa la volemia, y la hipertrofia vascular que modifica
el diámetro del vaso y puede disminuir su luz, aumentando la RVP.
 Disfunción endotelial: el endotelio constituye la capa más interna de los vasos y posee un rol
fundamental en la presión arterial. Libera diversas sustancias vasoactivas, tanto vasodilatadoras
(como el óxido nítrico) y vasoconstrictoras (como la endotelina), regulando de esta manera el
tono vascular, el remodelado vascular y la hemostasia local por adhesión y agregación
plaquetaria.
Clasificación Etiológica: Esencial, Secundaria, Renal, Endocrina, Toxemia Del Embarazo,
Coartación De La Aorta.
Podemos incluir, y es importante considerar, la clasificación más útil desde el punto de vista de la
fisiopatología que se basa sobre su etiología que describe dos tipos de hipertensión; primaria
“idiopática”, que es la más frecuente, y secundaria, que resulta de una enfermedad renal u otra
causa identificable. Siendo entonces alguno de los factores que promueven el incremento de PA
antes expuestos, hipertensión de tipo secundaria.

Hipertensión Secundaria
Es un cuadro en el cual la presión arterial se halla elevada como consecuencia de una
enfermedad específica (ej. Trastornos renales u hormonales), por lo general se debe a la afectación
de uno de los componentes del sistema de control de la presión arterial normal. Esta forma de
hipertensión representa el 5-10% de los casos. En la mayoría de los casos la hipertensión
secundaria se debe a enfermedades renales o tiene su origen en trastornos endocrinometabólicos
con alteración en la producción de hormonales.

Si bien estas variedades deben tomarse en cuenta en la valoración clínica de todo Px con HTA,
existen algunos indicios que nos puede dirigir a pensar que un paciente puede presentar afecciones
corregibles.
 Edad. Si un paciente sufre hipertensión antes de los 20 años o después de los 50 es más
probable que se trate de hipertensión secundaria, ya que se encuentra fuera del margen
habitual de la HE.
 Gravedad. La hipertensión secundaria suele aumentar drásticamente la presión arterial, en
cambio, la hipertensión de la mayor parte de los pacientes con HE suele ser de leve a
moderada.
 Inicio. La manifestación de las formas secundarias de la hipertensión en un paciente que
antes era normotenso suele ser repentina, en lugar de gradual a lo largo de los años, como
es el caso de la HE.
 Signos y síntomas asociados. El factor desencadenante de la hipertensión puede ocasionar
otras anomalías características que se identifican en la anamnesis y exploración física. Por
ejemplo, un soplo en la arterial renal (por flujo turbulento en arteria estenótica) puede
auscultarse en la exploración abdominal en un paciente con estenosis de la arterial renal.
 Antecedentes familiares. Los pacientes con HE suelen tener familiares de primer grado
hipertensos, en cambio la hipertensión secundaria es más habitual que ocurra de manera
esporádica.

Hipertensión Arterial Esencial.

Aproximadamente el 90% de los pacientes hipertensos tienen valores de PA elevados sin una
razón identificable y se considera que padecen HTA Esencial, en estos casos la presión arterial esta
elevada, a menudo hasta un grado considerable “no tan alta”, en esta no es posible definir la causa
mediante las pruebas disponibles en la actualidad. Ahora bien, es la complejidad del sistema
regulador de PA y la interacción entre sus componentes lo que hace difícil definir la causa en
algunos pacientes, y no estrictamente la falta de causa o de pruebas diagnostica como lo sugiere el
término connotándola como idiopática.
→ Ningún tipo de hipertensión se pude considerar normal, es decir no existe razón para referir
hipertensión benigna o sin consecuencia, lo cual en ocasiones se puede llegar a escuchar, todas
merecen importancia en su seguimiento. ¿Por qué? Una hipertensión primaria suele evolucionar y
convertirse en una secundaria.
 Afecta más a los habitantes de las ciudades respecto los de zonas rurales.
 Estrés psicológico crónico se asocia como desencadenante, pudiendo ser:
o De naturaleza laboral (Ej. Conductores de buses).
o De índoles personal (Ej. estudiante frustrado).
 Personas sensibles a la sal común (SS) (1/3 Px) o con ingestas de grandes cantidades de NaCl:
paciente con SS requieren una PA más alta para mantener la excreción normal de sodio. (Suelen
ser pacientes de raza negra, obesos, edad avanzada, DM, disfunción renal).
El organismo se encuentra protegido contra una pérdida de sodio o a una disminución del
líquido extracelular, entre otros mecanismos por aumento de aldosterona. Ahora bien, la
descarga de aldosterona, incluso con un consumo normal de sodio, es ya tan reducida que no
puede seguir disminuyendo. Resulta evidente que los pacientes con SS serán relativamente más
vulnerables frente un suministro demasiado alto de sal.
La verdadera relación entre la SS y la hipertensión arterial no está bien dilucidada, pero se
discute que; En un paciente SS que se incrementa la ingesta de sodio, una vez pase el Na+ por
vías renal, se reabsorbe y, por ende, se retiene y consecuentemente aumenta el vol. Extracelular
→ se incrementa volemia. El aumento de PA provoca una diuresis por presión con mayor
liberación de Na+ a través del cual el balance de sodio puede lograr equilibrarse nuevamente.
Los pacientes muestran diversas combinaciones de alteraciones y por ello su PA tiene bases
fisiológicas diversas. Actualmente se desarrollan investigaciones en cuatro mecanismos que
explican la patogénesis de este trastorno PA; genética, neuronal, hormonal y autorregulatoria.

Mecanismo Genético.
La HTA se considera que es en su mayoría poligenética, es decir que actúa múltiples factores
genético-ambientales que van a motivar su ocurrencia. Se cree que existen diversos componentes
genéticos que hacen alteración sobre algunas enzimas o proteínas pudiendo promover la aparición
de HTA en el individuo, pero estos genes por sí solo no va a desencadenar la patología, lo que sí
está comprobado es que los hijos de padres hipertensos tienen mayor posibilidad de presentarla, sin
embargo esta no sigue las líneas mendelianas normales, y esta susceptibilidad genética va a estar
determinada por la activación o presencia de diferentes genes y determinantes ambientales
asociados. Sin embargo, un 5% son de causa monogénica, es decir, que se transmite por un solo
gen, mayormente relacionada con la regulación del sodio. Dentro de estas causas se encuentran:
 Exceso de mineralocorticoides.
  Síndrome de Liddle (es un trastorno hereditario raro que involucra un aumento de actividad
de los canales de sodio epiteliales, lo que hace que los riñones excreten potasio, pero
retengan demasiado sodio y agua, lo que produce hipertensión).
 Síndrome de Gordon (Se caracteriza por problemas en la regulación de las concentraciones
de sodio y potasio).
 Defectos de los genes relacionados con SRAA; en este se presenta una variante en el gen
específico del angiotensinógeno, al cual se asocia su incremento y en consecuencia mayor
producción de angiotensina II, llevando al aumento de la PA.
Mecanismo Neuronal.
Acá sin duda el más importante es la actividad del SNS que se origina en la formación reticular del
tercio inferior de la protuberancia y el bulbo raquídeo superior, que en conjunto constituyen el centro
vasomotor; trasmite impulsos simpáticos que actúan directamente sobre el corazón acelerando la FC
y su fuerza de contracción, aumentando el volumen sistólico, lo que supone un aumento del GC, y
como consecuencia habrá un aumento de la PA. Este mecanismo no solo actúa a nivel cardiaco,
sino también en los vasos sanguíneos, provocando una vasoconstricción mediada por la
noradrenalina lo que va a aumentar la RVP, elevando la PA. En la medula suprarrenal favorece la
secreción de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) ejerciendo su efecto sobre los vasos y el
corazón, aumentando la RVP y el GC respectivamente, por tanto, elevando aún más la PA. Existe
también efectos paracrino de estas sustancias en el riñón, donde produce vasoconstricción renal
disminuyendo la tasa de filtración glomerular por consiguiente hay una disminución de la perdida de
agua en diuresis, lo que va a aumentar la volemia, el gasto cardiaco y en consecuencia la PA; así
mismo las catecolaminas favorecen la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares.

La actividad simpática, va a estar modulada por quimio y barorreceptores principalmente. Los

barorreceptores situados en el seno carotideo y en el arco aórtico, en su actividad fisiológica
responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento, iniciando impulsos aferentes cuando
detectan el aumento de la PA; que viaja a través del SNC buscando inhibir las acciones del SNS. La
consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución del tono
simpático al corazón y una disminución del tono simpático a las venas de capacitancia. Para que la
PA regrese a sus valores normales. En la HTA estos barorreceptores tienen una alteración en su
función, por lo que no es capaz de suprimir la función del SNS.

También se va a encontrar quimiorreceptores censando pO2 y CO2 entre otras sustancias, estos
envían y reciben información del SNC. El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento
de la ventilación cuando desciende la pO2 de la sangre arterial. Sin embargo, el quimiorreceptor
también responde a los cambios de la PA, quizá debido a que se prod. un descenso de pO2 de los
tejidos locales cuando se reduce la presión de perfusión. La estimulación del cuerpo carotideo lleva
a un aumento relativamente selectivo de la resistencia vascular en el músculo esquelético, y a
bradicardia por estimulo del nervio vago. En caso contrarios puede más bien aumentar la actividad
simpática, que puede derivar además en hipertrofia del ventrículo izquierdo y remodelado cardiaco
aumentando el consumo de oxigeno del corazón. De esta forma podemos evidenciar como
interviene el SNS en la ocurrencia de la HTA cuando ocurre un desbalance en los mecanismos que
permiten la homeostasis. Principalmente en los barorreceptores y a nivel renal.

Mecanismo Hormonal.
En este mecanismo el más implicado es el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
como ya mencionamos la renina se libera principalmente en las células yuxtaglomerulares, están
reciben diferentes estímulos como catecolaminas del SNS y Prostaglandina de la macula densa. A
groso modo recordemos que la renina va a favorecer la conversión de Angiotensinogeno en
Angiotensina I, la enzima convertidora de angiotensina actúa sobre está generando Angiotensina II,
la cual tiene diferentes funciones que va a motivar el aumento de la PA. También fomenta la
liberación de la Hormona antidiurética (ADH) que favorece a nivel renal en las células del túbulo
colector y el túbulo distal favorece la expresión de acuaporinas, favoreciendo la absorción de agua lo
que aumentaría la volemia conllevando al aumento del GC, además esta hormona también es
conocida como vasopresina por su efecto constrictor en los vasos generando un aumento de la RVP.

Así mismo, la Angiotensina II también capaz de producir disfunción endotelial, inflamación y

remodelado vascular, hipertrofia de las células musculares en el vaso sanguíneo generando más
vasoconstricción. A nivel cardiaco se dirige a las células musculares, ocasionando hipertrofia
ventricular y remodelado cardiaco, aumentando la fuerza de contracción. A nivel de la medula
suprarrenal estimula la liberación de Aldosterona, la cual va a favorecer la retención de sodio
generando nuevamente la cascada, aumento de la volemia en vasoconstricción, GC y la PA.

Causas Renales.
El riñón tiene papel fundamental en los mecanismos de regulación, es por esto que hay
afecciones que podrían llegar a ocasionar HTA. La nefropatía puede tener dos causas endógenas
destacadas de hipertensión secundaria: nefropatía parénquimal y la estenosis arterial renal.

 Nefropatía parenquimal. La lesión parenquimal de los riñones puede deberse a diferentes

procesos patológicos (Glomerulonefritis, Insuficiencia Renal). El mecanismo principal por el cual
la lesión provoca un aumento de la presión arterial es un incremento del volumen intravascular.
Las nefronas dañadas no pueden excretar la cantidad normal de sodio y agua, lo cual da lugar a
un aumento del volumen intravascular; ↑GC y por consiguiente ↑PA.

Si el deterioro de la función renal es moderado, la presión arterial puede estabilizarse Por el

contrario, si un paciente presenta insuficiencia renal terminal, la filtración glomerular puede estar tan
disminuida que el riñón no puede excretar el volumen suficiente, y las presiones arteriales pueden
ser bastante altas.

 Hipertensión renovascular. La estenosis de una o ambas arterias renales provoca hipertensión.

Aunque los émbolos, la vasculitis y la compresión externa de las arterias renales pueden ser
factores causales, los dos más frecuentes son la ateroesclerosis y la displasia fibromuscular (es
una afección que causa estenosis y aneurisma de las arterias)
 Las lesiones ateroescleróticas surgen por la formación extensa de la placa ya sea en la arteria
renal o en la aorta al inicio de la arterial renal. Esta forma representa aproximadamente dos tercios
de los casos de hipertensión renovascular y ocurre básicamente en hombres de edad avanzada. La
presión arterial elevada en la hipertensión renovascular se debe a una reducción del flujo sanguíneo
al riñón afectado, este responde a la hipoperfusión mediante la excreción de renina. Esta última
sigue su proceso bioquímico en el SRAA. Puede diagnosticarse por un soplo abdominal, que se
identifica entre un 40 y un 60% de los Px, o bien por la hipopotasemia inexplicada (debida a una
secreción renal excesiva de potasio como consecuencia de niveles de aldosterona elevados).

Causas Endocrinas.
A nivel endocrino encontramos diversas hormonas que en su afectación causan patologías que
podrían ocasionarnos un aumento en la PA como el Síndrome de Cushing, Feocromocitoma,
Hipertiroidismo y Acromegalia. Pero también su alteración sin una patología que le preceda puede
motivar a este aumento como ocurre en el caso de los fármacos, como por ejemplo los
anticonceptivos orales, es probable que el mecanismo esté relacionado con el aumento de actividad
del sistema renina-angiotensina. Los estrógenos incrementan la síntesis hepática del
angiotensinógeno.

Coartación De La Aorta.
La coartación es un estrechamiento congénito de la aorta
poco frecuente situado justo en la parte distal del inicio de la
arteria subclavia izquierda. Como resultado de la relativa
obstrucción del flujo, la presión arterial en el cayado aórtico, el
corazón y las extremidades superiores es más elevada que la
de la aorta descendente, sus ramificaciones. Ocasionando
una HTA en miembros superiores, con hipotensión de
miembros inferiores. En ocasiones, la coartación afecta al
inicio de la arteria subclavia izquierda, lo cual provoca que la
presión en la extremidad superior izquierda sea inferior a la
de la derecha.
En esta situación, la hipertensión se produce por dos mecanismos. En primer lugar, la reducción
del flujo sanguíneo a los riñones estimula el sistema renina-angiotensina, lo cual se traduce en
vasoconstricción (vía angiotensina II). En segundo lugar, las altas presiones proximales a la
estenosis tensan el cayado aórtico, lo cual disminuye la respuesta normal del barorreceptor a la
presión intravascular elevada.

→ Los indicios clínicos que permiten detectar la presencia de coartación son síntomas como por
ejemplo claudicación o cansancio, o bien ausencia o debilitamiento de pulsos femorales.

Toxemia Del Embarazo.

Es un síndrome que se presenta exclusivamente en la mujer embarazada, o en los primeros días
del puerperio, se cree aparece con mayor frecuencia en los casos siguientes: en primigestas muy
jóvenes o de edad avanzada, en embarazos gemelares, en mujeres con HTA o con DM. Se
caracteriza por la aparición de dos a tres de los siguientes síntomas o signos:
 HTA
 Edema
 Proteinuria (denominándose entonces preeclampsia), a los cuales pueden
agregarse convulsiones, estado de coma o ambos (en cuyo caso la enfermedad se
cataloga como eclampsia).

Los estados hipertensivos en el embarazo, se clasifican en:

 Hipertensión gestacional: presente en la gestante con >20semanas y suele desaparecer en el
postparto, denominada hipertensión transitoria.
 Pre-eclampsia: en la gestante con embarazo >20semanas o hasta 2 semanas posterior al
postparto. PA >140/90mmHg, proteinuria >300mg/24h y Creatinina Sérica elevada.
 Pre-eclampsia severa: PA >160/110mmHg. Cefalea, visión borrosa, fosfenos, vomito,
Trombocitopenia.
 Eclampsia: Puede aparecer el décimo día de postparto. Es una complicación de la anterior, se
acompaña de síntomas neurológicos como, convulsiones, hiperreflexia, cefalea, fotopsia,
escotomas.
 Hipertensión severa: PA >160/110mmHg
 Hipertensión crónica: Ocurre antes de la semana 20 de embarazo o hasta la sexta semana de
postparto. PA > 140/90mmHg, asociada o no a proteinuria.

Esta enfermedad sigue constituyendo un gran enigma de la obstetricia. Hasta ahora ninguna
causa conocida ha sido definitivamente aceptada, pero en general, se instaura la teoría de la
isquemia uterina. La inelasticidad miometrial y/o la inadaptabilidad circulatoria provocan un ambiente
hipóxico en el útero grávido, y la elaboración de una enzima que actúa sobre las proteínas
plasmáticas, dando lugar a la formación de agentes vasopresores, en consecuencia
vasoconstricción generalizada afectando la vasculatura renal, lo que causa disminución del riego
arterial, con disminución en el filtrado glomerular, reabsorción de sodio produciendo edema. Por otra
parte, la vasoconstricción generalizada se refleja clínicamente por hipertensión y por un estado de
hipoxia celular que fácilmente puede llegar a la acidosis. Finalmente, la fuga de líquido al espacio
extravascular provoca la hemoconcentración, la cual estimula la secreción de la hormona
antidiurética lo que contribuye a explicar la oliguria y mayor retención de sodio y de agua.

HTA Leve, Moderada Y Severa. Crisis Hipertensiva. Hipertensión Arterial Acelerada.

Hipertensión Leve (Tipo 1).
Es el estadio identificable más temprano de la enfermedad hipertensiva y, se desarrolla a partir
de adaptaciones circulatorias, vasculares o renales a estímulos ambientales o genéticos.
 Se caracteriza por signos precoces de alteración funcional o estructural en el corazón o las
pequeñas arterias.
  Los valores de PA son casi siempre superiores a 115/75 mmHg.
 Los afectados presentan más de un factor de riesgo cardiovascular.
Hipertensión Moderada (Tipo 2).
Acá las personas a menudo presentan valores sostenidos de PA en reposo ≥ 140/90 mmHg, con
elevaciones muy superiores inducidas por factores de estrés fisiológico o psicológico. No obstante,
los individuos con numerosos indicadores de enfermedad, como hipertrofia del VI, quedan
encuadrados en este grupo, con independencia de sus niveles de PA.
La hipertensión en estadio 2 indica que la enfermedad progresiva se ha desarrollado como
consecuencia de cambios funcionales o estructurales persistentes en los mecanismos de control de
la PA, así como en el corazón y la vasculatura.
Hipertensión Severa (Tipo 3) O Crisis Hipertensiva: Caracterizada Por Presencia De
Enfermedad Cardiovascular (La Mayoría De Las Veces.)
 Individuos no tratados suelen presentar valores sostenidos de PA en reposo ≥ 180/ 120 mmHg.
 Constituye un estado avanzado del proceso evolutivo de la enfermedad, en el que la lesión de
órganos diana con frecuencia es generalizada, y es posible que también se registren episodios
cardiovasculares.
 Todos los afectados que presenten evidencias clínicas de lesión de órganos diana o enfermedad
cardiovascular quedan incluidos en esta categoría, al igual que los que padecen episodios
cardiovasculares sostenidos, con independencia de sus valores de PA.
Urgencia Hipertensiva Y Emergencia Hipertensiva.
 Este problema, sin tto, tiene mortalidad elevada.
 Consiste en una elevación importante de la PA acompañada de lesiones de órganos diana
agudas y progresivas (p. ej., isquemia coronaria o cerebral aguda, edema de pulmón,
insuficiencia renal, disección de la aorta o eclampsia).
 Su abordaje debe ser inmediato con administración de medicamentos de acción corta VEV.
Vigilando continuamente; la PA debe reducirse paulatinamente para evitar hipoperfusion de
órganos nobles.
 La urgencia hipertensiva es una elevación importante de la PA sin indicios de lesiones de
órganos diana agudas y progresivas, y a menudo se debe al tratamiento inadecuado de una
hipertensión previa. La característica principal que distingue la auténtica emergencia
hipertensiva de la urgencia hipertensiva, es la presencia de lesiones de órganos diana agudas y
en curso, y no el grado de elevación de la PA por sí mismo.
Hipertensión En Infancia Y Adolescencia
 La hipertensión arterial puede aparecer en cualquier etapa de la infancia, desde el período de
recién nacido hasta la adolescencia, pero suele ser menos frecuente.
 El diagnóstico de hipertensión exige que los valores de presión arterial (PA), sistólica (PAS) y/o
diastólica (PAD) sean constantemente ≥ percentil 95 para la edad, el sexo y la altura.
 Los niños con hipertensión esencial expresan los mismos factores de riesgo de enfermedades
cardiovasculares (ECV) que los adultos.
 Incremento De La Presión Arterial Con La Edad.
Hay una elevación progresiva de la PA con la edad a lo largo de la infancia. El aumento de la PA
con la edad es paralelo al incremento normal, ligado a la edad, en la altura y el peso durante toda la
infancia. Así pues, hay una relación constante entre la PA con el tamaño corporal en la infancia y un
desplazamiento normal hacia arriba de la PA con el crecimiento. En la adolescencia aparece una
diferencia en la distribución de la PA según el sexo, concomitantemente con la diferencia de altura
entre los sexos.
En los recién nacidos también puede aparecer hipertensión. Cuando se examinan las mediciones
diarias de la PA en recién nacidos sanos, se observa un aumento rápido y constante de la PA desde
el día del nacimiento hasta pasados los primeros 5 días de vida. Este desplazamiento hacia arriba
de la PA en unos días refleja la transición hemodinámica normal de la vida intrauterina a la
extrauterina.
Los valores de PA mayores de 90 mmHg se consideran hipertensivos en un lactante a término
(es infrecuente). Las causas de hipertensión identificadas con más frecuencia en el recién nacido
son trombosis de la arteria renal, estenosis de la arteria renal, malformaciones renales congénitas,
coartación de la aorta y displasia broncopulmonar.
Causas.
 Es más probable que los niños menores de 12 años con hipertensión mantenida tengan una
causa identificable. El grado de hipertensión también es un dato importante, ya que la
hipertensión en estadio 2 en un niño pequeño se debe con mayor probabilidad a una anomalía
subyacente.
 En niños de hasta 10 años de edad, las causas principales de hipertensión son enfermedades
del parénquima renal, coartación de la aorta y estenosis de la arteria renal.
 Durante la adolescencia, es más frecuente hipertensión esencial. Las causas secundarias
identificadas en los adolescentes son enfermedades del parénquima renal, como pielonefritis
crónica, glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF) y otros tipos de glomerulonefritis crónica.
Ciertas conductas de los adolescentes pueden contribuir a la PA elevada, como el consumo de
tóxicos ilegales, especialmente cocaína y compuestos anfetamínicos. Otras sustancias que se
han asociado a una PA elevada en los adolescentes son los anorexígenos (prescritos o sin
receta), los anticonceptivos orales, el alcohol consumido en cantidades excesivas y los
esteroides anabolizantes empleados para el culturismo.
Causas Inusuales De Hipertensión. (por tratamiento médico).
La HTA relacionada con fármacos y otras sustancias representa una importante fuente de HTA
secundaria modificable que a menudo pasa inadvertida. Cuando se identifica HTA inducida por
fármacos o sustancias químicas, se recomienda interrumpir la administración del agente causal.
¿Cuáles pueden ser?
 Aines (Antiinflamatorios No Esteroideos). Los AINE interfieren en la actividad de ciertos
fármacos antihipertensivos, como diuréticos, b-bloqueantes e inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA).
  Antidepresivos. Puede causar elevación de la PA, probablemente por su mecanismo
noradrenérgico, se trata de fármacos antidepresivos que también aumentan la PA, al activar
el sistema nervioso simpático.
 Cafeína. La cafeína da lugar a una respuesta de elevación de la PA debido al aumento de la
actividad simpática.
 Etanol. El consumo excesivo de etanol eleva la PA y puede también causar resistencia al
tratamiento antihipertensivo.

Complicaciones De La Hipertensión Arterial.

La hipertensión arterial se asocia con alta morbilidad y mortalidad en relación con la
afectación de los órganos diana: corazón, cerebro y riñón. La HTA, produce pocos síntomas y
muchas veces cursa de manera asintomática, por ello la connotan como “asesina silenciosa”. Las
complicaciones de la HTA se producen principalmente de tres formas.
Complicaciones cardíacas: el exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce
insuficiencia cardiaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte consecuente a un
ataque cardiaco.

Complicaciones del sistema nervioso central

 Hemorragia cerebral: por la elevada PA y formación de microaneurismas.
 Encefalopatía hipertensiva.
 Ataques isquémicos e ictus. Paciente con HTA tiene 6 veces más probabilidad.
 Retinopatía hipertensiva: se producen alteraciones en el fondo del ojo (en la retina) como
consecuencia de la hipertensión arterial que obstruye arteriolas. Esto promueve la disminución
de la agudeza visual y ceguera en casos avanzados.

Complicaciones renales: la hipertensión causa daño en riñones, produciendo en muchas zonas

destrucción renal y en última instancia insuficiencia renal, uremia y muerte.
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Núcleo Maturín – Edo. Monagas
Área: Ciencias de la Salud
Cátedra: Fisiopatología.

Estudiantes: Deira Pinto, María José Salazar.

Tema N° 9: Cardiopatías Congénitas.

INTRODUCCIÓN
Las cardiopatías congénitas (CC) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades y se definen como una
anormalidad en la estructura o función del corazón del recién nacido, establecida durante la gestación.
Suelen estar divididas en dos tipos: cianótica (coloración azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y
no cianótica.
Cianóticas: menos frecuentes.
• Anomalía de Ebstein.
• Corazón izquierdo hipoplásico.
• Atresia pulmonar.
• Tetralogía de Fallot. (Es más frecuente en niños más de un año)
• Drenaje venoso pulmonar anómalo total.
• Transposición de los grandes vasos (TGV). (En niños menores de un año y suelen fallecer)
• Atresia tricúspide.
• Tronco arterial.

No cianóticas: izquierda – derecha, por lo que genera un hiperflujo pulmonar.

• Estenosis aórtica.
• Válvula aórtica bicúspide.
• Comunicación interauricular (CIA).
• Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico).
• Conducto arterial persistente (CAP).
• Estenosis pulmonar.
• Comunicación interventricular (CIV).
Tetralogía de Fallot.
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita caracterizada por niveles bajos de oxígeno en la sangre.
Esto lleva a que se presente cianosis (es la principal cardiopatía causante de cianosis después de la primera
semana de vida)

Se deriva de un solo defecto del desarrollo: un desplazamiento anterior y cefálico anómalo de la porción
infundibular (tracto de salida) del tabique interventricular. En consecuencia, se generan cuatro anomalías que
caracterizan este trastorno:

1) Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo). Una comunicación
interventricular es un orificio en la pared (septo) que separa las dos cavidades inferiores del corazón (ventrículos
derecho e izquierdo). El orificio provoca que lasangre poco oxigenada del ventrículo derecho se mezcle con la
sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo. Esto genera un flujo sanguíneo ineficiente y reduce el suministro
de sangre rica en oxígeno al cuerpo. El defecto con el tiempo puede debilitar el corazón.

2) Estenosis pulmonar infundíbulo valvular. (Estrechamiento de la válvula pulmonar)El estrechamiento de la

válvula que separa la cavidad inferior derecha del corazón (ventrículoderecho) del principal vaso sanguíneo que
conduce a los pulmones (arteria pulmonar) reduceel flujo de sangre a los pulmones. También puede afectar al
músculo que se encuentra debajo de ella. A veces, la válvula pulmonar no se forma correctamente (atresia
pulmonar).

3) Cabalgamiento aórtico. Normalmente la aorta sale del ventrículo izquierdo y se ramifica. En la tetralogía de
Fallot, la aorta está en una posición incorrecta. Se desplaza haciala derecha y se apoya directamente encima del
orificio de la pared del corazón (comunicacióninterventricular). Como resultado de esto, la aorta recibe una mezcla
de sangre rica en oxígeno y sangre poco oxigenada tanto del ventrículo izquierdo como del derecho.

4) Hipertrofia ventricular derecha. (Engrosamiento de la pared muscular del ventrículoderecho). Por el alto
bombardeo la sangre, la pared muscular del ventrículo derecho se engrosa. Con el tiempo, esto podría causar que
el corazón se endurezca, se debilite y que finalmente falle.

FISIOPATOLOGÍA:

Los factores que intervienen en los cambios hemodinámicos son el grado de obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho, la caída de las resistencias vasculares sistemática y la presencia de la comunicación
interventricular. Esto origina una sobrecarga de presión del ventrículo derecho, cortocircuito a través de la
comunicación interventricular dederecha a izquierda, con flujo preferencial del ventrículo derecho hacia la aorta, e
hipoflujo pulmonar con hipodesarrollo de las arterias pulmonares. Todo lo anterior ocasiona hipoxia y acidosis
metabólica

La mayoría de los pacientes con esta patología presentan una presión en la arteria pulmonar normal o baja.
No sufren de hipertensión pulmonar, a excepción de los asociados con buen flujo pulmonar anterógrado o por
múltiples colaterales aortopulmonares (Fallot rosado).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La principal manifestación clínica es la cianosis, la cual tiene la característica de ser progresiva. Los lactantes
y niños pueden presentar las “crisis hipóxicas de disnea y cianosis”puede presentarse estás crisis tras el ejercicio,
la alimentación o al llorar, los niños mayores aprenden a aliviar sus síntomas en la posición en cuclillas, lo que se
piensa que incrementa la resistencia vascular sistémica al comprimir las arterias femorales, con lo que disminuye el
cortocircuito derecha -izquierda y se desvía una mayor cantidad de sangre del ventrículo derecho hacia los
pulmones.
Los hallazgos al examen físico pueden ser frémito, soplo sistólico de tipo eyectivo en foco pulmonar con una
intensidad directamente proporcional al grado de severidad de obstrucción del tracto de salida del ventrículo
derecho, con un segundo ruido único y disminuido.

La acropaquia en las manos y pies se considera como una manifestación de cianosis crónica.
TRATAMIENTO:

El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento de la cirugía se debe hacer
tratamiento médico, evitando que el niño realice esfuerzos intensos y estados de agitación.
 El tratamiento quirúrgico de corrección total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en cuanto
se diagnostica al niño, aunque este sea un bebé, siempre y cuando sea posible (depende mucho de la anatomía
de las arterias pulmonares y del infundíbulo delventrículo derecho), si se detecta una estenosis muy severa de la
pulmonar es una contraindicación para una corrección total precoz.
En la corrección total se cierra la comunicación interventricular con un parche y se amplía la salida del
ventrículo derecho con otro parche. En los casos en los que no sea posibleuna corrección total precoz por presentar
una anatomía desfavorable (generalmente por estenosis muy severa de la pulmonar), se hace una cirugía 'paliativa'
para aumentar el flujo pulmonar con una fístula arterial sistémico- pulmonar (fístula de Blalock-Taussig) en los
recién nacidos y posteriormente una cirugía correctora total unos años más tarde.
RESULTADOS:

- La gran mayoría de los pacientes con correcciones totales cursan en forma asintomáticael resto de la vida,
pero en pruebas de esfuerzo se ha demostrado anormalidades en la capacidad del trabajo físico máximo.
- La mortalidad quirúrgica en el paciente pediátrico es del 3% y en los adultos oscila entre el 2,5% al 8,5%.
- Los factores de riesgo de muerte temprana son:
• Edad muy corta.
• Edad muy avanzada.
• Severa hipoplasia del anillo.
• Tamaño pequeño de las arterias pulmonares.
• Necesidad de parche transanular.
• Operaciones paliativas previas.
• Múltiples comunicaciones interventriculares.
• Coexistencias de otras anomalías cardíacas.
• Presión residual del ventrículo derecho elevada (>75% de la sistémica). La sobrevivaa 5 años, después
de la cirugía correctora, es cercana al 90%.

Transposición de grandes vasos (TGV).

FISIOPATOLOGÍA:

Es una cardiopatía congénita en la que los dos principales vasos sanguíneos que salen del corazón (la aorta
y la arteria pulmonar) están intercambiados (en paralelo). Esto significa que la aorta se origina en el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo. Existe una disminución en la oxigenación de la sangre, ya
que la sangre desoxigenada del cuerpo se bombea de nuevo al cuerpo en lugar de ir a los pulmones para recibir
oxígeno fresco, y la sangre rica en oxígeno del corazón se bombea de vuelta a los pulmones en lugar de ir al cuerpo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Cianosis.
 - Hipoxia extrema.
- Debido a la falta de oxígeno: aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria.
- Insuficiencia cardiaca.
- Hipertensión pulmonar.
- Daños irreversibles en los órganos.

DIAGNÓSTICO:

- Palpación de tórax.
- Auscultación.

TRATAMIENTO:

1. Mantenimiento de la permeabilidad del conducto arterioso mediante infusión de prostaglandinas.

2. Formación de la comunicación interauricular con catéter de balón (procedimiento de Rashking).
3. Cirugía correctiva de reconexión arterial con procedimiento de Jatene.

¡ES URGENCIA MÉDICA!

Atresia tricuspidea.

FISIOPATOLOGÍA:

Es una cardiopatía congénita donde la válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho, no
se forma. Por lo que no hay un flujo sanguíneo “normal” desde la aurícula derecha al ventrículo derecho y el corazón
no puede bombear sangre oxigenada al cuerpo de manera efectiva.

Como resultado, la sangre desoxigenada del cuerpo fluye hacia la aurícula izquierda y se mezcla con la sangre rica
en oxígeno de los pulmones, lo que resulta en una disminución en la cantidad de oxígeno que llega al cuerpo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Cianosis.
- Hipoxia.
- Disnea.
- Dificultad para alimentarse (importante).
- Somnolencia extrema.
- Compensación de oxigeno aumentando la frecuencia cardíaca y respiratoria.
- Hipertensión pulmonar.
- Insuficiencia cardíaca.
- Policitemia.
 - Bajo peso.

DIAGNÓSTICO:

• Periodo de gestación.
- Ecografía.
- Ecocardiograma fetal entre las 18 y 22 SDG.

• Post-Gestación.
- Examen físico (se observa disnea y cianosis).
- Auscultación (soplo cardiaco: sonido silbante anormal).
- Ecocardiograma.
- Cateterismo cardiaco.
- Electrocardiograma.
- Pulsioximetria.

TRATAMIENTO:

- Medicación.
- Alimentación: debido al cansancio para alimentarse los neonatos bajan de peso, por lo que, se receta una
fórmula alta en calorías.
- Cirugía:
a) Septostomía.
b) Cerclaje (banding).
c) Procedimiento de derivación (shunt).
d) Procedimiento bidireccional de Glenn.
e) Operación de Fontan.

Ductus arteriosos persistente.

Es una de las enfermedades congénitas acianóticas, va haber un regreso de sangre desde la aorta hasta la
pulmonar, es decir, los pacientes no estás cianóticos, sino que simplemente hay u aumento de flujo pulmonar y
luego regresa al VI, de nuevo a la aorta y de nuevo a la pulmonar. Existe ese circuito. En su semiología
encontraremos el soplo en maquina o soplo cistodiastólico (se oye a nivel del segundo espacio intercostal
paraesternal izquierdo, a nivel infraclavicular izquierdo)

DEFINICIÓN:

El conducto arterial persistente es un defecto cardíaco congénito que conecta la aorta descendente con la
arteria pulmonar, provocando un cortocircuito de izquierda a derecha. Es la patología cardiológica más frecuente en
el período neonatal, siendo más frecuente a menor edad gestacional y peso de nacimiento.
FISIOPATOLOGÍA:

Después del nacimiento, el brusco incremento en la presión arterial de oxígeno (PA02) inhibe los canales de
calcio dependientes de potasio del músculo liso ductal, aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la
vasocontricción del ductus, produciéndose el cierre funcional (42% a las 24horas, 78% a las 48 hrs y 90% a las 72
hrs).

Posteriormente las fibras musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo sanguíneo luminar
con isquemia de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo (cierre anatómico) a los 2 a 3 días.

El RN prematuro presenta disminución del número de fibras musculares, del tono intrínseco de la pared ductal
y del tejido subendotelial, mayor respuesta vasodilatadora a las prostaglandinas (PG) y menor respuesta
vasocontrictora a 02, lo que favorece el fracaso de su cierre.

Existen además otros factores relacionados con el fracaso de este cierre en prematuros, como son la ausencia
de maduración corticoidal (afectaría el curso y la severidad del SOR), exceso en el aporte de fluidos, uso de
furosemida y presencia de infecciones y sepsis, que contribuirían a este fracaso.

Como consecuencia de esto, se produce hiperflujo pulmonar, con producción de edema y congestión
pulmonar con disminución de compliance, aumento requerimientos de 02, retención de C02 y hemorragia pulmonar
y disminución del gasto cardiaco efectivo (robo ductal), provocando isquemia intestinal, HIV, oliguria, insuficiencia
cardiaca e hipotensión arterial sistémica.

CUADRO CLÍNICO:

Ocurre generalmente entre el segundo y tercer día de vida, en un prematuro que cursó con Enfermedad por
déficit de Surfactante en fase de recuperación, que presenta aumento de los requerimientos de 02, retención de C02
y aumento de asistencia ventilatoria.

Junto a ello, aparece un soplo sistólico de eyección, con menos frecuencia continua, subclavicular izquierdo
irradiado a dorso, acompañado de precordio hiperdinámico, signos de insuficiencia cardíaca (taquicardia, taquipnea,
apnea), hipotensión, presión diferencial aumentada, pulsos saltones en arteria radial o pedia, hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO:

Los doctores sospechan a menudo un conducto persistente Un soplo cardíaco es un sonido generado por la
circulación de un flujo sanguíneo turbulento a través de válvulas cardíacas estrechadas o con fugas o a través de
estructuras cardíacas anormales. En niños mayores, el soplo se describe como el sonido de una lavadora. En los
lactantes prematuros, el soplo cardíaco puede ser menos definido. A menudo, el pulso aumenta en presencia de un
conducto arterial persistente, en ocasiones el pulso se describe como saltón o capricante.

- ECG: De poca utilidad. Puede ser normal o sólo mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI).
- GSA: Acidosis mixta, respiratoria por retención de C02 y metabólica, por hipodébito sistémico.
 - Rx tórax: Puede ser normal o mostrar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
- Ecocardiografía bidimensional con doppler color:
a) Confirma diagnóstico en prácticamente 100% de los casos.
b) Esto es importante sobre todo en el prematuro ya que con frecuencia los signos clínicos son poco fiables,
pudiendo existir ductus grande sin síntomas (por la presión de arteria pulmonar aún elevada existe poco
gradiente de presión con una velocidad de flujo insuficiente para generar soplo).

Además, antes de iniciar cierre, se deben descartar una cardiopatía ductus dependiente como por ejemplo
una coartación aórtica y diagnosticar una estenosis de ramas pulmonares o insuficiencia tricuspidea leve que son
causas frecuentes de soplo pero que no requieren ningún tratamiento.

Coartación de la aorta.

FISIOPATOLOGÍA:

Cardiopatía congénita donde la aorta, la principal arteria del cuerpo que transporta sangre oxigenada desde el
corazón al resto del cuerpo, se estrecha o se estrecha en una sección específica. Este estrechamiento dificulta el
flujo sanguíneo y aumenta la presión arterial en la parte superior del cuerpo, mientras que disminuye la presión
arterial en la parte inferior del cuerpo. Como resultado, el corazón tiene que trabajar más para bombear la sangre a
través de la aorta estrecha.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Hipertrofia ventricular izquierda.

- Una insuficiencia cardíaca.
- Cianosis diferencial si el conducto arterioso no se cierra y permanece permeable.
- Hemicuerpo superior: irrigado por el VI y la aorta ascendente, recibe sangre bien oxigenada; sin embargo, el
hemicuerpo inferior se observa cianótico, ya que, es irrigado por el flujo derecho-izquierdo de sangre mal
oxigenada proveniente de la arteria pulmonar.
- Si la coartación es menos grave, se mantiene el paciente asintomático presentando solamente claudicación
intermitente.

DIAGNÓSTICO:
(EN ADULTOS)

- Radiografía de tórax: revela la formación de muestras en el borde inferior del tercio posterior de las costillas
como consecuencia de la dilatación de los vasos intercostales que permiten la circulación colateral hacia la
aorta descendente. También, se visualiza una identación con la aorta en el punto de la coartación.
- Electrocardiograma: revela la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Ecocardiograma Doppler: confirma el diagnóstico de coartación y permite determinar el gradiente de presión
en la lesión.
 - Resonancia magnética: revela en detalle en la extensión la intensidad de la coartación.
- No es común la angiografía y el cateterismo.

TRATAMIENTO:

• Neonatos.
- Infusión de prostaglandinas (mantiene la permeabilidad del conducto arterioso) antes de cirugía.

• Niños.
- Reparación electiva (prevención de hipertensión sistémica).
- Procedimientos quirúrgicos efectivos (escisión del segmento aórtico estrecho con anastomosis término –
terminal y la reparación directa de la coartación).

• Niños de mayor edad + adultos + pacientes con coartación recurrente.

- Luego de una reparación previa, las intervenciones mediante catéter suelen ser exitosas.

Comunicación interauricular.
Se define como cualquier malformación del septo auricular que da lugar a la mezcla de sangre entre ambas
aurículas.
La CIA es un defecto cardíaco congénito frecuente (aproximadamente 5 - 6 por cada 10 000 nacimientos
vivos y abarca 10 - 15% de todos los defectos cardíacos congénitos) (1,3).
Existen cuatro formas de presentación clínica, que varían de acuerdo a la localización del defecto septal
atrial:
1) El tipo ostium secundum es la más frecuente (70 %). Se localiza en el 1/3 medio del septo atrial, puede variar
en tamaño (grande o pequeña), en forma (ovalada o circular), en número (única o fenestrada), y en cuanto a la
disposición de sus bordes (superior, inferior o posterior). Lo que le proporciona la necesidad de ser intervenida de
forma percutánea o quirúrgica abierta.
2) El tipo ostium primum es la segunda causa de CIA en orden de frecuencia (20 %). Se produce por ausencia
en la fusión del septum primum y los cojinetes endocárdicos, ocasionando un foramen oval permeable.
3) La CIA tipo seno venoso, tercero en orden de frecuencia (8-9 %), se encuentra en la confluencia de la vena
cava superior con la aurícula derecha. Puede estar asociada a drenaje venoso pulmonar anómalo parcial; en el
cual la vena pulmonar superior derecha drena hacia la vena cava superior.
4) Y, por último, se encuentra la CIA de tipo seno coronario, muy poco frecuente (<1 %). Esta se debe a una
alteración en el desarrollo del seno venoso, que conlleva a que no exista un límite anatómico superior en el seno
coronario. Suele estar asociada a la persistencia de una vena cava superior izquierda.
FISIOPATOLOGÍA
El defecto septal atrial produce un cortocircuito de izquierda a derecha, que ocurre al final de la contracción
ventricular (telesístole) y al inicio de la relajación ventricular (protodiástole), viéndose reforzado en la contracción
auricular (sístole auricular) generando la sobrecarga de volumen de cavidades derechas con aumento de la
resistencia arterial pulmonar. Este fenómeno genera cambios crónicos de hipertrofia de cavidades derechas, lo que
es un detonante de aparición de arritmias de predominio auricular.
- Existe una coexistencia entre el retorno venoso sistémico y la aurícula izquierda, lo cual conlleva a la
aparición de una entidad denominada embolia paradójica cuyo sistema principal de afectación es el
neurológico.
- La hipertensión arterial pulmonar se explica por el daño directo que se genera sobre el endotelio por el
hiperflujo pulmonar, produciendo una fenestración en las uniones celulares de la barrera subendotelial, que
produce a su vez la liberación del factor seroso originando estimulación del factor de crecimiento, lo cual
explica la hipertrofia de las células musculares lisas que proliferan la íntima de la arteria pulmonar explicando
la hipertensión arterial pulmonar.
- Si esto ocurre, y el paciente no recibe tratamiento oportuno, se podrían generar complicaciones como:
embolia paradójica, taquicardia supraventricular, aleteo auricular o fibrilación auricular, y en caso de
perpertuarse la hipertensión arterial pulmonar, el paciente podría desarrollar un cortociruito bidireccional,
generando aparición de eventos cianóticos en la adultez (Fenómeno de Eisenmenge).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas características de la CIA, son variables y dependen del tipo de presentación y
del tamaño del defecto septal atrial. Los defectos pequeños no tienen repercusión hemodinámica, los medianos y
grandes son asintomáticos en la infancia. En algunos casos, se puede evidenciar retraso en el crecimiento,
infecciones del tracto respiratorio superior a repetición y signos de insuficiencia cardíaca (más frecuente en mayores
de 20 años). Los signos clínicos encontrados en el examen físico varían desde auscultación de soplos en diferentes
fases del ciclo cardíaco, hasta el hallazgo de latidos palpables en distintos focos auscultatorios.

Comunicación interventricular.
Describe un orificio en el tabique interventricular, que puede encontrarse en cualquier punto del mismo, ser
único o múltiple y con tamaño y forma variable. Pueden presentarse aisladas o formando parte integrante de otras
cardiopatías más complejas (tronco arterioso común, tetralogía de Fallot, ventrículo derecho de doble salida,
transposición de grandes arterias, canal aurículo-ventricular común, etc.), nos referiremos exclusivamente a las
primeras.
La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente si excluimos la válvula
aórtica bicúspide. En su forma aislada representa aproximadamente el 20% de todas las cardiopatías congénitas.
Clásicamente la prevalencia se cifraba entre 1 y 3,5/1000 recién nacidos vivos (RNV), mayor en prematuros1 , sin
embargo, recientemente se han dado cifras más elevadas, hasta de 50/1000 RNV y superiores.2 Los factores que
explican las diferencias son: la población seleccionada, si el diagnóstico atiende a criterios clínicos o
ecocardiográficos y si se incluyen o no diagnósticos prenatales.
Los estudios a todos los recién nacidos con ecocardiografía arrojan una elevada incidencia, a expensas de
pequeñas-mínimas CIV musculares de las que un 85-90% cerrarán espontáneamente en el primer año y quedarían
excluidas en otro tipo de valoración.3,4 Se ha propuesto una etiología multifactorial con interacción entre
predisposición hereditaria y factores ambientales como condicionantes del defecto. El riesgo recurrencia de
cardiopatía congénita en familiares de primer grado de un afectado se sitúa entre el 3 y 4%, existiendo concordancia
(la cardiopatía será también una CIV) en más de la mitad de los casos.
ANATOMIA Y CLASIFICACION:
Las CIV se clasifican atendiendo a su situación en el Tabique:
• CIV perimembranosas (membranosas, infracristales o cono-ventriculares): Son las más frecuentes,
constituyendo el 75-80% del total. El septo membranoso es una pequeña zona adyacente a la válvula aórtica, por
debajo de la misma en el lado izquierdo y contiguo a la válvula tricúspide en el lado derecho. La valva septal
tricúspide lo divide en dos porciones (septo membranoso interventricular y atrioventricular), que separan el
ventrículo izquierdo del ventrículo derecho y de la aurícula derecha respectivamente.
Las CIV perimembranosas implican al septo membranoso con extensión a una o varias de las porciones
próximas del septo muscular (de entrada, de salida o trabecular). A nivel del tracto de salida ventricular izquierdo
se sitúan inmediatamente por debajo de la válvula aórtica. En el ventrículo derecho el defecto se localiza por debajo
de la inserción de la valva septal tricúspide, que con frecuencia presenta tejido accesorio que ocluye parcial o
completamente el defecto, lo que se ha llamado aneurisma del septo membranoso. La válvula tricúspide puede
asociar anomalías menores (comisura ancha, perforación de valva, hendidura), que condicionen entre ventrículo
izquierdo y ambas cavidades derechas y, excepcionalmente, existe cortocircuito aislado de ventrículo izquierdo a
aurícula derecha por defecto del septo membranoso atrioventricular.
• CIV musculares o del septo trabeculado: Constituyen entre el 5 y 20% del total. En al lado derecho, el septo
trabeculado se extiende entre las inserciones de las cuerdas tricuspídeas, el ápex y la crista supraventricular.
Pueden subdividirse en apicales (las más frecuentes), centrales y marginales o anteriores (cercanas al límite entre
septo y pared libre). Con frecuencia son múltiples (septo en queso suizo) o se asocian a defectos de otra
localización.
• CIV infundibulares (supracristales, conales, subpulmonares o subarteriales doblemente relacionadas):
Representan aproximadamente el 5 a 7% de las CIV (30% en población asiática). El septo infundibular comprende
la porción septal entre la crista supraventricular y la válvula pulmonar. Son defectos en el tracto de salida del
ventrículo derecho debajo de la válvula pulmonar y asocian con frecuencia insuficiencia aórtica.
• CIV del septo de entrada (posteriores): Suponen el 5 a 8% de las CIV. Se han llamado también defectos tipo
canal atrioventricular, término no adecuado pues no asocian anomalías de válvulas aurículoventriculares. El septo
de entrada separa las porciones septales de los anillos mitral y tricúspide. Son defectos posteriores e inferiores a
los membranosos, por detrás de la valva septal de la válvula tricúspide