DIARREA 3. Personas con inmunodeficiencias.

Las personas que padecen inmunode­ 261

ficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia va­
■ DEFINICIÓN riable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho
La diarrea se define, en sentido amplio, como la expulsión de heces no for­ más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en
madas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación. los ancianos, el sida o el tratamiento con inmunodepresores, están ex­
Para un adulto que consuma una dieta de características principalmente puestos a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen
occidentales, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede conside­ producir un estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular
rarse, en general, como diarreica. Se puede definir como diarrea aguda la en los pacientes con sida, se desarrollan infecciones por oportunistas,
que dura menos de dos semanas, diarrea persistente si dura de dos a cuatro como las originadas por bacterias del género Mycobacterium, a ciertos
semanas y diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas. virus (citomegalovirus, adenovirus y del herpes simple) y a algunos pro­
Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad tozoarios ( Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis ho­
total de heces menor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la dia­ minis) (cap. 197). En los sujetos con sida, los agentes que se transmiten
rrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son di­ por contagio venéreo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Tre­
ferentes. La pseudodiarrea o evacuación frecuente de pequeños volúmenes ponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar el desarrollo de proctoco­
de heces, a menudo se acompaña de urgencia rectal, tenesmo o una sensa­ litis. Los individuos con hemocromatosis están predispuestos especial­
ción de evacuación incompleta; este síntoma acompaña al IBS o a la proc­ mente a padecer infecciones invasoras e incluso letales por bacterias
titis. El otro es la incontinencia fecal o evacuación involuntaria del conteni­ entéricas como Vibrio y Yersinia y es importante que no consuman pes­
do del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares cado crudo.
o algún problema estructural de la región anorrectal. La diarrea y el tenes­ 4. Personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene recor­
mo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la inconti­ dar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia, Cryp­
nencia. La pseudodiarrea y la incontinencia fecal se observan con la misma tosporidium, rotavirus y otros agentes.
frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica y siempre debe tenerse en 5. Personas que residen en asilos. La diarrea infecciosa es una de las clases
cuenta su posible presencia en los pacientes que se quejan de "diarrea". más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y
La diarrea por rebosamiento a veces surge en personas en asilos y se origi­ en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy
na por retención fecal; se puede identificar de modo fácil por el tacto rec­ variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile. Algunas veces
tal. En general, la anamnesis y la exploración física minuciosas permiten este agente infecta a personas sin antecedente de haber usado antibió­
distinguir dichos cuadros de la verdadera diarrea. ticos y puede adquirirse fuera de un hospital.
■ DIARREA AGUDA La fisiopatología que explica la diarrea aguda por agentes infecciosos
Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; origina manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diag­
estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdomi­ nóstica (cuadro 42-2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a
nales. El 10% restante se debe a fármacos, ingestión de sustancias tóxicas, hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bac­
deslices alimenticios, isquemia y otros trastornos. terianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas y patógenos
Agentes infecciosos La mayor parte de las diarreas infecciosas se trans­ capaces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea pue­
mite por vía fecal-oral o, con mayor frecuencia, al consumir alimentos o de presentarse súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómi­
agua contaminados con microorganismos patógenos que están en las heces to intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vó­
de humanos o de animales. En las personas con buena respuesta inmuni­ mito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales y fiebre más
taria, la flora fecal saprófita, que abarca a más de 500 especies taxonómica­ alta. Todos los microrganismos invasores y que elaboran citotoxinas pro­
mente distintas, rara vez produce diarrea y en realidad puede desempeñar ducen fiebre alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias inva­
una función protectora, impidiendo la proliferación de agentes patógenos soras y Entamoeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada di­
consumidos. Las perturbaciones de la flora por acción de antibióticos pue­ sentería). Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon
den ocasionar diarrea al disminuir la función digestiva o al permitir la pro­ terminal y del colon proximal y puede causar dolores abdominales espe­
liferación de patógenos como Clostridium difficile (cap. 129). La lesión o in­ cialmente intensos, con dolor a la palpación del abdomen, al grado de si­
fección aguda se presenta cuando el agente patógeno consumido supera a mular apendicitis aguda.
las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas diges­ Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas ge­
tivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de las nerales. Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia
mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que muchas veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida
muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se como síndrome de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis
cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas. también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmu­
En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo: nitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (0157:H7) y Shigella pueden
causar síndrome hemolítico-urémico que produce gran mortalidad. En la
l. Viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas actualidad se ha identificado al síndrome de colon irritable posinfeccioso
de América Latina, Africa y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, como complicación de la diarrea infecciosa. De igual manera, la gastroen­
que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena o entero­ teritis aguda puede preceder al diagnóstico de celiaquía o enfermedad de
agregada y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovirus, Crohn. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias
Coronavirus y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San infecciones generalizadas, como hepatitis viral, listeriosis, legionelosis y sín­
Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por drome de choque tóxico.
Giardia; quienes visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las
personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques natura­ Otras causas Es probable que los efectos secundarios de los fárma­
les pueden adquirir una infección por Giardia. Las personas que viajan cos sean la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda y esta re­
en cruceros de barcos también pueden padecer brotes de gastroenteri­ lación se puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiem­
tis causadas por agentes como el norovirus. po, con el inicio de los síntomas. Aunque hay muchos fármacos capaces de
2. Personas que han consumido determinados alimentos. La diarrea que re­ producir diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los
sulta poco después de haber comido en un día de campo, banquete o antibióticos, antiarrítmicos cardiacos, antihipertensivos, antinflamatorios
restaurante sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs), algunos anti­
proveniente del pollo; E. coli enterohemorrágica (0157:H7) de la carne depresivos, los antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes.
molida cruda; Bacillus cereus del arroz frito u otros alimentos recalen­ La colitis isquémica, con oclusión o sin ella, suele presentarse en perso­
tados; Staphylococcus aureus o Salmonella de la mayonesa o crema; Sal­ nas de más de 50 años y muchas veces se manifiesta por dolor agudo en la
monella de los huevos; Listeria de alimentos crudos o quesos blandos, y parte inferior del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y
especies de Vibrio, Salmonella o hepatitis A aguda de mariscos, especial­ abundante y después sanguinolenta y suele ocasionar lesiones inflamato­
mente cuando son crudos. En Estados Unidos, los departamentos es­ rias agudas del colon descendente y del sigmoides, pero no afecta al recto.
tatales de salud han publicado comunicados referentes a las enferme­ También puede originarse diarrea aguda acompañada de diverticulitis del
dades relacionadas con alimentos, de origen nacional o extranjero, pero colon y enfermedad de injerto contra hospedador. A veces se observa dia­
que al final causan epidemias en dicho país (p. ej., la epidemia con Cy­ rrea aguda, a menudo acompañada de alteración importante del estado
clospora de 2013 en los estados del medio oeste causada por ensaladas general, después de consumir productos tóxicos, como insecticidas organo­
empacadas). fosforados, amanita y otras setas y arsénico, así como toxinas ambientales

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 262
PERIODO DE
,
DOLOR
ASPECTO BIOPATOLÓGICO/ AGENTES INCUBACION VOMITO ABDOMINAL FIEBRE DIARREA
Sustancias toxígenas
Toxina preformada
Bacillus cereus, S. aureus, 1-8 h 3-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Clostridium perfringens 8-24 h
Enterotoxina
Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena, 8-72 h 2-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Klebsiel/a pneumoniae, bacterias del género
Aeromonas
Enteroadherentes
E. coli enteropatógena y enteroadherente, miembros 1-8 días 0-1+ 1-3+ 0-2+ 1-2+, acuosa, babosa
de Giardia, criptosporidiosis, helmintos
Productores de citotoxina

•::s C/ostridium difficile 1-3 días 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, por lo común acuosa y a veces sanguinolenta
....
.... E. coli hemorrágica 12-72 h 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, al principio acuosa y pronto sanguinolenta
CD

•n....
,..
en Microrganismos invasores
Inflamación mínima
o
::s
CD
Rotavirus y agente de norovirus 1-3 días 1-3+ 2-3+ 3-4+ 1-3+, acuosa
en Inflamación variable
n
Salmonel/a, Campy/obacter y especies de Aeromo­ 12 h-11 días 0-3+ 2-4+ 3-4+ 1-4+, acuosa o sanguinolenta
.... nas, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia
Inflamación intensa
en
'< Bacterias del género Shigel/a, E. coli enteroinvasora 12 h-8 días 0-1+ 3-4+ 3-4+ 1-2+, sanguinolenta
...CD
'a y Entamoeba histolytica
en Fuente: Con autorización de DW Powell, en T Yamada (ed): Textbook of Gastroentero/ogy and Hepato/ogy, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003.
CD

•n....
o� preformadas presentes en ciertos pescados, como la intoxicación denomi­
::s nada ciguatera y la debida a la ingestión de peces escómbridos. El cuadro Diarrea aguda
o.
CD clínico de la anafilaxia inmediata a los alimentos es similar. Los trastornos
que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con
.... diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD,
,r
...
CD
inflammatory bowel disease) y en algunas otras diarreas inflamatorias cróni­
Anamnesis y -
�
Posiblemente
exploración física no infecciosa
o. cas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y presen­
tan las mismas manifestaciones que una infección. ' '.
CD
en Valorar y tratar
Posiblemente infecciosa
con base en los
ESTUDIO DEL PACIENTE resultados
Diarrea aguda �
' . �

Leve (no causa Moderada (altera- Intensa (causa

Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda depen­ restricciones) ción de actividades) incapacidad)
den de su gravedad, su duración y de diversos factores del hospedador
(fig. 42-2). La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves
y ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos ni la Emprender restitución de líq,uidos y electrólitos
posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y . '.
farmacológicas. Sin embargo, la valoración de la diarrea está indicada
'

en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, si las heces Observar Fiebre >38.5 ºC, heces sanguinolentas,
contienen sangre macroscópica, cuando la fiebre es >38.5 ºC o persis­
mayor número de leucocitos en heces,
te >48 h sin mejorar, uso reciente de antibióticos, si hay nuevos brotes
hospedador inmunodeficiente o anciano

en la comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes ' . ' . ,. '. ' .
mayores de 50 años y si la diarrea afecta a los ancianos (>70 años) o a Muestra Persiste* . Estudios
sujetos con inmunodepresión. En algunos casos de diarrea febril de in­ resolución
No)
'J
s�t �
microbiológicos
tensidad moderada con leucocitos fecales (o con incremento de las con­ de heces
centraciones de proteínas leucocíticas en heces) o con la presencia de 1

sangre macroscópica, podría omitirse la valoración diagnóstica y probar Antidiarreicos ' .

en su lugar el tratamiento empírico con antibióticos (véase más adelante). 1 Se identifica
La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infeccio­
1

Muestra Persiste* un patógeno

sa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técni­ resolución
cas incluyen cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en No
busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxi­
Sít

nas bacterianas ( C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y pro­

tozoarios ( Giardia1 E. histolytica). Los vínculos clínico-epidemiológicos
.
, ,.

antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que participa +

Tratamiento valoración
� .
Escoger
un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será
emp1nco ulterior tratamiento

preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos

específico

convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli

enterohemorrágica o de otros tipos o las especies de Vibrio y de Yersi- FIGURA 42-2 Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia
empírica antes de la valoración, que incluirá metronidazol (*) y quinolona (t).

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

nía. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr
■ DIARREA CRÓNICA 263
Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso valorarla para
por identificación de las secuencias características del DNA y con las descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea
técnicas de micromatriz génica, se podría disponer de un método de
aguda, la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea crónica no son
diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable. infecciosas. La clasificación de las diarreas crónicas según su mecanis­
La diarrea persistente suele originarse por Giardia (cap. 218t pero mo fisiopatológico facilita la estrategia racional para tratarlas, aunque mu­
hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (sobre to­ chas enfermedades causan dicho problema por varios mecanismos (cua­
do si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, dro 42-3).
Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el
estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con ins­ Diarrea secretora Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del
trumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clí­
tubo digestivo alto, con aspiración del contenido duodenal y con toma nicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo gene­
de material para biopsia. La diarrea variedad Brainerd es una entidad ral indoloras y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción
que se ha identificado con frecuencia cada vez mayor y que consiste en
un episodio de comienzo repentino que persiste como mínimo cuatro
semanas, pero a veces dura uno a tres años y según expertos es de ori­ CUADRO 42-3 Causas principales de diarrea crónica, con base
gen infeccioso. Pudiera provenir de la inflamación sutil de la porción en el mecanismo fisiopatológico predominante
distal del intestino delgado o proximal del colon. Causas secretoras
En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede
estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia Laxantes estimulantes exógenos
o tomografía computarizada (CT, computed tomography) abdominal (u Ingestión de etanol por tiempo prolongado
otras técnicas de imágenes), con el fin de descartar IBD o también co­ Otros fármacos y toxinas
mo medida inicial en los pacientes con una presunta diarrea aguda no Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados)
infecciosa, como la que podría causar la colitis isquémica, la diverticu­ Diarrea secretora idiopática
litis o la obstrucción intestinal incompleta.
Algunas infecciones bacterianas
Ablación, enfermedad o fístula intestinal (J., absorción)
Obstrucción parcial del intestino o retención fecal
TRATAMIENTO
Tumores productores de hormonas (carcinoide, VIPoma, cáncer de la médula
Diarrea aguda tiroidea, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal)

En todas las diarreas agudas, la restitución de líquidos y electrólitos Enfermedad de Addison

tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa y para evitar la Causas osmóticas
deshidratación, que es la principal causa de muerte, habrá que admi­
nistrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas
Laxantes osmóticos (Mg2+ , PO4-3, SO4-2 )
para deportistas o un preparado similar) por vía oral. En los pacientes Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
necesita la rehidratación por vía intravenosa. Intolerancia al gluten y FODMAP
En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces,
Causas por esteatorrea
la loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede
aliviar los síntomas. No obstante, es mejor no usar este tipo de fármacos Mala digestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación
en los pacientes con disentería febril, porque pueden agravar o prolon­ bacteriana, cirugía bariátrica y hepatopatía)
gar la duración de la diarrea. El subsalicilato de bismuto puede aliviar Malabsorción por mucosa (esprúe celiaco, enfermedad de Whipple, infecciones,
el vómito y la diarrea, pero no debe administrarse a los pacientes con abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatía por fármacos)
inmunodepresión, ante el riesgo de encefalopatía por bismuto. Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria)
El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos selec­ Causas inflamatorias
tos de diarrea aguda y pueden disminuir su intensidad y duración (fig.
42-2). Muchos médicos tratan de manera empírica (sin valoración diag­ Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica)
nóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una Colitis linfocítica y colagenosa
quinolona, como ciprofloxacino (500 mg cada 12 h por tres a cinco días). Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o
También se puede pensar en el tratamiento empírico con metronidazol secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de
(250 mg cada 6 h por siete días) cuando se sospecha giardiosis. La elec­ injerto contra hospedador)
ción de los antibióticos y la dosificación dependen de cada microor­ Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores, diarrea de Brainerd)
ganismo específico, patrones geográficos de resistencia y los cuadros Lesión por radiación
patológicos que se diagnostican (caps. 128, 156 y 160-166). Debido a la
resistencia a los tratamientos de primera línea, es probable que se nece­
Cánceres de vías gastrointestinales

siten fármacos nuevos, como la nitazoxanida, para las infecciones por Trastornos de la motilidad como causa
Giardia y Cryptosporidium. Se descubra o no el microorganismo causal, Síndrome del colon irritable (incluye IBS posinfeccioso)
los antibióticos están indicados en los pacientes con inmunodepresión,
en quienes tienen válvulas cardiacas mecánicas o injertos vasculares re­
Neuromiopatías viscerales

cientes y en los ancianos. El subsalicilato de bismuto reduce la frecuen­ Hipertiroidismo

cia de la diarrea del viajero. La profilaxis con antibióticos está indicada Fármacos (procinéticos)
en algunos pacientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fá­ Estado ulterior a vagotomía
cil presentar diarreas que pueden ser graves, como ocurre en los casos Causas simuladas
de inmunodepresión, de IBD, hemocromatosis o de aclorhidria gástri­
ca. El ciprofloxacino, azitromicina o rifaximina pueden reducir la dia­ Síndrome de Münchausen
rrea bacteriana del viajero hasta en 90% de los casos, si bien la rifaxi­ Trastornos de la alimentación
mina no se debe utilizar en la infección invasiva sino como tratamiento Causas yatrógenas
de la diarrea del viajero no complicada. La función de la evaluación en­
doscópica es pequeña en la mayor parte de los casos, salvo en pacientes Colecistectomía
inmunodeprimidos. Por último, los médicos deben tener enorme cui­ Ablación de íleon
dado para identificar si está en marcha un brote de cuadros diarreicos Cirugía bariátrica
y alertar a las autoridades de sanidad inmediatamente para así amino­ Vagotomía, funduplicatura
rar la magnitud del ataque en la población.
FODMAP, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables.

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