FÁRMACOS ACCIÓN ADRENÉRGICA

SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS:

(Fenilalanina → Tirosina → Dopa → Dopamina → Noradrenalina Nora a Adren

Tirosina- Dopa- Dopa- Médula

Hidroxilasa Decarboxilasa Decarboxilasa - Suprarrenal

Hidroxilasa

INACTIVACIÓN O ELIMINACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS

Inactivar de 2 maneras:

1. Recaptación neuronal y extra neuronal: + frecuente

2. Inactivación por degradación enzimática:

➢ MAO
- MAO-A: Degrada: Noradrenalina (NA) y Serotonina (5H-T)
- MAO-B: Degrada Dopamina (DA)
➢ COMT: Catecolortometiltransferasa: Citoplasma mem. Plasmática

RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Receptores adrenérgicos → Ligados proteína G

• Nivel presinápticos:
➢ 2: Inhibe literación neurotransmisor
➢ 2: Aumenta liberación del neurotrasmisor

• Nivel postsinápticos: (1,2) y (1,2)

EFECTOS PRODUCIDOS POR LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA ADRENÉRGICO

- El corazón en pleno funcionamiento.

- Los bronquios dilatados.
- Aumento de irrigación muscular.
- Midriasis.
- Inhibición de funciones a nivel intestinal y vesical.
- Aumento del nivel de atención.
- Movilización de reservas.
 TIPOS DE RECEPTORES IMPLICADOS EN CA DA UNO DE ELLOS

Efectos derivados del estímulo de receptores.

Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2
-Vaso constricción arterial y -Vasoconstricción arterial y venosa Efectos localizados principalmente en el -Relajación del músculo liso.
venosa. corazón.
-Relajación del músculo liso *Vascular (arterias musculares,
-Contracción del músculo liso gastrointestinal. -Efectos cardíacos:
coronarias y venas).
-A nivel del hígado: -Estimulación de la agregación *Aumento de la frecuencia cardíaca.
*Bronquial (broncodilatación).
plaquetaria.
(Glucogenolisis, *Aumento de la contracción cardíaca.
*Uterino. Relajación útero grávido.
gluconeogénesis y -Inhibición de la Lipolisis.
*Aumento de la conducción cardíaca.
glucogenogénesis) -Hígado.
-Inhibición de la secreción de
*Aumento del automatismo cardíaco.
-Estimulación de secreciones insulina (aumento de la glucemia). *Estimulación de la glucogenolisis.
glandulares: -Efectos en el tejido adiposo. Aumento de
-Inhibición de la secreción de *Inhibición de la gluconeogénesis.
la Lipolisis (predomina sobre 2 que la
(Lacrimales, renina. Tanto a nivel del sistema -Páncreas. Aumento de la secreción
salivares, nervioso central como periférico inhibe) de insulina.
sudorípasaras) inhibe la liberación de
-Efectos en el músculo estriado. -Riñón. Aumento de la secreción de
catecolaminas.
Responsable de la aparición de temblor. renina.
- En SNP. Estimula la liberación de
catecolaminas.

MODIFICACIONES FARMACOLÓGICAS DE LA T RANSMISIÓN

NORADRENÉRGICA

1. Inhibición de la síntesis, almacenamiento o liberación de catecolaminas.

2. Estimulación de la liberación de catecolaminas.
3. Inhibición de la inactivación de catecolaminas.
4. Acción sobre receptores adrenérgicos: Agonistas adrenérgicos y antagonistas adrenérgicos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN

• Directos: Estimulantes  y . Son menos selectivos, por lo que tienen más efectos adversos.
La selectividad puede perderse si se dan dosis altas.
• Indirectos: No actúan directamente sobre los receptores. Aumentan la concentración de
noradrenalina en la sinapsis.

ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS DIRECTOS

1. ESTIMULANTES  Y  ORIGEN NATURAL, NO SELECTIVOS (CATECOLAMINAS).

Adrenalina o epinefrina Noradrenalina o norepinefrina Dopamina

·Actúa beta1 y beta2 dosis alta y alfa1 ·Uso escaso. ·Actúa en la propia dopamina y 1 y 1.
dosis baja.
·Actúa 1 y 1. ·Efectos según dosis, cardiovasculares.
·Acción + imp: Cardio-vasculares,
·Acción cardiovascular ·Vasodilatación en arterias
respiratorias y metabólicas.
mesentéricas y renales.
Vasoconstrictor tópico junto a
·Situación emergencia
anestésicos locales. ·Uso terapéutico: Shock hipovolémico,
IC.
 2 ESTIMULANTES 

Acción preferente alfa 1 Acción preferente alfa 2

Fenilefrina Metoxamina Sístemica y tópica Clonidina
Nafazolina Tópica Alfa-metildopa
Oximetazolina
·Potentes vasoconstrictores ·Antiadrenérgico presináoticos, inhibiendo la liberación de
·Uso tópico: descongestivos nasales, conjuntivales o neurotransmisor.
midriáticos
·Uso sistémico: cuadros hopotensión
·Efectos indeseables: hipertensiones arteriales, isquemia
mucosa, congestión…

3. ESTIMULANTES 

Acción beta1 y beta2 Acción beta 1 Acción beta 2

Isoprenalina ·Acción cardiovasculares Dobutamina ·Acción cardiacas Salbutamol, ·Vía inhalatoria,
y bronquiales. ·Uso: IC, shock salmeterol. broncodilatador.
·Emergencias: Salbutamol vida corta
·Efectos
broncoespasmos, asmas Salmeterol vida larga
adversos:
graves, shock, parada
arritmias, Efectos adv:
·Efectos adversos: nivel taquicardias,
Hipotensión..
nervioso. Taquicardia, aumento presión
temblor.. art…
Vasodilatación
Ritodrina Relajante uterino,
amenaza parto
prematuro.
Efectos adv: hipotensión
por vasodilatación…

ESTIMULANTES ADRE NÉRGICOS INDIRECTOS

Estimulantes de la liberacción del neurotransmisor

Tiramina Efedrina Anfetamina y derivados
·Degradada por la MAO. ·Libera neurotransmisor y estimulador ·Potente adrenérgico
·Problema: consumir tiramina y de alfa y beta ·Inhibe recaptación de Noradrenalina y
administrar farmacos inhibitorios de ·Via oral Dopamina.
MAO: Crisis hipertensivas ·Efectos estimulantes en SNC ·Estimula NA y DA y NTS
atraviesa BHE ·Atraviesa BHE: efectos a nivel central.
·Efectos ad: Taquicard, arritmias, HTA. ·Efectos periféricos.
Inhibidores de la inactivación del neurotrasminsor
Inhibidores recaptación Inhibidores destrucción enzimática
Antidepresivos tríciclicos Inhibidores monoaminooxidasa (MAO) (antidepresivo y
parkinson)
Inhibidores de la COMT (parkinson)

FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICO
Interfieren la función adrenérgica, es decir se oponen a las acciones de las catecolaminas en la
actividad simpática

Antiadrenérgicos Presinápticos
Inhibidores de la Inductores de síntesis de Inhibidores de Inhibidores de la liberación del
biosíntesis de falsos neurotransmisores almacenamiento de neurotransmisor
catecolaminas neurotransmisor
Carbidopa y Benserazida Alfa-metil-dopa Reserpina Clonidina y alfa-metil-dopa
Inhibidores periféricos de la Se introduce en la cadena Introduce en vesiculas de Estimulante de alfa2, liberación
dopa-decarboxilasa de síntesis de NA, en vez de almacenamiento del del neurotransmisor
dopa se forma alfa-metil- neurotransmisor,
No atraviesa BHE
noradrenalina degradado por MAO
Parkinson
Alfa2

Antiadrenérgicos Postsinápticos
Bloqueantes de receptores adrenergicos ALFA
Bloqueantes no selectivo 1y 2) Bloqueantes selectivos 1 Bloqueantes selectivos 2
Antidepresivos y antipsicóticos Prazosina Mirtazapina
Doxazosina y terazosina
Alfuzosina y tamsulosina
Bloqueantes de receptores adrenérgicos BETA
Bloqueantes beta no selectivos s (1 y 2): Propranolol y trimolol
Bloqueantes beta cardioselectivos (1): Atenolol y Metaprolol
Bloqueantes beta y alfa 1: Labetolol (bloqueante 1, 2 y 1
Bloqueantes beta 1 y agonistas beta 2: Carvedilol (bloqueante 1, 1 y estimulante 2
Celipolol