PATOLOGIA DE LA MOTILIDAD

OCULAR (2ª PARTE)

ESTRABISMOS CONCOMITANTES
La palabra estrabismo se origina del griego “strabismus” que
significa bizquera u ojo perezoso.

Es una alteración de la alineación de los ejes visuales.

Trastorno frecuente que afecta al 4% de los niños menores de 6

años.

El 30-40% de los niños con estrabismo desarrollan ambliopía.

La desviación es concomitante cuando el ángulo de desviación es

estable en todas las posiciones de la mirada.

Ortoforia: ojos paralelos perfectamente alineados.

Heteroforia o Foria: alineados cuando miran simultáneamente, pero

al ocluir uno de ellos este se desvía y la destaparlo recupera su posición
normal; también se conoce como “estrabismo latente”.

Ortotropía: no existe desviación manifiesta.

Heterotropía, Tropía o Estrabismo: desviación manifiesta.

Desviación horizontal: Adentro= Estrabismo Convergente,

Endotropía, Esotropía.

Afuera= Estrabismo Divergente, Exotropía.

Desviación vertical: Arriba= Hipertropía.

Abajo= Hipotropía.

Desviación torsional: Inciclotorsión, Exciclotorsión.

 Las forias se denominan Endoforia, Exoforia, Hiperforia, Hipoforia,
Incicloforia, Excicloforia.

ALTERACIONES VISUALES EN LOS

ESTRABISMOS CONCOMITANTES
Visión binocular única: el ojo actúa como una máquina de fotos, que
recibe la imagen invertida en la fóvea de cada ojo; la retina la convierte en
impulsos eléctricos que llegan a la corteza visual occipital. Las dos
imágenes llegan separadas y ligeramente distintas en cada ojo, se
proyectan en la misma dirección, porque las dos fóveas tienen la misma
proyección espacial. Las dos imágenes se ven como una sola por la Fusión,
que es posible por la relación precisa entre ambas retinas
(Correspondencia Retiniana). Todo ello da lugar a la Estereopsis o visión
tridimensional.

Los factores que se requieren:

1. Claridad de visión en ambos ojos.

2. Capacidad de las áreas visuales para lograr la fusión.
3. Coordinación precisa de los dos ojos en todas las posiciones de la
mirada.

Cuando se altera el paralelismo de los dos ojos, se pierde la relación

de los ejes visuales, se rompe la visión binocular y aparecen los
siguientes trastornos:

I. Confusión, ambas fóveas fijan objetos situados en diferentes

posiciones del espacio y el paciente proyecta en el centro dos
objetos distintos superpuestos.
II. Diplopía, la imagen del mismo objeto se produce en dos puntos
retinianos no correspondientes, que localizan el objeto en dos
lugares diferentes. La diplopía se divide en Homónima (en el mismo
lado, ocurre en las endotropías), Heterónima o cruzada (exotropías).
Si las dos imágenes están en el plano horizontal (diplopía
horizontal), en el plano vertical (diplopía vertical). Sí la imagen doble
está inclinada diplopía torsional.

Estas dos situaciones son muy incómodas para el paciente y por ello
se ponen en marcha mecanismos de adaptación, posibles solo antes
de los 6 años de edad (hasta los 8 para algunos autores) en que
todavía existe plasticidad del SNC:
A. Supresión o Neutralización: la corteza cerebral elimina la
imagen que recibe del ojo estrábico, lo que provoca la
ambliopía.
B. Correspondencia Retiniana Anómala (CRA): elementos no
foveales de la retina adquieren una relación anormal con los
elementos fijados en la fóvea del ojo fijador (dominante) y
esto provoca una burda visión binocular; es una alteración
 sensorial irreversible y signo de mal pronóstico en el
resultado visual del estrabismo.
C. Fijación excéntrica, el ojo desviado fija fuera de la fóvea; es
una situación grave que ocurre en estrabismos monoculares
sin tratar y más frecuente en las endotropías; se considera un
estadío evolutivo de la CRA. Se diagnostica cuando al tapar el
ojo fijador el otro no se endereza.

III. Tortícolis (posición anómala de la cabeza), para alejar los ojos del
campo de acción del músculo hipofuncionante y que los ojos giren hacia el
lado opuesto.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Etiología: es muy difícil establecer la causa. Determinamos que
existen factores predisponentes y desencadenantes, que podemos
agrupar en:

Generales: Herencia, varios familiares y antecedentes; no

existe acuerdo si dominante o recesiva.
Opticosensoriales: enfermedades de los medios
transparentes, de la retina o nervio óptico. Anisometropía y
aniseíconias.
Motores: anomalías de las órbitas, tamaño de los globos,
inserciones musculares, malformaciones de las fascias
(engrosamientos, pérdida de elasticidad). Parálisis y paresias
en edad temprana son difíciles de demostrar.
Centrales: trastornos de inervación, disinergia en el
mecanismo de acomodación-convergencia. Debilidad de la
fusión. Incoordinación central con hipoexcitabilidad cerebral
hace difícil la coordinación para el desarrollo de la
binocularidad; es lo que explica que sea más frecuente el
 estrabismo en niños prematuros, con retraso psicomotores o
trás encefalopatías.
Acomodativos: defectos de refracción.

Patogenia: según los autores y las diferentes teorías los trastornos que
pueden desarrollar un estrabismo se agrupan en sensoriales, motores y de
coordinación central; estos factores por sí mismos no pueden
desencadenar un estrabismo, pero la combinación de los mismos, sí puede
explicarlo.

Clasificación:

1. Según el ojo, monoculares o alternantes.

2. Dirección de la desviación: convergentes; divergentes; verticales.
3. Etiopatogenia, puros o mixtos. Podemos diferenciarlos en:
a) Esenciales o idiopáticos los más frecuentes (65%);
probablemente se deban a un fallo en los sistemas cerebrales
encargados de controlar el paralelismo de los ojos.
b) Acomodativos, como en la hipermetropía, con aumento de la
convergencia durante la acomodación.
c) Sensoriales por deprivación del estímulo visual.
4. Forma de comienzo: brusco, lento, intermitente.
5. Edad de comienzo: congénitos (antes de los 6 meses), infantiles,
tardíos.

DIAGNOSTICO
Anamnesis.-

 Antecedentes familiares y tratamiento que precisaron.

 Edad de inicio, en los más precoces, es más frecuente que precisen
tratamiento quirúrgico. Sí son más tardíos suelen asociarse con
defectos refractivos que al tratar, mejoran la desviación.
 Prematuridad, retrasos psicomotores, problemas durante el parto,…
  Presencia de síntomas de astenopía acomodativa (dolor alrededor
de los ojos, visión borrosa y fatiga ocular), puede ser muscular con
esfuerzos sostenidos para mantenener la fusión o refractiva. Se
diferencia tapando uno de los ojos y que trabaje el otro ojo de
cerca, sí desaparecen los síntomas podemos determinar que es de
causa muscular.
 Presencia de diplopía en niño mayor de 4-5 años, sugiere
componente parético y se debe descartar proceso neurológico.

Exploración.-

 Inspección “in visu”, importante descartar Pseudoestrabismo,

provocado por una ilusión óptica:
o Pseudoendotropía, en presencia de puente nasal ancho,
epicantus (pliegue en ángulo interno desde el párpado
superior al inferior) y ojos muy juntos.
o Pseudoexotropía, en hipertelorismo, acortamiento del canto
temporal.
o Angulo kappa: el formado entre el eje visual y el eje
anatómico del ojo. Se explora con una luz que incide en la
córnea; sí el reflejo es nasal con respecto al centro corneal el
ángulo kappa es (+) y puede simular una exotropía. Sí este
reflejo es temporal el ángulo kappa es (-) y puede simular una
endotropía; puede ocurrir en grandes miopías, ectopias
maculares, prematuros, malformaciones oculares.
 Test de Hirschberg: la luz que se proyecta en la córnea es central en
los dos ojos, no existe desviación; sí no está centrado se medirá y se
considera que 1 mm. equivale a 7º de desviación. El foco de luz se
debe situar a 3 metros de distancia sí es posible.
 Test de Krimsky con prismas hasta el centrado del reflejo corneal en
ambos ojos; se considera que 2 dioptrías prismáticas equivalen a 1º
de desviación.
 Cover-test: incide la luz sobre la córnea y se tapa el ojo fijador, sí el
otro hace un movimiento hacia fuera es endotropía; sí el
movimiento es hacia dentro es exotropía; hacia arriba hipotropía;
 hacia abajo hipotropía. Se puede ver si la fijación es alternante,
existencia de nistagmus latente, Desviaciones Disociadas.
 Cover-uncover, para el diagnóstico de forias.
 Pruebas para determinar la situación sensorial del paciente:
o Prueba del ala de Maddox.
o Varilla de Maddox.
o Pantalla de Hess-Lancaster.
o Prueba de las 4 luces de Worth con gafa rojo-verde (cristal
rojo en ojo derecho): si ve las 4 luces y tiene estrabismo
presenta Correspondencia Retiniana Anómala; si solo ve 2
luces rojas suprime el ojo izquierdo; si solo ve 3 verdes
suprime el ojo derecho y si ve 3 luces verdes y 2 rojas
presenta diplopía.
o Prueba de los cristales estríados de Bagolini.
o Estudio ortóptico con sinoptóforo nos permite cuantificar la
cantidad de desviación.

 Exploración de la agudeza visual.

 Determinar la existencia de defecto refractivo.
 Descartar patologías de segmento anterior (alteraciones corneales,
cataratas congénitas, glaucoma congénito,…)
 Exploración del fondo de ojo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENDOTROPIAS
Las más frecuentes.

Existen muchas clasificaciones, pero básicamente se pueden agrupar en

acomodativas y no acomodativas.
 CLASIFICACIÓN DE LAS ENDOTROPIAS

I. E. acomodativa: la desviación depende del esfuerzo acomodativo y

desaparece cuando se paraliza la acomodación. La acomodación se
produce al enfocar un objeto cercano alterando la curvatura del
cristalino. L a acomodación y la convergencia están relacionadas de
modo constante entre sí (relación AC/C).
a. Refractiva, existe defecto refractivo que suele ser
hipermetropía. En los casos de acomodativa completa al
corregir el defecto refractivo se corrige la desviación. Se suele
presentar alrededor de los 2-3 años.
b. No refractiva, con exceso de convergencia y que aparece al
acomodar de cerca y de lejos los ojos están paralelos. Cuando
existe debilidad en la acomodación se realiza un esfuerzo
extra en la visión cercana lo que provoca exceso de
convergencia.
c. Acomodativa mixta.
 II. No acomodativa:
a. Endotropía infantil esencial, es idiopática, aparece en los 6
primeros meses. El ángulo de desviación suele ser grande,
fijación alternante, pseudolimitación abducción con fijación
cruzada, en ocasiones existe nistagmus horizontal latente, a
veces exceso de acción de m. Oblicuos Inferiores y DVD.
Ambliopía en el 50% de casos. Defecto refractivo
hipermetrópico mínimo (+1.50).
Dd.- Parálisis congénita del VI PC, endotropía sensorial,
síndrome de Duane, síndrome de Mobius, estrabismo fijo y
síndrome de bloqueo de nistagmus en convergencia.

b. Microtropía, ángulo muy pequeño, frecuente anisometropía

por hipermetropía o astigmatismo hipermetrópico. Suele presentar
escotoma de supresión.

c. Básica, con mínimo error de refracción; igual ángulo de

desviación lejos-cerca.

d. Exceso de convergencia, con defecto refractivo mínimo, de

lejos ortoforia o mínima endotropía.

f. Espasmo oculomotor cíclico, intermitente con convergencia

mantenida, pseudomiopía por el espasmo de acomodación;
suele ser histérica pero a veces se debe a traumatismo o tumor
de fosa posterior.

g. Insuficiencia de divergencia, con desviación de lejos y mínima

o nula de cerca.

h. Parálisis de divergencia, asociada a patología neurológica; se

puede confundir con parálisis del VI PC, pero en esta la
desviación es incomitante.

i. Sensorial, catarata, atrofia óptica o hipoplasia, retinocoroiditis

por toxoplasmosis, retinoblastoma.

j. Consecutiva, tras cirugía de exotropía.

 k. De inicio agudo generalmente por descompensación de
microtropía y con presencia de diplopía; descartar parálisis del VI
PC y parálisis de la divergencia.

l. Cíclica, muy rara, con desviación manifiesta alternante que

dura 24 horas, seguido de ortoforia; a veces terminan en
endotropía constante.

EXOTROPIAS
CLASIFICACIÓN DE LAS EXOTROPIAS

I. Exotropía constante:
a. Exotropía congénita, que aparece en el nacimiento, sin
defecto refractivo, ángulo grande y se suele asociar a
anomalías neurológicas.
b. Sensorial por lesiones adquiridas.
c. Consecutiva.
II. Exotropía intermitente, suele aparecer alrededor de los 2 años.
a. Básica, cuando el ángulo de desviación es igual para la fijación
cercana y lejana.
b. Debilidad de la convergencia, con ángulo mayor de cerca;
puede asociarse con miopía.
c. Exceso de divergencia, con ángulo mayor de lejos.
 ESTRABISMOS VERTICALES
I. Estrabismos verticales primarios, son consecuencia de una parálisis
oculomotora, casi siempre del m.Oblicuo Superior, provocando muy
frecuentemente estrabismos horizontales de huída o bien tortícolis.
II. Estrabismo vertical secundario que aparece asociado a una
desviación horizontal y como consecuencia de ella; suele aparecer
en endotropías de gran ángulo y se manifiesta como hiperfunciones
de los ms. Oblicuos Inferiores.
III. Formas especiales de desviaciones verticales:
a. Divergencia Vertical Disociada.
b. Síndromes alfabéticos: el ángulo de desviación es diferente
en la mirada arriba y abajo. Síndromes en A, V, X, Y.

SINDROMES ESPECIALES
I. Síndrome de Duane: retracción del globo ocular al intentar la
adducción provocada por la contracción conjunta de los ms.
rectos medio y lateral. La abducción suele estar limitada y al
intentarla aumenta la hendidura palpebral.
II. Síndrome de Brown: se caracteriza por la limitación de la
elevación del ojo afectado en adducción. Puede ser congénito
y adquirido.
III. Síndrome de fibrosis:
a. Estrabismo fijo.
b. Síndrome de fibrosis congénita de los músculos
extraoculares.
c. Síndromes de fibrosis adquiridas: alteraciones
oculomotoras en el curso de orbitopatía tiroidea,
secundarias a cirugías oculares, fractura del suelo de la
órbita.
 TRATAMIENTO
 Tratamiento oftalmológico: cualquier anomalía orgánica que
presente el paciente sea o no la causa de la desviación.
 Tratamiento óptico del defecto de refracción para alcanzar la
máxima agudeza visual posible.
 Tratamiento oclusivo para evitar el desarrollo de la ambliopía y
alteraciones sensoriales de adaptación y rehabilitar el déficit visual
sí ya se ha desarrollado.
 Tratamiento de la visión binocular: prismas y ortóptica.
 Tratamiento quirúrgico:
o Quimiodenervación con toxina botulínica: se inyecta una
mínima dosis de toxina botulínica B en el vientre del músculo
contracturado bajo control electromiográfico sí es posible.
o Cirugía: miopexias retroinserciones de los músculos
contracturados, para debilitar, resecciones de los músculos
débiles, miectomías, suturas ajustables, suturas de fijación
posterior.

AMBLIOPIA
La ambliopía funcional es el déficit de visión, uni o bilateral, sin
lesión orgánica detectable en el sistema óptico o con una lesión de
mínima importancia que no justifica la alteración visual.

Frecuencia: varía según los países y su desarrollo sociocultural, pero

en general oscila del 1´5% al 4% de la población. Es la causa más frecuente
de pérdida de visión en los niños.

FISIOPATOLOGIA
El acto visual es la unión en una sola sensación de lo que cada ojo
percibe de modo independiente; para esto se requiere:

 Adecuada posición de los ojos.

 Captación y transmisión de imágenes.
  Integración de estas a nivel cerebral.

La edad de desarrollo visual es desde el nacimiento hasta los 6-7

años.

El mecanismo por el que se produce la ambliopía es incierto,pero

los estudios electrofisiológicos proponen las siguientes teorías:

I. Pérdida de relación binocular: los impulsos que proceden de

la fóvea del ojo fijador inhiben a nivel cortical el área
correspondiente al ojo ambliope.
II. Pérdida de la correcta estimulación monocular, por privación
sensorial:

II.a. en el ojo ambliope se altera el sentido de la forma, pero

se conserva el sentido luminoso y se transmite una imagen poco
nítida.

II.b. en estudios experimentales en animales con oclusiones

mono y binoculares, se provoca disminución de todas las capas
celulares en el cuerpo geniculado y también podría existir
disminución de la densidad de la retina central y no la periférica.

II.c. inadecuada estimulación mantenida de las células

ganglionares al recibir el área central la imagen fuera de foco,
que provocaría alteraciones sinápticas responsables de las
alteraciones en el cuerpo geniculado y la corteza cerebral.

CLASIFICACION ETIOLOGICA
Ambliopía por deprivación denominada también ambliopía
exanopsia, provocada por la falta de llegada a la retina de
estímulos visuales durante el desarrollo de la función visual; es
muy grave y en los niños el ejemplo clásico es el de las cataratas
congénitas, seguido por leucomas corneales congénitos, ptosis,
hemangiomas, yatrogénicas,…

Ambliopía estrábica por la pérdida del paralelismo se altera la

estimulación monocular correcta; la ambliopía también puede
ser la causa de la desviación ocular. Tiene buen pronóstico y es
reversible dentro del período de plasticidad cerebral en los
primeros años. Es la causa más frecuente de ambliopía.

Ambliopía ametrópica por error refractivo, casi siempre

hipermetropía elevada no corregida, que provoca ambliopía
bilateral, sí no se corrige precozmente; de grado moderado.

Ambliopía anisometrópica por defecto refractivo diferente

en cada ojo; se produce desenfoque por una imagen poco
definida y de distinto tamaño (Aniseíconia) y dificultad cortical
de fusión provocando una supresión activa a nivel central. La
potencia ambliogénica es de 1´5 dioptría de diferencia si el
defecto es esférico (miopía, hipermetropía) y de 1 dioptría en los
astigmatismos.

EXPLORACION
Antes de comenzarla es conveniente una buena anamnesis,
con antecedentes personales y familiares, tratamientos previos.

Exploración oftalmológica completa para evaluar alteraciones

motoras, sensoriales, defectos refractivos, orgánicos.

Exploración de la Agudeza Visual.- Constituye el examen

principal para evaluar la magnitud de la ambliopía y el método
depende de la edad del paciente y la colaboración.

Clasificación según la diferencia visual:

o Profunda, diferencia superior 1/2 de agudeza visual.

o Media, de 2/3 a 1/2.
o Leve, menor a 2/3.
 1) Exploración antes de los 6 meses se usan métodos de evaluación
subjetivos:
o Nistagmus optocinético.
o Potenciales Evocados Visuales.
o Test de la mirada preferencial.
o Respuesta a la oclusión ocular.
o Reflejo de parpadeo

2) De los 6 meses a los 3 años:

o Reflejo de fijación de la luz, sí es estable, centrado en la
córnea y sin movimientos nistágmicos nos indica una buena
agudeza visual.
o Estudio de la alternancia de fijación, sí es buena existe
agudeza visual igual en ambos ojos.

3) De los 3 a los 6 años:

o Fijación foveolar, se realiza con el oftalmoscopio directo
fijando la estrella central y con el otro ojo ocluido.
o Test direccionales, muy utilizados; el niño con la mano debe
de indicar la dirección de las figuras del test ( E de Snellen,
anillos de Landolt).
o Test de imágenes con animales u objetos que le son
conocidos (Test de Pigassou, de Rosano-Weiss).
o Test geométricos, se utilizan las letras X,V,T,H,O.
o Test de Lang, TNO, para el estudio de la visión binocular.

La agudeza debe ser tomada con los optotipos aislados y en hilera, porque
en el ojo ambliope aparece el fenómeno de “empastamiento”, se ven
mejor los aislados; también es conveniente hacerlo con filtro de densidad
neutra, que disminuye la visión en un ojo con alteración orgánica.

4) A partir de los 6 años, estudio de diplopías, alteraciones fusionales:

o Luces de Worth.
o Cristales estriados de Bagolini.
 TRATAMIENTO
Se realizará lo más precoz posible, porque es reversible, antes
de finalizar el período de plasticidad.

El período sensitivo durante el que se puede recuperar la

ambliopía oscila hasta los 7-8 años en la de causa estrábica y 11-12
años las de etiología anisometrópica. Este aspecto es básico desde
el punto de vista de prevención y atención en la asistencia del
primer nivel.

Tratamiento oclusivo: el más antiguo y efectivo de todos. Se realiza con

parches oclusores directamente en el ojo fijador, de venta en farmacias y
por prescripción médica. En ocasiones se hace fijar el ojo, como
videojuegos.

I. Niños menores de 3 años, oclusión directa, total, controles cada 3, 4

semanas por el riesgo de invertir la ambliopía hasta conseguir la
fijación. Se puede ocluir el ojo fijador sin riesgo de invertir la
ambliopía 1 semana por año de edad.

Cuando se ha conseguido romper la dominancia del ojo fijador se

pasa a oclusión alternante asimétrica (5/1, 6/1…) y posteriormente
alternante simétrica (1/1,2/2).

En algunos casos se realiza la oclusión inversa, es decir tapar el ojo

ambliope; se usó mucho para el tratamiento de las fijaciones
excéntricas.

II. A partir de los 3 años, sí podemos cuantificar la A.V. se ocluye el ojo

fijador total hasta obtener una visión de 0.4-0.5, y después total y
asimétrica hasta conseguir 0.8-1.0.
Las oclusiones horarias se emplean para mantener la visión
conseguida.
Se considera curada una ambliopía cuando se alcanza la visión de
1.0 en los dos ojos y se mantiene hasta los 12- 13 años de edad.
Penalización óptica: usada en ambliopías leves o moderadas, nistagmus en
que la oclusión aumenta su amplitud.

1. Penalización de lejos con atropina, actualmente se usa 1 gota

sábados y domingos.
2. Penalización de cerca, hipercorrección de 3 dioptrías del ojo fijador.
3. Penalización total, corrección exacta en el ojo ambliope,
hipercorregir con 12 dioptrías o hipocorrección de 4 dioptrías
+atropina en el ojo fijador.
4. Penalización alternante, con 2 pares de gafas, una con
hipercorrección de 3 dioptrías en el ojo derecho y otra en el ojo
izquierdo y cada gafa se usa un día.
5. Penalización ligera, con leves hipercorrecciones.
6. Penalización con laca.

Pleóptica: poco usados en la actualidad.

Tratamiento prismático: indicados en las ambliopías con fijación

excéntrica sin desequilibrios motores.

Tratamiento oclusivo con sectores: pequeño papel adhesivo

(esparadrapo), colocado en la cara interna de la lente correctora.

Tratamiento medicamentoso: de momento con pocos resultados.