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INTRODUCCIÓN
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por
diferentes especies de protozoarios hemo flagelados del género Leishmania. La enfermedad es
transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de
flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados. Estas enfermedades se
caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según la especie de leishmania y la
respuesta inmune del huésped. Son enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad
relativa. La leishmaniasis es una enfermedad de prevalencia alta en muchas regiones tropicales
y subtropicales del mundo, tales como el este y sureste de Asia, Oriente Medio, norte y este de
África, el sur de Europa (cuenca del Mediterráneo) y América Central y Sudamérica. Es
endémica en 88 países en áreas tropicales, 72 de los cuales están en vías de desarrollo.
Descrita en 24 países de América, extendiéndose desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta
el norte de Argentina. Se estima que la leishmaniasis afecta a 12 millones de personas en el
mundo, con 1,5 a 2 millones de nuevos casos cada año. Existen 350 millones de personas
expuestas al riesgo de infección. La distribución geográfica de la leishmaniasis está limitada por
la distribución del vector. El número de casos de leishmaniasis está aumentando debido
principalmente a los cambios del medio ambiente generados por el hombre, lo que aumenta la
exposición humana al vector. En el Perú, la leishmaniasis constituye una endemia que afecta a
12 departamentos, es la segunda endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por
enfermedades transmisibles luego de la malaria y la tuberculosis. Se reporta anualmente un
promedio de 7 000 a 9 000 casos probados. Para 1997 se estimó que la población en riesgo de
infección era de 1 187 104 habitantes. La zona endémica comprende aproximadamente el 74%
del área total del país (951 820 km2), se extiende a través de los Andes y los valles interandinos
entre los 600 y los 3 000 metros sobre el nivel del mar, para la leishmaniasis cutánea, y a las
zonas de selva alta y selva baja por debajo de los 2 000 metros, para la leishmaniasis
mucocutánea. La importancia de la leishmaniasis en el Perú radica en que constituye una
endemia de tipo tropical que produce un impacto negativo social y económico en la población
económicamente deprimida. Además, las secuelas destructivas que ocasiona, particularmente,
la forma mucocutánea provoca el aislamiento del individuo, por su irreversibilidad.
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HISTORIA
La leishmaniasis en el Perú afecta ancestralmente a las poblaciones andina y selvática de
nuestro país, desde antes de la llegada de los españoles. Un testimonio son los huacos
antropomorfos encontrados en las zonas donde se desarrollaron las culturas Mochica (330 a.C.-
500 d.C.) y Chimú (1000-1400 d.C.), que representan secuelas destructivas y deformantes de la
leishmaniasis, como mutilaciones de los labios y de la nariz. Las primeras descripciones clínicas
de la leishmaniasis datan del siglo XVI, época de la conquista española. Fernando de Oviedo
(1535), Pedro Pizarro (1571) y Fernando de Santillán (1572) describen una enfermedad que
afecta a los indígenas en la ladera este de la Cordillera de los Andes, en los valles calientes y
húmedos donde se cultiva la coca, enfermedad que destruye la nariz y las cavidades nasales.
Las primeras descripciones de la presencia de la leishmaniasis en nuestro país se hacen en
1586, cuando Fray Rodrigo de Loayza hacía mención de la existencia de una enfermedad que
afectaba la mucosa nasal de indios y españoles de los Andes, y hace referencia que la
ocupación, el medio geográfico e, inclusive, la inmunidad racial podría estar asociados con la
enfermedad. Diego de Morales (1602), Reginaldo Lizárraga (1605), Bartolomé de la Vega y el
médico cronista Cosme Bueno hablan de la existencia de esta enfermedad en el Antiguo Perú.
Cosme Bueno, en 1764, e Hipólito Ruiz, en 1777, identifican el rol que tienen los flebótomos en
la transmisión de la enfermedad. Cosme
Bueno, habla de una llaga corrosiva, que se
llama uta, localizada especialmente en la
cara, de difícil curación originada por un
insecto. Estas descripciones las realizó en las
zonas de Canta (Lima) y en otras provincias
frías. El médico José Julián Bravo (1852)
asemeja la uta al botón de Alepo; le sigue la
tesis (1886) de Minaya, Ugaz, Matto, las
observaciones de Villar (1892), Barròs (1895)
y Leónidas (1901).
En el Perú, Escomel, en 1911, fue el primero
que halló leishmaniasis en un caso de
espundia y, en 1913, la Comisión de la Universidad de Harvard concluye que la uta es una
leishmaniasis de variedad cutánea y la espundia, una de tipo mucocutáneo. Herrer y Battistine
producen la primera infección experimental en perro. En 1940, Geiman publica los hallazgos de
Leishmania brasiliensis en pacientes peruanos que presentaban uta y la inoculación en un
perro reproduce la típica lesión. Walton y col., en 1977, caracterizan como Leishmania
brasiliensis spp. a una cepa aislada de un paciente procedente de la región este del Perú que
presentaba espundia. Lumbreras y Guerra (1985) escriben que la L. brasiliensis y la L.
brasiliensis guyanensis son los agentes que causan la espundia. Llanos Cuentas y col. (1986)
reportan la identificación de Leishmania brasiliensis brasiliensis en pacientes con espundia.
Lucas y col., en 1994, aíslan en el Perú la Leishmania (viannia) lainsoni. Otros investigadores
peruanos que han contribuido en el estudio de la leishmaniasis han sido Palma, Monge, Arce,
Rebagliati, Escomel, Almenara, Pesce y Weiss. En la actualidad, diversos investigadores
peruanos están caracterizando las áreas endémicas de leishmaniasis.
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AGENTE ETIOLÓGICO
El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario dimórfico del género Leishmania, que
pertenece al reino Protista, subreino Protozoo, orden Kinetoplastida y a la familia
Trypanosomatidae. En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos subgéneros, según
su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o
anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los flebótomos.
Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se
pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las
especies del género leishmania se debe considerar ciertas
características: a) biológicas: morfología, tipo de desarrollo
en el flebótomo vector, crecimiento en los medios de
cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado; b)
bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN
del núcleo y del cinetoplasto; inmunológicas: reactividad del
parásito con anticuerpos monoclonales y serotipificación del
factor de excreción y taxonomía numérica para definir
mejor la evolución molecular y la relación filogenética de los parásitos del género leishmania.
Las leishmaniasis se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es móvil y
flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por
1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta
ser inoculada. Y la otra, amastigota, es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras
células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a
5,0 por 1,5 a 2,0. En el Perú se han identificado cinco especies de leishmania.
CICLO BIOLÓGICO DE LA LEISHMANIA
Todas las leishmaniasis presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de
las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. La leishmania es
heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes. Se pueden producir
diferentes ciclos. Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los
reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participación de los vectores propios de la zona
endémica. En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar al hombre y a los
animales domésticos o peri domésticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio
enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio. El ciclo empieza cuando el vector toma
sangre de un vertebrado infectado, para alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con
amastigotes presentes dentro de la piel. La transformación del amastigote a promastigote
ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente
por división binaria longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal;
otros se adhieren a la pared por hemidesmosomas. La localización del parásito en el intestino
varía de acuerdo a cada especie de vector y de leishmania. Después de la replicación en el
intestino, los promastigotes migran al esófago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra
del vector, los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes que presenta la
extremidad posterior más delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se mueve por la
acción de un flagelo libre situado en la parte posterior que es casi de igual tamaño que el
cuerpo; el núcleo se localiza en el centro de la célula y el cinetoplasto entre el núcleo y la
extremidad anterior somática; el rizonema parte del cinetoplasto y se continúa con el flagelo
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libre(14) . Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100
promastigotes presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito
tiene un rol en el establecimiento de la infección, debido a que reduce la producción del óxido
nitroso por los macrófagos activados. En los vectores excesivamente infectados, la proboscis
está congestionada, lo que hace difícil alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples
picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos,
permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una vía alternativa, que
inicia la acumulación de neutrófilos y macrófagos. Aunque muchos promastigotes son
destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes
en las células del sistema reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas en promedio,
permanecen en estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y, luego, empiezan a
reproducirse. La adhesión entre el parásito y los macrófagos es una etapa fundamental para la
invasión de las células del huésped. Sobre la superficie de la Leishmania han sido identificados
numerosos receptores, entre los más importantes la glicoproteína 63 y el lipofosfoglicano
(LPG), que son usados por los parásitos para adherirse a los macrófagos. Las especies de
Leishmania han desarrollado varios mecanismos para resistir la actividad digestiva y
antimicrobiana de las células fagocíticas. Los amastigotes son más resistentes que los
promastigotes a los mecanismos antimicrobianos inducidos por citoquinas dependientes del
oxígeno, lo que refleja una adaptación al crecimiento intracelular. El amastigote tiene forma
ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membrana ondulante y, por tanto, es inmóvil. En
los preparados teñidos con Wright y Giemsa se observa una membrana citoplasmática, que le
sirve de sostén y envoltura; un citoplasma azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o
excéntrico. En el citoplasma está incluidos el núcleo de color rojo púrpura, de localización
excéntrica, dirigido un poco hacia la extremidad posterior. El cinetoplasto, que se tiñe
intensamente de rojo y que se ubica cerca y delante del núcleo, es una estructura mitocondrial
especializada que contiene una cantidad sustancial del ADN extra nuclear, contiene el
corpúsculo para basal y una blefaroplastia puntiforme. El axonema o rizonema es un filamento
que parte del cinetoplasto y se dirige a la membrana celular. Los amastigotes se multiplican por
fisión binaria dentro de vacuolas parasitólogas de los macrófagos. Primero, inician la división
del cinetoplasto, uno de los fragmentos conserva el rizonema, mientras que el otro forma su
propia estructura flagelar. Luego, sigue la división del núcleo por mitosis y concluye con la del
citoplasma, en sentido anteroposterior. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo
que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago. Los amastigotes libres entran en nuevas
células del sistema fagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda
cuando el flebótomo pica a un huésped para alimentarse de sangre.
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Incidencia
En el año 2003 fueron reportados 6 318 casos de leishmaniasis cutánea en el Perú, la mayoría
procedía de Ancash, seguida por Cusco y Madre de Dios, y 327 casos de leishmaniasis
mucocutánea, en su mayoría del Cusco, seguida de Huánuco y Loreto. La tasa de incidencia
acumulada nacional es de 23,62 por 100 000 habitantes, para la leishmaniasis cutánea, y de
1,22 por 100 000 habitantes, para la mucocutánea.
FISIOPATOLOGÍA
Inmunología La inmunidad en la leishmaniasis depende de la forma clínica y la respuesta del
huésped. Se ha descrito un espectro de fenotipos que se correlacionan con la intensidad de la
respuesta inmune. La inmunidad mediada por células tiene una influencia dominante en la
determinación de la enfermedad.
El parásito como el huésped intervienen en el desarrollo de la infección causada por la
leishmania. Las leishmaniasis poseen una serie de estrategias complejas para atacar, infectar y
sobrevivir dentro de los macrófagos. El huésped falla para controlar la enfermedad debido a la
habilidad que tienen algunas cepas de resistir a la acción microbicida de los macrófagos
activados y a la caída de la respuesta inmunoprotectora del huésped. En el humano hay
fenotipos sensibles y resistentes. Las lesiones que curan espontáneamente están asociadas con
una respuesta positiva de las células T antígeno específicas; las formas visceral y cutánea
difusa, con una respuesta débil o ausente, y la forma mucocutánea, con una hiperrespuesta de
las células. Los promastigotes cuando son inoculados, para escapar de la respuesta inmune
inespecífica del huésped, penetran en los macrófagos. Los promastigotes no migran hacia los
macrófagos, sino que permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por la
vía alterna, e inician la acumulación de neutrófilos y macrófagos.
Leishmaniasis cutánea La aparición de las lesiones cutáneas algunas veces se encuentra
asociada con la picadura del insecto vector en sujetos que viven en áreas endémicas, penetran
y permanecen en el nicho ecológico por breves días y, luego, presentan la enfermedad. En
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promedio, se puede hablar de un periodo de incubación entre 2 y 3 semanas (de 2 semanas a 2
meses o más). Después aparece una pequeña lesión inicial frecuentemente visible, pero no
siempre, que tiene asiento en las partes descubiertas, principalmente en la cara y en las
piernas. El aspecto típico de la lesión inicial es un leve enrojecimiento circunscrito,
frecuentemente pruriginoso, seguido, a los pocos días, por una leve infiltración papulosa de
unos 3 mm de diámetro y con mucha frecuencia con una o dos diminutas vesículas; puede dar
lugar a una diminuta excoriación por el rascado, que se transforma en una exulceración y
posible punto de partida de un proceso ulcerativo. Pero, algunas veces, la lesión regresiona
espontáneamente y origina una fase de silencio sintomático algo prolongado. Un trauma local
puede activar una infección latente. Se ha observado como signo precoz en los casos de
leishmaniasis cutánea la aparición de nódulos linfáticos, en la región correspondiente. El inicio
de los signos linfáticos puede aparecer antes, al mismo tiempo o después de la ulceración, y, en
casos muy raros, puede ser el único signo de infección de leishmaniasis. Más raros, son
diminutos cordones linfáticos infiltrados, perceptibles a la palpación, entre la lesión primaria y
el ganglio infartado. Esto puede considerarse como un ‘complejo primario’ que la mayoría de
veces pasa desapercibido por su escasa intensidad, o sea una verdadera, pero diminuta, úlcera
primaria acompañada por la infiltración linfática regional correspondiente. Algunas veces se ha
observado una lesión nodular de tipo subdérmico, sin lesión cutánea visible como punto de
partida de un infarto ganglionar manifiesto. Esto indica que el complejo ganglionar es la regla
en la enfermedad, aunque no siempre pueda ser evidenciable. Después de varios días, la lesión
inicial se ulcera espontáneamente y se cubre de un exudado amarillento y adherente, que dará
lugar a la costra. Debajo de la costra, la lesión se extiende en superficie y profundidad. Pueden
aparecer lesiones satélites que, al unirse a la inicial, originan una úlcera grande. La úlcera
característica de la leishmaniasis es redondeada, indolora, con bordes bien definidos
levantados y cortados en forma de sacabocado e indurada que recuerda la imagen de un cráter.
Cuando se desprende la costra se observa un fondo granulomatoso, limpio, con exudado
seroso no purulento, sin tendencia al sangrado, de color rojizo, a veces amarillento cuando hay
depósito de fibrina. No hay signos inflamatorios, como edema o calor local. Si hay una
infección bacteriana sobreagregada, la úlcera se torna dolorosa, exudativa y purulenta. La piel
alrededor de la lesión presenta aspecto y coloración normales.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con otras entidades que pueden
producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio geográfico donde se encuentra
trabajando el paciente y cuáles son las patologías más frecuentes en esa zona, que podrían
confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por bacterias piógenas,
úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis
superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas por para
coccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria, granuloma letal de la
línea media, pian, hanseniasis y neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica, linfomas, esprúe tropical
y leucemias. En Perú no ha sido reportada esta forma clínica, pero existen en países limítrofes
como Brasil, Bolivia y Colombia. TRATAMIENTO Gaspar Vianna, en 1909, inicia el tratamiento
específico de la leishmaniasis utilizando tártaro emético y obtiene la cura de pacientes con
leishmaniasis cutánea y/o mucosa. Este medicamento ocasionaba severos efectos colaterales.
Bramachari, en 1920, sintetiza el primer antimonial pentavalente, pero los antimoniales
trivalentes fueron las drogas utilizadas, con efectos colaterales menos intensos que el tártaro
emético, presentando toxicidad cardiaca, hepática y del sistema nervioso central. En la década
de los 40 entra en el mercado farmacéutico los antimoniales pentavalentes, el estibogluconato
de sodio (Repodral®/Pentostan®) y N-metilglucamina (Glucantime®). Los esquemas de
tratamiento se aplican de acuerdo a la forma clínica de leishmaniasis. En el Perú se manejan
dos líneas básicas de tratamiento: primera línea, con antimoniales pentavalentes, y segunda
línea, con anfotericina B. Para el tratamiento antileishmaniásico se están empleando esquemas
de tratamiento alternativo y se están desarrollando nuevos medicamentos. Los esquemas
utilizados son: LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA Droga de elección Los antimoniales
pentavalentes, a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, vía IV o IM, por 10 días, aplicación diaria.
L a experiencia que se tiene es con los antimoniales pentavalentes (N- metilglucamina); se
presentan en ampollas de 1,5 g. Son empleados por vía IM, cada 12 horas, en ciclos de 10 días
cada uno y descanso de una semana. Número de ciclos promedio tres con buenos resultados.
Drogas alternativas
• Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
• Dapsona. 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
• Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA O
ESPUNDIA Droga de elección Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/ kg de peso/día, IV o IM, por 30 días,
aplicación diaria. Droga alternativa Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV
diluido en 500 mL de dextrosa al 5%, hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la dosis
acumulada de 2,5 a 3 g. LEISHMANIASIS VISCERAL Antimoniales pentavalentes (antimoniato de
N- metilglucamina, estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, IM o IV,
por 30 días, aplicación diaria. Antimoniales Los antimoniales, desarrollados en 1940, continúan
siendo las drogas de elección para el tratamiento de las leishmaniasis. Existen dos sales de
antimonio pentavalentes disponibles: el antimoniato de N-metilglucamina y el estibogluconato
de sodio. Ambas drogas son similares en eficacia y toxicidad. Sus mecanismos de acción no son
bien conocidos, aunque ellos pueden inhibir la glicólisis y oxidación de los ácidos grasos de la
leishmania. El antimoniato de N-metilglutcamina, es utilizado en la mayoría de países de
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América Latina y Francia. Es una droga hidrosoluble, se presenta en ampollas de 5 mL en
solución al 30% que contiene 1,5 g de sal antimonial bruta que corresponde a 425 mg de
antimonio. Existe controversias con la dosis y de los intervalos de aplicación. Se recomienda
usar dosis de 20 mg/ kg/día. Es una sustancia de eliminación rápida. El estibogluconato de
sodio, descubierto por Schmidt en 1936, es un gluconato pentavalente de sodio y antimonio,
que contiene 30 a 34% de antimonio pentavalente. Es considerada la droga de elección para el
tratamiento de la leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral en los países de habla inglesa,
incluyendo los Estados Unidos. Se presenta en ampollas de 2 mL/5 mL, que contienen 100 mg
de antimonio en 1 mL. La dosis empleada es de 20 mg de antimonio/kg/día. Entre los efectos
adversos de los antimoniales se incluyen debilidad, anorexia, mialgias, artralgias, inapetencia,
náuseas, vómitos, plenitud gástrica, epigastralgia, cefalea, mareos, palpitaciones, prurito y
cardiotoxicidad, especialmente asociada a dosis altas y tiempo prolongado. Las alteraciones de
laboratorio incluyen leucopenia, trombocitopenia, elevación de amilasas, lipasas y de
transaminasas hepáticas. El tratamiento debe ser monitorizado, pero la mayoría de las
alteraciones se normalizan rápidamente al suspender el tratamiento. Las contraindicaciones
incluyen embarazo, cardiopatías, nefropatías y hepatopatías. El antimoniato de meglumina
también se ha empleado en forma intralesional, con buenos resultados en las formas cutáneas
de leishmaniasis, lo que hace que exista un menor riesgo de complicaciones.
Anfotericina B Es un antibiótico poliénico altamente lipofílico que actúa sobre los esteroles y
fosfolípidos de las membranas celulares de las células; se emplea como droga de segunda línea
en el tratamiento de leishmaniasis resistente a los antimoniales, especialmente en las formas
mucocutánea y diseminada difusa. La anfotericina B se presenta en frascos de 50 mg. Se
comienza con 0,5 mg/kg/día y se aumenta gradualmente hasta 1 mg/kg/día en días alternos,
sin sobrepasar la dosis de 50 mg por día. Se debe administrar hasta la cura clínica, lo que debe
ocurrir cuando se llega a la dosis de 1 a 1,5 g en la forma cutánea y de 2,5 a 3 g en las formas
mucosas y mucocutáneas. La anfotericina B se administra por vía IV diluida en 500 mL de
dextrosa al 5%. El paciente debe estar en monitoreo clínico estricto, acompañado de pruebas
de laboratorio que permitan evaluar la función renal, hepática, hematológica y cardiaca. Se
excreta por vía renal. Los efectos secundarios son variados, principalmente a nivel renal,
anemia y convulsiones. Se presentan frecuentemente fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y
flebitis. La anfotericina B produce una hipopotasemia importante que puede agravar y
contribuir al desarrollo de insuficiencia cardiaca. La anfotericina liposomal es menos tóxica que
la anfotericina B. Los transportadores liposomales de drogas son ideales para el tratamiento de
la leishmaniasis, porque las leishmanias viven dentro de los macrófagos. La anfotericina está
contraindicada en gestantes, cardiopatías, neuropatías y hepatopatías. Pentamicina Es una
diamidina con un amplio espectro de actividad antiparasitaria. Efectiva contra la leishmaniasis,
tripanosomiasis y pneumocistosis. En la leishmaniasis actúa inhibiendo la replicación del
cinetoplasto. Tiene alta afinidad por las proteínas titulares, se acumula en el hígado, riñones,
glándulas suprarrenales y bazo. Se elimina por vía renal lentamente, hasta días después de
finalizado el tratamiento.
La pentamicina es usada como un medicamento alternativo en los casos que no responden a
los antimoniales pentavalentes. Se ha obtenido buenos resultados con bajas dosis en la L. (V)
guyanensis. La dosis recomendada es de 4 mg/ kg/día, vía intramuscular profunda de 2 / 2
días. La duración del tratamiento varía de 5 a más semanas, de acuerdo con la respuesta
clínica. Se presentan en frasco ampolla de 300 mg, bajo la forma de dos sales: el mesilato y el
isetionato. Se prefiere el isetionato por tener menos efectos colaterales. Las reacciones
adversas más frecuentes son dolor, induración y abscesos estériles en el sitio de aplicación,
además de náuseas, vómitos, mareos, adinamia, mialgia, cefalea, hipotensión, lipotimias,
síncope, hiperglicemia e hipoglicemia. Debe ser administrado después de los alimentos, por su
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acción hipoglicemiante. Se recomienda, durante el tratamiento, realizar exámenes de
laboratorio de funciones renal y hepática, glicemia y ECG. Contraindicaciones: gestantes,
diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y enfermedades cardiacas. Aminosidina El
sultato de aminosidina es un aminoglucósido con actividad leishmanicida. Se ha probado su
eficacia en el tratamiento de la leishmaniasis visceral. Fue recientemente usado en la India a la
dosis de 16 a 20 mg/kg/día, por 21 días, con una cura del 97%. Estudios realizados en áreas
endémicas de L. (V) brasiliensis, han probado la eficacia parcial de la aminosidina a los dos años
de seguimiento, por lo que esta droga puede convertirse en una alternativa para el tratamiento
de la leishmaniasis. La dosis recomendada es de 16 mg/kg/día, por 21 días. Miltefocina Se trata
del primer fármaco oral para el tratamiento de la leishmaniasis visceral que cura un 95% de los
casos. Probablemente sea la droga más barata que se utiliza en la actualidad y, además, la más
sencilla en administrar. La dosis a usar es de 100 a 150 mg, por día, por 28 días. Los estudios
han demostrado efectividad hasta del 100% y es una droga bien tolerada. Interferón gama En
estudios realizados, la inyección diaria de interferón gama combinado con antimoniales
pentavalentes ha mostrado aceleración de la respuesta clínica e induce respuesta a largo plazo
en los dos tercios de los casos que no responden al tratamiento con antimoniales
pentavalentes solamente. El IFN actuaría como un coadyuvante. El costo limita su uso.
Ketoconazol Antimicótico imidazólico que inhibe la síntesis del ergosterol; ha sido empleado en
el tratamiento de la leishmaniasis tegumentaria americana con resultados contradictorios. La
dosis es de 600 mg/día, por 28 días. En las formas mucosas el resultado ha sido pobre usando
400 mg, por día, por 3 meses.
Itraconazol Antifúngico triazólico como el anterior, actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol y
por lo tanto de la pared celular. Se ha comunicado resultados buenos en las formas cutáneas
de la leishmaniasis tegumentaria americana. La dosis es de 200 a 400 mg/día de 2 semanas a 5
meses. El fluconazol a la dosis de 200 mg/día, por 6 semanas, ha resultado efectivo en las
formas de leishmaniasis cutáneas.
Prevención
1. Coloque doseles de
malla fina alrededor de
las camas (en áreas
donde se presenta la
enfermedad)
2. Ponga mallas en las
ventanas.
3. Use repelentes de
insectos.
4. Use ropa protectora.
