Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina

PORTAFOLIO
“CASO 3: JULIO”

Integración Clínico Básica 1

Profesor:
Dr. Julio César Pérez Vargas

Alumno:
Viveros de la Rosa Héctor
 ANATOMÍA DEL CORAZÓN

Visión general

• Características
o Dos ventrículos y dos aurículas, que conectan la circulación pulmonar con la
circulación sistémica
o Cuatro válvulas, que garantizan que el flujo sanguíneo se produzca en una sola
dirección
o Pesa aproximadamente 300-500 g
o Rodeado de pericardio (un saco fibroso lleno de líquido)
• Localización: en el mediastino medio entre los pulmones
o Anterior al corazón: esternón y cartílago
costal
o Posterior al corazón
▪ Columna vertebral (T5-T8)
▪ Esófago
▪ Carina y bronquios primarios
o La parte superior del corazón se
encuentra a nivel del tercer cartílago
costal.
▪ Es el lugar de inserción de las
venas cavas, la aorta y el tronco
pulmonar.
o La parte inferior del corazón (ápex cardíaco) se encuentra a la izquierda del
esternón, a nivel entre la cuarta y la quinta costilla.
• Función
o Bombea la sangre a través del sistema circulatorio
o Síntesis de PNA

Cámaras del corazón

• Dos aurículas: Separadas por el tabique interauricular (La fosa oval es visible en el tabique
como una pequeña depresión de forma ovalada en el tabique interauricular).
• Aurícula derecha
o Recibe sangre desoxigenada a través de la vena cava superior (VCS), la vena cava
inferior (VCI) y las venas coronarias
o Bombea sangre desoxigenada al ventrículo derecho
o Apéndice auricular derecho
▪ Bolsa muscular que actúa para aumentar la capacidad de la aurícula
▪ Situada cerca de la aorta ascendente
▪ Separada de la aurícula por el surco terminal (sulcus terminalis) y la cresta
terminal (crista terminalis)
 ▪ El istmo cavotricuspídeo, una región de
tejido fibroso entre la apertura de la vena
cava inferior y la válvula tricúspide, es una
localización común del circuito de
reentrada en el aleteo auricular.
▪ Sitio común para el desarrollo de trombos
en pacientes con fibrilación auricular.
• Aurícula izquierda
o Recibe sangre oxigenada de las cuatro venas
pulmonares
o Bombea sangre oxigenada al ventrículo izquierdo
para que entre en la circulación sistémica
o Apéndice auricular izquierdo
▪ Bolsa muscular que actúa para aumentar
la capacidad de la aurícula
▪ Se extiende desde la cara superior de la
cavidad muy cerca de la raíz del tronco
pulmonar
▪ Lugar común para el desarrollo de trombos
en pacientes con fibrilación auricular
• Dos ventrículos del corazón: separados por el tabique
interventricular
• Ventrículo derecho
o Recibe sangre desoxigenada de la aurícula derecha
o Bombea sangre desoxigenada al tronco pulmonar como parte de la circulación
pulmonar
o Banda moderadora: estructura muscular situada en el ventrículo derecho que se
extiende desde la base del músculo papilar anterior hasta el tabique interventricular;
actúa como parte de la vía de conducción eléctrica
• Ventrículo izquierdo
o Recibe sangre oxigenada de la aurícula izquierda
o Bombea sangre oxigenada a la aorta a través del tracto de salida del ventrículo
izquierdo como parte de la circulación sistémica

Válvulas cardíacas

• Dos tipos de válvulas cardíacas que se diferencian por su

localización y morfología
• Esqueleto cardíaco
o Consta de cuatro anillos fibrosos (annuli fibrosi cordis)
que rodean los orificios auriculoventricular y arterial
o Función
▪ Separa aurículas y ventrículos
▪ Proporciona anclaje y soporte estructural a las
válvulas
 ▪ Proporciona una capa de aislamiento
eléctrico entre aurículas y ventrículos
• El cierre de las válvulas cardiacas produce ruidos
cardiacos (para más detalles, véase la auscultación
del corazón en la exploración cardiovascular).

Válvulas auriculoventriculares

• Estructura: valvas sostenidas por el aparato subvalvular

• Válvulas
• Válvula tricúspide
o Consta de tres valvas
o Situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho
• Válvula mitral (válvula bicúspide)
o Consta de dos valvas
o Situada entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo
• Aparato subvalvular
o Cuerdas tendinosas: cordones fibrosos que sostienen las válvulas AV y las conectan
a los músculos papilares.
o Músculos papilares (dos en el ventrículo izquierdo; tres en el ventrículo derecho)
▪ Derivan del miocardio
▪ Se extienden desde las paredes ventriculares anterior y posterior y el septo
▪ Tienen ápices que se unen a las cuerdas tendinosas
▪ Se contraen durante la sístole y tensan las cuerdas tendinosas: evitan el
prolapso de las valvas y la regurgitación hacia las aurículas cuando aumenta
la presión durante la contracción ventricular.

Válvulas semilunares

• Estructura: tres cúspides semilunares sin aparato subvalvular

• Válvulas
o Válvula pulmonar: situada entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar
o Válvula aórtica
▪ Situada entre el ventrículo izquierdo y la aorta
▪ Consta de tres valvas y los senos aórticos (espacio situado inmediatamente
por encima de la válvula aórtica, entre una valva de la válvula aórtica y la
pared de la aorta ascendente)
• Hay tres senos aórticos (uno encima de cada valva aórtica): los senos
aórticos izquierdo, derecho y posterior.
• Los senos aórticos izquierdo y derecho dan origen a la arteria coronaria
izquierda y derecha.
• Los tres senos aórticos junto con las valvas de la válvula aórtica forman
una dilatación de la raíz de la aorta denominada bulbo aórtico.
 Arterias coronarias:

• Las arterias coronarias izquierda y derecha nacen de la raíz de la aorta y suministran sangre
arterial al músculo cardiaco.
• Dominancia coronaria
o Dominante derecha (∼ 85% de la población): arteria descendente posterior (ADP)
irrigada por la arteria coronaria derecha (ACD)
o Dominante izquierda (∼ 8% de la población): ADP irrigado por la arteria circunfleja
izquierda
o Codominante (equilibrado; ∼ 7% de las personas): ADP irrigada tanto por la ACD
como por la arteria circunfleja izquierda
• El flujo sanguíneo coronario alcanza su máximo durante la diástole temprana en un punto
en el que la diferencia de presión entre la aorta y el ventrículo es máxima

ARTERIAS CORONARIAS
Origen Ramas importantes Territorio de irrigación
• > 50% de la aurícula y el ventrículo
• Arteria descendente anterior
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA

izquierdos
izquierda: desciende entre los
• Cara anterior del ventrículo
ventrículos derecho e izquierdo en la
izquierdo
superficie anterior del corazón (en el
• ⅔ anteriores del tabique
surco interventricular anterior) hacia
interventricular
el ápex cardíaco → emite varias
Nace del seno aórtico • Músculo papilar anterolateral
ramas diagonales en su recorrido.
izquierdo de la aorta • Ápex cardíaco
ascendente. • Arteria circunfleja izquierda: cursa a
la izquierda rodeando el corazón en • Aurícula y ventrículo izquierdos
el surco coronario hacia la cara posterolaterales
posterior, terminando antes del • Músculo papilar anterolateral
surco interventricular posterior → da (también recibe sangre de la ADA)
origen a la arteria marginal • En el 40% de la población Nódulo SA
izquierda.
• Arteria marginal derecha: discurre a
• Ventrículo lateral derecho y ápex
lo largo del borde diafragmático
ARTERIA CORONARIA

cardíaco
(margen agudo) del corazón.
• Arteria descendente posterior:
DERECHA

Nace del seno aórtico desciende entre los ventrículos • ⅓ de la cara posterior del tabique
derecho de la aorta derecho e izquierdo en la superficie interventricular.
ascendente. posterior del corazón (en el surco • Cara posteroinferior del corazón
interventricular posterior) hacia el • Músculo papilar posteromedial
ápex cardiaco.
• Arteria del nodo auriculoventricular • Nodo AV
• Arteria nodal sinusal • Nodo SA
Drenaje venoso

• Seno coronario
o Vena más grande del corazón, en la que
desembocan todas las demás venas
coronarias.
o Se encuentra en el surco auriculoventricular
posterior izquierdo
o Drena en la aurícula derecha entre el orificio
de la VCI y el orificio auriculoventricular
derecho
o Venas que drenan en el seno coronario
(venas coronarias):
▪ Lado izquierdo del corazón: gran vena cardiaca y vena(s) cardiaca(s)
posterior(es)
▪ Lado derecho del corazón: vena cardiaca pequeña y vena cardiaca media

Sistema de conducción

• Definición: conjunto de nodos y células de conducción especializadas que inician y

coordinan la contracción del músculo cardíaco.
• Componentes
o Nódulo sinoauricular (nódulo SA): en la
pared superior de la aurícula derecha
(en la unión donde entra la VCS)
o Nódulo auriculoventricular (nódulo
AV): dentro del tabique AV (superior y
medial a la abertura del seno
coronario en la aurícula derecha)
o Haz auriculoventricular (haz de His):
directamente debajo del esqueleto
cardíaco dentro de la parte
membranosa del tabique
interventricular
o Fibras de Purkinje (miocitos
modificados): fibras conductoras
terminales en el subendocardio
 CICLO CARDIACO

1. Diástole Ventricular temprana (relajación isovolumétrica): Las aurículas y los ventrículos

están relajados (en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que
la presión de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren.
a. La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares
hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún están
cerradas, la sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión
auricular. Al final de esta fase se vence la resistencia de las válvulas auriculo-
ventriculares.
b. Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre), esta
característica es lo que le da el nombre a esta fase.
c. En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de
repolarización ventricular.
d. El fonocardiograma muestra un ruido (el segundo ruido) que se produce por flujo
turbulento de la sangre (la reverberación de la sangre en las cúspides valvulares) a
consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2), normalmente
A2 precede a P2 y es más evidente durante la inspiración.
2. Diástole Ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación ventricular
caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las aurículas hasta los
ventrículos.
a. Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre
acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% – 80% del
llenado del volumen ventricular se da en esta fase, esta característica da lugar al
nombre de esta fase.
b. La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de los
ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas.
c. Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia el
ventrículo (fase descendente de la onda v).
d. El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la repolarización
ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).
e. El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es muy
débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por la sangre al chocar con las
paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en mujeres
embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada podría indicar
insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de
hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc

3. Diástasis: Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo, conforme la
presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula. No hay otros eventos importantes.

4. Sístole auricular: Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar el

ventrículo.
a. La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de
sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular.
b. La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la aurícula,
la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se
regresa a la vena yugular, causando una onda de presión en el pulso venoso yugular.
c. Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor que
la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.
d. En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sinoauricular produce
despolarización y contracción auricular. La onda P en el electrocardiograma es el
registro esta despolarización auricular. El intervalo PQ es isoeléctrico mientras la onda
de despolarización atraviesa lentamente el tabique atrio ventricular, esta pausa en
la contracción es importante para permitir que los ventrículos se llenen
completamente de sangre.
e. En el fonocardiograma, puede ocurrir un 4º sonido, que es anormal y se asocia al
final del vaciamiento auricular después de la contracción atrial. puede observarse
en casos de insuficiencia tricúspidea.
5. Contracción Isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada por el aumento de
presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.
a. Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la presión aumenta
dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no pueden acortarse (los
ventrículos están llenos de sangre), la presión seguirá aumentando, acercándose a
la presión aórtica y pulmonar.
b. Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las
aurículas.
c. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y generan las ondas
c en las curvas de presión auricular.
d. El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el nombre esta
fase.
e. El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS que registra
los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de His, y el sistema de
Purkinje.
f. El fonocardiograma se caracteriza por la presencia del primer sonido debido a la
turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas AV.

6. Eyección ventricular: La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque la

presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y pulmonar, en
este momento se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazón. Es
importante notar que, aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la del
ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta cantidad
se conoce como volumen-latido y aproximadamente son 70 – 80 ml. Dado que el volumen
al final de la diástole (volumen telediastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al
final de la sístole quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). La
eyección ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.

Fase rápida de eyección ventricular Fase lenta de eyección ventricular

• Las válvulas semilunares se abren al inicio • Después del pico de presión ventricular y
de esta fase. arterial, El flujo de sangre fuera de los
• La presión de los ventrículos sigue ventrículos por tanto el cambio en el
aumentando por arriba de la presión volumen es más lento.
aórtica y pulmonar hasta alcanzar un • Cuando la presión en los ventrículos se
máximo. hace más baja que la de las arterias, el
• La contracción ventricular empuja la flujo retrógrado hacia los ventrículos hace
válvula tricúspide contra la aurícula y que las válvulas semilunares se cierren.
genera la onda c en la curva de presión Esto marca mecánicamente el fin de la
auricular. sístole ventricular.
• El volumen ventricular desciende • Se observa la onda T en el
conforme sale la sangre hacia la electrocardiograma. el fin de la onda T
circulación. marca el fin de la diástole ventricular en
términos eléctricos.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome clínico complejo que resulta de cualquier tipo de afectación estructural o funcional
del llenado ventricular o de la expulsión de sangre que conduce a manifestaciones clínicas
cardinales de disnea, fatiga y retención de líquidos.

Fisiopatología:

Nota antes de empezar: El gasto cardíaco, que es el volumen sistólico multiplicado por la
frecuencia cardíaca, viene determinado por tres factores: la precarga, la poscarga y la
contractilidad ventricular.

Mecanismo subyacente del gasto cardíaco reducido

• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr)

o Disminución de la contractilidad → disfunción ventricular sistólica → disminución de
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) → disminución del gasto
cardíaco
o Las causas incluyen:
▪ Daño y pérdida de miocitos (Ej. tras un infarto de miocardio, enfermedad
coronaria, miocardiopatía dilatada)
▪ Arritmias cardíacas
• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEp)
o Disminución de la distensibilidad ventricular → disfunción ventricular diastólica →
reducción del llenado ventricular y aumento de la presión diastólica → disminución
del gasto cardíaco (mientras que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se
mantiene normal).
o Las causas incluyen:
▪ Aumento de la rigidez del ventrículo (Ej. Hipertensión arterial de larga
evolución con hipertrofia de la pared ventricular, miocardiopatía restrictiva).
▪ Alteración de la relajación del ventrículo (Ej.: pericarditis constrictiva,
taponamiento pericárdico).
• Insuficiencia cardiaca izquierda (IC-FEr y/o IC-FEp)
o Aumento de la poscarga ventricular izquierda: aumento de la presión aórtica media
(p. ej., hipertensión arterial), obstrucción del flujo de salida (p. ej., estenosis aórtica).
o Aumento de la precarga ventricular izquierda: sobrecarga del volumen ventricular
izquierdo (Ej. reflujo hacia el ventrículo izquierdo causado por insuficiencia aórtica).
• Insuficiencia cardíaca derecha
o Aumento de la poscarga ventricular derecha: aumento de la presión arterial
pulmonar (Ej.: hipertensión pulmonar)
o Aumento de la precarga ventricular derecha: sobrecarga de volumen ventricular
derecho (Ej. regurgitación de la válvula tricúspide, shunt izquierda-derecha)
Consecuencias de la insuficiencia cardíaca descompensada

• Insuficiencia hacia delante: disminución del gasto cardíaco → mala perfusión de los
órganos → disfunción de los órganos (por ejemplo, hipotensión, disfunción renal).
• Insuficiencia regresiva
o Ventrículo izquierdo: aumento de los volúmenes o presiones ventriculares izquierdos
→ reflujo de sangre hacia los pulmones → aumento de la presión capilar pulmonar
(La presión hidrostática en los capilares se vuelve mayor que la presión capilar
oncótica, lo que provoca una fuga de líquido hacia el intersticio y los alvéolos) →
edema pulmonar cardiogénico (que cursa con ortopnea) y aumento de la presión
arterial pulmonar
o Ventrículo derecho: aumento de la presión arterial pulmonar → reducción del gasto
cardíaco derecho → congestión venosa sistémica → edema periférico y congestión
progresiva de los órganos internos (Ej.: hígado, estómago)
o Hígado en nuez moscada: aspecto macroscópico del hígado que se asemeja a una
semilla de nuez moscada debido a la isquemia y degeneración grasa por congestión
venosa hepática

Mecanismos de compensación

Los mecanismos de compensación tienen por objeto mantener el gasto cardíaco cuando se
reduce el volumen sistólico.

• Aumento de la actividad adrenérgica : aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión

arterial y de la contractilidad ventricular
• Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): se activa tras
la disminución de la perfusión renal secundaria a la reducción del volumen sistólico y del
gasto cardíaco
o ↑ de la secreción de angiotensina II provoca:
▪ Vasoconstricción periférica → ↑ presión arterial sistémica → ↑ poscarga.
▪ Vasoconstricción de las arteriolas eferentes (y en menor grado, las arteriolas
aferentes) → ↓ flujo sanguíneo renal neto y ↑ presión intraglomerular → TFG
mantenida.
o ↑ secreción de aldosterona → ↑ reabsorción renal de Na+ y H2O → ↑ precarga (Un
aumento de la precarga también conduce a un aumento del gasto cardíaco a
través del mecanismo de Frank-Starling)
• Secreción de péptido natriurético cerebral (BNP)
o Definición: hormona del miocito ventricular liberada en respuesta al aumento del
llenado y estiramiento ventricular
o Mecanismo de acción: ↑ Monofosfato de guanosina cíclico intracelular del músculo
liso → vasodilatación → hipotensión y disminución de la presión de enclavamiento
capilar pulmonar

Nota: el siguiente esquema explica de manera integrativa la fisiopatología

Clasificación de la Asociación Americana del Corazón (AHA)

El sistema de clasificación de la AHA clasifica a los pacientes según el estadio de la

enfermedad basándose en una evaluación objetiva de las características clínicas y los
hallazgos diagnósticos.

CLASIFICACIÓN AHA
Clase funcional de la NYHA
Estadios Evaluación objetiva
correspondiente
• Alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca (Ej.:
hipertensión arterial preexistente, enfermedad • Sin clase NYHA
Estadio A
coronaria, diabetes mellitus) correspondiente
• Sin alteraciones cardíacas estructurales ni síntomas
• Daños estructurales en el corazón (Ej. cicatrices de
infarto, dilatación, hipertrofia)
Estadio B • NYHA I
• Ausencia de signos o síntomas de insuficiencia
cardíaca
• Daños estructurales en el corazón
Estadio C • NYHA I, II, III, IV
• Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
Estadio D • Insuficiencia cardiaca en fase terminal • NYHA IV
 Clasificación funcional de la NYHA

El sistema de clasificación funcional de la NYHA (New York Heart Association) se utiliza para
evaluar las capacidades funcionales del paciente (es decir, las limitaciones de la actividad
física y los síntomas) y tiene valor pronóstico.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA

Clase NYHA Características
• Sin limitaciones de la actividad física
Clase I
• Sin síntomas de ICC
• Ligeras limitaciones de la actividad física moderada o prolongada (Ej.
Clase II síntomas tras subir 2 tramos de escaleras o levantar objetos pesados)
• Cómodo en reposo
• Marcadas limitaciones de la actividad física (Ej. síntomas durante
Clase III actividades cotidianas como vestirse, caminar por las habitaciones).
• Sólo se siente cómodo en reposo
• Confinado a la cama, molestias durante cualquier forma de actividad física
Clase IV
• Síntomas en reposo

Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

• Disnea paroxística nocturna o ortopnea • Tos nocturna
• Distensión venosa yugular • Disnea de esfuerzo
• Crepitaciones pulmonares (> 10 cm desde la • Taquicardia >120 lpm
base pulmonar) • Edema maleolar bilateral
• Galope por R3 • Derrame pleural
• Cardiomegalia clínica o en Rx de Tórax • Hepatomegalia
• Reflujo hepato-yugular • Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la
• Disminución de peso >4.5 kg en respuesta máxima registrada
tratamiento de IC

* Para el diagnostico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

ESTADIO A
Tratamiento de los
• Los medicamentos para la insuficiencia cardiaca no se recomiendan de forma rutinaria.
factores de riesgo
• Tratar los factores de riesgo asociados, Ej. hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus.
cardiovascular
ESTADIO B
Clase Indicación Administración
• Ejemplos:
o Enalapril
Inhibidores de la ECA o Ramipril
• Todos los pacientes con IC-FEr
(IECA) o Lisinopril
• Monitorización: PA, función renal y potasio 1-2
semanas después del inicio o cambio de dosis
 • Ejemplos:
o Candesartan
Antagonistas de los
• Pacientes que no toleran los IECA o Losartan
receptores de
(Ej. por tos seca) o Valsartan
angiotensina (ARA)
• Monitorización: PA, función renal y potasio 1-2
semanas después del inicio o cambio de dosis
• Ejemplos:
o Bisoprolol
o Carvedilol
• Añadir una vez que el paciente o Metoprolol
esté estable con IECAs. • Monitorización
• Evitar en pacientes con o Si se produce hipotensión, considere la
Beta-bloqueadores
insuficiencia cardiaca posibilidad de reducir la dosis de IECA
descompensada hasta que se para adaptarse a la titulación del
estabilicen. betabloqueante.
o Evaluar si hay síntomas de
empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca o bradicardia.
ESTADIO C
Clase Indicaciones Administración
• Todos los pacientes con IC-FEr con • Ejemplos
síntomas de clase II-IV de la NYHA o Espironolactona
Antagonistas de
y una FEVI < 35%. o Eplerenona
aldosterona
• Considerar añadir para pacientes • Monitorización: regularmente para
con IC-FEp hiperpotasemia
• Ejemplos
o Diuréticos del asa
▪ Torsemida
▪ Furosemida
• Todos los pacientes con retención
▪ Bumetanida
de líquidos
o Diuréticos tiazídicos
• Comenzar el tratamiento con
Diuréticos de asa y ▪ Clortalidona
diuréticos de asa para tratar la
diuréticos tiazídicos ▪ Hidroclorotiazida
sobrecarga de volumen.
▪ Metolazona
• Pueden añadirse tiazidas para
• Monitorización
conseguir un efecto sinérgico.
o Ajustar la dosis en función del peso y la
volemia.
o Controlar periódicamente los
electrolitos.
• Ejemplos
o Combinación a dosis fija
Dinitrato de isosorbida • Pacientes que no toleran IECA o o Dosificación separada de ISDN e
(ISDN) e hidralazina ARA-II hidralazina
• Monitorización: depleción de volumen e
hipotensión
• Ejemplos: sacubitril/valsartán
• IC-FEr y persistencia o o Inicio
empeoramiento de los síntomas a ▪ Suspender IECAs (riesgo
pesar de una pauta de elevado de angioedema en
tratamiento adecuada con caso contrario).
Inhibidores del
fármacos de primera línea. ▪ Administrar IRAN no antes de
receptor de la
o Administrado en 36 horas después de la última
angiotensina-
combinación (valsartán- dosis de IECA.
neprilisina (IRAN)
sacubitril): valsartán es un • Monitorización
ARA, mientras que o Vigilar la aparición de hipotensión,
sacubitril es un inhibidor mareos o tos.
de la neprilisina. o Estudios de laboratorio periódicos para
hiperpotasemia.
 • IC-FEr con síntomas de clase II a IV • Ejemplos
de la NYHA o Dapagliflozina
• Administrado junto con fármacos o Empagliflozina
de primera línea • Monitorización
Inhibidores del SGLT2
• Reducción de las tasas de o Deshidratación e hipotensión
mortalidad y hospitalización o TFG
cardiovascular en pacientes con
y sin diabetes tipo 2
ESTADIO D
• La mayoría de los pacientes requieren intervenciones invasivas o un cambio de enfoque
hacia los cuidados paliativos.
Medidas adicionales
• Considerar el soporte inotrópico intravenoso continuo como vía al trasplante o al
soporte circulatorio mecánico.
OPCIONES DE TRATAMIENTO MÉDICO ADICIONALES PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Clase Indicaciones Administración
• IC-FEr con síntomas persistentes a • Ejemplo:
pesar del tratamiento con o Digoxina 0,125-0,25 mg VO una vez al
Digoxina
medicamentos adecuados de día; ajustar según sea necesario.
primera línea. • Monitorización: insuficiencia renal
• Clase II-III de la NYHA • Ejemplo:
• ICrEF estable ≤ 35%. o Ivabradina 5-7,5 mg VO dos veces al
Inhibidores del canal
• Ritmo sinusal con FC de ≥ 70 lpm día; valorar según sea necesario.
Funny
en reposo con dosis máxima • Monitorización: fibrilación auricular,
tolerada de betabloqueant bradicardia
Mecanismo de acción: fármacos utilizados en la insuficiencia cardíaca
 VALVULOPATÍAS

Los defectos cardíacos valvulares pueden ser adquiridos o congénitos. Los defectos adquiridos
son más frecuentes y suelen ser secundarios a infecciones (postinflamatorios), procesos
degenerativos o cardiopatías.

ETIOLOGÍA DE LAS VALVULOPATÍAS

ESTENOSIS VALVULAR REGURGITACIÓN VALVULAR
• Prolapso de la válvula mitral
• Cardiomiopatía dilatada
• Fiebre reumática • Cardiopatía isquémica (Ej. tras un infarto de
VÁLVULA
CORAZÓN IZQUIERDO

• Enfermedades reumáticas (Ej. Lupus miocardio)

MITRAL Eritematoso Sistémico , Artritis Reumatoide) • Calcificación degenerativa
• Fiebre reumática
• Endocarditis infecciosa
• Aguda: endocarditis infecciosa, disección
aórtica tipo A, traumatismo torácico
• Crónica:
• Calcificación degenerativa (la más común) o Válvula aórtica bicúspide
VÁLVULA • Endocarditis reumática o Enfermedades del tejido conjuntivo (Ej.:
AORTICA • Congénita (Ej. válvula unicúspide, bicúspide síndrome de Marfan, síndrome de
o hipoplásica) Ehlers-Danlos)
o Fiebre reumática
o Enfermedades reumáticas (Ej.
enfermedad de Behcet, AR, LES)
• Dilatación ventricular derecha (Ej. en
insuficiencia cardiaca derecha)
• Endocarditis infecciosa (uso de
CORAZÓN DERECHO

medicamentos VI)
• Fiebre reumática • Fiebre reumática
VÁLVULA
• Endocarditis infecciosa (sobre todo por • Enfermedades del tejido conjuntivo (Ej.
TRICÚSPIDEA consumo de drogas vía intravenosas) Síndrome de Marfan)
• Síndrome carcinoide
• Hipertensión pulmonar (cor pulmonale;
secundaria a estenosis mitral)
• Insuficiencia cardiaca izquierda
• Hipertensión pulmonar (Ej. tetralogía de
VÁLVULA • Congénito
Fallot, defectos septales ventriculares)
PULMONAR • Síndrome carcinoide
• Miocardiopatía dilatada
 Exploración física de las valvulopatías

AUSCULTACIÓN EN DEFECTOS VALVULARES

ÁREA DE AUSCULTACIÓN MURMULLO CARACTERÍSTICAS
• Válvula aórtica ( 2º espacio
• Soplo sistólico de eyección • Radiación en las carótidas
ESTENOSIS intercostal línea
fuerte crescendo- • S2 blando
AORTICA paraesternal derecha)
decrescendo • Posible sonido de eyección
• Punto de Erb
• Inmediatamente después
• Válvula aórtica ( 2º espacio • Soplo diastólico con
del 2º ruido cardíaco
REGURGITACIÓN intercostal línea decrescendo
("soplo diastólico
AORTICA paraesternal derecha) • Posible soplo sistólico
inmediato")
• Punto de Erb silencioso adicional
• Soplo de Austin Flint
• "1er ruido cardíaco
• Vértice cardíaco (5º
• Soplo diastólico retardado "timpánico
ESTENOSIS MITRAL espacio intercostal línea
con decrescendo • Soplo de apertura mitral/
medioclavicular izquierda)
chasquido de apertura
• Clic medio sistólico de alta
• Vértice cardíaco (5º frecuencia (debido a la
PROLAPSO DE LA
espacio intercostal línea • Crescendo sistólico tardío tensión de las cuerdas
VÁLVULA MITRAL medioclavicular izquierda) tendinosas)
• Más fuerte antes de S2
• Vértice cardíaco (5º
espacio intercostal línea • Soplo holosistólico
REGURGITACIÓN medioclavicular izquierda) • 3er ruido cardíaco audible • Blowing
MITRAL • Axila izquierda: Paciente • Silencioso 1er ruido • Radiación en la axila
en decúbito lateral cardíaco
izquierdo
• Posible radiación en la
espalda
• Válvula pulmonar (2°
ESTENOSIS • Soplo sistólico de eyección • Posible sonido de eyección
espacio intercostal línea
PULMONAR crescendo-decrescendo pulmonar sistólica precoz
paraesternal izquierda)
y/o 2º ruido cardíaco
ampliamente desdoblado
• Soplo de Graham Steell:
• Válvula pulmonar (2°
REGURGITACIÓN • Soplo diastólico con soplo diastólico
espacio intercostal línea
PULMONAR decrescendo decrescendo de alta
paraesternal izquierda)
frecuencia.
ESTENOSIS • Soplo diastólico retardado
• Válvula tricúspidea (4°
TRICÚSPIDEA con decrescendo
espacio intercostal línea • -
(EXTREMADAMENTE • Posible crescendo
paraesternal izquierda)
RARA) presistólico
• Válvula tricúspidea (4° • Aumento de la intensidad
REGURGITACIÓN
espacio intercostal línea • Soplo holosistólico del soplo con la inspiración
TRICÚSPIDEA paraesternal izquierda) (signo de Carvallo)
 Referencias

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