UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO NRO 03:
HIPOGLUCEMIA
Docente:
Liñan Diaz, Leslie Jacqueline
Integrantes:
López Salinas Deyber
Lopez Zavaleta, Angie
Lozano Daza, Claudia
Lozano Tamay Milagros
Manosalva Peralta, Erick
Marcos Moreno, Lauren
Marquina Marquina, Georgia
Marreros Vasquez, Fiorela
MOMENTO 01: FISIOPATOLOGÍA
HIPOGLICEMIA EN DIABÉTICOS
La mayor parte de los pacientes diabéticos en la evolución de su enfermedad
presentaran algún episodio de hipoglucemia, que debe ser reconocido y
tratado para evitar consecuencias negativas en el paciente.El objetivo de este
trabajo es conocer la evidencia sobre hipoglucemias en pacientes
diabéticos.Se analiza laepidemiologia, clasificación de las hipoglucemias,
aspectos clínicos y mecanismos de contrarregulación. Se evalúan los efectos
nocivos de la hipoglucemia a nivel cardiovascular y encefálico, su repercusión
sobre la mortalidad y calidad de vida. Su particularidad en situaciones
especiales, niñez, embarazo y tercera edad. Se repasan los aspectos
vinculados a la prevención y tratamiento de las hipoglucemias.
La glucosa es la principal fuente de energía metabólica para el cerebro en
condiciones fisiológicas, requiriendo un aporte continuo, ya que no es capaz
de producirla y almacenarla en cantidades suficientes. No sorprende
entonces que existan potentes mecanismos contrareguladores, tendientes a
evitar o corregir situaciones de hipoglucemias.
Cuando las concentraciones de glucosa están entre 70 a 80 mg/dl, se
desencadenan los eventos contrarreguladores. Inicialmente se suprime la
secreción endógena de insulina por parte de las células β pancreática, en
segundo lugar aumenta la secreción de glucagón por las células α
pancreáticas y también se activa el sistema simpático adrenal(epinefrina).
Estas hormonas estimulan la glucogénesis y glucogenólisis a nivel hepático y
renal, mientras que en el músculo y tejido adiposo disminuye el uso periférico
de glucosa. En forma más tardía se libera cortisol por la corteza suprarrenal y
hormona de crecimiento por la hipófisis anterior a través de la ACTH. Estas
juegan un rol significativo en las hipoglucemias prolongadas ya que su acción
es evidente luego de 4 a 6 hs de iniciado el evento.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 necesitan un tratamiento intensivo
con insulina para evitar el desarrollo o la evolución de las complicaciones
microangiopáticas; sin embargo, este tratamiento lleva parejo un alto riesgo
de hipoglucemia que limita, en la mayoría de los casos, la consecución de un
estricto control glucémico. El organismo dispone de una serie de medidas de
respuesta ante la disminución las concentraciones circulantes de glucosa con
objeto de mantener un adecuado suministro de glucosa al cerebro.
Estas respuestas se inician con la inhibición de la secreción de insulina, que
se sigue inmediatamente de un aumento de la secreción de glucagón. A
continuación, se produce la secreción de adrenalina y noradrenalina y, más
tardíamente, se produce un aumento de la secreción de la hormona del
crecimiento y de cortisol. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 de larga
duración, con antecedentes de hipoglucemias frecuentes y con hipoglucemias
no reconocidas, la secreción de hormonas contrarreguladoras se produce a
concentraciones circulantes de glucosa más bajas que en sujetos no
diabéticos.
Estos pacientes pierden los síntomas simpáticos y parasimpáticos que les
permiten tomar medidas apropiadas para corregir la hipoglucemia. La
ausencia de reconocimiento de la hipoglucemia constituye no sólo un grave
riesgo para la vida del paciente diabético, sino también una situación que
compromete seriamente su calidad de vida. Las hipoglucemias inadvertidas
pueden revertir evitando cuidadosamente la aparición de nuevas
hipoglucemias. La prevención de la hipoglucemia requiere diferentes
estrategias que incluyen la educación del paciente, la monitorización
frecuente de la glucemia y la modificación de las pautas de insulina.
HIPOGLICEMIA EN NO DIABÉTICOS
La hipoglucemia en personas que no tienen diabetes es mucho menos común.
Entre las causas, se incluyen las siguientes: Medicamentos. Tomar por error los
medicamentos para la diabetes de otra persona es una causa posible de
hipoglucemia. La hipoglucemia no diabética es una condición que causa que
el azúcar (glucosa) en su sangre baje demasiado. Esto puede sucederle a
personas que no tienen diabetes. Los 2 tipos de hipoglucemia no diabética
son la hipoglucemia del ayuno y la hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia del
ayuno casi siempre sucede después de que la persona pasa 8 horas o más sin
comer. La hipoglucemia reactiva sucede de 2 a 4 horas después de un
alimento. Cuando su nivel de azúcar en la sangre está bajo, sus músculos y
células cerebrales no tienen suficiente energía para funcionar bien.
La hipoglucemia no diabética es una condición que causa que el azúcar
(glucosa) en su sangre baje demasiado. Esto puede sucederle a personas que
no tienen diabetes. Los 2 tipos de hipoglucemia no diabética son la
hipoglucemia del ayuno y la hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia del
ayuno casi siempre sucede después de que la persona pasa 8 horas o más sin
comer. La hipoglucemia reactiva sucede de 2 a 4 horas después de un
alimento. Cuando su nivel de azúcar en la sangre está bajo, sus músculos y
células cerebrales no tienen suficiente energía para funcionar bien.
¿Qué causa la hipoglucemia no diabética?
● Ciertos medicamentos o suplementos de hierbas como el fenogreco, el
ginseng o la canela
● Las bebidas alcohólicas
● El ejercicio
● Condiciones médicas como enfermedad del hígado, hipotiroidismo y
tumores
● Trastornos alimenticios o malnutrición
● Cirugía estomacal o hemodiálisis
● Hipoglucemia reactiva: Las causas de la hipoglucemia reactiva no
siempre se conocen.
● Hiperinsulinismo
● Comidas altas en carbohidratos refinados como pan blanco o
alimentos altos en azúcar
● La prediabetes
● Cualquier cirugía del sistema digestivo
El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total
en su estado posabsortivo La glucosa sérica atraviesa la barrera
hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el
transportador GLUT-1. Las neuronas, a su
vez, disponen de un transportador específico, el GLUT-3. Modelos
experimentales apoyan el modelo que en sujetos sometidos de manera
recurrente a hipoglucemia desarrollan sobreexpresión de GLUT-1 y GLUT-3 a
nivel endotelial cerebral y neuronal, respectivamente. Este mecanismo resulta
contrastante, porque, por un lado, preserva las funciones cognitivas, pero
resulta perjudicial porque la manifestación clínica puede pasar inadvertida.
Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza,
el hipocampo y el cuerpo estriado
El principal sustrato metabólico alterno a nivel cerebral es el glucógeno con el
inconveniente de su rápida depleción descrita en los primeros cinco minutos
de la privación de glucosa. Los aminoácidos constituyen sustrato endógeno
porque pueden incorporarse al ciclo de Krebs. Otros sustratos que pueden
utilizarse son los fosfolípidos, lo que conduce al aumento de la concentración
de ácidos grasos libres, entre ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo
genera especies reactivas de oxígeno, que resultan tóxicas para la célula. La
disminución de los niveles energéticos afecta el funcionamiento de la bomba
Na+/K + impidiendo que la célula se despolarice y que los mecanismos de
amortiguamiento del Ca funcionen adecuadamente. Así, se genera una
sobrecarga de Ca+ en la mitocondria, perdiendo su polaridad y capacidad de
producción de ATP. Las concentraciones de este nucleótido se mantienen
disminuidas en el cerebro incluso tres horas posteriores al restablecimiento
de las concentraciones de glucemia.
MOMENTO 02: HISTORIA CLÍNICA
DATOS BÁSICOS Y PROBLEMAS DE SALUD
Datos Básicos Problemas de Salud
1. Varón de 55 años 1. Síndrome neuroglucopénico
2. Glicemia 28 mg/dl (2, 3, 4, 5, 7 y 8)
3. Movimientos involuntarios repetitivos de MMII,
que le impide la deambulación, al levantarse y 2. Síndrome de condensación
cede con la ingesta de desayuno tumoral (9, 10, 11, 12, 13 y 14)
4. Glucemia 1 h después de ingreso: Agresivo y
diaforético, 31 mg/dL 3. Habla incoherencias
5. Confuso
6. Habla incoherencias 4. Hiporexia
7. Movimientos involuntarios
8. DX de síndrome conversivo 5. Polaquiuria
9. Pérdida de peso 17 kg aprox.
6. VSG elevado
10. Disnea a grandes esfuerzos
11. Tórax y pulmones: Abolición del frémito vocal y del 7. Hiponatremia
MV en ⅔ inferiores del HTD
12. RX: Radiopacidad en base de HTD
13. TC: Masa en base del hemisferio derecho,
redondeada, bordes definidos
14. Acropaquia
15. Hiporexia
16. Sed aumentada
17. Polaquiuria (10 veces al día, transparente)
18. Hiponatremia
19. Piel: Facie seborreica con acentuación de
pliegues frontales
20. IMC: 24
21. VSG: 53
22. Hemoglobina glicosilada: 6.5 mg/dl —> Diabetes
(VN: <5.7%)
23. Antecedente de tuberculosis pulmonar hace 40
años con tratamiento completo
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA: Hipoglicemia paraneoplásica secundaria a tumor
fibroso solitario torácico:
Para llegar a este diagnóstico lo primero que habría que comentar es que este
paciente tiene un diagnóstico establecido de hipoglucemia ya que cumple
criterios de la triada de Whipple
● Glucosa en sangre menos de 45 mg/dl
● Síntomas neuroglucopénicos (trastorno del sensorio y movimientos
involuntarios)
● Remisión de los síntomas al administrar soluciones glucosadas.
Nuestro paciente tenía síntomas neuroglucopénicos; la aparición de los
síntomas en la mañana luego de un ayuno prolongado y su desaparición con
la ingesta de alimentos apoyan la sospecha de que los síntomas que presenta
el paciente están asociados a la hipoglucemia
Nuestro paciente tiene en el examen físico y en la placa de tórax hallazgos
correspondientes a una masa intratorácica, esta gran masa intratorácica si
podría estar asociada a la hipoglicemia crónica de este paciente.
Por último, consideramos los tumores de células no Beta como causantes de
hipoglucemia. Estos tumores producen un factor similar a la insulina tipo 2
(IGF2 en inglés), que es la que produce la hipoglucemia.
Uno de los tumores que más se asocia a la clínica es el tumor fibroso solitario
es un tumor que afecta la pleura, se presenta como una gran masa
intratorácica de bordes bien definidos adyacente a la pleura o al diafragma y
genera manifestaciones como: disnea, baja de peso, tiene manifestaciones
paraneoplásicas como hipoglicemia y acropaquias.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
● Insulinoma
● Hipoglucemia secundaria a tumor extrapancreatico
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Radiografia de torax:
En la tomografía de tórax y abdominopélvica con contraste, se
evidenció una masa pulmonar derecha redondeada, que ocupaba casi
la totalidad del lóbulo inferior derecho, de bordes definidos.
- Tomografía computarizada:
Tomografía que muestra tumoración pulmonar derecha redondeada
que ocupa casi la totalidad del lóbulo inferior derecho, de bordes
definidos con escasas calcificaciones lineales discontinuas y con
aparentes septos y loculaciones internas tractos fibro retráctiles con
calcificaciones y dilataciones bronquiales de tracción en segmentos
apicales.
- Electrocardiograma: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 88 lpm, eje
cardiaco 90°, onda P 100 ms, de predominio negativo en V1, intervalo PR
180 ms, complejo QRS 100 ms, onda R alta en V3-V4-V5, Onda S profunda
en V1-V2-V3-V4, criterio de Sokolow-Lyon para Hipertrofia de ventrículo
izquierdo (suma de onda R en V5 o V6 + onda S en V1= > 35 mm), Onda R
en V5 de 23mm + Onda S em V1 de 15 mm=38mm, segmento ST
isoeléctrico, intervalo QTc 430 ms normal.
- Biopsia:
A: Áreas hipercelulares con células fusiformes dispuestas en fascículos.
B: Células con atipia nuclear e incremento de la actividad mitótica (la
presencia de más de 4 mitosis en 10 campos de alto poder es criterio
diagnóstico para tumor fibroso solitario maligno).
C: Citología atípica y el pleomorfismo nuclear.
MOMENTO 3: TRATAMIENTO
Criterios de ingreso
- Necesidad de aportes continuos de glucosa intravenosa
- Hipoglucemia no cetósica de causa desconocida
- Coexistencia de insuficiencia renal o hepática
- Hipoglucemia recurrente durante el periodo de monitorización
Tratamiento de la hiponatremia: Debido a que nuestro paciente tiene un Na
de 131 mEq/L, este será clasificado como una hiponatremia leve; La corrección
de la hiponatremia se realizará en base a una solución hipertónica 3% en
infusión continua de CLNa 3% (0.5 - 2 ml / kg /hrs)
1. Agua corporal total: 65 x 0,6 : 39
2. Solución hipertónica 3%: colocar CVC
3. Fórmula de adogre:
513 - 131 / 39 + 1 = 382/40 = 9.55
- Es decir; 1 litro de SSH 3 % me subirá 9. 55 mEq/L en 24 horas
4. Regla de 3 simple:
1000 cc --- 9.55
x ----- 8 = 837.69 cc/ 24 hrs
34.9 cc / hrs
Tratamiento inicial de la hipoglucemia:
● Si el paciente está consciente: Aportar 10-15 g de hidratos de carbono
vía oral, por ejemplo 150 ml de zumo de naranja o un refresco de cola o
2- 3 comprimidos de 5 g de glucosa.
● Si el paciente está inconsciente: Glucosa intravenosa, 30 ml de solución
al 50% o 150 ml de solución al 10% hasta que el paciente sea capaz de
comer por sí mismo.
Nuestro paciente presenta una glucemia de 31 mg/dl. Vamos a dar 6
ampollas de dextrosa al 33% más 2 ampollas de hipersodio 20 g/100 ml y
una ampolla de KALIUM 2 g/10 ml.
La hipoglucemia inducida por tumores no insulares requiere, generalmente,
un tratamiento rápido y eficaz, ya que es recurrente, grave y, en muchos casos,
interfiere con el tratamiento antineoplásico. El principal tratamiento para
resolver las hipoglucemias es el del propio tumor.
Tratamiento quirúrgico:
- El tratamiento del tumor fibroso solitario de la pleura es netamente
quirúrgico.
- Se considera que la resección del tumor, ya sea por video toracoscopia
o toracotomía es curativa, con resolución de los síntomas en el corto a
mediano plazo, incluyendo la hipoglucemia.
- Dependiendo del tipo de tumor, puede usarse quimioterapia,
radioterapia o embolización selectiva de los vasos sanguíneos que
nutren al tumor.
Si el tumor no puede tratarse, las alternativas terapéuticas descritas en la
literatura hasta el día de hoy son: administración continua de glucosa,
glucocorticoides, hormona de crecimiento y glucagón en perfusión continua.
Los análogos de somatostatina en este caso no son útiles.
● Glucocorticoides a dosis equivalentes de prednisona 30-60mg/dl. Estos
disminuyen la cantidad de macro IGF-2 mediante la supresión de su
producción o aumento de su aclaramiento. Además, estimulan la
neoglucogénesis y disminuyen la salida de la barrera endotelial de
IGF-2.
● Si la hipoglucemia persiste, se puede utilizar infusión por vía
intravenosa continua de glucagón (0,06-0,3mg/h). El glucagón es una
hormona sintetizada en respuesta a hipoglucemia, que estimula la
producción hepática de glucosa por medio de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis.
● También se podría emplear GH recombinante a dosis suprafisiológica
de 3-12mg/día. La GH suprime la captación periférica de glucosa y
disminuye el paso a través de la barrera endotelial de la IGF-2, pero su
uso puede estar limitado por la necesidad de dosis altas con efectos
secundarios.
● El diazóxido y la octreotida disminuyen la secreción de insulina por las
células beta del páncreas, por lo que no son útiles en TCNB, dado que la
hipoglucemia no se debe a hiperproducción de insulina por estas
células.
Diagnóstico de diabetes:
Después de 3 meses deberá tener consulta para evaluación de su glucosa y
evaluar si cumple criterios para Diabetes Mellitus. Sin embargo, ya que tiene
antecedentes familiares de DM, es conveniente emplear cambios en el estilo
de vida; incluir ejercicios físicos como caminar al menos 15 minutos, tres veces
por semana y optar por una dieta equilibrada e individualizada junto a la
asesoría de un nutricionista,
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ELSEVIER. (2020). p. 948-953.
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septiembre de 2023]. Disponible en:
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6. Quezada R, Alexander F. Fisiopatología y tratamiento de la
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