TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS POR EL USO DE ALCOHOL

TRASTORNOS POR SUSTANCIAS.

Drogodependencia (OMS): estado psíquico y físico resultante de la interacción de una droga y el organismo,
caracterizado por una conducta que incluye la tendencia a consumir la sustancia para experimentar sus efectos
o para evitar las sensaciones desagradables que produce su falta.
Droga: Toda sustancia farmacológicamente activa sobre el SNC, que puede llegar a producir alteraciones de
la conducta; incluye drogas de abuso, medicamentos, sustancias químicas, etc.; hay que diferenciar entre el
consumo intencional (sustancias de abuso) y la exposición accidental (toxinas).
Dependencia (DSM): Patrón desadaptativo prolongado (al menos 12 meses) de consumo de una sustancia,
existen tres tipos de prendencia las cuales son:
• “Dependencia física” (síntomas físicos): muy evidente en los sedantes (alcohol, opiáceos,
benzodiacepinas.
• “Dependencia psíquica” (síntomas psíquicos, sobre todo el “craving” o deseo irresistible de volver a
consumir): llamativa en los estimulantes (cocaína, anfetaminas) y el cannabis.
• “Dependencia social” (determinada por el ambiente en el que se mueve el paciente).
Produce 3 o más de las siguientes consecuencias:
- Tolerancia: necesidad de aumentar la dosis para conseguir el efecto deseado o disminución del efecto
cuando se mantiene la misma dosis.
- Abstinencia: aparición de síntomas físicos o psíquicos al dejar de consumir la sustancia, que produce
la vuelta a su consumo para conseguir alivio.
- Consumo durante mayor tiempo o en mayor cantidad de lo deseado.
- Incapacidad para controlar o interrumpir su consumo, pese a intentarlo.
- Empleo de mucho tiempo para conseguir la sustancia o recuperarse de sus efectos.
- Reducción de las actividades sociales, laborales o de ocio debido al consumo.
- Uso continuado, a pesar de conocer los problemas físicos y psíquicos relacionados con la sustancia.
Abuso (DSM): Consumo prolongado (al menos 12 meses) de una sustancia que, a pesar de que obliga al
abandono de obligaciones laborales, académicas o domésticas, problemas legales, supone un deterioro de
las relaciones interpersonales o sociales o se hace en momentos en los que supone un peligro físico; la CIE
lo llama “consumo perjudicial”.

PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL.

Consumo excesivo de alcohol (definición epidemiológica): consumo de alcohol por encima 25 g/día en
mujeres y 40 g/día en hombres, o cuando el alcohol supone un 20% o más de las calorías totales de la dieta.
Problemas temporales asociados al alcohol. Se ven en casi el 50% de los hombres; en las mujeres,
tiende a verse un consumo oculto y en solitario, con inicio más tardío que en los hombres, pero con
consecuencias físicas y psíquicas mayores.

ALCOHOLISMO (Dependencia al alcohol)

DEFINICIÓN. Consumo de alcohol en cualquier cantidad como para producir problemas familiares,
laborales, legales o físicos (incluyendo síntomas de abstinencia).
Fórmula para calcular los gramos de etanol de una bebida:

𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣𝑣 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏𝑏 (𝑐𝑐𝑐𝑐) × 𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎ℎ𝑜𝑜𝑜𝑜 × 0,8 (𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑)

𝑛𝑛º 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 =
100

El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol, el cual es una molécula pequeña que entra con
facilidad al sistema nervioso central. El etanol actúa como un depresor inespecífico del SNC, existiendo un
claro riesgo de potenciación con otros depresores (benzodiazepinas, antidepresivos, antipsicóticos).
El consumo agudo produce una “depresión funcional”, en primer lugar de las funciones corticales cerebral y
cerebelosa (“desinhibición” conductual, excitación, aumento de la sociabilidad, euforia); en cantidades
elevadas deprime el centro respiratorio y vasomotor, produce hipotermia y conduce al coma.
Produce alteraciones del sueño: al principio disminuye la latencia de sueño y reduce el REM del inicio de la
noche con rebote posterior (pesadillas); también disminuye el sueño profundo y la calidad del sueño, con
frecuentes despertares (sueño fragmentado).
A nivel somático destaca su efecto diurético (inhibe la liberación de ADH), cardiodepresor, hipoglucemiante
(inhibe la gluconeogénesis) y miorrelajante uterino.
ETIOLOGÍA.
Es multifactorial e intervienen:
1) Factores genéticos.
• Familiares de primer grado: multiplican por cuatro su riesgo.
• Hijos de alcohólicos: mayor resistencia al alcohol (menos alteraciones conductuales o signos de
intoxicación, menos cambios de la secreción de prolactina o cortisol).
• Concordancia en gemelos: monocigóticos 60%, dicigóticos 30%.
• Estudios con PLFR: alteraciones en el alelo A1 del receptor dopaminérgico D2.
2) Factores sociales.
• El alcohol como base de las reuniones sociales (90% ha tomado alcohol alguna vez).
• Criterio de “madurez” entre los adolescentes (50% bebe ya antes de los 16 años).
3) Factores psíquicos.
• Bebedor excesivo regular: personalidades dependientes y evitativas.
• Bebedor excesivo irregular: personalidades antisociales.
4) Factores relacionados con el consumo.
• Inicio a la misma edad que los no alcohólicos.
• Aumento del consumo en la tercera década (cuando los no alcohólicos se moderan).
• Primeros problemas secundarios al alcohol entre los 20 y los 40 años.

TIPOS DE ALCOHOLISMO.
Primario.
 Aparece antes que otro trastorno psiquiátrico.
 El más frecuente (70-80%).
 Más frecuente en varones (10% población) que en mujeres (3-5% población).
 Dos patrones:
- Bebedor excesivo regular (bebedor social):
 Ingesta diaria llegando a tolerar grandes cantidades.
 Embriaguez: rara.
 Dependencia: muy frecuente (biológica y psicosocial).
 En países mediterráneos.
- Bebedor excesivo irregular.
 Ingesta episódica de grandes cantidades.
 De inicio más precoz; asociado a impulsividad.
 Embriaguez: frecuente (riesgo de intoxicación grave).
 Dependencia: menor.
 En países anglosajones.
Secundario.
• A consecuencia de una enfermedad psíquica.
• Uso “ansiolítico” (depresivos, ansiosos, psicóticos) o “estimulante” (maníacos).
• A veces de curso periódico tras una alteración del estado de ánimo (dipsomanía).
TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO AGUDO.
• Intoxicación aguda típica. Se verá más adelante.
• Intoxicación idiosincrásica (“borrachera patológica”). Embriaguez patológica.
• Amnesia lacunar (“black-out” o palimpsesto). Se olvida más o menos completamente lo sucedido
durante la borrachera; se puede ver en el 30-40% de los varones adolescentes; es más frecuente en
alcohólicos.
DIAGNOSTICO
El alcoholismo es un trastorno multifactorial que puede afectar múltiples áreas de la vida del individuo que lo
sufre. Por lo tanto, la evaluación diagnóstica del paciente alcohólico requiere no solo determinar si cumple los
criterios diagnósticos sino también el nivel e intensidad del daño familiar, social, laboral, legal, psicológico,
cognitivo, nutricional, y de la salud física en general.
La entrevista clínica es la base para el diagnóstico del alcoholismo. Esta debe incluir una evaluación detallada
del comienzo del alcoholismo, características del consumo, factores de riesgo o protección para consumir,
consecuencias biopsicosociales del uso excesivo, evidencia de tolerancia y síndromes de abstinencia y
severidad de los síntomas; así como una revisión de sistemas detallada que incluya la presencia de síntomas
psiquiátricos y cognitivos; también historia previa de tratamientos, al igual que antecedentes de problemas
escolares, laborales, sociales o legales debidos al consumo.
En cuanto a la historia familiar deben incluirse los antecedentes familiares de consumo. El examen físico debe
ser exhaustivo, con especial atención al estado nutricional y signos compatibles con daño hepático.
Resumen de los criterios diagnósticos de la CIE-10 y DSM-IV-TR del uso nocivo, abuso y dependencia al
alcohol.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Aunque el alcoholismo es una enfermedad crónica, el tratamiento con frecuencia tiene éxito. Al igual que otras
enfermedades crónicas como la diabetes, el tratamiento debe ser a largo plazo y la recaída es común durante
el curso de la enfermedad. Por lo tanto, el éxito de tratamiento se define en términos de recuperación, no de
cura.
El tratamiento puede estar dirigido a:
1) Tratar la intoxicación alcohólica
2) Facilitar la abstinencia al alcohol
3) Prevenir las recaídas
4) Tratar las complicaciones médico-psiquiátricas del alcoholismo.
5) Rehabilitación.
6) Reducir el uso o prevenir las consecuencias del uso excesivo.
Entre estas tendremos como en toda adicción, dos procesos: desintoxicación y deshabituación.
DESINTOXICACIÓN. La supresión del síntoma da lugar a un síndrome de abstinencia característico y grave.
• Tratamiento. Las formas leves de abstinencia se tratan ambulatoriamente. En los siguientes casos
es necesario el ingreso hospitalario:
- Síndrome de abstinencia (Delirium tremens)
- Enfermedades médicas o psiquiátricas concomitantes.
- Episodios anteriores de delirium
- Ausencia de apoyo familiar ni social.
El tratamiento de elección son las benzodiacepinas: diazepam, clordiacepoxido, lorazepam. Se asocia
el tratamiento con un suplemento de tiamina y control dietético adecuado.
DESHABITUACION. Es un proceso largo, mínimo de seis meses a un año, con un soporte fundamental
psicosocial. Son útiles los grupos de autoayuda y el seguimiento psiquiátrico y medico frecuente. Una vez
consolidada la deshabituación, el 50% de pacientes mantiene abstinencia superior a un año y en muchos
casos de por vida.
Fármacos usados en deshabituación:
- Aversivos: disulfiram (antabus) y cianamina, son inhibidores de la enzima aldehído
deshidrogenasa.
- Agentes anti “craving” naltrexona y acamprosato. Buscan disminuir el deseo de consumo.
INTOXICACIÓN AGUDA.
Sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia adquirida previamente. El tratamiento
es sintomático (ventilación, hipoglucemia); si existe agitación, neurolépticos sedantes o diacepam; vigilar las
complicaciones (hipoglucemia, hipotermia, aspiración de vómito); en casos extremos, hemodiálisis.
El diagnóstico de intoxicación se caracteriza por una clara evidencia de consumo reciente en dosis
suficientemente altas para producir síntomas compatibles con intoxicación alcohólica.
Los síntomas o signos son de suficiente gravedad para producir perturbaciones de conciencia, cognición o
percepción. El cuadro clínico incluye enrojecimiento facial, inyección conjuntival, desinhibición psicomotora,
agresión, labilidad afectiva, deterioro de la atención y capacidad de raciocinio, marcha inestable, trastornos
del habla, nistagmus y disminución del nivel de conciencia.
El manejo es sintomático, se debe tener en cuenta la vigilancia de los signos vitales y la protección de la vía
aérea para evitar la broncoaspiración, la administración de dextrosa intravenosa sirve para mantener acceso
a la administración de medicamentos, prevenir hipoglucemia y manejar posibles convulsiones.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
La suspensión súbita del consumo de alcohol puede producir el síndrome de abstinencia, generalmente
comienza 6 a 24 horas después de la reducción o el cese del uso del alcohol y el pico de intensidad está entre
24 y 48 horas después de cesar el consumo, generalmente se resuelve en cuatro o cinco días. Los signos y
síntomas más comunes incluyen cefalea, temblor de las manos y la lengua, hipertensión, taquicardia,
sudoración, náuseas, hiperactividad de reflejos tendinosos profundos, diaforesis, trastornos gastrointestinales,
angustia, irritabilidad, insomnio, inquietud, agitación psicomotora; en algunos casos se pueden presentar
ilusiones o alucinaciones visuales, táctiles y auditivas; usualmente son egodistónicas y causa mucho temor y
malestar al paciente, en casos severos se pueden presentar convulsiones de tipo gran mal.
DELIRIUM TREMENS
El delirium tremens es la manifestación más grave del síndrome de abstinencia, generalmente aparece tres a
siete días después de suspender el consumo de alcohol y se presenta hasta en 5% de los pacientes con
síndrome de abstinencia, se considera una urgencia médica debido a las características dramáticas de los
síntomas y a la posibilidad de causar la muerte si no se trata a tiempo.
Los síntomas principales son confusión, desorientación y agitación acompañadas de fiebre, taquicardia e
hipertensión, las alucinaciones son intensas y por lo general se presentan visiones de insectos o alucinaciones
táctiles como la sensación de algo arrastrándose por la piel.
El tratamiento es sintomático y de soporte. El paciente debe ser hospitalizado en un cuarto tranquilo y con
poca luz, ofrecerle apoyo, seguridad y adecuada hidratación. Se recomienda tratamiento inicial con
benzodiacepinas parenterales y cuando el cuadro se controla, se debe continuar tratamiento con
benzodiazepinas orales, en casos extremos, dosis bajas de antipsicóticos como el haloperidol pueden ser
necesarias.

EMBRIAGUEZ PATOLÓGICA
Es una grave alteración conductual (violencia extrema) con dosis bajas de alcohol, con amnesia lacunar
asociada; es raro si no hay patología previa del SNC; suelen ser abstemios.
Esto sucede tras haber consumido solo pequeñas cantidades de alcohol, que no se corresponden con el
estado de la persona y aun con niveles de alcoholemia bajos (˂0,4g/l). Esto se debe a una vulnerabilidad
idiosincrática del individuo a los efectos del alcohol, generalmente por lesión o disfunción cerebral previa
(antecedentes de AVC, encefalitis o meningitis, paciente epiléptico, psicosis o neurosis, combinación con otras
drogas, etc).
El cuadro es de inicio abrupto, se presenta pocos minutos después de iniciar el consumo y dura pocos minutos
hasta una hora, incluye:

• Alucinaciones e ilusiones. • Confusión, obnubilación y desorientación.

• Delirios. • Ideas suicidas.
• Hiperexcitabilidad psicomotriz o agitación. • Termina con un sueño prolongado y
• Violencia, conductas impulsivas y amnesia del evento.
agresivas.
Según la clínica el cuadro ha sido desglosado en embriaguez excitomotriz, maniacodepresiva, delirante,
alucinatoria, convulsiva y pseudorrábica.
El tratamiento del paciente se basa en sujeción mecánica del paciente y administración de un sedante,
generalmente diazepam.
PRINCIPALES DROGAS DE USO EN BOLIVIA: COCAÍNA
Deriva de la planta de la coca (Erythroxylon coca), cuyas hojas contienen un 0,5-1% de cocaína. El principio
activo es el metiléster de benzoilecgonina.
Ya no es una droga de consumo selectivo de las clases sociales más altas, diferenciándose dos patrones de
consumo:
1. Episódico (en “atracones” o “binges”, sobre todo de fin de semana).
2. Crónico (diario).
Farmacocinética.
Vías de administración:
• Oral (masticando las hojas, en los países productores).
• Nasal (clorhidrato de cocaína esnifado, la vía más frecuente).
• Inhalatoria (“crack” o “free-base”, muy adictivo por su rápido efecto).
• Intravenosa (“speedball”: clorhidrato de cocaína con heroína).
La vida media es de 1 hora, eliminándose a través de las esterasas plasmáticas (se pueden detectar
metabolitos en orina hasta 2-3 días después).
Farmacodinamia.
Ejerce su efecto a través del bloqueo de la recaptación de aminas en el SNC (dopamina, sobre todo), bloqueo,
en principio reversible (posibilidad de daño permanente si consume a largo plazo).
Crea tolerancia rápidamente, cruzada con las anfetaminas.
Usos médicos.
Escasos (históricamente como vasoconstrictor y anestésico local en oftalmología y ORL).
Problemas asociados al consumo de cocaína.
1) Intoxicación. Depende de la vía utilizada (más rápida en forma inhalatoria que intranasal, lo cual produce
efectos más prolongados). ALTO RIESGO: traficantes que llevan bolas de cocaína en su tracto digestivo
(“mulos”).
Produce estimulación y euforia (“rush”), con disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer
alucinaciones (táctiles o visuales). Midriasis reactiva, bruxismo y movimientos estereotipados.
Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Riesgo de convulsiones y muerte
(súbita si hay déficit de pseudocolinesterasa).
Para su tratamiento no se dispone de antagonistas. Se deben monitorizar la saturación arterial de oxígeno, la
TA y el ECG. Inicialmente se manejan con benzodiacepinas. Los antipsicóticos deben usarse con cuidado
pues incrementan el riesgo de convulsiones y nunca sin benzodiacepinas. Las convulsiones se manejan con
diacepam y obligan a realizar un TAC craneal. Hay que hidratar muy bien al paciente para reducir el riesgo de
rabdomiolisis. La hipertermia se controla con medidas físicas. Las crisis HTA, los fenómenos isquémicos y las
arritmias requieren tratamiento específico, debiendo evitarse los betabloqueantes puros pues pueden conducir
a una hiperactividad alfa-drenérgica agravando el cuadro.
2) Efectos del uso crónico.
• Locales: perforación y necrosis del tabique nasal por vasoconstricción.
• Sistémicos:
- Vasoconstricción: cardiopatía isquémica y disminución del flujo sanguíneo cerebral con riesgo
de ACVA y convulsiones.
- Daño pulmonar por los disolventes de la cocaína preparada para fumar.
- Riesgo de necrosis hepática.
- Parkinsonismo e hiperprolactinemia persistente (impotencia y ginecomastia en varones,
amenorrea, galactorrea y esterilidad en mujeres) como reflejo de la depleción dopaminérgica.
- Se han comunicado numerosos casos de teratogénesis.
• Psiquiátricos:
- Psicosis: de tipo paranoide; son frecuentes las alucinaciones, siendo típicas las táctiles con
sensación de que la piel es recorrida por insectos (formicación o síndrome de Magnan).
- En la abstinencia o “crash” se ve un cuadro de perfil depresivo con intensos deseos de volver
a consumir (“craving”),
• aumento del apetito e hipersomnia.
Tratamiento de la dependencia. De nuevo, lo fundamental es el abordaje psicosocial (psicoterapia individual
y de grupo, terapias familiares, grupos de autoayuda, etc.). Los fármacos son poco eficaces; se usan
antidepresivos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, lisuride, amantadina, levo-DOPA) o estabilizadores
(topiramato, gabapentina).
 MARIHUANA o CANNABIS
La mariguana proviene de la Cannabis sativa (variedad índica o cáñamo índica), planta originaria de Asia
central y que crece en muchas zonas tropicales de clima templado. Es la sustancia ilegal de mayor consumo
y, para muchos consumidores, su origen natural les hace pensar de manera equivocada que sus efectos sobre
el organismo no son nocivos.
Como otras sustancias que generan abuso o adicción, los efectos farmacológicos de la mariguana varían
según su potencia, vía de administración, dosis, experiencias pasadas del consumidor, expectativas y la
vulnerabilidad biológica a sus efectos. Usualmente se consume como cigarrillos o al ingerir la planta. Los
efectos de la mariguana luego de fumarse, se presentan en minutos, tienen un pico a los treinta minutos y
duran dos a cuatro horas. Si se usa ingerida, se requiere mayor dosis para obtener efectos similares a los
obtenidos al fumarse.
1) Intoxicación aguda. Depende de la dosis, la vía de administración, las expectativas y el contexto del
consumo. Induce un estado de relajación y euforia suave, con aumento de la sociabilidad y
disminución de la capacidad de abstracción y de concentración.
Son frecuentes las alteraciones perceptivas (ralentización del paso del tiempo). En personas
predispuestas puede desencadenar crisis de pánico con despersonalización grave (frecuente) o
psicosis tóxicas con ideación paranoide (raro).
Los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia (puede desencadenar una
angina en personas con insuficiencia coronaria) y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).
2) Uso crónico. Se asoció con el síndrome amotivacional (también se ve con otras sustancias).
Parece que aumenta el riesgo de exacerbación de los síntomas psicóticos de la esquizofrenia.
Pueden aparecer “flash-backs”. Físicamente produce una disminución de la capacidad vital pulmonar,
con aumento del riesgo de presentar enfermedades pulmonares; no está demostrado que sea
carcinógeno. Sus efectos sobre la función reproductora están en discusión (disminución del número y
viabilidad de los espermatozoides, disminución de las gonadotrofinas y los esteroides gonadales).
En embarazadas se describe retraso del crecimiento del feto.
INHALANTES
Son fáciles de obtener, que son baratas y que producen efectos que se experimentan y se disipan muy
rápidamente.
Su inhalación se realiza directamente a partir del frasco, a través de un tampón embebido que se mantiene
junto a la nariz, o bien vertiendo el producto en una bolsa de plástico que se aplica a la cara. Una vez inhaladas,
pasan rápidamente de los pulmones a la sangre y alcanzan los tejidos fuertemente vascularizados, como el
cerebro y el hígado.
Es importante señalar que todos los solventes atraviesan la barrera placentaria.
Los inhalantes constituyen un grupo heterogéneo de compuestos orgánicos que incluyen sustancias tan
diversas como disolventes de pinturas, colas, desengrasantes, aerosoles, anestésicos o pegamentos. Se
suelen clasificar en cuatro grandes grupos:
a) Colas. Contienen acetona, acetato de etilo (depresores del SNC sin toxicidad crónica),
metiletilacetona (puede ocasionar neuritis óptica retrobulbar), hexano (ocasiona polineuritis) y
benceno (tóxico para la médula hematopoyética).
b) Disolventes. Están integrados por quitam anchas y diluyentes de pintura que contienen acetona,
tolueno y acetatos alifáticos.
c) Anestésicos volátiles. El éter y el tricloroetileno son los más comunes.
d) Aerosoles. Compuestos generalmente a base de fluorocarbono.

Intoxicación.
El inicio del proceso de intoxicación es casi inmediato, manteniéndose hasta 90 min después de dejar de
inhalar. Como ocurre con los demás depresores del SNC, los primeros signos son de desinhibición y
posteriormente de sedación. Pueden aparecer ilusiones, así como alucinaciones visuales y auditivas.
Los síntomas físicos son parecidos a la embriaguez alcohólica cursando con mareos, nistagmo, lenguaje
farfullante, enlentecimiento psicomotor, incoordinación motora, marcha inestable, etc., que pueden llegar al
estupor o al coma. Otros síntomas asociados son picor alrededor de la nariz, mal aliento, irritación de los ojos
y de las vías respiratorias, náuseas y cefaleas. Los cambios conductuales son variados, incluyendo apatía,
trastornos de las funciones psíquicas básicas, dificultad en la capacidad de razonamiento, irritabilidad,
agresividad, etc.
En la dependencia, el consumo suele ser diario, con varios períodos de intoxicación al día, pudiendo persistir
durante años. Si bien el cuadro de intoxicación aguda es relativamente homogéneo para todos los inhalantes,
las complicaciones del consumo crónico variarán en función de cada producto.
Se constata afectación neurológica, particularmente con el tolueno y el hexano, trastornos de memoria y
deterioro intelectual permanente, cefaleas, alteraciones hepáticas, renales, hematológicas, etc.
Abstinencia.
No existe un acuerdo unánime respecto de la existencia de síndrome de abstinencia agudo tras la interrupción
brusca del consumo de estas sustancias. Algunos autores señalan su ausencia, mientras otros describen un
síndrome característico parecido al delirium tremens.
Tratamiento.
Se han utilizado diferentes técnicas, tales como psicoterapia individual, psicodrama, terapias aversivas, etc.,
sin obtener resultados relevantes con ninguna de ellas. En el momento actual parece mucho más útil y efectivo
el intentar evitar el inicio del consumo con adecuados programas de prevención, diseñados a la medida de los
colectivos a los que van destinados, que buscar nuevas estrategias terapéuticas, más o menos agresivas, a
aplicar a los individuos ya afectados. Cuando ya se ha iniciado el consumo, el único medio real de conseguir
algún éxito terapéutico radica en actuar, como en todas las conductas marginales, con suficientes recursos
sanitarios y económicos, sobre el medio familiar, escolar y laboral en el que se desenvuelven.
BIBLIOGRAFIA
1. Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría [Vallejo J. 8a ed. 2015].
2. Manual del Residente en Psiquiatría - Tomo 1 [AEN, SEP, SEPB. 1a ed. 2009]
3. Manual CTO. Psiquiatria. (8va Edición)
4. Manual AMIR. Psiquiatria
5. Toro R, Yepes L, Palacio C. PSIQUIATRIA. Legis S.A. 2010. COLOMBIA