CAPÍTULO 17

Esófago
Es un tubo muscular hueco y muy distensible que se extiende desde la epiglotis en la faringe
hasta la unión gastroesofágica. Las enfermedades adquiridas del esófago abarcan desde
cánceres muy letales hasta la pirosis por reflujo gastroesofágico, que puede ser crónica e
incapacitante o simplemente una molestia ocasional.

Obstrucción esofágica

La principal función del esófago es llevar al estómago alimentos sólidos y líquidos ingeridos,
esto puede verse impedido por una obstrucción física o funcional.
La obstrucción funcional es consecuencia de la alteración del peristaltismo coordinado
después de tragar.

La alteración de la motilidad esofágica se divide en tres tipos principales:

 El esófago en cascanueces describe la obstrucción funcional del esófago por
contracciones intensas, de gran amplitud y descoordinadas del músculo liso circular
interno y longitudinal externo. El tránsito baritado puede ser normal o presentar un
aspecto de cascanueces, con regiones estrechas y dilatadas.
 El espasmo esofágico difuso, también conocido como esófago en sacacorchos debido
a su aspecto en el tránsito baritado, se caracteriza por contracciones repetidas y
simultáneas del músculo liso esofágico distal. A diferencia del esófago en
cascanueces, estas contracciones son de amplitud normal.
 La disfunción del esfínter esofágico inferior, como la elevada presión en reposo o la
relajación incompleta, puede estar presente como una alteración aislada o
acompañar al esófago en cascanueces o al espasmo esofágico difuso.

Dado que la tensión parietal se encuentra aumentada, el trastorno de la motilidad esofágica

puede provocar la aparición de divertículos pequeños.
Localizados en región epidiafragmática, inmediatamente por encima del esfínter esofágico
inferior.
La alteración de la relajación y el espasmo del músculo cricofaríngeo después de la deglución
pueden provocar un aumento de la presión dentro de la porción distal de la faringe y la
formación de divertículo de Zenker (faringoesofágico).
Los divertículos de Zenker son poco frecuentes, normalmente aparecen después de los 50
años, pueden alcanzar varios centímetros de tamaño, cuando son pequeños, son
asintomáticos.
Los divertículos de Zenker más grandes pueden acumular cantidades considerables de
alimento, produciendo una masa o síntomas como: regurgitación y halitosis.

La obstrucción mecánica ocasionadas por estenosis o un cáncer normalmente se manifiestan

como disfagia progresiva, comienza con incapacidad para tragar sólidos.
La estenosis esofágica benigna se suele deber a un engrosamiento fibroso de la submucosa y
se asocia a atrofia de la muscular propia y daño epitelial secundario.
Los pacientes con una obstrucción funcional o estenosis benigna mantienen su apetito y
peso, en cambio en estenosis maligna a menudo se asocian con adelgazamiento.

Las membranas mucosas esofágicas son protuberancias mucosas en forma de estantes, poco
frecuentes.
Suelen aparecer en mujeres mayores de 40 años, pueden asociarse con reflujo
gastroesofágico, enfermedad crónica de injerto contra el huésped, dermopatías ampollosas.
En la parte superior del esófago pueden ir acompañadas de anemia ferropénica, glositis y
queilosis, como parte del Síndrome de Plummer-Vinson.

Las membranas esofágicas morfológicamente se reconocen como lesiones semicirculares

compuestas por un tejido conjuntivo fibrovascular y epitelio suprayacente. El principal
síntoma de las membranas es la obstrucción parcial, fundamentalmente por comida
masticada de forma incompleta y disfagia no progresiva.

Los anillos esofágicos, o anillos de Schatzki, son parecidos a las membranas, pero son
circulares, más gruesos y están constituidos por mucosa, submucosa y, en ocasiones,
muscular propia hipertrófica.
Cuando se encuentran en la porción distal del esófago, por encima de la unión
gastroesofágica, se denominan anillos A y están revestidos por una mucosa escamosa.
Los que se encuentran en la unión escamocolumnar de la parte inferior del esófago se
denominan anillos B y pueden tener una mucosa gástrica cardial en su superficie inferior.

Acalasia

La acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del esfínter esofágico inferior,
aumento del tono del esfínter esofágico inferior y aperistaltismo del esófago.
SINTOMAS
Incluyen disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico. Aunque existe un mayor riesgo de
cáncer esofágico, no se considera lo suficientemente alto como para justificar una
endoscopia de vigilancia.

La acalasia primaria es infrecuente y se debe a la degeneración de neuronas productoras de

óxido nítrico, que, en condiciones normales, provocan la relajación del esfínter esofágico
inferior. También pueden producirse cambios degenerativos en el nervio vago extraesofágico
o en el núcleo motor dorsal del vago.
La acalasia secundaria puede aparecer en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi produce destrucción del plexo mientérico, fallo del peristaltismo y
dilatación esofágica.

Esofagitis y trastornos relacionados

Desgarros
Los desgarros longitudinales de la mucosa cerca de la unión gastroesofágica, denominados
desgarros de Mallory-Weiss, se relacionan con mayor frecuencia con arcadas o vómitos
intensos secundarios a una intoxicación aguda por alcohol.
Los desgarros aproximadamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss están orientados de
forma longitudinal y varían en longitud desde milímetros a varios centímetros. Estos
desgarros suelen atravesar la unión gastroesofágica y también pueden localizarse en la
mucosa gástrica proximal.
Hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas, que a menudo se manifiestan como
hematemesis, se deben a desgarros esofágicos superficiales, como los asociados al síndrome
de Mallory-Weiss.

Tabla 17.1 Causas esofágicas de hematemesis

Desgarros (síndrome de Mallory-Weiss)
Perforación esofágica (cáncer o síndrome de Boerhaave)
Varices (cirrosis)
Fistula aortoesofagica (habitualmente con cáncer)
Esofagitis química y medicamentosa
Esofagitis infecciosa (Candida, herpes)
Estenosis benignas
Vasculitis (autoinmunitaria, citomegalovirus)
Esofagitis por reflujo (erosiva)
Esofagitis eosinófila
Ulceras esofágicas (múltiples causas)
Esófago de Barrett
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Hernia de hiato

Esofagitis química e infecciosa

La mucosa escamosa estratificada del esófago puede ser dañada por una serie de irritantes,
como alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos excesivamente calientes y tabaquismo
intenso.
SINTOMAS
Van desde dolor autolimitado, sobre todo al tragar llamado odinofagia, hasta hemorragia,
estenosis o perforación en casos graves.
En los niños, la lesión química esofágica a menudo es secundaria a la ingestión accidental de
productos de limpieza domésticos; un daño grave puede seguir a un intento de suicidio en
adultos.
Se puede producir una lesión química menos grave de la mucosa esofágica cuando los
medicamentos se atascan y disuelven en el esófago, una afección denominada esofagitis por
fármacos o medicamentosa.
Se pueden producir lesiones esofágicas yatrógenas por quimioterapia citotóxica, radioterapia
o enfermedad del injerto contra el huésped. El esófago también puede verse afectado por las
dermatosis descamativas, como el penfigoide ampolloso, la epidermólisis ampollosa y, en
raras ocasiones, la enfermedad de Crohn.
Las infecciones son más habituales en pacientes debilitados o inmunodeprimidos y pueden
ser producidas por el virus del herpes simple, el citomegalovirus (CMV) o microorganismos
fúngicos. Entre los hongos, la candidiasis es más frecuente, aunque también aparecen
mucormicosis y aspergilosis.
MORFOLOGÍA
La morfología de la esofagitis química e infecciosa varía según la etiología. Suelen
encontrarse densos infiltrados de neutrófilos, pero pueden estar ausentes después de una
lesión provocada por sustancias químicas (lejía, ácidos o detergente) que ocasionan una
necrosis total de la pared esofágica.
La esofagitis medicamentosa aparece con frecuencia en el sitio de las estenosis que impiden
el paso del contenido luminal.
La radiación esofágica produce un daño parecido al observado en otros tejidos que se
caracteriza por la proliferación de la íntima y el estrechamiento luminal de los vasos
sanguíneos submucosos y parietales.
La infección por hongos o bacterias puede o bien producir lesiones o bien complicar una
úlcera preexistente.
Las bacterias y hongos patógenos, que explican aproximadamente el 10% de las esofagitis
infecciosas, pueden invadir y ocasionar necrosis de la mucosa. La candidiasis se caracteriza
por seudomembranas adheridas de color blanco grisáceo compuestas por hifas fúngicas
densamente apelmazadas y células inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.
Los virus del herpes suelen producir úlceras en sacabocados.
Las características histológicas de la enfermedad del injerto contra el huésped del esófago son
similares a las de la piel e incluyen apoptosis de células epiteliales basales, atrofia de la
mucosa y fibrosis submucosa sin infiltrados inflamatorios agudos importantes.

Esofagitis por reflujo

El reflujo del contenido gástrico hacia la parte inferior del esófago es la causa más frecuente de
esofagitis. La enfermedad clínica asociada, denominada enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), se produce porque el epitelio esofágico es sensible al ácido a pesar
de ser resistente a la lesión abrasiva.

PATOGENIA
La relajación pasajera del esfínter esofágico inferior es una de las principales causas de la ERGE.
En esta relajación actúan como mediadores las vías vagales y puede ser desencadenada por
la distensión gástrica. El reflujo gastroesofágico también puede aparecer después de
aumentos repentinos de la presión intraabdominal, por ejemplo, después de toser, hacer un
esfuerzo o inclinarse. Otras situaciones asociadas a la ERGE son el consumo de alcohol y
tabaco, la obesidad, los depresores del sistema nervioso central, el embarazo, la hernia de
hiato, el vaciamiento gástrico retardado y el aumento del volumen gástrico.

MORFOLOGÍA
La hiperemia simple, evidente para el endoscopista como enrojecimiento, puede ser la única
alteración en la ERGE leve; a menudo la histología de la mucosa es normal. El reflujo gástrico
más importante se asocia a erosiones y presencia de eosinófilos en la mucosa escamosa.
También son frecuentes la hiperplasia de la zona basal y el alargamiento de las papilas de la
lámina propia. La infiltración por neutrófilos es menos frecuente y, por lo general, se asocia a
infección bacteriana o micótica o daño químico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Más frecuente en personas mayores de 40 años. Los síntomas típicos son pirosis, disfagia y
regurgitación del contenido gástrico de sabor amargo, más a menudo después de haber
comido. En raras ocasiones, el dolor torácico asociado a la ERGE se puede confundir con una
cardiopatía isquémica. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones para reducir
la acidez gástrica suele proporcionar alivio sintomático. Para el diagnóstico no es necesaria
una endoscopia.
La biopsia endoscópica también puede detectar una esofagitis eosinófila, así como esófago
de Barrett, estenosis, úlceras y otras complicaciones de la ERGE.

Esofagitis eosinófila
La esofagitis eosinófila es una forma de inflamación esofágica aguda con predominio de
eosinófilos asociada a enfermedad atópica. Muchos pacientes padecen dermatitis atópica,
rinitis alérgica, asma o eosinofilia periférica moderada. Además de los síntomas similares a
los de la ERGE, los pacientes presentan impactación alimentaria, disfagia y vómitos.
En el examen endoscópico, el esófago puede adoptar el aspecto de anillos circulares apilados
(denominados esófago felino por su supuesta semejanza endoscópica con una cola de gato
rayada).
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales, sobre todo en la superficie, que pueden formar
cúmulos y sábanas. Su abundancia puede ayudar a distinguir la esofagitis eosinófila de la
ERGE, la enfermedad de Crohn y otras causas de esofagitis.
Las restricciones alimentarias para evitar la exposición a los alérgenos alimentarios a menudo
resultan útiles y pueden ser dirigidas según los resultados de las pruebas de parche cutáneo o
inmunoglobulina E (IgE).
A diferencia de la ERGE, la esofagitis eosinófila no se asocia a un mayor riesgo de esófago de
Barrett.

Varices esofágicas

Las varices esofágicas son venas dilatadas dentro de la parte distal del esófago. Aunque la
mayoría de las varices pequeñas nunca sangran, la rotura de las varices grandes puede
provocar un desangramiento.
PATOGENIA
Las varices esofágicas son producidas por hipertensión portal, que se debe a una alteración
del flujo sanguíneo a través del sistema venoso portal y el hígado. El aumento de la presión
venosa portal da lugar a la aparición de canales colaterales en los sitios donde se comunican
los sistemas porta y cava.
Los vasos dilatados, denominados varices, son habituales en los pacientes con cirrosis, con
mayor frecuencia secundaria a una hepatopatía alcohólica.
MORFOLOGÍA
Las varices esofágicas son venas dilatadas tortuosas dentro de la mucosa y submucosa de las
porciones distal del esófago y proximal del estómago. La rotura de las varices puede provocar
una hemorragia en la luz o en la pared esofágica, y puede asociarse a úlceras y necrosis de la
mucosa. En los pacientes con antecedentes de rotura de las varices, también pueden existir
trombosis venosa, inflamación y signos de escleroterapia previa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las varices gastroesofágicas afectan a un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y un
60% de los que padecen una cirrosis descompensada.
Cada episodio de hemorragia por varices confiere un riesgo de mortalidad del 15 al 20%, y
más de la mitad de los pacientes que sobreviven a una primera hemorragia por varices
presentan hemorragia recidivante en 1 año, con un riesgo de mortalidad similar al del primer
episodio.
Factores de riesgo de hemorragia son:
 Varices grandes o tortuosas
 Elevación del gradiente de presión venosa hepática
 Hemorragia previa
 Hepatopatía avanzada.

Esófago de Barrett

El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por una
metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa esofágica y se asocia a un mayor riesgo de
cáncer. La incidencia de esófago de Barrett está aumentando; se estima que aparece hasta en
el 10% de las personas con ERGE sintomática y hasta en el 2% de la población general. El
esófago de Barrett es más frecuente en hombres blancos y normalmente se manifiesta entre
los 40 y los 60 años.
El mayor interés clínico es que aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico. La mayoría de
las personas con esófago de Barrett no padecen tumores esofágicos.
MORFOLOGÍA
El esófago de Barrett puede ser reconocido como lengüetas de mucosa roja aterciopelada
que ascienden desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa metaplásica alterna con mucosa
escamosa (esofágica) pálida y lisa residual y limita con la mucosa cilíndrica (gástrica) de color
pardo claro en sentido distal.
El esófago de Barrett puede ser subclasificado como segmento largo (-3 cm) o segmento corto
(-3 cm).
Los pacientes con enfermedad de segmento corto pueden no presentar síntomas de ERGE y
muestran un riesgo menor de padecer displasia o carcinoma en comparación con los que
padecen enfermedad de segmento largo.
El diagnóstico de esófago de Barrett se basa en la demostración endoscópica de mucosa
cilíndrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica.
A nivel microscópico, la metaplasia de tipo intestinal se ve como la sustitución del epitelio
esofágico escamoso por células caliciformes. Las células caliciformes son diagnósticas del
esófago de Barrett.
La displasia se clasifica en leve o grave. En ambos casos se encuentran mitosis atípicas,
hipercromatismo nuclear, cromatina agrupada de forma irregular.
Con la evolución, las células epiteliales pueden infiltrar la lámina propia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El esófago de Barrett solo puede ser detectado mediante una endoscopia y una biopsia, que
suelen justificarse por síntomas de ERGE.
El carcinoma intramucoso o infiltrante requiere una intervención terapéutica.
Conlleva un riesgo considerable de progresión a carcinoma intramucoso o infiltrante, se trata
como un carcinoma intramucoso.
TUMORES ESOFAGICOS
Casi todos los cánceres esofágicos son adenocarcinomas o carcinomas epidermoides. El
carcinoma epidermoide es más frecuente en todo el mundo, pero el adenocarcinoma está
aumentando en EE. UU.
Otras neoplasias malignas del esófago son mucho menos habituales y comprenden formas
poco frecuentes de adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado, carcinoma neuroendocrino,
melanoma, linfoma y sarcoma.

Adenocarcinoma
Normalmente, el adenocarcinoma esofágico se origina en el contexto del esófago de Barrett y
la ERGE de larga duración. El aumento de la frecuencia de adenocarcinoma esofágico puede
deberse, a la mayor incidencia de reflujo gastroesofágico relacionado con la obesidad y el
esófago de Barrett asociado.
Otros factores de riesgo importantes son el consumo de tabaco y la exposición a la radiación.
Algunos serotipos de Helicobacter pylori se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma
esofágico, tal vez porque producen atrofia gástrica, que disminuye la secreción de ácido y
reduce el daño esofágico provocado por el reflujo.
El adenocarcinoma esofágico aparece con mayor frecuencia en personas de raza blanca y
muestra un potente sesgo de sexo, ya que es 7 veces más frecuente en los hombres.
El adenocarcinoma esofágico, que suponía menos del 5% de los cánceres esofágicos, ahora
representa más de la mitad de todos los cánceres esofágicos en [Link].

Carcinoma Epidermoide
El carcinoma epidermoide esofágico aparece en adultos mayores de 45 años y afecta a los
hombres con una frecuencia 4 veces mayor que a las mujeres.
Los factores de riesgo comprenden el consumo de alcohol y tabaco, la pobreza, la lesión
esofágica cáustica, la acalasia, el síndrome de Plununer Vinson, las dietas pobres en frutas o
verduras y el consumo frecuente de bebidas muy calientes.
La radiación previa del mediastino también predispone a las personas al carcinoma esofágico,
y la mayoría de los casos aparecen de 5 a 10 años o más después de la exposición.
Se ha relacionado con el consumo de una leche fermentada tradicional, denominada mursik,
que contiene el carcinógeno acetaldehído.
Es frecuente la ingestión habitual de té muy caliente.
Es más frecuente en afroamericanos que en personas de raza blanca.

PATOGENIA
La mayoría de los carcinomas epidermoides esofágicos en Europa y [Link]. están
relacionados con el consumo de alcohol y tabaco.
Se deben tener en cuenta las deficiencias nutricionales, así como los hidrocarburos
policíclicos, las nitrosaminas y otros compuestos mutágenos.
Algunos datos indican que la infección por el virus del papiloma humano (VPH) puede
contribuir al carcinoma epidermoide esofágico.
MORFOLOGÍA
La mitad de los carcinomas epidermoides aparecen en el tercio medio del esófago.
El carcinoma epidermoide comienza como una lesión in situ denominada displasia escamosa.
Las primeras lesiones aparecen como pequeños engrosamientos en forma de placa, de color
blanco grisáceo.
Durante meses o años, se transforman en masas tumorales que pueden ser polipoideas o
exofíticas, y sobresalen y obstruyen la luz.
La mayoría de los carcinomas epidermoides son de moderadamente a bien diferenciados.
Variantes histológicas menos frecuentes son, entre otras, el carcinoma epidermoide
verrugoso, el carcinoma de células fusiformes y el carcinoma epidermoide basaloide.
La rica red linfática del esófago favorece las metástasis y la diseminación perimetral y
longitudinal; pueden encontrarse nódulos tumorales satélite intraparietales a varios
centímetros de la masa principal.
 Los sitios de metástasis en los ganglios linfáticos varían según la situación del tumor:
Los cánceres en el tercio superior del esófago suelen afectar a los ganglios linfáticos
cervicales.
Los del tercio medio muestran tropismo por los ganglios mediastínicos, paratraqueales y
traqueobronquiales.
Los del tercio inferior se diseminan a los ganglios gástricos y celíacos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La aparición del carcinoma epidermoide esofágico es lenta.
Los pacientes suelen presentar disfagia, odinofagia (dolor al tragar) u obstrucción en el
momento de la presentación y pueden haberse adaptado sin saberlo a la obstrucción
esofágica progresiva modificando su dieta de alimentos sólidos a líquidos.
El adelgazamiento y el debilitamiento son el resultado tanto de una nutrición deficiente como
de la caquexia tumoral.
La hemorragia y la septicemia pueden acompañar a la úlcera tumoral y, a menudo, existen
síntomas de deficiencia de hierro.
Los primeros síntomas son producidos por la aspiración de alimentos a través de una fístula
traqueoesofágica (provocada por la extensión del tumor a la tráquea).
La mayor frecuencia de la detección selectiva endoscópica ha permitido una detección más
temprana del carcinoma epidermoide esofágico.
La supervivencia a los 5 años es de un 75% en individuos con lesiones superficiales, pero
mucho más baja en pacientes con tumores más avanzados.
Las metástasis en los ganglios linfáticos se asocian a mal pronóstico. La supervivencia general
a 5 años en [Link]. sigue siendo inferior al 20% y varía según el estadio del tumor y la edad, la
raza y el sexo del paciente.
 Estómago
Los trastornos del estómago son una causa frecuente de enfermedad clínica, y los más
habituales son las lesiones inflamatorias y neoplásicas. En EE. UU., las enfermedades
relacionadas con el estómago representan casi un tercio de todo el gasto en asistencia
sanitaria en enfermedades digestivas.
El cáncer gástrico sigue siendo una de las principales causas de muerte en todo el mundo.
El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas principales:
cardias, fondo, cuerpo y antro.
Las glándulas antrales son parecidas, pero también contienen células endocrinas, como las
células G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de ácido por las células
parietales del fondo y el cuerpo gástrico. Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el
fondo contienen células parietales, así como células principales que producen y segregan
enzimas digestivas.

GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA

La inflamación de la mucosa gástrica aparece en muchos trastornos y se denomina gastritis
aguda cuando existen neutrófilos y gastropatía cuando las células inflamatorias son
infrecuentes o no se encuentran.
Los irritantes, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el alcohol y la bilis, son las
causas más habituales de gastropatía. Tanto la gastropatía como la gastritis pueden ser
asintomáticas o asociarse con dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En casos más graves,
puede existir erosión de la mucosa, úlcera, hemorragia, hematemesis, melenas o, en raras
ocasiones, hemorragia copiosa.

PATOGENIA
La luz gástrica tiene un pH cercano a 1, más de un millón de veces más ácido que la sangre.
Este ambiente hostil contribuye a la digestión, pero también puede producir daños.

 Para proteger la mucosa gástrica se han creado múltiples mecanismos:

 Las secreciones de las células foveolares forman una capa delgada de moco y
fosfolípidos que evita que las partículas grandes de alimentos contacten
directamente con el epitelio.
 Las células epiteliales gástricas forman una barrera física que limita la retrodifusión
de ácido y la fuga de otros materiales luminales, como las enzimas digestivas, hacia la
lámina propia.
 La rica vascularización de la mucosa proporciona oxígeno y nutrientes y elimina
cualquier ácido gástrico que pueda haberse difundido hacia la lámina propia.

 La alteración de los mecanismos protectores:

 Inhibición de la ciclooxigenasa (COX) por AINE. Los AINE inhiben la síntesis de
prostaglandinas E2 e I2 dependiente de COX, que contribuyen a casi todos los
mecanismos de defensa: secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos; flujo
sanguíneo de la mucosa, y reposición epitelial. También reducen la secreción de
ácido. Aunque la COX-1 desempeña un papel más importante que la COX-2, ambas
isoenzimas contribuyen a la protección de la mucosa.
 Aunque el riesgo de lesión gástrica provocada por los AINE es mayor con inhibidores
no selectivos, como el ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno y el naproxeno, los
inhibidores selectivos de la COX-2, como el celecoxib, también pueden provocar
gastropatía o gastritis.
 La inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato por los iones amonio
puede ocasionar una lesión gástrica en pacientes urémicos y en los infectados por H.
pylori secretor de ureasa.
 Reducción de la secreción de mucina y bicarbonato como factores que explican la
mayor susceptibilidad de los adultos mayores a la gastritis.
 La disminución del aporte de oxígeno puede explicar una mayor incidencia de gastritis
aguda en las grandes alturas.

MORFOLOGÍA
Desde el punto de vista histológico, la gastropatía y la gastritis aguda leve pueden resultar
difíciles de reconocer.
El epitelio superficial está indemne, pero, a menudo, existe una hiperplasia de células
foveolares, con perfiles característicos en sacacorchos y proliferación epitelial.
En la gastritis se pueden encontrar neutrófilos entre las células epiteliales o dentro de la luz
de las glándulas mucosas.
La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las
células epiteliales es anómala en todas las regiones del tubo digestivo e indica inflamación
activa o, en este caso, gastritis (más que gastropatía).
La hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa hiperémica.
La erosión y la hemorragia coincidentes se denominan gastritis hemorrágica erosiva aguda.
Aunque es posible que se encuentren denudadas grandes áreas de la superficie gástrica, la
afectación suele ser superficial.

ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL ESTRÉS

La enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés aparece en pacientes con
traumatismos graves, quemaduras extensas, enfermedad intracraneal, cirugía mayor,
enfermedad grave y otras formas de sobrecarga fisiológica intensa.
En algunos casos, las úlceras relacionadas con el estrés reciben nombres específicos según la
situación y las asociaciones clínicas.
Por ejemplo:
• Las úlceras gastroduodenales agudas son más frecuentes en situaciones de shock,
septicemia o traumatismos graves.
• Las úlceras de Curling aparecen en la porción proximal del duodeno en el contexto de
quemaduras o traumatismos graves.
• Las úlceras de Cushing son úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan a
personas con enfermedad intracraneal. Presentan un riesgo elevado de perforación.

PATOGENIA
La patogenia de la lesión de la mucosa gástrica relacionada con las agresiones suele estar
relacionada con la isquemia local. Esto puede deberse a hipotensión general o reducción
del flujo sanguíneo producido por vasoconstricción visceral provocada por sobrecarga.
Las lesiones asociadas a un traumatismo intracraneal son producidas por la estimulación
directa de los núcleos vagales, lo que provoca una hipersecreción de ácido gástrico.
La acidosis generalizada puede contribuir a la lesión de la mucosa al disminuir el pH
intracelular de las células de la mucosa y reducir el gradiente de pH que favorece la
eliminación del ácido que ha retrodifundido a la lámina propia.

MORFOLOGÍA
La lesión de la mucosa gástrica relacionada con el estrés varía desde erosiones superficiales
hasta lesiones que penetran en la mucosa.
Las úlceras son redondeadas, de menos de I cm de diámetro, y tienen una base que, con
frecuencia, se tiñe de marrón a negro por la digestión ácida de la sangre extravasada.
Las úlceras pépticas, suelen ser solitarias y localizadas en el antro.
Las úlceras gastroduodenales agudas se encuentran en cualquier parte del estómago y suelen
ser múltiples.
A nivel microscópico, las úlceras gastroduodenales agudas están bien delimitadas, con
mucosa contigua relativamente normal. Puede existir serositis, pero es importante recordar
que no se producen la cicatrización y el engrosamiento de los vasos sanguíneos que
caracterizan a las úlceras pépticas crónicas.
La curación con reepitelización completa se produce en días o semanas después del
tratamiento satisfactorio de la enfermedad subyacente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes en estado crítico ingresados en las unidades de cuidados intensivos
hospitalarios presentan datos histológicos de daño de la mucosa gástrica. La hemorragia de
estas lesiones es lo suficientemente intensa como para necesitar transfusiones de eritrocitos
en el 1-4% de los casos.
También pueden producirse otras complicaciones, como la perforación. Los inhibidores de la
bomba de protones profilácticos pueden mitigar el impacto de la úlcera gastroduodenal
aguda, pero el determinante más importante del pronóstico clínico es la capacidad de
corregir la enfermedad subyacente.
Las causas de hemorragia gástrica no relacionadas con el estrés son las dos afecciones
siguientes:
 La lesión de Dieulafoy es una arteriola submucosa anómala que suele encontrarse en
la curvatura menor del estómago cerca de la unión gastroesofágica. La erosión del
epitelio suprayacente puede provocar una hemorragia gástrica recidivante.
 La ectasia vascular antral gástrica (EVAG) provoca un 4 % de las hemorragias
digestivas altas distintas de las varicosas. Puede asociarse a cirrosis y esclerosis
sistémica.
GASTRITIS CRONICA Y SUS COMPLICACIONES
La gastritis crónica está producida con mayor frecuencia por una infección por H. pylori.
 Otras causas son: Gastritis autoinmunitaria; lesión por radiación; reflujo biliar crónico;
lesión mecánica (p. ej., una sonda nasogástrica permanente), y afectación por
enfermedades sistémicas, como la enfermedad de Crohn, la amiloidosis o la enfermedad
del injerto contra el huésped.
En relación con la gastritis aguda, los síntomas asociados a la gastritis crónica suelen ser
menos graves, pero más persistentes.
Las náuseas y el dolor de la parte alta del abdomen son típicos, a veces con vómitos, pero la
hematemesis es poco frecuente.
Gastritis por Helicobacter pylori
H. pylori son bacilos en forma helicoidal o curva presentes en las muestras de biopsia gástrica
de casi todos los pacientes con úlceras duodenales, así como en la mayoría de las personas
con úlceras gástricas o gastritis crónica.

EPIDEMIOLOGIA
Hacinamiento doméstico, un bajo nivel de formación, la residencia en áreas rurales, el
nacimiento fuera de EE. UU. y la edad superior a 60 años. La prevalencia de la infección
también es mayor en las personas de etnia afroamericana o americanos de origen mexicano,
así como en algunas poblaciones de inmigrantes. Los seres humanos son los principales
portadores, lo que hace pensar que la transmisión es principalmente por vía fecal-oral.
La infección se adquiere en la infancia y persiste durante toda la vida sin tratamiento.
En países con muchos recursos, la infección por H. pylori es poco frecuente en la actualidad
antes de los 10 años, se encuentra solo en el 10% de los que tienen entre 18 y 30 años, pero
está presente hasta en el 50% de los mayores de 65 años.
PATOGENIA
La infección por H. pylori se su ele manifestar como una gastritis predominantemente antral
con producción normal o aumentada de ácido.
La gastritis de larga duración por H. pylori puede evolucionar hasta afectar al cuerpo y el
fondo gástricos. Esto puede dar lugar a una gastritis atrófica con reducción de la masa de
células parietales y metaplasia intestinal.
El adenocarcinoma gástrico, que se asocia con atrofia y metaplasia intestinal, y las úlceras
duodenales, que se asocian con una mayor secreción de ácido.
Los microorganismos de H. pylori se han adaptado al nicho ecológico proporcionado por el
moco gástrico.
 Su virulencia está vinculada a los siguientes factores:
• Flagelos, que permiten que las bacterias sean móviles en moco viscoso.
• Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena y, por lo tanto, incrementa
el pH gástrico local y mejora la supervivencia bacteriana.
• Adhesinas, que mejoran la adherencia bacteriana a las células foveolares superficiales.
• Toxinas, como el gen A asociado a la citotoxina (CagA).
Los factores del huésped también desempeñan un papel importante en el pronóstico de la
infección por H. pylori. Los polimorfismos genéticos que conducen a un aumento de la
expresión de las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina (IL)
1β.
La evolución de la gastritis por H. pylori es, por tanto, el resultado de la interacción entre las
defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas inmunitarias del huésped y los factores
de virulencia bacteriana.
MORFOLOGÍA
Por lo general, las muestras de biopsia gástrica demuestran la presencia de H. pylori en
individuos infectados. El microorganismo se concentra dentro del moco superficial que
recubre las células epiteliales en las regiones de la superficie y el cuello. La distribución puede
ser irregular, con áreas de intensa colonización contiguas a otras con escasos
microorganismos.
El antro es el sitio de biopsia preferido para la evaluación de la gastritis por H. pylori, porque
se infecta con mayor frecuencia.
La mucosa antral infectada por H. pylori suele ser eritematosa y presenta un aspecto tosco o
incluso nodular. El infiltrado inflamatorio contiene una gran cantidad de células plasmáticas,
a menudo en grupos o sábanas, dentro de la lámina propia superficial. Estas se acompañan
de un mayor número de linfocitos, macrófagos y neutrófilos dentro de la lámina propia.
Los neutrófilos se infiltran a través de la membrana basal y se acumulan en las luces de las
glándulas gástricas, o criptas, para crear abscesos crípticos.
Con frecuencia, existen agregados linfocíticos, algunos con centros germinales, y representan
un tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) con riesgo de transformarse en un linfoma.
La gastritis crónica por H. pylori se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma y linfoma
gástricos.
Tinción de plata de Warthin-Starry se destacan H. pylori en forma de espiral.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se han ideado varias pruebas diagnósticas incruentas, como la serología para anticuerpos
contra H. pylori, la detección fecal de bacterias y la prueba de urea en el aliento, que es
positiva por el amoníaco producido por la ureasa bacteriana. Otras pruebas diagnósticas
realizadas en biopsias son la prueba rápida de ureasa, el cultivo bacteriano o la detección del
ADN de H. pylori mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Los tratamientos eficaces de la infección por H. pylori incluyen combinaciones de antibióticos
e inhibidores de la bomba de protones.
Suelen mejorar después del tratamiento, aunque pueden producirse recaídas tras una
erradicación incompleta, o reinfecciones, sobre todo en regiones con altas tasas de
colonización endémica.

Tabla 17.2 Características de la gastritis asociada a Helicobacter pylori y la gastritis

autoinmunitaria
Asociada a H. pylori Autoinmunitaria
Lugar Antro Cuerpo
Infiltrado inflamatorio Neutrófilos, células Linfocitos, macrófagos
plasmáticas subepiteliales
Producción de acido Aumentada a ligeramente Disminuida
disminuida
Secreción de gastrina Normal a aumentada Aumentada a notablemente
aumentada
Otras lesiones Pólipos hiperplasicos/ Hiperplasia neuroendocrina
inflamatorios
Serología Anticuerpos contra H. pylori Anticuerpos contra células
parietales (H+, K+ -ATPasa,
factor intrínseco)
Secuelas Ulcera péptica, Atrofia, anemia perniciosa,
adenocarcinoma, MALToma adenocarcinoma, tumor
carcinoide
Asociaciones Bajo nivel socioeconómico, Enfermedad
pobreza, residencia en áreas autoinmunitaria: tiroiditis,
rurales diabetes mellitus,
enfermedad de Graves
Enfermedad ulcerosa péptica
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se refiere a la úlcera crónica de la mucosa que afecta al
duodeno o al estómago y casi siempre se asocia a la infección por H. pylori, los AINE o el
tabaquismo. La forma más frecuente de EUP aparece en el antro gástrico o en el duodeno
como consecuencia de la gastritis crónica antral provocada por H. pylori, que se acompaña de
una mayor secreción de ácido gástrico y una disminución de la secreción duodenal de
bicarbonato.
EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de EUP está disminuyendo al reducirse la prevalencia de infección por H. pylori.

Sin embargo, en pacientes mayores de 60 años, la EUP ha aumentado debido al uso creciente
de AINE.
La EUP también se asocia al consumo de cigarrillos y las enfermedades cardiovasculares,
probablemente debido a la reducción del flujo sanguíneo de la mucosa, la oxigenación y la
cicatrización.

PATOGENIA
La EUP es consecuencia de los desequilibrios entre los mecanismos de defensa y los factores
dañinos que producen la gastritis crónica.

Tabla 17.3 Factores de riesgo de enfermedad ulcerosa péptica

Infección por Helicobacter pylori
Tabaquismo (actúa de forma sinérgica con H. pylori para la EUP gástrica)
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Drogas, por ejemplo, cocaína, que reduce el flujo sanguíneo mucoso
AINE (potenciados por corticoesteroides)
Cirrosis alcohólica (fundamentalmente EUP duodenal)
Estrés psicológico (puede aumentar la secreción gástrica de ácido)
Hiperplasia de células endocrinas (puede estimular el crecimiento de las células parietales y
la secreción gástrica de ácido)
Síndrome de Zollinger-Ellison (EUP de estómago, duodeno y yeyuno)
Infección vírica (CMV, virus del herpes simple)

MORFOLOGÍA

Las úlceras pépticas aparecen en el contexto de la gastritis crónica, pero se encuentran con
mayor frecuencia en la porción proximal del duodeno, a unos pocos centímetros de la válvula
pilórica.
Las úlceras pépticas gástricas se localizan de forma predominante a lo largo de la curvatura
menor cerca del límite entre el cuerpo y el antro. Las úlceras pépticas son solitarias en más
del 80% de los pacientes y forman una lesión de redondeada a ovalada, claramente
en sacabocados.
Los márgenes sobreelevados son más característicos de los cánceres.
La perforación hacia la cavidad peritoneal es una urgencia quirúrgica que puede ser
detectada como aire libre debajo del diafragma en radiografías abdominales en posición
vertical.
Las úlceras activas pueden estar revestidas por una fina capa de restos fibrinoides con un
infiltrado inflamatorio predominantemente neutrófilo.
Debajo, el tejido de granulación con vasos inmaduros, leucocitos mononucleares y una
cicatriz fibrosa o colágena forma la base de la úlcera.
El sangrado de estos vasos puede producir una hemorragia potencialmente mortal.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Normalmente, los casos de úlceras pépticas acuden a consulta clínica por ardor o dolor
epigástrico. Otros pacientes presentan anemia ferropénica, hemorragia o perforación.
El dolor tiende a aparecer de 1 a 3 h después de las comidas durante el día, empeora por la
noche (generalmente entre las 23:00 y las 02:00 h) y se alivia con álcalis o alimentos. Las
náuseas, los vómitos, la distensión abdominal, los eructos y el adelgazamiento considerable
son otras manifestaciones. En las úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda,
el hipocondrio izquierdo o el tórax, donde puede ser malinterpretado como de origen
cardíaco.
Los tratamientos actuales para la EUP tienen como objetivo la erradicación de H. pylori y la
neutralización del ácido gástrico, fundamentalmente con inhibidores de la bomba de
protones. También es importante retirar otras sustancias causales, como los
AINE, incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2, que pueden interferir en la cicatrización
de la mucosa. Aunque antes las úlceras pépticas eran difíciles de erradicar la frecuencia
actual de recidiva es inferior al 20% tras la eliminación satisfactoria de H. pylori.

Tabla 17.4 Complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica

Hemorragia
Aparece en el 15-20% de los pacientes
Complicación más frecuente
Puede ser mortal
Supone el 25% de las muertes relacionadas con las úlceras
Puede ser el primer signo de una úlcera
Perforación
Aparece hasta en el 5% de los pacientes
Supone dos tercios de las muertes relacionadas con las úlceras
Rara vez es el primer signo de una úlcera
Obstrucción
La mayor parte se produce en las úlceras crónicas
Secundaria a edema o cicatrización
Aparece en alrededor del 2% de los pacientes
Más a menudo asociada con úlceras del conducto pilórico
Puede aparecer con las úlceras duodenales
Produce dolor abdominal cólico incapacitante
Rara vez puede ocasionar una obstrucción total y vómitos incoercibles
Adenocarcinoma gástrico
El adenocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del
90% de todos los cánceres gástricos.
 Desde el punto de vista morfológico, el adenocarcinoma gástrico se divide en:
 tipo intestinal, que tiende a formar masas voluminosas.
 tipo difuso, que infiltra y engruesa la pared gástrica.
Estos tumores se descubren en estadios avanzados, cuando aparecen síntomas como
adelgazamiento, anorexia, saciedad temprana (principalmente en cánceres difusos), anemia y
hemorragia.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de cáncer gástrico varía notablemente según la geografía. En Japón, Chile, Costa
Rica y Europa del Este, la incidencia es hasta 20 veces mayor que en América del Norte, el
norte de Europa, África y el sudeste de Asia.
Japón, donde el 35% de los casos recién detectados son cánceres gástricos precoces,
limitados a la mucosa y la submucosa.
Las metástasis suelen estar presentes en el momento del diagnóstico.
 Los sitios más habitualmente afectados son:
 los ganglios linfáticos centinela supraclaviculares (ganglio de Virchow)
 los ganglios linfáticos periumbilicales (nódulo de la hermana María José)
 los ovarios (tumor de Krukenberg)
 el ganglio linfático axilar izquierdo
 el fondo de saco de Douglas
El cáncer gástrico es más frecuente en los grupos socioeconómicos más bajos y en personas
con atrofia multifocal de la mucosa y metaplasia intestinal.
la enfermedad ulcerosa péptica se asocia a un menor riesgo de cáncer gástrico, pero los
pacientes que han sido sometidos a gastrectomías parciales por enfermedad ulcerosa péptica
presentan un riesgo ligeramente mayor de padecer un cáncer en el muñón gástrico residual,
posiblemente debido a hipoclorhidria y reflujo biliar.
Otros factores ambientales y alimentarios, como la disminución del consumo de
carcinógenos alimenticios, como los compuestos N-nitrosos y el benzo[a]pireno (debido a la
reducción del uso de sal y ahumados para la conservación de alimentos) y la amplia
disponibilidad de refrigeración, también pueden haber contribuido a la disminución de la
incidencia.
PATOGENIA
El cáncer gástrico familiar está claramente asociado a mutaciones hereditarias con pérdida
de función en el gen supresor tumoral CDH1, que codifica la proteína de adhesión celular
cadherina E.
Por tanto, la pérdida de cadherina E es un paso clave en la aparición del cáncer gástrico
difuso.
Los cánceres gástricos de tipo intestinal se asocian claramente a mutaciones que provocan
un aumento de la señalización a través de la vía Wnt.
Estas incluyen mutaciones con pérdida de función en el gen supresor tumoral de la poliposis
adenomatosa familiar (PAF) y mutaciones con ganancia de función en el gen que codifica la
P-catenina.
Los pacientes con PAF que tienen mutaciones germinales de APC presentan un mayor riesgo
de cáncer gástrico de tipo intestinal.
MORFOLOGÍA
Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según su localización y morfología macroscópica
e histológica.
La mayoría de los adenocarcinomas gástricos distales aparecen en el antro gástrico; la
curvatura menor se ve afectada más a menudo que la curvatura mayor.
Los tumores gástricos con morfología intestinal forman tumores voluminosos, se componen
de estructuras glandulares.
Los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso se componen normalmente de
células en anillo de sello.
A menudo, las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina, y puede
encontrarse abundante mucina en las luces glandulares.
Los cánceres difusos infiltran la pared gástrica como células en pequeños grupos e
individuales poco cohesionadas debido a la ausencia de cadherina E.
En el cáncer gástrico difuso puede resultar difícil apreciar una masa, pero estos tumores
infiltrantes a menudo provocan una reacción desmoplásica que pone rígida la pared gástrica.
Cuando existen grandes áreas de infiltración, un aplanamiento difuso de los pliegues y una
pared rígida y engrosada pueden conferir un aspecto de botella de cuero denominado linitis
plástica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El cáncer gástrico de tipo intestinal predomina en áreas de alto riesgo y se forma a partir de
lesiones precursoras, como la displasia plana y los adenomas. La edad promedio de
presentación es de 55 años y la relación de hombres a mujeres es de 2:1.
La incidencia de cáncer gástrico difuso es relativamente uniforme en todos los países y no se
han encontrado lesiones precursoras; la prevalencia es similar en hombres y mujeres.

La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y a distancia siguen

siendo los indicadores pronósticos más potentes en el cáncer gástrico. Es frecuente la invasión
local del duodeno, el páncreas y el retroperitoneo. En tales casos, los esfuerzos suelen
dirigirse a la quimioterapia o la radioterapia y los cuidados paliativos. Cuando es posible, la
cirugía sigue siendo el método de tratamiento preferido. Con la resección quirúrgica, la
supervivencia a 5 años del cáncer gástrico precoz puede superar el 90%, incluso si existen
metástasis ganglionares. Por el contrario, la supervivencia a 5 años del cáncer gástrico
avanzado sigue siendo inferior al 20%. Dado el estadio avanzado en el que se descubren la
mayoría de los cánceres gástricos en EE. UU., la supervivencia general a los 5 años es inferior
al 30%.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una afección crónica debida a interacciones
complejas entre la microbiota intestinal y la inmunidad del huésped en individuos
genéticamente predispuestos, que conduce a una activación inmunitaria inadecuada de la
mucosa. La EII incluye dos trastornos, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
 La colitis ulcerosa afecta solo al colon y el recto y, por lo general, se limita a la mucosa
y la submucosa.
 La enfermedad de Crohn, también se conoce como enteritis regional (debido a la
frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del TD y, normalmente, es
transparietal.
EPIDEMIOLOGIA
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se presentan con mayor frecuencia en la
adolescencia y en los primeros 20 años, pero pueden aparecer en cualquier edad. La EII es
más frecuente en las personas de raza blanca y en [Link].

PATOGENIA
La EII es consecuencia de una combinación de alteraciones en la regulación inmunitaria, las
interacciones huésped-microbio y las funciones de barrera epitelial en individuos
genéticamente predispuestos.
Los elementos genéticos y ambientales que contribuyen a la enfermedad pueden
considerarse en términos de inmunidad, autofagia y respuestas a la agresión celular, e
interacciones huésped-microbios.

Enfermedad de Crohn
MORFOLOGÍA
La enfermedad de Crohn puede aparecer en cualquier área del TD, pero suele afectar a la
porción terminal del íleon, la válvula ileocecal y el ciego. La enfermedad se limita al intestino
delgado aproximadamente en el 40% de los casos.
Es característica la presencia de áreas de enfermedad múltiples, independientes y
claramente delimitadas, que dan lugar a lesiones salteadas y, cuando están presentes,
diferencian la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa.
La lesión más temprana de la enfermedad de Crohn, la úlcera aftosa, puede evolucionar y, a
menudo, lesiones múltiples con fluyen en úlceras sinuosas alargadas orientadas a lo largo del
eje del intestino.
Las características microscópicas de la enfermedad de Crohn activa consisten en abundantes
neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio de las criptas.
Las acumulaciones de neutrófilos dentro de una cripta se conocen como abscesos crípticos.
La metaplasia epitelial es otra consecuencia de la lesión crónica recidivante.
La metaplasia seudopilórica, se refiere a la presencia de glándulas gástricas de aspecto antral.
Los granulomas no necrosantes, una característica de la enfermedad de Crohn, se encuentran
aproximadamente en el 35% de los casos y pueden aparecer en áreas de enfermedad activa
o regiones sanas dentro de cualquier capa de la pared Intestinal.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn son sumamente variables. En la
mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza con crisis intermitentes de diarrea
relativamente leve, fiebre y dolor abdominal. Aproximadamente el 20% de los pacientes
presentan intenso dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre y diarrea hemorrágica que puede
simular una apendicitis aguda o una perforación intestinal.
Las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn consisten en nódulos
cutáneos formados por granulomas, uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis
anquilosante, eritema nudoso, granulomas cutáneos y acropaquias o dedos en palillo de
tambor; cualquiera de los cuales puede aparecer antes de que se reconozca la enfermedad
intestinal.
El riesgo de adenocarcinoma de colon se encuentra aumentado en pacientes con
enfermedad del colon de larga duración.
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa está estrechamente relacionada
con la enfermedad de Crohn, pero su afectación
intestinal se limita al colon y al recto.
Las manifestaciones extraintestinales de
la colitis ulcerosa se superponen con las de la
enfermedad de Crohn y consisten en poliartritis
migratoria, sacroilitis, espondilitis anquilosante,
uveítis y lesiones cutáneas, también padecen una
colangitis esclerosante primaria.
El pronóstico a largo plazo para los pacientes con
colitis ulcerosa depende de la gravedad de la
enfermedad activa y la duración de la enfermedad.

MORFOLOGÍA
La enfermedad limitada de la porción distal puede
denominarse descriptivamente proctitis ulcerosa o
proctosigmoiditis ulcerosa.
No se observan lesiones salteadas.
Es frecuente encontrar islotes aislados de mucosa en regeneración que sobresalen hacia la
luz para crear seudopólipos, y las puntas de estos pólipos pueden fusionarse para crear
puentes mucosos.
La enfermedad crónica puede provocar atrofia de la mucosa.
Con poca frecuencia, los casos graves se asocian a inflamación de la muscular propia y
disfunción neuromuscular que conducen a dilatación del colon y megacolon tóxico, lo que
conlleva un riesgo considerable de perforación.
Las características histológicas de la enfermedad de la mucosa en la colitis ulcerosa son
similares a las de la enfermedad de Crohn del colon y se corresponden con infiltrados
inflamatorios, abscesos crípticos, distorsión de las criptas y metaplasia epitelial
seudopilórica.
La inflamación difusa generalmente se limita a la mucosa y la submucosa superficial.

CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS
La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante caracterizado por crisis de diarrea hemorrágica
con material mucoide fibroso, dolor en la parte inferior del abdomen y cólicos que se alivian
temporalmente con la defecación. Estos síntomas pueden persistir durante días, semanas o
meses antes de que desaparezcan. En algunos casos, la crisis inicial puede ser lo
suficientemente grave como para constituir una urgencia médica o quirúrgica.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR SIGMOIDEA

La enfermedad diverticular se debe a evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la

mucosa y la submucosa del colon.
Los divertículos de colon son infrecuentes en personas menores de 30 años, pero la
prevalencia se acerca al 50% en las poblaciones de adultos occidentales mayores de 60 años.
PATOGENIA
Los divertículos del colon son el producto de la estructura singular de la muscular propia y la
elevación de la presión intraluminal.
La presión intraluminal, especialmente en el colon sigmoide, se encuentra elevada por la
contracción peristáltica exagerada, un efecto que se ve reforzado por las dietas con bajo
contenido en fibra con menor masa fecal.

MORFOLOGÍA
Los divertículos del colon son pequeñas evaginaciones en forma de matraz, habitualmente de
0,5 a I cm de diámetro, que aparecen en una distribución regular.
Son más frecuentes en el colon sigmoide, pero otras partes del colon pueden verse
afectadas.
Los divertículos del colon tienen una pared delgada compuesta por una mucosa aplanada o
atrófica que puede estar rodeada de submucosa comprimida y muscular atenuada o ausente.
Es frecuente la hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en el segmento intestinal
afectado. La obstrucción diverticular provoca inflamación en el cuadro llamado diverticulitis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de las personas con enfermedad diverticular permanecen asintomáticas durante
toda su vida. Sin embargo, alrededor del 20% presentan manifestaciones como cólicos
intermitentes, malestar abdominal bajo continuo, estreñimiento, distensión o una sensación
de no poder vaciar completamente el recto.
La mayoría de las veces se resuelve de forma espontánea. Por lo general, la intervención
quirúrgica se reserva para los pacientes con diverticulitis grave o recidivante.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
La enfermedad de Hirschsprung provoca una obstrucción funcional del colon, dado que las
células ganglionares no migran a la pared del colon como consecuencia de una mutación
en el receptor de la tirosina cinasa. La enfermedad de Hirschsprung aparece
aproximadamente en 1 de cada 5.000 nacidos vivos. El 10% de todos los casos ocurren en
niños con síndrome de Down.

PATOGENIA
La enfermedad de Hirschsprung, también conocida como megacolon aganglionar congénito,
se produce cuando la migración de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se
detiene de forma prematura o cuando las células ganglionares sufren una muerte prematura.
Esto determina que un segmento intestinal distal no tenga plexo submucoso de Meissner ni
plexo mientérico de Auerbach, situación denominada aganglionosis. No se producen
contracciones peristálticas coordinadas y aparece una obstrucción funcional, lo que da lugar
a una dilatación proximal al segmento afectado.
Las mutaciones heterocigóticas con pérdida de función en el receptor de la tirosina cinasa
RET explican la mayoría de los casos de enfermedad de Hirschsprung familiar y
aproximadamente el 15% de los casos esporádicos.
Algunos de estos genes modificadores pueden estar ligados al sexo, ya que la enfermedad
es más frecuente en los hombres, pero, cuando está presente en las mujeres, el segmento
aganglionar afectado tiende a ser más largo.
MORFOLOGÍA
El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung se basa en la confirmación histológica de la
ausencia de células ganglionares dentro del segmento afectado.
Además de su morfología característica en los cortes teñidos con hematoxilina y eosina, las
células ganglionares pueden ser detectadas mediante tinciones inmunohistoquímicas para la
acetilcolinesterasa.
 La enfermedad limitada al rectosigma se denomina enfermedad de Hirschsprung de
segmento corto.
 Los casos con extensión más proximal se denominan enfermedad de Hirschsprung de
segmento largo.
La porción proximal del colon inervada con normalidad sufre una dilatación progresiva y
puede llegar a dilatarse de forma extensa (megacolon).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Normalmente, la enfermedad de Hirschsprung se manifiesta con un fallo en la eliminación del
meconio en el período posnatal inmediato.
Se caracteriza por distensión abdominal y vómitos biliosos.
Las principales amenazas para la vida son la enterocolitis, los trastornos hidroelectrolíticos, la
perforación y la peritonitis.
El megacolon adquirido puede aparecer en cualquier edad como consecuencia de la
enfermedad de Chagas, la obstrucción por una neoplasia o estenosis inflamatoria, una
complicación de colitis ulcerosa, una miopatía visceral o en asociación a trastornos
psicosomáticos.

PÓLIPOS
Los pólipos son más frecuentes en el colon y el recto, pero, pueden aparecer en el esófago, el
estómago o el intestino delgado. La mayoría, si no todos, los pólipos comienzan como
pequeñas elevaciones de la mucosa. Estos se conocen como sésiles, un término tomado de
los botánicos que lo usan para describir flores y hojas que crecen directamente del tronco sin
tallo.
Los pólipos con tallo se denominan pediculados.
Los pólipos intestinales pueden ser clasificados como neoplásicos o distintos de los
neoplásicos.
El pólipo neoplásico más frecuente es el adenoma, que puede progresar a cáncer.
Los pólipos no neoplásicos pueden ser clasificados como inflamatorios, hamartomatosos o
hiperplásicos.

Pólipos hiperplásicos
Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que normalmente
se descubren en la sexta y la séptima décadas de la vida.

PATOGENIA
Se cree que son el resultado de una disminución del recambio de células epiteliales y un
retraso en el desprendimiento de las células epiteliales de la superficie, lo que lleva a una
«acumulación» de células caliciformes y células absorbentes. Estas lesiones carecen de
potencial maligno. Su principal interés es que deben ser distinguidas de los adenomas
serrados sésiles, que son histológicamente similares, pero tienen potencial maligno.
MORFOLOGÍA
Los pólipos hiperplásicos se encuentran con mayor frecuencia en el colon descendente y
suelen medir menos de 5 mm de diámetro. Son protuberancias lisas y nodulares de la
mucosa, a menudo en las crestas de los pliegues mucosos. Pueden aparecer de forma
aislada, pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre todo en el colon sigmoide y el recto.
Desde el punto de vista histológico, los pólipos hiperplásicos se componen de células
caliciformes maduras y células absorbentes con una arquitectura de superficie estrellada que
es el signo morfológico patognomónico de estas lesiones.

Pólipos inflamatorios
Los pólipos que se forman como parte del síndrome de úlcera rectal solitaria son un ejemplo
de una lesión puramente inflamatoria.
Los pacientes presentan una tríada clínica de: rectorragia, secreción de moco y una lesión
inflamatoria de la pared rectal anterior.
La causa subyacente: es una alteración de la relajación del esfínter anorrectal que crea un
ángulo agudo en el repliegue rectal anterior y conduce a una abrasión recurrente y úlcera de
la mucosa rectal suprayacente.
Un pólipo inflamatorio puede formarse en última instancia como consecuencia de ciclos
crónicos de lesión y curación. El atrapamiento de este pólipo en el flujo fecal lleva al prolapso
de la mucosa.
Las características histológicas distintivas consisten en infiltrados inflamatorios mixtos,
erosión e hiperplasia epitelial junto con hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
provocada por el prolapso.

Pólipos hamartomatosos
Los pólipos hamartomatosos aparecen de forma esporádica o como componentes de
síndromes genéticamente determinados o adquiridos.
muchos síndromes de pólipos hamartomatosos son producidos por mutaciones en línea
germinal en genes supresores tumorales o protooncogenes. Algunos de estos síndromes
se asocian a un mayor riesgo de cáncer, ya sea dentro de los pólipos o en otros sitios
intestinales o extraintestinales.
Un subgrupo de pólipos hamartomatosos puede ser considerado como lesiones neoplásicas
premalignas, al igual que los adenomas. Es importante reconocer estos pólipos por las
manifestaciones extraintestinales asociadas y la posibilidad de que otros familiares se vean
afectados.

 Pólipos juveniles
Los pólipos juveniles son malformaciones focales del epitelio y la lámina propia que pueden
ser esporádicos o sindrómicos.
La mayoría aparecen en niños menores de 5 años, pero los pólipos tanto esporádicos como
sindrómicos pueden presentarse en edades más avanzadas. Muchos pólipos juveniles se
encuentran en el recto y provocan rectorragia. En algunos casos, puede producirse una
invaginación intestinal, una obstrucción intestinal o un prolapso de pólipos.
Los pólipos juveniles esporádicos, que también se conocen como pólipos de retención,
suelen ser solitarios.
Una minoría de pacientes también presentan pólipos en el estómago y el intestino delgado
que pueden sufrir una transformación maligna.
La mutación más frecuente detectada afecta a SMAD4, que codifica un factor transmisor de
señales en la vía TGF-β.
Las mutaciones en BMPR1A.
Poliposis juvenil autosómica dominante.
La displasia es infrecuente en los pólipos juveniles esporádicos.

MORFOLOGÍA

La mayoría de los pólipos juveniles miden menos de 3 cm de diámetro. Normalmente son

lesiones pediculadas, de superficie lisa y rojizas con espacios quísticos característicos. El
examen microscópico muestra que estos quistes son glándulas dilatadas llenas de mucina y
restos inflamatorios. El resto del pólipo está compuesto por una lámina propia expandida por
infiltrados inflamatorios mixtos.

 Síndrome de Peutz-Jeghers
Este síndrome autosómico dominante poco común se presenta a una edad promedio de 11
años con múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea.
Esta última adopta la forma de máculas de color azul oscuro a marrón en los labios, los
orificios nasales, la mucosa bucal, las superficies palmares de las manos, los genitales y la
región perianal.

Los pólipos de Peutz-Jeghers pueden iniciar la invaginación intestinal que, en ocasiones, es

mortal. Un aspecto más importante es la asociación del síndrome de Peutz-Jeghers a un riesgo
notablemente mayor de varias neoplasias malignas. El riesgo de por vida es aproximadamente
del 40%, y se recomienda una vigilancia regular desde el nacimiento para los tumores de los
cordones sexuales de los testículos; en la infancia tardía para los cánceres de estómago y de
intestino delgado, y en la segunda y tercera décadas de la vida para los cánceres de colon,
páncreas, mama, pulmón, ovario y útero.

PATOGENIA
Pérdida de función en el gen STK11.

MORFOLOGÍA
Los pólipos del síndrome de Peutz-Jeghers son más frecuentes en el intestino delgado,
aunque pueden aparecer en el estómago y el colon y, con mucha menor frecuencia, en la
vejiga y los pulmones. A nivel macroscópico, los pólipos son grandes y pediculados con un
contorno lobulado. El examen histológico demuestra una red arborescente característica de
tejido conjuntivo, músculo liso, lámina propia y glándulas revestidas por un epitelio intestinal
de aspecto normal.

Pólipos neoplásicos
Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon, que son precursores de la
mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.
Los adenomas son neoplasias epiteliales que van desde pólipos pequeños, a menudo
pediculados, hasta grandes lesiones sésiles.
Dado que estos pólipos son precursores del adenocarcinoma colorrectal, se recomienda la
vigilancia a partir de los 45 a 50 años.
Tratamiento: colonoscopia
La prevalencia de adenomas colorrectales con la del adenocarcinoma colorrectal, y las
distribuciones de adenomas y adenocarcinomas dentro del colon son similares.
La mayoría de los adenomas son clínicamente asintomáticos, con la excepción de los grandes
pólipos, que pueden producir una hemorragia oculta y anemia.

MORFOLOGÍA
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de displasia epitelial. Los
adenomas típicos varían de 0,3 a 1O cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles, y la
superficie de ambos tipos presenta una textura parecida al terciopelo o la frambuesa.
Desde el punto de vista histológico, las características distintivas de la displasia epitelial son el
hipercromatismo, el alargamiento y la estratificación nuclear.
Los adenomas pueden clasificarse como tubulares, tubulovellosos o vellosos según su
arquitectura.
Las lesiones serradas sésiles, también denominadas adenomas serrados sésiles, se
superponen histológicamente con los pólipos hiperplásicos, pero se encuentran con mayor
frecuencia en el colon ascendente.
El carcinoma intramucoso aparece cuando las células epiteliales displásicas rompen la
membrana basal para invadir la lámina propia.
La invasión más allá de la muscular de la mucosa, incluido el tallo submucoso de un pólipo
pediculado, constituye un adenocarcinoma invasivo y conlleva el riesgo de diseminación a
otros sitios.
El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo de cáncer.
La displasia grave también es un factor de riesgo de cáncer en un pólipo individual.

ADENOCARCINOMA
El adenocarcinoma de colon es la neoplasia maligna más frecuente del TD y una de las
principales causas de morbimortalidad en todo el mundo. Por el contrario, el intestino
delgado, que supone el 75% de la longitud total del TD, es un sitio poco frecuente de tumores
benignos y malignos.

EPIDEMIOLOGÍA
El adenocarcinoma colorrectal es responsable de casi el 10% de todas las muertes por cáncer
en todo el mundo. Aproximadamente, cada año se producen 1,2 millones de nuevos casos de
adenocarcinoma colorrectal y 600.000 muertes asociadas en todo el mundo.
La incidencia de cáncer colorrectal alcanza su punto máximo entre los 60 y los 70 años.
Menos del 20% de los casos aparecen antes de los 50 años.
Los factores alimentarios más estrechamente asociados al aumento del riesgo de cáncer
colorrectal son la baja ingesta de fibra vegetal no absorbible y la elevada ingesta de hidratos
de carbono refinados y grasas.
Se propone que la reducción del contenido de fibra conduce a una disminución de la masa
fecal y una alteración de la composición de la microbiota intestinal. Este cambio puede
aumentar la síntesis de subproductos oxidativos potencialmente tóxicos del metabolismo
bacteriano, que cabría esperar que permanecieran en contacto con la mucosa del colon
durante períodos de tiempo más prolongados como consecuencia de la reducción de la masa
fecal.
Además de la modificación de la alimentación, es posible la prevención farmacológica del
cáncer. El ácido acetilsalicílico y otros AINE tienen un efecto protector.
Actúa como mediador la inhibición de la enzima COX-2, que está muy expresada en el 90% de
los carcinomas colorrectales y en el 40-90% de los adenomas.

PATOGENIA
Se han descrito al menos dos vías genéticas: la vía APC/β catenina, que es activada en la
secuencia clásica adenoma-carcinoma, y la vía MSI, que se asocia con anomalías en la
reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones
de repetición de microsatélites del genoma.

• La secuencia clásica adenoma-carcinoma está implicada hasta en un 80% de los

cánceres esporádicos y, normalmente, incluye la mutación de APC en las primeras
etapas del proceso neoplásico. Con la pérdida de la función APC, la β-catenina se
acumula y transloca al núcleo, donde forma un complejo con el factor de unión al
ADN TCF y activa la transcripción de genes, como MYC y ciclina D1, que estimulan la
proliferación.
• En pacientes con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento del ADN, las
mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites, situación conocida como
inestabilidad de microsatélites (MSI).
• Un subgrupo de cánceres de colon inestables por microsatélites, sin mutaciones en las
enzimas de reparación de errores de emparejamiento del ADN, muestran el fenotipo
de hipermetilación de islas CpG (CIMP).
• Un pequeño grupo de cánceres de colon muestra un aumento de la metilación de la
isla CpG en ausencia de MSI. los carcinomas infiltrantes con MSI a menudo presentan
una diferenciación mucinosa prominente e infiltrados linfocíticos peritumorales. Estos
tumores, así como los que tienen un fenotipo de hipermetilación de isla CpG, se
localizan con frecuencia en el colon ascendente.

MORFOLOGÍA
En general, los adenocarcinomas se distribuyen aproximadamente por igual en toda la longitud
del colon. Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas
exofíticas polipoideas.
Los carcinomas de la porción distal del colon tienden a ser lesiones anulares que producen
estenosis en «anillo de servilleta» y estrechamiento luminal.
La mayoría de los tumores se componen de células cilíndricas altas que se asemejan al
epitelio displásico encontrado en los adenomas.
El componente invasivo de estos tumores provoca una intensa respuesta desmoplásica
estromal, que es responsable de su característica consistencia dura.
Otros pueden producir abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal;
estos se asocian con un mal pronóstico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
los cánceres colorrectales aparecen de manera gradual y pueden pasar desapercibidos
durante períodos prolongados. Los cánceres del ciego y de otras porciones del hemicolon
derecho suelen llamar la a tención clínica por la aparición de cansancio y debilidad debido a
la anemia ferropénica.
Los adenocarcinomas colorrectales del colon izquierdo pueden producir hemorragia oculta,
cambios en los hábitos intestinales o cólicos y malestar en la fosa ilíaca izquierda.
Aunque las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un peor pronóstico, los
dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la invasión y la presencia
de metástasis ganglionares.
Las metástasis pueden afectar a los ganglios linfáticos regionales, los pulmones y los huesos,
pero, como consecuencia del drenaje portal del colon, el hígado es el sitio más frecuente de
lesiones metastásicas a distancia.

APENDICITIS AGUDA
El apéndice es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación
aguda y crónica. La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes,
con un riesgo de por vida del 7%; los hombres se ven afectados un poco más a menudo que
las mujeres.

DIAGNOSTICO CLINICO DIFERENCIAL

 Linfadenitis mesentérica (a menudo secundaria a la infección no diagnosticada por
Yersinia o una enterocolitis vírica)
 Salpingitis aguda
 Embarazo ectópico
 Mittelschmerz (síndrome de decimocuarto día)
 Diverticulitis de Meckel

PATOGENIA
Se cree que la apendicitis aguda se inicia por aumentos progresivos de la presión intraluminal
que afectan al flujo venoso.
En el 50-80% de los casos, la apendicitis aguda se asocia con una obstrucción luminal
manifiesta, habitualmente provocada por una pequeña masa pétrea de heces, o fecalito, o,
con menos frecuencia, un cálculo biliar un tumor o una masa de gusanos (oxiuriasis
vermicular).

La estasis del contenido luminal permite la proliferación bacteriana que conduce a isquemia e
inflamación.

MORFOLOGÍA
La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritematosa,
granular y opaca. Aunque a menudo se encuentran neutrófilos y una úlcera superficial focal
de la mucosa, estos no son marcadores específicos de apendicitis aguda.
El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrófilos de la muscular
propia.
En casos más graves, un notable exudado neutrófilo genera una reacción fibrinopurulenta
serosa.
Pueden formarse abscesos focales dentro de la pared (apendicitis supurativa aguda).
Una mayor alteración de los vasos apendiculares puede provocar isquemia, úlcera
hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende a la serosa, formando una apendicitis
gangrenosa aguda, que puede ir seguida de rotura y peritonitis supurativa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La apendicitis aguda inicial produce un dolor periumbilical que finalmente se localiza en la
fosa ilíaca derecha, seguido de náuseas, vómitos, febrícula y una ligera elevación de la cifra
de leucocitos periféricos.
Un signo físico clásico es el signo de McBurney, dolor profundo en la palpación localizado a
dos tercios de la distancia desde el ombligo hasta la espina ilíaca anterosuperior derecha
(punto de McBurney).