BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO SUPERIOR
Docente
VIVIANA SOLIZ PEREDO
Gestión I-2023
GENERALIDADES
● Las infecciones
respiratorias (IR) son
afecciones muy
frecuentes. Constituyen
una importante causa de
morbilidad y mortalidad en
todas las edades.
CLASIFICACIÓN
● Según la localización encontramos
las IR altas, que son las que afectan
al tracto respiratorio superior, y las
IR bajas, es decir las que afectan al
tracto respiratorio inferior.
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De acuerdo a la
etiología podemos
hacer dos tipos de
clasificaciones:
a) por un lado se distinguen las
infecciones bacterianas, virales,
parasitarias y fúngicas
● b) por otro lado es clásico
diferenciarlas en específicas, son
causadas por un agente en
particular, como la tos convulsa o
tos ferina o coqueluche (causada
por Bordetella pertussis), la
tuberculosis (causada por
Mycobacterium tuberculosis), la
difteria (Corynebacterium
diphteriae), e inespecíficas que
son ampliamente las más
frecuentes.
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Son las infecciones que afectan la
nasofaringe, orofaringe, laringe,
oído y senos paranasales.
Debe recordarse que la mucosa del
tracto respiratorio superior es
continua por lo que una infección
en cualquiera de sus sectores
puede propagarse hacia sus
sectores inferiores.
IRA ALTA
STREPTOCOCCUS
PYOGENES
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FARINGITIS
BACTERIANA
● Streptococcus pyogenes (Streptococcus
betahemolítico del grupo A) es el principal agente
bacteriano de faringitis. Otros estreptococos beta-
hemolíticos agentes de faringitis son los de los
grupos C, G y F de Lancefield.
● La faringitis estreptocóccicas debe ser
diferenciada de las de otra causa ya que puede
tener complicaciones supurativas y no
supurativas.
● Otras bacterias que causan faringitis con menor
frecuencia: Arcanobacterium hemolyticus,
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans,
Micoplasma pneumoniae.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS
La clasificación de los estreptococos en
grandes categorías se basa en:
1) morfología de las colonias y
reacciones hemolíticas en agar sangre
2) especificidad serológica de la
sustancia de la pared celular específica
de grupo (antígenos de Lancefield) y
otros antígenos parietales o capsulares
3) reacciones bioquímicas y resistencia a
factores físicos y químicos
4) características ecológicas.
A. Hemólisis
Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de
los eritrocitos in vitro en grados variables. La
destrucción completa de los eritrocitos con el
aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina hemólisis β.
La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de
hemoglobina y la formación de pigmento verde se llama
hemólisis α. Otros estreptococos no son hemolíticos (a
veces se les denomina hemólisis γ [gamma]).
Es una clasificación propia de los estreptococos.
B. Sustancia específica de grupo (clasificación de
Lancefield)
● Este hidrato de carbono
está contenido en la
pared celular de
muchos estreptococos y
constituye la base del
agrupamiento
serológico en los grupos
de Lancefield A a H y K
a U.
● La tipificación por lo
regular se hace sólo en
los grupos A, B, C, F y G,
que causan enfermedad
en seres humanos
La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares
C. Polisacáridos permite clasificar S. pneumoniae en más de 90 tipos y tipificar
los estreptococos del grupo B (S. agalactiae).
capsulares
Las pruebas bioquímicas comprenden reacciones de
D. REACCIONES fermentación de carbohidratos, pruebas para
BIOQUÍMICAS determinar la presencia de enzimas y pruebas de
susceptibilidad o resistencia a determinados
compuestos químicos.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Microorganismos típicos
● Los cocos son esféricos u ovoides y
están dispuestos en cadenas. Los cocos
se dividen en un plano perpendicular al
eje longitudinal de la cadena. Los
miembros de la cadena a menudo tienen
un aspecto diplocócico llamativo y
esporádicamente se observan formas
semejantes a un bastón.
● Los estreptococos son grampositivos.
● Casi todas las cepas del grupo A producen cápsulas
que constan de ácido hialurónico. Las cápsulas son
más notables en los cultivos muy recientes. Impiden
la fagocitosis.
● La cápsula de ácido hialurónico interviene más
activamente en la virulencia de lo que suele
apreciarse, y junto con la proteína M, se postula que
fue un factor importante asociada a la fiebre
reumática (RF, rheumatic fever).
● La cápsula se une a la proteína fijadora de ácido
hialurónico, CD44, presente en las células epiteliales
humanas. La fijación produce alteración de las
uniones intercelulares y permite a los
microorganismos mantenerse en el medio
extracelular a medida que penetran en el epitelio.
● Las cápsulas de otros estreptococos (p. ej., S.
agalactiae y S. pneumoniae) son diferentes.
● La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas
(antígenos M, T, R), hidratos de carbono
(específicos de grupo) y peptidoglucanos.
● Las fimbrias de aspecto filiforme se proyectan a
través de la cápsula de estreptococos del grupo A.
Las fimbrias constan en parte de proteína M y
están recubiertas con ácido lipoteicoico. Este
último es importante en la unión de los
estreptococos con las células epiteliales.
B. Cultivo
● La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios sólidos como colonias
discoides.
● S. pyogenes es β hemolítico
Estructura antigénica
A. Proteína M
● Esta sustancia es un factor
importante de virulencia de S.
pyogenes.
● Cuando está presente esta
proteína, los estreptococos son
virulentos, y en ausencia de
anticuerpos específicos de tipo
M, pueden resistir la fagocitosis
por polimorfonucleares, al
inhibir la activación de la vía
alterna del complemento.
● La proteína M reacciona con el
sarcolema cardiaco del ser
humano.
Toxinas y enzimas
A. Estreptocinasa (fibrinolisina)
● La estreptocinasa es producida
por muchas cepas de
estreptococos β hemolíticos del
grupo A.
● Transforma el plasminógeno del
plasma humano en plasmina,
enzima proteolítica activa que
digiere la fibrina y otras proteínas
y permite que las bacterias salgan
de los coágulos sanguíneos.
B. Desoxirribonucleasas
● Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de
estreptococos degradan DNA (DNasas) y en
forma similar a lo que ocurre con la
estreptocinasa, facilitan la propagación de
los estreptococos en tejidos al licuar el pus.
C. Hialuronidasa
● La hialuronidasa degrada ácido hialurónico,
un componente importante de la sustancia
fundamental del tejido conjuntivo.
● En consecuencia, la hialuronidasa ayuda a
diseminar los microorganismos infectantes
(factor de diseminación).
D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)
● S. pyogenes elabora exotoxinas pirógenas. Se
conocen tres exotoxinas pirógenas
estreptocócicas
● Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se
han relacionado con el síndrome de choque
tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina.
● El grupo de estreptococos A asociados al
síndrome de choque tóxico está constituido
principalmente por los tipos 1 y 3 de la proteína
M.
● Las exotoxinas pirógenas funcionan como
superantígenos, que estimulan los linfocitos T .
Los linfocitos T activados liberan citocinas que
median el choque y la lesión de los tejidos.
E. Hemolisinas
● S. pyogenes β hemolítico del grupo
A elabora dos hemolisinas
(estreptolisinas) que dañan otros
tipos celulares.
● La estreptolisina O es una proteína
se combina con la
antiestreptolisina O (ASO), un
anticuerpo que aparece en el ser
humano después de la infección por
cualquier estreptococo que
produzca estreptolisina O. Este
anticuerpo bloquea la hemólisis
provocada por la estreptolisina O.
● La estreptolisina S no es
antigénica.
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A. Enfermedades atribuibles a la invasion
por S. pyogenes y estreptococos β
hemoliticos del grupo A
● 1. Erisipela
● 2. Celulitis
● 3. Fascitis necrosante (gangrena
estreptococica)
● 4. Fiebre puerperal
● 5. Bacteriemia o septicemia
1. Erisipela
● Si el sitio de entrada es la piel, sobreviene erisipela. Las lesiones están
abultadas y tienen un color rojo característico. Hay inflamación
masiva endurecida con un margen de la infección muy bien demarcado
que avanza con rapidez.
2. Celulitis
La celulitis estreptocócica es una infección
aguda de diseminación rápida de la piel y los
tejidos subcutáneos.
Se presenta tras la infección relacionada con
traumatismos leves, quemaduras, heridas o
incisiones quirúrgicas.
Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema
y eritema.
La celulitis se distingue de la erisipela por
dos manifestaciones clínicas: en la celulitis,
la lesión no está elevada y no está bien
definida la línea entre el tejido afectado y el
sano.
3. Fascitis necrosante (gangrena
estreptococica)
Surge en forma extensa y con
gran rapidez necrosis de la piel,
los tejidos y las aponeurosis.
Otras bacterias, además de S.
pyogenes, tambien causan
fascitis necrosante. Los
estreptococos del grupo A que
producen fascitis necrosante a
veces tambien se han
denominado bacterias
comedoras de carne.
4. Fiebre puerperal
Si los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene
fiebre puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida
infectada (endometritis).
5. Bacteriemia o septicemia
La infección de las heridas
traumáticas o quirúrgicas por
estreptococos produce bacteriemia,
que puede volverse letal con rapidez.
También se observa bacteriemia por
S. pyogenes en caso de infecciones
cutáneas, como la celulitis, y en
contadas ocasiones, la faringitis.
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Enfermedades atribuibles a la infeccion local
por S. pyogenes y sus productos derivados
● 1. Faringitis estreptocócica
● 2. Piodermia estreptocócica
1. LA INFECCIÓN MÁS FRECUENTE POR S. PYOGENES Β
HEMOLÍTICO ES LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA.
● se adhiere al epitelio faríngeo por medio
de fimbrias superficiales cubiertas de
ácido lipoteicoico y también por medio de
ácido hialurónico en las cepas
encapsuladas.
● La fibronectina de glucoproteína en las
células epiteliales probablemente funciona
como ligando para el ácido lipoteicoico.
● En los lactantes y en los niños pequeños,
la faringitis ocurre como una rinofaringitis
subaguda con una secreción serosa líquida
y poca fiebre pero con una tendencia de la
infección a extenderse hacia el oído medio
y la apófisis mastoides.
● Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar
aumentados de tamaño. La enfermedad puede
persistir durante semanas.
● En los niños mayores y en los adultos la enfermedad
es más aguda y se caracteriza por rinofaringitis
intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de
las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia
cervical dolorosa y por lo general fiebre alta.
● Cerca de 20% de las infecciones son asintomáticas.
● La infección por S. pyogenes de las vías respiratorias
altas por lo común no abarca los pulmones. Si surge
neumonía, su evolución es rápida y grave, y muy a
menudo es una secuela de infecciones virales.
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CLINICA
2. Piodermia
estreptococica
La infección local de las capas superficiales de la
piel, sobre todo en los niños, se denomina
impétigo.
Consta de vesículas superficiales que se rompen y
de zonas erosionadas cuya superficie desollada
está cubierta de pus y luego se encostra. Se
disemina por continuidad y es muy contagiosa,
sobre todo durante los climas húmedos calientes.
Ocurre una infección más generalizada en la piel
eccematosa o herida o en las quemaduras y
puede avanzar a celulitis.
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Las infecciones cutáneas por
estreptococos del grupo A suelen ser
atribuibles a los tipos M 49, 57 y 59 a
61 y pueden anteceder a la
glomerulonefritis pero a menudo no
originan fiebre reumática.
C. Infecciones invasivas por estreptococos
del grupo A, sindrome de choque toxico
estreptococico y fiebre escarlatina
Las infecciones fulminantes e invasoras
por S. pyogenes que ocasionan el
llamado síndrome de choque tóxico
estreptocócico se caracterizan por
choque, bacteriemia, insuficiencia
respiratoria y falla de múltiples
órganos.
Cerca de la tercera parte de los pacientes
fallece. Estas infecciones tienden a
aparecer después de traumatismos
menores en personas por lo demás
sanas, con diversos cuadros de infección
de tejidos blandos.
Las infecciones comprenden fascitis
necrosante, miositis e infecciones en
otros tejidos blandos; la bacteriemia
ocurre con frecuencia
En algunos pacientes, sobre todo en
aquellos infectados por
estreptococos del grupo A de los
tipos M 1 o 3, la enfermedad se
manifiesta por infección focal de
tejidos blandos que se acompaña de
fiebre y de choque rápidamente
progresivo con falla de múltiples
órganos.
Puede presentarse eritema y
descamación. Los S. pyogenes tipos
M 1 y 3 (y tipos 12 y 28) que elaboran
la exotoxina pirogena A o B se
relacionan con las infecciones
graves.
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Las exotoxinas pirogenas A a C
tambien producen fiebre escarlatina
relacionada con faringitis por S.
pyogenes o con infección cutánea o de
tejidos blandos. La faringitis puede ser
grave. El exantema aparece en el
tronco después de 24 h de evolución de
la enfermedad y se disemina para
afectar las extremidades.
d. ENFERMEDADES POSESTREPTOCÓCICAS (fiebre
reumática y glomerulonefritis)
● Después de una infección aguda por S.
pyogenes, hay un periodo de latencia de
una a cuatro semanas, después de lo cual
a veces se presenta nefritis o fiebre
reumática.
● El periodo de latencia indica que estas
enfermedades posestreptocócicas no son
atribuibles al efecto directo de la bacteria
diseminada, más bien representan una
respuesta de hipersensibilidad.
● La nefritis más a menudo va precedida de
una infección de la piel
● la fiebre reumática con más frecuencia va
precedida de una infección del sistema
respiratorio.
FIEBRE REUMÁTICA
● Ésta es la secuela más grave de la infección por
S. pyogenes, pues produce lesión del músculo y
las válvulas del corazón.
● Producen reacción cruzada con antígenos de
tejido cardiaco humano.
● Una a cinco semanas (media de 19 días) antes
de aparecer la fiebre reumática suele
identificarse faringitis por S. pyogenes, aunque
el cuadro puede ser leve y a veces pasa
inadvertido.
● las personas con faringitis estreptocócica más
grave tienen una mayor posibilidad de presentar
fiebre reumática.
● Los tipos M 1, 3, 5, 6 y 8 fueron los involucrados con
más frecuencia.
● Los signos y síntomas característicos de la fiebre
reumática comprenden fiebre, malestar general,
poliartritis migratoria no purulenta y signos de
inflamación de todas las capas del corazón
(endocardio, miocardio y pericardio).
● Es característico que la carditis produzca
engrosamiento y deformación de las válvulas y que
ocasione granulomas perivasculares pequeños en el
miocardio (cuerpos de Aschof) que finalmente son
reemplazados por tejido cicatrizal.
● Algunos pacientes padecen insuficiencia cardiaca
congestiva grave y progresiva.
● La corea de Sydenham se caracteriza por debilidad
muscular y movimientos involuntarios no
coordinados.
ERITEMA
MARGINADO
CARDITIS
POLIARTRITIS
MIGRATORIA
NODULOS DE
MEYNET
CRITERIOS
MAYORES
COREA DE SYNDENHAM
● El primer ataque de fiebre reumática
por lo general produce sólo una leve
lesión cardiaca, la que, no obstante,
se incrementa con cada crisis
subsiguiente.
● Por lo tanto, es importante proteger a
estos pacientes de las infecciones
recidivantes por S. pyogenes
mediante la administración
profiláctica de penicilina.
2. Glomerulonefritis aguda
Este trastorno puede surgir una a cinco semanas
(media de siete días) después de infección cutánea
por S. pyogenes (piodermia, impétigo) o faringitis.
Algunas cepas son particularmente nefritógenas, en
particular los tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel).
Otros tipos M nefritógenos que ocasionan
infecciones faríngeas y glomerulonefritis son 1, 4, 12
y 25. Después de infecciones cutáneas aleatorias por
estreptococos la incidencia de nefritis es menor de
0.5 por ciento.
La glomerulonefritis puede ser desencadenada por
complejos antígeno/anticuerpo en la membrana basal
del glomérulo.
Se piensa que los antígenos más importantes son
SpeB y un receptor de plasmina vinculado con nefritis.
En la nefritis aguda la persona muestra sangre y
proteínas en la orina, edema, hipertensión arterial y
retención de nitrógeno ureico; también hay
concentraciones bajas de complemento sérico.
Pocos pacientes fallecen; algunos presentan
glomerulonefritis crónica con insuficiencia renal al
final y la mayoría se restablece por completo.
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Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
B. Frotis
C. Cultivo
D. Pruebas de detección
de antígeno. ASTO
E. Pruebas serológicas
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Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
● Se obtiene un exudado faríngeo, pus, líquido
cefalorraquídeo u otro líquido corporal estéril.
● Se obtiene suero para las determinaciones de
anticuerpos.
B. Frotis
● Los frotis de pus a menudo muestran cocos
individuales o pares más que cadenas
definidas.
C. Cultivo
placas de agar sangre.
D. Pruebas de detección de antígeno.
E. Pruebas serológicas
● Se puede calcular un aumento del título de
anticuerpos contra muchos antígenos
estreptocócicos del grupo A. Deteccion de
ASTO
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62
Características de crecimiento
● La energía se obtiene principalmente de
la utilización de glucosa con ácido
láctico como producto final.
● La mayor parte de los estreptococos
hemolíticos patógenos se desarrolla
mejor a una temperatura de 37 °C.
● Casi todos los estreptococos son
anaerobios facultativos y crecen en
condiciones aerobias y anaerobias.
Variación
● Las variantes de la misma cepa de
estreptococo pueden mostrar
diferentes formas de colonias. Esto es
muy notable en las cepas de S.
pyogenes, lo que origina colonias mate
o brillantes.
● Las colonias mate constan de
microorganismos que producen
mucha proteína M y por lo general son
virulentos.
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CULTIVO
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Diferenciación química
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INMUNIDAD
● La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específica para el tipo M. tras la
infección por un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfección por
el mismo tipo pero completamente sensible a la infección por otro tipo M.
● El anticuerpo contra la estreptolisina O se presenta después de una infección; bloquea la
hemólisis ejercida por la estreptolisina O, pero no indica inmunidad. Los títulos altos (> 250
unidades) indican infecciones recientes o repetidas.
TRATAMIENTO
● Todas las cepas de S. pyogenes son susceptibles a la
acción de la penicilina G. A menudo se recomienda el
uso de macrólidos como la eritromicina y la
clindamicina en sujetos alérgicos a la penicilina.
● en las infecciones estreptocócicas agudas se debe
hacer todo lo posible por erradicar con rapidez los
estreptococos del paciente, eliminar el estímulo
antigénico (antes del día 8) y, por lo tanto, prevenir la
enfermedad posestreptocócica.
● Las dosis de penicilina o eritromicina que producen
concentraciones eficaces en los tejidos durante 10 días
suelen lograr esto.
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Los procedimientos de control se dirigen
principalmente a la fuente humana:
1. Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de
infecciones respiratorias y cutáneas por
estreptococos del grupo A.
2. Quimioprofilaxia antiestreptocócica en las
personas que han padecido una crisis de fiebre
reumática. Esto consiste en administrar una
inyección de penicilina G benzatínica por vía
intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o
penicilina o sulfonamida por vía oral todos los días.
3. Erradicación de S. pyogenes de los portadores.
STREPTOCOCCUS
VIRIDANS
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
● Los estreptococos viridans son los miembros
prevalentes de la microbiota normal de las vías
respiratorias altas, y en ese sitio son importantes para
el estado sano de las membranas mucosas.
● Pueden llegar a la circulación sanguínea como
resultado de traumatismo y son una causa principal
de endocarditis en las válvulas cardiacas anormales.
Algunos estreptococos viridans (p. ej., S. mutans)
sintetizan grandes polisacáridos como dextranos o
levanos a partir de sacarosa y contribuyen en grado
importante a la patogenia de la caries dental.
● Los estreptococos viridans se asocian con más
frecuencia a un curso subagudo en la endocarditis.
Esta suele abarcar válvulas anormales
(deformidades congénitas o lesiones de origen
reumático o ateroesclerótico).
● Después de extracción de piezas dentales, al
menos 30% de los pacientes tiene bacteriemia por
estreptococos viridans.
● la enfermedad siempre resulta letal en los casos no
tratados. El cuadro clínico característico comprende
fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco,
fenómenos embólicos, esplenomegalia y lesiones
renales.
● Los estreptococos y los enterococos α hemolíticos tienen una sensibilidad variable a los
antimicrobianos.
● Los aminoglucósidos a menudo aumentan la intensidad de la acción bactericida de la penicilina
sobre los estreptococos.
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PEPTOESTREPTOCOCO
EPIGLOTITIS BACTERIANA
● Es una infección grave de la
laringe supraglótica que
resulta en edema epiglótico
con la consiguiente
obstrucción laríngea. A
diferencia de la laringitis, suele
ocurrir en niños mayores de
dos años; también puede
ocurrir en adultos. Su etiología
es bacteriana
● Su principal causal es
Haemophilus influenzae tipo b.
83
GENERALIDADES
● Se encuentran en la boca, la vía
respiratoria alta, colon y aparato genital
femenino.
● Son anaerobios obligados o
microaerofilos, provocan lesiones
supurantes, abscesos, puede venir
acompañado de otros anaerobios como
los bacteroides y dar infecciones mixtas.
● Se localiza en las heridas en las mamas,
en la endometritis puerperal, tras la
perforación de una víscera abdominal, en
cerebro o en la supuración crónica del
pulmón
● La pus es de olor fétido
BACTERIAS DEL GÉNERO HAEMOPHILUS
Este es un grupo de pequeñas
bacterias pleomórficas gramnegativas.
Haemophilus influenzae es un
patógeno importante para el ser
humano; Haemophilus ducreyi, un
patógeno de transmisión sexual,
ocasiona el chancroide; otras seis
especies de Haemophilus pertenecen a
la microbiota normal de las mucosas y
sólo en ocasiones causan enfermedad.
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
● Haemophilus influenzae
aparece en las mucosas
de las vías respiratorias
altas del ser humano. Es
causa importante de
meningitis en niños sin
vacunar y origina
infecciones de las vías
respiratorias altas y
bajas de niños y adultos.
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MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Microorganismos típicos
● cocobacilos cortos que aparecen a veces en parejas o en
cadenas cortas.
● tienen una cápsula definida. La cápsula es el antígeno
que se utiliza para la “tipificación” de H. influenzae
Estructura antigénica
● contiene polisacáridos
capsulares de uno de seis tipos
(a a f).
● Los antígenos somáticos de H.
influenzae constan de
proteínas de membrana
externa.
● Y producen endotoxinas
(lipopolisacáridos)
Patogenia
● H. influenzae no produce
exotoxina.
● La cápsula es antifagocítica
cuando no hay anticuerpos
anticapsulares específicos. La
cápsula de fosfato de polirribosa
de H. influenzae tipo b es el
principal factor de virulencia.
Patogenia
● H. influenzae tipo b origina meningitis, neumonía,
empiema, epiglotitis, celulitis, artritis séptica y en
ocasiones otras formas de infección invasora. H.
influenzae no tipificable tiende a ocasionar
bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y
conjuntivitis después de que han disminuido los
mecanismos de defensa normales del
hospedador.
92
Manifestaciones clínicas
● Puede haber una diseminación
local con afectación de los
senos paranasales o el oído
medio. H. influenzae, es el
agente causal mas frecuente de
otitis media bacteriana y
sinusitis aguda.
Manifestaciones clínicas
● Las infecciones de vías respiratorias bajas,
como bronquitis y neumonía, pueden
observarse en pacientes con padecimientos
que disminuyen la depuración mucociliar.
● Es el caso del tabaquismo, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y la fibrosis
quística.
● Los microorganismos encapsulados pueden
llegar a la circulación sanguínea y ser
transportados a las meninges, o con menor
frecuencia pueden residir en las
articulaciones al grado de producir artritis
séptica.
A veces se presenta una
laringotraqueítis obstructiva
fulminante con epiglotis
edematosa y de color rojo
cereza en los niños muy
pequeños que obliga a una
traqueostomía inmediata o
intubación como
procedimiento para salvar la
vida del paciente.
● La neumonitis y la
epiglotitis por H.
influenzae pueden
presentarse después de
infecciones en las vías
respiratorias altas en
niños pequeños, así como
en ancianos o en
personas debilitadas.
● Los adultos pueden tener
bronquitis o neumonía
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
● Las muestras comprenden esputo
expectorado y pus, sangre y
líquido cefalorraquídeo para frotis
y cultivos según el origen de la
infección.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
B. Identificación directa
● detección inmunológica de antígenos en LCR
C. Cultivo
● Se cultivan las muestras en agar chocolate
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Microorganismos típicos
● cocobacilos cortos que aparecen a veces en parejas o en
cadenas cortas.
● tienen una cápsula definida. La cápsula es el antígeno
que se utiliza para la “tipificación” de H. influenzae
B. Cultivo
● En agar chocolate se presentan colonias planas de color
pardo grisáceo
C. Características de crecimiento
● Presenta factores de crecimiento llamados X y V.
● Además de la serotipificación con base en los
polisacáridos capsulares es posible biotipificar H.
influenzae y H. parainfluenzae.
100
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Identificación directa
● detección inmunológica de antígenos en LCR
Cultivo
● Se cultivan las muestras en agar chocolate
102
103
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Inmunidad
● Los lactantes menores de tres meses pueden tener
anticuerpos séricos transmitidos por la madre.
Durante este periodo es poco frecuente la infección
por H. influenzae, pero después se pierden los
anticuerpos.
● Los niños a menudo adquieren infecciones por H.
influenzae, que suelen ser asintomáticas pero que
pueden adoptar la forma de enfermedades
respiratorias o meningitis.
● La inmunización de los niños con vacuna conjugada
de H. influenzae tipo b induce a la formación de
anticuerpos.
Tratamiento
● La tasa de mortalidad de la meningitis por H.
influenzae no tratada puede ascender a 90%.
● Muchas cepas de H. influenzae tipo b son
susceptibles a la ampicilina, pero hasta 25%
produce lactamasa β bajo control de un plásmido
transmisible y son resistentes.
● En esencia todas las cepas son susceptibles a las
cefalosporinas de tercera generación y
carbapenems. La cefotaxima administrada por vía
intravenosa produce resultados excelentes.
107
Epidemiologia
108
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
● Es la inflamación aguda del oído
medio. Es una de las enfermedades
más prevalentes en la infancia.
Epidemiología
● La OMA es una enfermedad de lactantes y
niños pequeños, la máxima incidencia se
produce entre los 6 y los 18 meses de edad.
● Entre los factores que influyen en la
frecuencia de OMA se incluyen la alergia a
antígenos y polulantes, exposición a humo
de cigarrillo, lactancia natural, estación del
año, concurrencia a guarderías, pobreza,
hacinamiento, mala higiene.
Etiología
● Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor
frecuencia en todos los grupos etarios) seguido
por Haemophilus influenzae no tipo b, son
responsables de por lo menos el 90% de las
OMA. Moraxella catarrhalis es el tercer agente
en frecuencia, dando cuenta del 3% al 20% de las
infecciones.
● Otros agentes menos frecuentes: H. influenzae
tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Chlamydia pneumoniae, bacilos
gramnegativos.
MORAXELLA
CATARRHALIS
MORAXELLA
● Moraxella es otro género de cocobacilos
gramnegativos que suelen encontrarse en
pares, extremo con extremo.
● Algunas especies requieren medios de cultivo
enriquecidos, como agar sangre o agar
chocolate.
● Su morfología, su crecimiento lento y la
reacción positiva para oxidasa pueden
producir confusión con Neisseria
● causa otitis media e infección de vías
respiratorias bajas.
● Ambas infecciones están relacionadas con
la presencia de M. catarrhalis en la flora
orofaríngea normal.
● con frecuencia produce betalactamasas
por lo que se le da penicilina mas acido
clavulamico o macrolidos
OTITIS EXTERNA
Es la infección del conducto auditivo
externo.
Debido a la anatomía de este sector del
oído, se trata de una infección localizada de
piel que presenta como factores de riesgo
la humedad, el calor y la maceración.
Sus principales agentes son Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus.
● El diagnóstico consiste en el cultivo del
exudado del conducto auditivo externo
● El tratamiento consiste en la aplicación
tópica local de antibióticos durante una
semana. Entre los agentes
farmacológicos disponibles para uso
local y de acuerdo a la etiología, puede
optarse por: macrólidos,
fluorquinolonas, aminoglucósidos,
ácido fusídico, bacitracina,
cloranfenicol, etc.
SINUSITIS AGUDA
● Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de cuatro semanas de
evolución.
● Es una afección frecuente en niños y adultos.
Etiología
● Más del 70% de los casos de sinusitis aguda
adquirida en la comunidad se deben a los mismos
agentes que causan OMA: S. pneumoniae, H.
influenzae no encapsulado y M. catarrhalis.
● En sinusitis nosocomial secundaria a trauma
craneal o intubación nasotraqueal participan
otros agentes y muy frecuentemente es
polimicrobiana. Participan bacilos gramnegativos
(P. aerugionosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus
spp., Enterobacter spp, otros), S. aureus y
anaerobios.
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