TEMA 1: SARAMPION

El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubeola o la varicela,

bastante frecuente, especialmente en niños, causada por un virus, específicamente de la
familia paramyxoviridae del género Morbillivirus. Como enfermedad pandémica mató a más
de 200 millones de personas. Entre las personas desplazadas, la cifra de muertes por
sarampión puede alcanzar el 30%.3
Se caracteriza por las típicas manchas en la piel de color rojo (exantema), así como la fiebre y
un estado general debilitado. La tos siempre está presente debido a la inflamación de las
mucosas de las vías respiratorias altas y respondiendo a un clásico de la Infectología: "no hay
sarampión sin tos". Si se presentan complicaciones, el sarampión puede causar inflamación
en los pulmones y en el cerebro que amenazan la vida del paciente.
El período de incubación del sarampión suele durar de 4 a 12 días, durante los cuales no hay
síntomas. Las personas infectadas siguen siendo contagiosas desde la aparición de los
primeros síntomas hasta los 3 a 5 días posteriores a la aparición del sarpullido.
El diagnóstico se hace a través del cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre.
No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad; sin embargo, se puede
prevenir mediante la administración de la vacuna contra el sarampión. En el pasado, la
vacuna triple vírica (también conocida como SPR) ha reducido el número de infecciones. En
la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de
salud social.

.Causas

Sarampión

Virus del sarampión

Taxonomía
Dominio: Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: Negarnaviricota
Subfilo: Haploviricotina
 Clase: Monjiviricetes
Orden: Mononegavirales
Familia: Paramyxoviridae
Subfamilia: Orthoparamyxovirinae
Género: Morbillivirus
Especie: Virus del sarampión
Clasificación de Baltimore
Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo)
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El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140
nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género
Morbillivirus). En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la
hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una matriz de
proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del
virus con la célula huésped y la inclusión dentro de este. Los receptores de la célula humana
son el CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo
anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en
particular, contra la proteína H.
La OMS ha notificado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-
H). La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas
geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. En
Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de
sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5
proveniente de Tailandia o Camboya. Esto permitió la detección de una infección en cadena,
de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hannover. Además, por razón que en determinadas
regiones geográficas solo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes
de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región en
donde se encuentre.
El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación
ultravioleta (luz) y, debido a su envoltura vírica, a muchos desinfectantes como, por ejemplo,
los que contienen 1% de hipoclorito de sodio, 70% de etanol, glutaraldehído y formaldehído.
En el medio ambiente, puede ser infeccioso durante periodos de hasta dos horas.

.Patogenia
La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto, toser, o por gotitas infectadas
provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la
aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células
epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos
frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial
local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etcétera y al resto de las vías
respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los
primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del
virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente
infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta
inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la
viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otros síntomas, como tos y
bronquitis aguda, que definen el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias
mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune
temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden
aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T
citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la
base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección
por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que
abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de
enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y
posteriormente de la clase IgG.

.Cuadro clínico

Manchas de Koplik, en la mucosa oral de un paciente.

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay

síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos,
coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104
°F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su
aparición diagnostica la enfermedad), pero son efímeras: desaparecen en unas 24 horas.
Otro síntoma es el exantema, que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre. Se
trata de una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El
característico exantema del sarampión se describe como una erupción generalizada,
maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la
sintomatología catarral. Aparece primero detrás de las orejas, se extiende luego
progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores,
abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue
una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto,
se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse;
desaparece en el mismo orden que apareció. Por esa razón, se suele decir que el sarpullido se
"mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.
La tos siempre está presente debido a la inflamación de las mucosas (mucositis) de las vías
respiratorias superiores (nariz, faringe, laringe). De esta apreciación surge un elemento de
diagnóstico diferencial con otros exantemas, respondiendo a un clásico de la Infectología: "no
hay sarampión sin tos".
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día,
desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con
descamación ostensible.

.Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico clínico del sarampión requiere una historia de fiebre de por lo menos tres días
consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las manchas de
Koplik es también diagnóstica del sarampión.
Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por medio del laboratorio se puede hacer
mediante la confirmación de anticuerpos IgM frente al sarampión, o el aislamiento del ARN
del virus del sarampión en especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión
después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes.
En tales casos, la confirmación serológica puede establecerse mediante la detección de un
aumento de los anticuerpos IgG por la técnica de inmunoanálisis ELISA o fijación del
complemento.
El contacto con otros pacientes que presentan sarampión aumenta la evidencia
epidemiológica al diagnóstico.
No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión. La mayor parte de los
pacientes se recuperarán sin complicaciones con descanso y tratamiento de ayuda.
Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela del sarampión.
Histológicamente, una sola célula puede encontrarse en la región paracortical de los ganglios
linfáticos hiperplásicos de pacientes afectados por este cuadro. Esta célula, conocida como la
célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e
inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan padecido una infección activa de
sarampión o que hayan recibido la vacuna frente al mismo adquieren inmunidad permanente
contra dicha afección.

.Transmisión
El sarampión es un virus de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga
primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones
respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de saliva (gotas de Flügge)
que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que
la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden
replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el
sistema nervioso central.
.Complicaciones:

Células infectadas por el virus del sarampión

Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y
poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión
córnea. Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian
por el virus.
El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En
los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde
el sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de un 10 por ciento,
aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el porcentaje aumenta hasta
aproximadamente un 30 por ciento.
Una complicación rara, pero de extrema gravedad es la denominada panencefalitis
esclerosante subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. Aunque en
países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año, suele aparecer unos
7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primera vez
antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M
está disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas
son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de
contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera. Usualmente, es fatal.

.Inmunización y salud pública

El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de
complicaciones no es alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de
personas que sufrirían complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturaría
rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número
de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de
sarampión aumenta.
En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el
sarampión a la edad de 12 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR
(sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de
12 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre
durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco
años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión
relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario
similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas
expuestas no sean inmunes.
Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de
que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000
debido a objeciones políticas y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y
cientos de niños murieron. En el 2005, un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños
cuyos padres se negaron a la vacunación. A principio de los años 2000, la controversia de la
vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada
SPR y el autismo provocó un regreso de las "fiestas de sarampión", en las que los padres
infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño
sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido
desaconsejado por las autoridades de salud pública. La evidencia científica no provee apoyo
para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo. Las tasas decayentes de
inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los
casos de sarampión, presentando un aumento constante en el número de casos.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es una de las
principales causas de muerte entre los niños pequeños.
A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducida por los signatarios
de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención
de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, Unicef
y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampión han
bajado en 60%, desde aproximadamente 873 000 muertes en 1999 hasta 345 000 en el 2005.
África es la región que ha mostrado el mayor avance, con una reducción de las muertes
anuales por sarampión del 75 por ciento en solo cinco años, desde unas 506 000 hasta unas
126 000.
El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre
otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el
sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se
han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes
para las camas para proteger contra la malaria o paludismo, medicina desparasitante y
suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros
suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción
de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015.
Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente.
TEMA 2: Rubeola

Un sarpullido debido a la rubéola en la espalda de un niño. El área

afectada es similar a la del sarampión, pero la erupción es menos
intensamente roja.
Especialidad infectología
neonatología
Síntomas Sarpullido, inflamación de los ganglios
linfáticos , fiebre, dolor de garganta,
sensación de cansancio.

Virus de la rubeola

Imagen del virus de la rubeola al microscopio electrónico.

Taxonomía
Dominio: Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: Kitrinoviricota
Clase: Alsuviricetes
 Orden: Hepelivirales
Familia: Togaviridae
Especie: Virus de la rubeola
Clasificación de Baltimore
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)

La rubeola, es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la rubeola (Rubivirus

rubellae), un virus de ARN perteneciente a su propia familia viral Matonaviridae.
Solamente al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza para
el feto, con abortos espontáneos en el 20 % de los casos.
Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en
los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres
días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas
afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.
Las partículas esféricas del virus de la rubéola miden de 50-70 nm de diámetro. Un virión
individual está compuesto de un centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipídica.

.Epidemiología
El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años nacieron más
de 20 000 niños con defectos congénitos. En este brote epidémico se dieron al menos 10 000
abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos.

.Etiología
La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, que se desarrolla en una sola cadena
genómica de ARN de polaridad positiva. El virus es transmitido por vía respiratoria y se
replica en los ganglios linfáticos del cuello. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días
después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta
e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las
células del feto provocándole la muerte.

.Patogenia
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies
contaminadas (pañuelos, vasos o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada
adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90 %. Cuando el virus se
introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez
transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece
la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser
atacado por el virus.
El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en
contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele
oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubeola
puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se
muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición
de los signos de la enfermedad.

.Manifestaciones clínicas

Piel mostrando signos más suaves de rubeola.

La rubeola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color

rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el
tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas
rojizas, los síntomas de la rubeola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con
malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta
(faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de
las orejas; conjuntivitis.
Mientras que en los niños la rubeola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas
veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad
entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas
por bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste
en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental
a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Los síntomas incluyen:
 Adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana.
 Fiebre (que rara vez excede los 38 °C o 100,4 °F)
 Irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al tronco y
extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se
manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos
días, sin dejar daños permanentes)
 El Signo de Forchheimer ocurre en el 20 % de los casos, y se caracteriza por vesículas
rojas pequeñas en el paladar
 Piel reseca
 Inflamación de los ojos
 Congestión nasal
 Dolor e inflamación en las articulaciones
 Dolor en los testículos
 Pérdida de apetito
 Dolor de cabeza
.Diagnóstico
El diagnóstico de la rubeola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas
y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre
(serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los
principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG y la prueba del
hemograma y células E positivas. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre rubeola y la
fiebre de Zika.

.Rubeola congénita:
Los problemas más graves asociados a la rubeola suelen presentarse en mujeres embarazadas
que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses
anteriores a la gestación. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y
desarrolle el síndrome de rubeola congénita, que puede provocar la aparición de defectos
congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías
cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a
caminar.
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente desarrollado, los
riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos.
Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y
meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión,
con mayor probabilidad de defectos congénitos, ya que es una época muy importante del
desarrollo prenatal, con numerosos órganos y sistemas en plena formación, que pueden verse
dañados por el virus.
Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la
enfermedad para evitar el síndrome de rubeola congénita, o someterse a un análisis antes del
embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubeola. La
vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la
concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubeola.

.Prevención
La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubeola, el sarampión y las paperas, se
muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La
cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969, pero la
disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en países
como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es
una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Es aconsejable administrar la primera
dosis cuando el niño cumple 15 meses, en algunos países se inicia la inmunización a los 12
meses de edad, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se
suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o
antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). En cualquier caso, también se
recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la
infancia.
En la mayoría de los países occidentales, casi la totalidad de la población está vacunada
contra la rubeola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo, que no
es necesario en el caso concreto de la rubeola, pero sí de los otros dos componentes de la
vacuna, se requiere antes de que el niño cumpla 13 años. La vacuna provee de protección a lo
largo de toda la vida, y entre sus efectos secundarios, se puede mencionar una artritis
transitoria.