Sh

en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 om
l.c
CONTENIDO

ai
VIGILANCIA Y PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN EL

gm
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN 1

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

@
ISQUÉMICA EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN 10

gz
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. EN EL
PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN. 20

on
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA EN EL ADULTO EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL
DE ATENCIÓN m 29
h.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADULTO CON PARÁLISIS DE BELL EN EL PRIMER Y SEGUNDO
NIVEL DE ATENCIÓN
-s

35

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA NEURITIS ÓPTICA 37

21

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA. 39

20

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EN EL PRIMER, SEGUNDO

C

Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. 42

lX

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE TÚNEL DEL CARPO EN PRIMER NIVEL DE

el

ATENCIÓN. 50
d

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE MIASTENIA GRAVIS 53

en

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PACIENTES CON PRIMER BROTE Y SOSPECHA DE

Sh

ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Y TRATAMIENTO MODIFICADOR DE ENFERMEDAD EN PACIENTES CON

DIAGNÓSTICO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE. 59

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON INICIAL EN EL PRIMER NIVEL

DE ATENCIÓN, E INICIAL Y AVANZADA EN EL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN 64

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA Y MANEJO DEL POTENCIAL DONANTE DE ÓRGANOS 70

2
 Vigilancia y Prevención secundaria de la Enfermedad Vascular Cerebral en el

om
primer nivel de atención

Definiciones:

l.c
agudo, y 30% queda con una
Enfermedad Cerebral Vascular (EVC): discapacidad grave permanente.

ai
“Déficit neurológico focal secundario a En México, de ser la 4a causa de muerte
lesión aguda focal del sistema nervioso (25,000 muertes anuales) en el 2000, pasó

gm
central, de origen vascular.” a ser la 3a en 2008 (30,000 muertes
anuales), la 4a causa en > 65 años, y 7a
Infarto Cerebral (IC): Episodio de disfunción entre 15 y 65 años.

@
neurológica causado por infarto focal, de
encéfalo, médula espinal, o retiniano; La tasa de recurrencia luego de un evento

gz
evidenciado por patología, imagen u otra de ICT o IC, es de 8.1% en las siguientes
evidencia objetiva de lesión isquémica en 48 hrs, y el riesgo acumulado a 10 años de
39.2%, lo que demuestra la necesidad de

on
un territorio vascular definido, o evidencia
clínica basada en síntomas persistentes por prevención modificando factores de riesgo
24 hrs o más, descartando otra causa. como hipertensión, dislipidemia,

Hemorragia Intracerebral: hemorragia

m tabaquismo, dieta, actividad
alcoholismo, estrés, y depresión.
física,
h.
dentro del parénquima cerebral o sistema
ventricular, no secundaria a traumatismo. INTRODUCCIÓN
-s

Hemorragia Subaracnoidea: hemorragia EVC: déficit focal por lesión vascular.

dentro del espacio subaracnoideo
IC: disfunción por infarto focal, con
21

Isquemia Cerebral Transitoria (ICT): isquemia en un territorio vascular, y

episodio transitorio de disfunción síntomas >24 hrs
20

neurológica, sin infarto agudo. Hemorragia Intracerebral (parénquima o

Antecedentes: ventrículos) o Subaracnoidea
C

La EVC es la 2a causa de muerte a nivel EVC 2a causa de muerte mundial (3a en

lX

México), 20% dependientes temporales,

mundial, según la OMS representa el 9.7%,
y 30% discapacitados permanentes.
y de estas, 4.95 millones suceden en
el

países con ingresos medios y bajos. Tiene Recurrencia: 8.1% a 48 hrs, y 39.2% a
10 años.
d

una prevalencia de 500 - 700 por 100,000

habitantes, con 200 casos nuevos por
en

100,000 habitantes (750,000 - 1,200,000 Factores de Riesgo:

casos nuevos anualmente en Europa y No modificables
Sh

EUA); la incidencia ha bajado con el tiempo -Edad: principal factor de riesgo para EVC,
en países desarrollados, pero casi se ha a partir de los 55 años, la incidencia se
duplicado en países en vías de desarrollo. duplica cada 10 años.
Cerca del 20% de los sobrevivientes son -Sexo: más incidencia en hombres, excepto
dependientes, y el 90% no logra entre los 33 y 44 años, y luego de los 85
reintegrarse a la vida laboral o familiar en años.
los primeros 3 meses luego de un evento

1
 -Etnia: más incidencia y mortalidad en
FACTORES DE RIESGO

om
Afroamericanos e Hispanos.
>55 años (1er factor con más riesgo).
- Antecedentes familiares: con EVC.
Hombres con más riesgo que mujeres.

l.c
Se recomienda monitorizar factores de
riesgo vasculares, y establecer un control Familiares con EVC aumenta el riesgo.

ai
estricto para pacientes de edad avanzada y Hipertensión arterial (2° factor), a partir
familiares con EVC. de 115/75 mmHg; con metas <140/90 y

gm
<130/80 en caso de padecer Diabetes.
Modificables
Diabetes: meta de HbA1c <7%
- Riesgo aterosclerótico: hipertensión, Tabaquismo: asociado a EVC, severidad

@
diabetes, dislipidemia, y tabaquismo. dependiente de exposición.
-Hipertensión Arterial: el 2o más importante Alcoholismo: menor riesgo al consumir

gz
para EVC (3-5 veces más riesgo); hay < 12 g diarios de alcohol, y mayor al
aumento lineal del riesgo a partir de 115/75 consumir > 60 g diarios de alcohol.

on
mmHg; por lo que la meta de presión ACO y terapia de reemplazo hormonal,
Sistólica es <140 mmHg y Diastólica <90 se asocian a mayor riesgo de IC
mmHg.
-Diabetes Mellitus: meta de HbA1c <7%, y
m Intervenciones Preventivas:
h.
si presenta HTA, la meta de presión arterial
Para la Hipertensión Arterial
-s

es <130/80 mmHg.
- Tabaquismo: asociado a ICT o IC en Prevención de EVC y su recurrencia:
16.5% (estudio PRIMER); además el
21

El tratamiento de la hipertensión es la
tabaquismo pasivo mostró una razón de
intervención más importante, ya que es el
posibilidades para IC u otro EVC, de 1.56 y
20

factor modificable de mayor relevancia,

1.65 respectivamente, y una asociación
demostrado a través del estudio PATS y
lineal entre la intensidad de exposición, y el
confirmado por el estudio PROGRESS,
C

riesgo de IC u otro EVC; por lo que, aunque

además otros estudios mostraron que se
abandonar el tabaquismo reduce el riesgo
lX

reduce el riesgo un primer EVC en 30-40%,

de distintas enfermedades vasculares, es
y de una recurrencia, luego de un evento
el

proporcional a la abstinencia.
previo o de una ICT (reducción de riesgo
-Alcoholismo: el consumo de <12 g de
d

RR 0.78% IC 0.68-0.90.).
alcohol al día (1 bebida), disminuye el
en

riesgo de EVC, por el contrario, el consumo Farmacoterapia:

de >60 g de alcohol al día (5 bebidas),
Debe iniciarse, o en su caso reiniciarse, en
Sh

aumenta el riesgo de EVC (31% más riesgo

de IC) pacientes: 1) con cifras altas de TA, 2) con
IC o ICT sin tratamiento previo, y 3) con
-Anticonceptivos orales: el riesgo general HTA no tratada y evento previo de IC o ICT,
para EVC es de 1.84, y para IC de 2.12 con siempre y cuando la PAS ≥ 140 mmHg o la
dosis bajas (≤50 mg de etinilestradiol), en el PAD ≥ 90 mmHg.
caso de los de 2a generación (≤50 mg de
estrógenos), el riesgo para IC es de 2.54, y Las metas de tratamiento deben ser
para los de 3a generación de 2.03. individualizadas, pero < 140/90 mmHg, es

2
 lo aceptado, por otro lado, en el caso de un En pacientes con FA no valvular, el

om
infarto lacunar, la PAS puede mantenerse < Rivaroxaban es una opción para la
130 mmHg. prevención del EVC isquémico.

l.c
El régimen óptimo a elegir es incierto, y En pacientes con IC o ICT, deben recibir
debemos tomar en cuenta las propiedades anticoagulación oral en los primeros 14 días

ai
farmacológicas y las características del inicio de los síntomas neurológicos
específicas de cada paciente para

gm
individualizarlo, contemplando esto, el uso En pacientes con historia de IC o ICT, que
de diuréticos tiazídicos, o su combinación requieran interrupción temporal de
con un IECA, se consideran útiles. anticoagulación oral, es razonable iniciar la

@
terapia puente con heparina de bajo peso
Un buen control reduce en un 19% el riesgo molecular, según el riesgo calculado de

gz
de daño cognitivo. tromboembolismo y hemorragia.

Terapia Antitrombótica

on
Consideraciones en pacientes con IC o ICT

Elección del tratamiento En pacientes con un evento previo, sin

El tratamiento anticoagulante y
m causa identificada, deben recibir monitoreo
cardiaco ambulatorio hasta por 30 días, en
h.
antiplaquetario con ácido acetilsalicílico los primeros 6 meses después del evento,
(ASA), son igualmente efectivos al en busca de una FA paroxística.
-s

momento de reducir el riesgo de recurrencia

de EVC isquémico, sin embargo hay que Para quienes no pueden tomar
tener presente que la anticoagulación con anticoagulantes orales únicamente se
21

ASA aumenta el riesgo de hemorragia. recomienda el ASA

20

Por lo tanto, la elección debe ser Complementar la terapia de ASA con 75

individualizada, considerando factores de mg/día de clopidogrel, se puede considerar,
C

riesgo, costo, tolerancia, interacciones, si el motivo para no tratar con

características clínicas, y parámetros anticoagulantes orales es otro distinto al
lX

bioquímicos. riesgo de hemorragia.

el

Consideraciones en pacientes con En infartos extensos, transformación

fibrilación auricular (FA) hemorrágica en la imagen inicial, o
d

hipertensión descontrolada, se recomienda

en

La anticoagulación es superior al uso de retrasar la anticoagulación oral hasta

ASA para estos pacientes después de 2 semanas, por el alto riesgo
Sh

de conversión hemorrágica.
En pacientes con IC o ICT cardioembólico,
secundario a FA no valvular, paroxística, o Otras causas cardiacas potenciales de
permanente, la terapia con agonistas de embolismo que requieran terapia
vitamina K (mantener INR en 2.5, con un anticoagulante
rango de 2.0 – 3.0) o dabigatrán está
indicada para prevenir recurrencia de EVC - Portadores de válvulas cardíacas
isquémico. mecánicas
- Trombosis ventricular izquierda

3
 - Cardiomiopatía dilatada EVC isquémico, por tiempo

om
- Enfermedad valvular reumática prolongado ni de forma rutinaria.
- IAM reciente en pacientes de alto
riesgo Para los pacientes que sufren IC o ICT

l.c
estando en tratamiento con ASA, no hay
Terapia con antiplaquetarios en IC o ICT evidencia que justifique aumentar la dosis

ai
no cardioembólico de ASA, así como tampoco se considera
usar un antiplaquetario alternativo, en

gm
Preferir los antiplaquetarios sobre monoterapia ni combinación, pues no han
anticoagulantes orales, para reducir riesgo sido estudiados adecuadamente en este
de recurrencia de EVC isquémico y otros tipo de pacientes

@
eventos vasculares.
Para la Dislipidemia

gz
Los antiplaquetarios aprobados para la
prevención de eventos vasculares son: Tratamiento con estatinas es efectivo para
ASA, ASA con dipiridamol, clopidogrel, y disminuir el riesgo de EVC isquémico y

on
ticlopidina, de estos, todos a excepción del eventos cardiovasculares, en pacientes con
ASA, en promedio reducen el riesgo relativo IC o ICT de probable origen aterosclerótico,
de EVC, IAM, o muerte, en 22%, en
comparación con un 15% del ASA
mcuando:
h.
- LDL ≥ 100 mg/dl con o sin
Otros antiplaquetarios vs ASA enfermedad cardiovascular
-s

aterosclerótica
- Ticlopidina: tiene más efectos - LDL < 100 mg/dl, sin enfermedad
secundarios, pero no mayor
21

aterosclerótica
beneficio.
- Clopidogrel: no presenta diferencia Otros hipolipemiantes no han mostrado
20

estadísticamente significativa en la impacto significativo en la incidencia de

reducción de EVC isquémico. EVC.
C

- ASA con Dipiridamol es menos

tolerado y tiene más efectos Meta de LDL debe ser <100 mg/dl
lX

adversos. ajustando dosis.

el

Terapia inicial Para la Diabetes Mellitus (DM)

d

- Monoterapia con ASA (50-325 La DM se asocia a un aumento en el riesgo

en

mg/dl) luego de IC o ICT, para la de un primer EVC (riesgo ajustado de

prevención de EVC isquémico 1.5/3.7), y demográficamente es
Sh

cardioembólico responsable del 8% de los primeros

- Monoterapia con Clopidogrel (75 eventos de EVC.
mg) es opción de segunda línea El tamizaje para DM es útil luego de un IC o
para la prevención de EVC ICT, midiendo glucosa sérica en ayuno,
isquémico en pacientes que no HbA1C, o prueba de tolerancia oral a la
pueden tomar ASA. glucosa.
- ASA + Clopidogrel no se
recomienda como prevención de Metas de control glucémico:

4
 - HbA1C: ≤ 7% g/día, pero una mayor reducción (<1.5

om
- Glucosa en ayuno: 70-130 mg/dl g/día) se asocia a mayor reducción de la
- Glucosa postprandial (90 - 120 min): presión arterial; además deben seguir una
< 180 mg/dl dieta tipo Mediterránea, que enfatiza el uso

l.c
- HbA1C: ≤ 8% en pacientes con de vegetales, frutas, granos enteros,
esperanza de vida <5 años, y en el productos lácteos bajos en grasa, aves,

ai
adulto mayor frágil pescado, legumbres, aceite de oliva, frutos
secos y limitar el consumo de dulces y

gm
Otras medidas preventivas carnes rojas.
Para el Síndrome Metabólico Sesiones de actividad física:

@
Su manejo disminuye el riesgo de Deben durar al menos 40 minutos, siendo

gz
enfermedad cardiovascular, y debe ser ejercicio suficiente para provocar
combinando farmacoterapia con cambios sudoración o aumento notable de la

on
en el estilo de vida. frecuencia cardíaca, y varía en intensidad:
Criterios para Síndrome Metabólico: - Moderado: caminata o ciclismo
- Hiperglucemia (>100 mg/dl), o en
m - Vigoroso: trote
h.
tratamiento farmacológico Pacientes con IC o ICT capaces de realizar
- HTA (≥ 130/85 mmHg) o en actividad física, se recomiendan 3-4
-s

tratamiento farmacológico sesiones semanales de ejercicio físico de

- Hipertrigliceridemia (HDL <40 mg/dl moderada a vigorosa intensidad, pare
en hombres, y <50 mg/dl en
21

reducir factores de riesgo de EVC.

mujeres) o en tratamiento
farmacológico Toxicomanías:
20

- Hipertrigliceridemia (TG > 150

tratamiento Sugerir al paciente unirse a un grupo de
mg/dl), o en
C

apoyo para suspender del hábito.

farmacológico
lX

- Obesidad (circunferencia abdominal Pacientes con IC, ICT, o EVC hemorrágico,

≥ 102 cm en hombres, y ≥ 88 cm en
que son frecuentes bebedores, deben
el

mujeres)
eliminar o reducir el consumo de alcohol.
d

Cambios en el estilo de vida Suspender uso de drogas (cocaína y

en

Son estrategias de prevención secundaria, anfetaminas)

que incluye la restricción de sal, el consumo
Apnea obstructiva del sueño:
Sh

de frutas, verduras, y productos con bajo

contenido de grasas animales, el ejercicio En pacientes con somnolencia diurna, por
aeróbico regular, y limitar el consumo de su prevalencia estimada en 70% de los
alcohol. pacientes con EVC, se debe sospechar de
apnea obstructiva del sueño
Dieta:
Se asocia a mal pronóstico, mayor
En pacientes con historia de IC o ICT, mortalidad, delirium, depresión, y menor
deben reducir la ingesta de sodio a <2.4 nivel funcional.

5
 Su manejo con CPAP disminuye la
ayuno 70-130 mg/dl, y posprandial <180

om
recurrencia de EVC en un 18%, en
mg/dl.
comparación con pacientes no tratados.
Síndrome metabólico: siempre tratar.

l.c
Enfermedad Aterosclerótica: Dieta: baja en sal; preferir mediterránea.
Ejercicio: 40 min al día, 3-4 veces a la
La enfermedad aterosclerótica carotídea

ai
semana.
asintomática está definida por: la presencia
Suspender tabaquismo, alcoholismo, y

gm
de síntomas neurológicos focales, súbitos,
referidos al mismo territorio carotídeo, en toxicomanías.
los últimos 6 meses, incluyendo uno o más Sospechar y tratar la apnea obstructiva

@
episodios de ICT, caracterizados por del sueño
disfunción neurológica focal, amaurosis Las decisiones terapéuticas son

gz
monocular transitoria, o uno o más eventos individualizadas.
de IC menores.

on
Manejo de las Secuelas del EVC:
Manifestaciones clínicas:
Rehabilitación
- Isquemia o infarto ocular ipsilateral,
con amaurosis parcial o completa
m La mayoría de los sobrevivientes presentan
h.
del ojo. secuelas residuales, como hemiparesia,
- Signos de IC ipsilateral, con espasticidad, daño cognitivo, disfunción, y
-s

hemianopsia homónima afasia, las cuales ocasionan limitación de la

contralateral, hemiparesia función, además el 40% de los
sobrevivientes, a 6 meses, son
21

contralateral, y pérdida
hemisensitiva contralateral. dependientes, presentando dificultades
para el autocuidado, vestido, y
20

Se enviará a segundo nivel a pacientes con alimentación, y peor aún, el 30% de los
enfermedad aterosclerótica carotídea, sobrevivientes a 4 años, tienen
C

extracraneal, sintomática, para valorar la restricciones para actividades

posibilidad de revascularización.
lX

instrumentales.

PREVENCION
el

La incorporación de estos pacientes a un

plan sistematizado de ejercicio físico y
HTA: <140/90 mmHg = 30-40% menos
d

rehabilitación, mejora su funcionalidad, y

riesgo de EVC.
en

disminuye el riesgo de recurrencia del EVC

Anticoagulantes equiparables al ASA.
en un 10-30%, este programa debe
En FA preferir anticoagulantes (en los contemplar las necesidades del paciente, la
Sh

14 días) tolerancia, el estado de recuperación, el

Monitoreo cardiaco para IC o ICT previo ambiente, la red de apoyo, y sus
por 30 dias preferencias y limitaciones, además, la
Retrasar anticoagulantes en casos graves disminución del tiempo en cama luego de
ASA mejor que otros antiplaquetarios un EVC, idealmente en las siguientes 24-72
hrs, así como la movilización temprana
Dislipidemia: meta de LDL <100 mg/dl
ayudan a la recuperación funcional.
Metas en DM: HbA1C <7%; Glucosa en

6
 A pesar de los beneficios, se debe tener (DCPI), el síndrome de hombro doloroso

om
precaución respecto al grado de seguridad (en casi la mitad de los pacientes con
de la acitivdad realizada, pues se reportan hemiparesia), el dolor por espasticidad, y
caidas en un 13-15% de los pacientes en dolor en areas que han perdido inervación

l.c
recuperación, por lo tanto el paciente se sensorial (1-12%).
debería integrar a un programa de ejercicio

ai
supervisado por un terapista físico o Para su manejo, el frío o calor locales,
profesional en rehabilitación cardíaca, al masajes, y AINES, producen alivio temporal

gm
menos al inicio. del dolor, específicamente para el dolor
persistente en el hombro hemiplégico, se
Se debe realizar al menos 3 días a la sugiere la inyección de esteroides

@
semana, durante 20-60 minutos, intraarticulares, por otro laod, en cuanto al
aumentando gradualmente la duración e dolor de origen central, se sugiere el uso de

gz
intensidad de acuerdo a la capacidad amitriptilina o lamotrigina.
funcional del paciente.

on
Como tratamientos no farmacológicos, se
Nutrición pueden emplear terapia física, toxina
botulínica local, y estimulación eléctrica.
La desnutrición afecta a los sobrevivientes
de EVC, con una prevalencia de 8-13%,
m Fatiga
h.
para su diagnóstico, el IMC, los parámetros
Más del 50% de los sobrevivientes reportan
-s

de albúmina, la medición de grasa en el

tríceps, y la circunferencia del brazo, fatiga luego del primer año, para su
apoyan a su diagnóstico abordaje se deben considerar causas
21

subyacentes como depresión o ansiedad,

Como recomendaciones dietéticas, el además de que para su manejo no el uso
consumo de pescado (1-4 raciones a la de modafinilo, amantadina, o metilfenidato,
20

semana), frutas y vegetales (≥3 por lo que es importante realizar una

raciones a la semana), fibra, aceite valoración completa.
C

de olivo, y una dieta mediterránea

Incontinencia
lX

(considerada mejor que una baja en

grasas), se han asociado a una reducción Cerca del 50% presentan incontinencia
el

del riesgo de EVC, y de otros eventos durante la fase aguda de un EVC, la cual
vasculares.
d

disminuye a los 6 meses posteriores (20%

en

No se recomienda suplementar con urinaria y 10% fecal), por lo tanto, se

vitaminas recomienda retirar tempranamente sondas
urinarias, e integrar al paciente a programas
Sh

Dolor de entrenamiento vesical.

En algunos sobrevivientes, principalmente Convulsiones Post-EVC y Epilepsia

en aquellos jóvenes, del sexo femenino, y
en proporción a la severidad del EVC, Del 5-12% de los pacientes con EVC
pueden presentar síndromes dolorosos experimentarán más de una convulsión,
hasta 6 meses luego del evento, siendo los observando un aumento en su incidencia,
más comunes el dolor central post-ictus en proporción a la severidad y localización
de la lesión, sin embargo, no se recomienda

7
 la administración de anticonvulsivantes en
depresión

om
quienes no han presentado convulsiones, y
esta debe ser manejada igual que por Incontinencia: muy frecuente, retirar
sonda pronto y dar entrenamiento vesical.
cualquier otra etiología.

l.c
Las convulsiones post EVC deben ser
Depresión, ansiedad, y deterioro manejadas como cualquier otra

ai
cognitivo etiología de epilepsia
Buscar depresión periódicamente

gm
Al menos 1/3 de los sobrevivientes
Deterioro cognitivo es muy frecuente
presentan depresión, por lo que deben ser
evaluados periódicamente para su

@
diagnóstico, y pueden ser manejados con Criterios de Referencia:
ISRS.

gz
- IC o ICT - Depresión
En los sujetos que sufren cuadros de cardioembólico - Estados de
ansiedad post EVC, el uso de - Enfermedad hipercoagulabilidad

on
aterosclerótica - Antecedente de IC o
benzodiacepinas solo se recomienda por un
carotídea ICT y embarazo
periodo de tiempo corto, y particularmente (asintomática) - Dolor refractario a
para quienes presentan síntomas severos. m - Apnea
obstructiva del
tratamiento
- Deterioro cognitivo
h.
Se que entre el 30% y 50% de los sueño o demencia
sobrevivientes de EVC presentan deterioro
-s

cognitivo, a 5 años el 22% y a 14 años

21%, el cual se manifiesta como
Consideraciones farmacológicas:
21

alteraciones de la memoria, déficits de

atención, y pérdida de la habilidad
visuoespacial, a largo plazo, este deterioro Captopril
20

puede tener un gran impacto en la calidad Efectos adversos: Tos seca, dolor torácico,
de vida y en la funcionalidad para proteinuria, cefalea, disgeusia, taquicardia,
C

actividades básicas de la vida diaria. hipotensión, fatiga y diarrea.

Interacciones: con diuréticos y otros
lX

antihipertensivos, aumentan su efecto; con AINES

Manejo especial disminuyen su efecto; con sales de potasio o
el

diuréticos ahorradores de potasio se favorece la

La mayoría de los sobrevivientes
hiperkalemia.
presentan secuelas
d

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia

en

Limitaciones funcionales a largo plazo. renal, inmunosupresión, hiperkalemia, tos crónica.

La movilización temprana y la
incorporación a un plan de ejercicio Enalapril
Sh

físico y rehabilitación, ayudan a la

recuperación funcional Efectos adversos: Cefalea, mareo, insomnio,
náusea, diarrea, exantema, angioedema y
Nutrición: la dieta mediterránea es mejor agranulocitosis.
que la baja en grasas Interacciones: con AINES disminuye su efecto, con
litio puede ocurrir intoxicación, y los complementos
Los síndromes dolorosos se pueden
de potasio aumentan el riesgo de hiperkalemia
presentar hasta 6 meses después del
Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
evento
Si hay fatiga investigar ansiedad o

8
 om
Clortalidona Atorvastatina
Efectos adversos: hipersensibilidad, anemia Efectos adversos: Constipación, flatulencia,

l.c
aplástica, hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia, dispepsia, dolor abdominal, cefalea, mialgias,
hiperuricemia, hipercalcemia, deshidratación astenia e insomnio.

ai
Interacciones: aumenta el efecto hipotensor de Interacciones: Los antiácidos reducen su
otros antihipertensivos, aumenta los niveles concentración plasmática, y la eritromicina la

gm
plasmáticos de litio, disminuye su absorción con aumenta; esta incrementa las concentraciones
colestiramina plasmáticas de digoxina
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, anuria, Contraindicaciones: Hipersensibilidad, embarazo y
insuficiencia renal e insuficiencia hepática. lactancia, y enfermedad hepática activa.

@
Hidroclorotiazida Bezafibrato

gz
Efectos adversos: Hipotensión ortostática, diarrea, Efectos adversos: Náusea, vómito, meteorismo,

on
leucopenia, agranulocitosis, anemia aplástica, diarrea, aumento de peso, cefalea e insomnio
hiperglucemia, hiperuricemia, impotencia, calambres Interacciones: Aumenta el efecto de
Interacciones: aumenta el efecto hipotensor con anticoagulantes orales, insulina, y de los
antihipertensivos, con ahorradores de potasio
disminuye la hipokalemia
m hipoglucemiantes orales.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia
h.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, cirrosis hepática o renal, y colecistopatía
hepática, Insuficiencia renal.
-s

Ezetimiba
Ácido Acetilsalicílico
Efectos adversos: Angioedema, diarrea, dolor
Efectos adversos: Prolongación del tiempo de
21

abdominal, artralgia, fatiga, dolor de espalda y tos

sangrado, tinnitus, pérdida de la audición, náusea, Interacciones: Aumenta sus niveles con la
vómito, hemorragia gastrointestinal, hepatitis tóxica, ciclosporina.
20

equimosis, exantema, asma, Síndrome de Reye en Contraindicaciones: Hipersensibilidad, y

niños <6 años. hepatopatía.
Interacciones: su eliminación aumenta con
C

corticosteroides, disminuye su efecto con antiácidos,

Pravastatina
lX

aumenta el efecto de hipoglucemiantes orales y de

anticoagulantes orales o heparina.
Efectos adversos: Dolor muscular, náusea, vómito,
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, úlcera
el

diarrea, constipación, dolor abdominal, cefalea,

péptica, gastritis activas, hipoprotrombinemia, niños
mareo y elevación de las transaminasas hepáticas.
menores de 6 años
d

Interacciones: Aumenta sus niveles con la

ciclosporina.
en

Clopidogrel Contraindicaciones: Hipersensibilidad, enfermedad

hepática, embarazo y lactancia.
Efectos adversos:
Sh

Diarrea, sangrado
gastrointestinal, trombocitopenia,
neutropenia y exantema.
Interacciones: con anticoagulantes orales,
heparinas, y ASA aumentan sus efectos adversos, e
incrementa los efectos adversos de AINES
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia
hepática, y hemorragia activa Guía de Práctica Clínica:
[Link]

9
 Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la Enfermedad Vascular Cerebral

om
Isquémica en el segundo y tercer nivel de atención

Introducción: promedio de 7.3 días por paciente y evento

l.c
Todo trastorno que afecta a un área del (7.9 en 2005 - 7 en 2010), y una mortalidad
con predominio por mujeres (52.5% 2010).

ai
encéfalo, transitoria o permanentemente,
por isquemia o hemorragia, estando uno o
INTRODUCCIÓN

gm
más vasos sanguíneos cerebrales
afectados. EVC: afecta un área, transitorio o
permanente, con isquemia o hemorragia,
Isquemia (87%) o hemorragia (13%); y la

@
afectando uno o más vasos.
isquémica se subdivide en Ataque
Isquémico Transitorio (ICT) e Infarto Tipos: Ataque Isquémico Transitorio

gz
(ICT) e Infarto Cerebral (IC)
Cerebral (IC)
Mortalidad: 28.8%

on
En EU 6.6 millones han tenido un EVC, con
una proyección al alza para 2030 en un Estancia Promedio: 7.3 días
20.5%, además, representan la 1a causa de
incapacidad a largo plazo. m Manejo Prehospitalario de un EVC:
h.
Según la OMS, representaron 5.7 millones Prevención
de muertes y 16 millones de eventos en La atención en unidades especializadas de
-s

2005, y pueden llegar a 7.8 millones y 23 enfermedad vascular cerebral reducen

millones en 2030. mortalidad y dependencia.
21

Factores de riesgo identificados por el La educación al público para identificar los

estudio INTERSTROKE más comunes: síntomas de la enfermedad aumenta el
20

HTA, tabaquismo, diabetes, obesidad número de casos tratados.

abdominal, mala alimentación, e inactividad
Escala Cincinnati: identifica pacientes con
física (80%); y en menor porcentaje:
C

EVC candidatos a trombólisis (sensibilidad

alcoholismo, dislipidemia, causas cardiacas
66% y especificidad 87%), principalmente
lX

(FA, IAM previo, enfermedad cardiaca

con afección en circulación anterior
valvular reumática, y válvula cardiaca
el

(sensibilidad 88%); que al aplicarse por

protésica), estrés y depresión.
personal prehospitalario tiene sensibilidad
d

El envejecimiento de la población implica de 59% y especificidad de 89%.

en

que el número de EVC puede estabilizarse

Escala de Los Angeles: aplicada por
o aumentar en las siguientes décadas.
paramédicos tiene sensibilidad de 91%,
Sh

En 2010 en México, se le identificó en 6° especificidad de 97%, VPP 97%, y VPN

lugar en mortalidad, con una tasa de 28.8 98%, es útil para identificar EVC y descartar
por cada 100,000, la cual ha ido enfermedades simuladoras.
aumentando.
Escala FAST: con sensibilidad de 79% y
Durante los últimos años, el Sistema VPP 78% al ser aplicada por paramédicos,
Nacional de Salud atendió un promedio de es útil junto con Cincinnati, para el
38,752 pacientes, hospitalizados cerca de 2 diagnóstico rápido.
millones de días en total, con una estancia

10
 Escala CPSS (prehospitalaria): para Escala NIHSS se correlacionó con

om
severidad e identificación de candidatos a Cincinnati a las 3 y 6 horas del inicio de
trombólisis. síntomas.

l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21
20
C
lX

Manejo inicial en urgencias. positivo, y alertando al hospital antes de su

el

El uso de estas escalas permiten cumplir llegada; en caso necesario, el uso de

los objetivos primarios para la evaluación y ambulancia aérea está justificado cuando
d

un centro capacitado esté a más de una

manejo del EVC en urgencias,
en

hora por vía terrestre.

favoreciendo: 1) una evaluación rápida, 2)
estabilización temprana, 3) evaluación MANEJO PREHOSPITALARIO
Sh

neurológica, y 4) referencia a centro

especializado. Preferir unidades especializadas
El personal de urgencias del centro donde Cincinnati: mejor con circulación anterior
ocurra el evento debe iniciar el manejo del Los Angeles: para descartar diferencial
EVC, e idealmente, realizar una TC antes FAST: diagnóstico rápido
de la primera hora de su llegada al hospital,
Cumplir objetivos primarios
lo cual se logra registrando el tiempo de
inicio de síntomas, encontrando un FAST TC antes de la primera hora

11
 Clasificación:

om
10 min Evaluación física
La EVC es un síndrome clínico
caracterizado por signos neurológicos 15 min Notificación al equipo
focales súbitos, que persisten por más de especializado

l.c
24 hrs, de origen vascular; y se clasifica en 25 min Realización de TC
isquémico (85%) y hemorrágico (15%); a su

ai
vez estas se pueden subdividir de acuerdo 45 min Interpretación de TC

gm
al mecanismo de la lesión, etiología,
60 min Trombolización (si cumple
tamaño, territorio vascular, e instauración,
criterios)
por lo que se han creado diversas

@
clasificaciones, las cuales deben ser 3 hrs Transferir a área de cuidados.
aplicadas con fines de estadísticos,

gz
etiológicos, y de tratamiento. Su evaluación inicial es similar a la de otros
pacientes críticos, contemplando primero el
Clasificación fenotípica A-S-C-O:

on
ABC, seguido rápidamente de una
1) Tipo Isquémica
2) Tipo Hemorrágica evaluación neurológica breve, y de posibles
3) Hemorragia subaracnoidea comórbidos.
4) Trombosis venosa cerebral m Valoración inicial:
h.
5) Infarto de la médula espinal
Manifestaciones clínicas comunes: afección
-s

motora y sensitiva, disfasia o afasia,

alteraciones visuales, diplopía, vértigo,
ataxia, hemianopsia, cuadrantanopsia, y
21

pérdida súbita del estado de alerta.

20

Escalas: la NIHSS o la Neurológica

Canadiense, durante la valoración ayudan a
C

cuantificar el déficit, localizar el área

Clasificación de Oxford: infarto completo afectada, predecir un pronóstico,
lX

o parcial de circulación anterior, lacunar, o seleccionar la intervención adecuada, e

identificar posibles complicaciones,
el

de circulación posterior.
logrando además estandarizar esta
d

Clasificación CCSS: permite el análisis información, facilitando su comunicación.

en

rápido de datos, con buena concordancia

intra e interobservador, siendo útil para Paraclínicos: glucosa sérica, electrolitos
clasificación en estudios multicéntricos o con estudios de función renal, biometría
Sh

bases de datos. hemática, enzimas cardiacas (preferir

troponina sobre CPK), tiempo de
protrombina (tp), INR, y tiempo de
Evaluación y Diagnóstico en Urgencias: tromboplastina parcial activada (ttp);
además, se recomienda realizar un EKG
Cronología de un paciente candidato a para evaluar el estado cardiovascular por
intervención desde su llegada a las asociaciones etiológicas, y de acuerdo
urgencias: al contexto, una radiografía de tórax, solo

12
 con evidencia de patología pulmonar o

om
cardiaca; sin embargo, todas estas pruebas
no deben retrasar la administración de rt-PA
innecesariamente.

l.c
Es ideal usar un protocolo para la
evaluación de pacientes con sospecha, con

ai
el fin de completar la evaluación de acuerdo

gm
a la cronología.

VALORACIÓN EN URGENCIAS

@
Cronología: rt-PA antes de 60 min
Seguir ABC + valoración neurológica

gz
breve y completa
Usar escalas para estandarizar y

on
comunicarse
No retrasar rt-PA por paraclínicos
innecesarios m
h.
Imagenología:
-s

Se debe realizar urgentemente antes de

cualquier terapia específica, y aunque la TC
sin contraste proveerá la información
21

necesaria en la mayoría de los casos,

también se debe considerar la RM por su
20

sensibilidad.
Posterior al evento, solo está indicada la TC
C

de control: 24 hrs post-trombolización, o en

lX

caso de deterioro neurológico descartando

una conversión hemorrágica
el

(contraindicación absoluta para rt-PA) o ASPECTS

edema cerebral. Esta escala, basada en la valoración de 10
d

Tomografía Computarizada sin Contraste regiones del territorio de la ACM en 2

en

Su utilidad en la valoración inicial se debe a cortes, ayuda a estandarizar la

interpretación de la TC, logrando predecir el
que detecta un 61% de signos tomográficos
Sh

resultado funcional con una sensibilidad de

tempranos de IC, logrando predecir mayor
78% y especificidad de 96%, y el riesgo de
riesgo de pobre resultado funcional, y
hemorragia intracerebral sintomática con
ayudando a descartar la hemorragia
una sensibilidad de 90% y especificidad de
intracerebral; con una sensibilidad de 39% y
62%; no obstante, esta escala no es apta
especificidad de 100%; todo esto si se
fuera del territorio de la arteria cerebral
realiza en las primeras 24 hrs.
media (ACM), ni para el infarto lacunar, o

13
 del tallo; y tampoco identifica candidatos a Resonancia Magnética

om
trombólisis. La Resonancia Magnética de difusión, que
Su calificación se obtiene restando 1 punto tiene una sensibilidad de 77%, especificidad
de 10, por cada área afectada, de 96%, y precisión de 86%, es superior a

l.c
interpretándose así: la TC simple, especialmente en las
primeras 12 hrs.

ai
- Score <7: 1/3 de la circulación
afectada
IMAGENOLOGÍA

gm
- Score 8-10: pequeñas áreas de
cambios isquémicos, o sin cambios Imagenología obligada previa a rt-PA.
Esta calificación permite tomar decisiones RM es 1a linea (12 hrs), TC 2a (24 hrs).

@
respecto a la terapia fibrinolítica, siendo que ASPECTS <7 no dar rt-PA, >8 dar rt-PA.

gz
una calificación ≥8 m en el contexto de
cambios isquémicos tempranos, sin

on
hipodensidad franca, no son
contraindicación para administrar rt-PA, a
pesar de su extensión; por el contrario, una
calificación ≤7, con hipodensidad franca,
predice un riesgo de hasta 8 veces para la
m
h.
conversión hemorrágica con la
-s

administración de rt-PA.
Otros estudios de imagen
Para la estenosis carotídea no se
21

recomienda realizar USG doppler carotídeo,

por lo que si existe sospecha, debe
20

realizarse un angio-TC o angio-RM con

contraste, principalmente si es candidato a
C

revascularización, haciendo énfasis en el

lX

contexto de una oclusión de grandes vasos,

sin embargo, estas pruebas tampoco deben
el

retrasar la administración de rt-PA

d
en
Sh

Tratamiento General Inicial:

Hipertensión intracraneal: secundaria al
EVC, puede causar disminución del reflejo
respiratorio u obstrucción mecánica de la
vía aérea, por lo que es esencial asegurar
la vía aérea así como la estabilización
respiratoria y hemodinámica (ABC)

14
 Hipovolemia: puede presentarse durante Velocidad de Flujo Cerebral: incrementa

om
un EVC isquémico, acarreando sustancialmente en el lado afectado, al ser
hipoperfusión, exacerbando la isquemia, recostados con la cabeza a 0° (20%) o 15°
causando daño renal, y potenciando la (12%), beneficiando el flujo sanguíneo al

l.c
trombosis, aumentando la mortalidad a 3 tejido cerebral afectado; no obstante los
meses; así pues para su manejo, se deben que presentan patologías cardiacas o

ai
preferir las soluciones isotónicas como el pulmonares, tengan hipertensión
Cloruro de Sodio al 0.9% (NaCl), evitando intracraneal, pueden no soportar la

gm
coloides, y solución glucosada en posición, así como los que tengan riesgo de
monoterapia. broncoaspiración, siendo aceptable que
permanezcan con la cabeza a 30°, de lo

@
Hipoglucemia: puede ocasionar un déficit
neurológico focal simulador de EVC, y debe contrario, deben quedarse con la cabeza

gz
entre 0° y 15° durante las primeras 24 hrs
ser corregida inmediatamente cuando sea <
de manejo.
60 mg/dL, para poder realizar una

on
valoración neurológica completa, sin Hipertensión: como comorbilidad
interferencias. preexistente, propicia una TA más alta
durante la evolución del EVC, lo cual se
Hiperglucemia: (> 126 mg/dL) es común
en pacientes con EVC y se asocia mayor
m predispone mayor riesgo de conversión
h.
mortalidad, por esta razón se recomienda la hemorrágica sintomática, y concomitante a
meta de 140-180 mg/dL la trombólisis, peor pronóstico funcional; por
-s

lo que en quienes que no sean candidatos a

Hipertermia: 1/3 de los pacientes trombólisis, se debe tratar con labetalol,
presentan temperatura > 37.6°C en las lisinopril o nicardipino, cuando exista una
21

primeras horas, la cual duplicará la PAS >220 mmHg o PAD > 120 mmHg,
mortalidad a corto plazo; y en caso de ser >
buscando una disminución del 15% de la
20

38°C se debe identificar la fuente y ofrecer presión inicial, en las primeras 24 hrs,
tratamiento. siempre vigilando signos de deterioro
C

Hipoxemia: (SO2 < 96% en 5 min) se neurológico; y en quienes se pueda

relaciona con una respiración central mantener la TA de manera segura ≤
lX

periódica, principalmente en aquellos con 180/105 mmHg, será adecuada la

el

un infarto hemisférico extenso, asociado a trombólisis, con vigilancia neurológica

mayor edad, severidad, extensión, estrecha.
d

compromiso del hemisferio izquierdo, y Como protocolo para la hipertensión en

en

hemiparesia (63%); frecuentemente pacientes candidatos a terapia de

causada por obstrucción parcial de la vía reperfusión, deben se tratados así:
aérea, hipoventilación, neumonía por
Sh

aspiración, y atelectasias; y predispone a Candidato con TA >185/110 mmHg: Labetalol

mayor mortalidad, por lo tanto debe ser o Nicardipino de 1a linea, hasta lograr TA
tratada con oxígeno suplementario, a una deseada (Hidralazina o Enalapril de 2a línea).
meta > 94%, siempre empleando el método Si no se logra TA ≤ 185/110 mmHg: no dar
menos invasivo adecuado a las condiciones rt-PA, pero en caso de hacerlo, mantener TA
del paciente. ≤ 180/105 mmHg, monitoreando cada 15 min
por 2 hrs, luego cada 30 min por 6 hrs, y
finalmente cada hora por 16 hrs (total 24 hrs)

15
 mejores resultados de funcionalidad a 90

om
Si PAS > 180-230 mmHg o PAD > 105-120
mmHg: labetalol o Nicardipino hasta alcanzar días, y menor mortalidad, dependiente del
la meta, si no se logra o PAD > 140 mmHg, tiempo de administración, preferiblemente
considerar nitroprusiato de sodio IV. en los primeros 60 minutos, pero con un

l.c
buen porcentaje de desenlaces favorables
Neuroprotección: no se recomiendan en las primeras 3 hrs (54.6%), y entre 3 y

ai
citociclina, oxígeno hiperbárico, hipotermia, 4.5 (52.4%); pero sin beneficio añadido, y
ni cualquier otro fármaco aumentando la mortalidad en contraste la

gm
(calcio-antagonistas, naloxona, NXY-059, omisión del rt-PA, en las primeras 6 hrs
tirilazad, sulfato de magnesio, factores de (desenlaces favorables en 37% vs 35%, y
crecimiento hematopoyético, ni mortalidad 11% vs 7%). Concluyendo que

@
cerebrolisina) para este fin. entre antes se aplique, será más efectivo.
Omitir: antibióticos, albúmina (predispone a

gz
Este deberá ser administrado a dosis de 0.9
edema pulmonar y conversión mg/kg (dosis máxima de 90 mg), 10% en el
hemorrágica), y metilxantinas.

on
1er min y 90% en siguientes 60 min.
TRATAMIENTO GENERAL Criterios

ABC siempre asegurar vía aerea. m -Elegibilidad: 1) EVC Isquémico con déficit
neurológico, 2) Síntomas < 3 hrs, y 3) > 18
h.
NaCl 0.9% para reposición de volumen. años
Glucosa: meta 140 y 180 (no < 60).
-s

Hipertermia solo investigar si > 38°C. - Exclusión Relativa: 1) Síntomas de 3 - 4.5

SO2: mantener >94% (lo menos invasivo) hrs, 2) > 80 años, 3) con anticoagulantes
Inclinación de la cabeza entre 0° y 15° orales independientemente del INR, 4)
21

(con precauciones) NIHSS >25, y 5) EVC isquémico previo +

Hipertensión: bajar 15% en 24 hrs (con Diabetes; incluyendo además: síntomas
20

apego a metas) y con monitoreo. menores que remiten espontáneamente,

embarazo, convulsiones iniciales con
Trombólisis Endovenosa:
C

limitantes residuales postictales, cirugía

rt-PA (Alteplase): de acuerdo a diversos mayor o trauma en los últimos 14 días,
lX

estudios (ECASS I, ECASS II, ATLANTIS A, hemorragia urinaria o gastrointestinal en los

el

ATLANTIS B, ECASS III), ha demostrado últimos 21 días, ni IAM reciente.

d
en
Sh

16
 Tenecteplase (tPA): a dosis de 0.25 mg/kg trombólisis, pero condiciona vigilancia

om
(dosis máxima 25 mg), es un trombolítico estrecha.
igualmente efectivo (68%) que Altepĺase
Escala DRAGON
para lograr la reperfusión de la zona de

l.c
penumbra. Categoría Puntaje

Seguimiento post-trombólisis:

ai
Hiperdensidad Cerebral o Alguno 0
Todos los pacientes deben ser ingresados a signos tempranos de IC Uno 1
en TC inicial

gm
Ambos 2
una Unidad de Terapia Intensiva para
monitoreo cardiaco y neurológico, vigilando Score mRS >1 previo al Si 0
EVC No 1
en las primeras 24 hrs los signos vitales, el

@
estado neurológico, y la TA; y luego de 24 Edad (<65, 65-79, o >80) < 65 0
hrs, evitar la colocación innecesaria de 65 - 79 1

gz
> 80 2
líneas arteriales, catéter vesical, o sonda
nasogástrica. Glucosa sérica al ingreso < 144 mg/dL 0

on
> 144 mg/dL 1
No se deben iniciar antiagregantes
plaquetarios ni anticoagulantes antes de 24 Trombólisis respecto a < 90 min 0
hrs, ni luego de 24 hrs sin una TC o RM de
control.
m síntomas

NIHSS al ingreso
> 90 min

0 -4
1

0
h.
5 -9 1
Pronóstico 10-15 2
-s

> 15 3
Las escalas ASTRAL, DRAGON, y SEDAN,
predicen el resultado en pacientes con EVC
isquémico, y el riesgo de hemorragia TROMBOLISIS
21

intracraneal sintomática, mejor que el

criterio médico, Ideal en 60 min, bueno en 3 hrs, y hasta
20

4.5 hrs.
- Escala pronóstica DRAGON: predice
1a línea Alteplase, y 2a Tenecteplase.
porcentaje de buen resultado:
C

Seguimiento por 24 hrs evitando

- 0-1 pts = 96%
lX

anticoagulantes.
- 2-3 pts = 88% TC o RM de control a 24 hrs, antes de
anticoagulantes.
el

- 8 pts = 74%
- 9-10 pts = 0% Usar escalas predictivas
d

- Score predictivo SEDAN: predice riesgo Trombectomía Endovascular:

en

de hemorragia intracraneal sintomática:

Como monoterapia para la oclusión de las
- 0 pts = 1.4%
Sh

arterias intracraneales de gran calibre

- 1 pt = 2.0%
(carótida interna y segmento inicial de
- 2 pts = 8.5%
ACM), la recanalización por trombectomía
- 3 pts = 12.9%
es superior a la trombólisis con rt-PA,
- 4 pts = 21.7%
traduciéndose en una mayor recuperación
- 5 pts = 33.3%
de la función e independencia, y menor
Un alto riesgo de conversión hemorrágica mortalidad a 3 meses.
por cualquier escala, no desaconseja

17
 Dispositivo: el estudio TREVO 2 demostró O en aquellos que no sean candidatos a rt-

om
mayor índice de recanalización al emplear PA, siempre y cuando se les realice la
un dispositivo stent retriever (86%) en trombectomía en las primeras 6 hrs del
comparación con un dispositivo de inicio de los síntomas.

l.c
trombectomía mecánica (60%), con
porcentaje de eventos adversos similar, otro TROMBECTOMÍA

ai
estudio demostró a 90 días, una buena
recuperación del 53%, y una menor Trombectomía mejor que rt-PA

gm
mortalidad (10.4%); por lo que se deben Preferir stent retrievers
preferir los dispositivos tipo stent retriever. No >6 hrs

@
Trombólisis + Trombectomía: según los
estudios MR CLEAN y ESCAPE, en

gz
pacientes tratados combinando ambas
terapias, aún a las 6 hrs, se obtuvo mayor

on
porcentaje de recuperación de la función e
independencia (32.6%), que solo con la
administración de rt-PA (19.1%); de
acuerdo al estudio EXTEND-IA se logró
m
h.
reperfusión en el 100% de casos, mejoría
neurológica a 72 hrs del 80%; y en el
-s

estudio REVSCAT se alcanzó una

reducción de la discapacidad en un 43%;
todos sin presentar diferencias en la
21

mortalidad ni frecuencia de hemorragia

intracraneal; por lo que se recomienda
20

ampliamente la trombolisis con rt-PA

seguida de trombectomía.
C

Elegibilidad:
lX

Adecuado estado funcional previo al IC

el

(Barthel > 90 o Rankin 0 - 1).

d

Trombolizado con rt-PA en primeras 4.5

en

hrs.

IC causado por oclusión de carótida

Sh

interna, o segmento proximal (M1) de

Tratamiento de Complicaciones:
ACM.
Hasta el 25% de los pacientes presentarán
Edad > 18 años.
complicaciones durante la progresión del
NIHSS ≥ 6. IC, por lo que se sugiere la vigilancia
estrecha para la detección y manejo
ASPECTS ≥ 6. oportunos.

18
 Edema cerebral: Ocurre en las primeras 72 Alteplase y Tenecteplase

om
- 96 hrs, con una gravedad proporcional a la Efectos adversos: Hemorragias superficial o
extensión (ACM o circulación de fosa interna, arritmias cardiacas, embolización de de
posterior); siendo la cirugía descompresiva cristales colesterol, embolización trombótica,

l.c
la única medida útil (contraindicados la náusea, vómito, reacciones anafilactoides,
hipotensión arterial, hipertermia, y broncoespasmo.
hiperventilación, los esteroides, y
Interacciones: Administración previa ó simultánea

ai
diuréticos), aumentando la supervivencia de anticoagulantes e inhibidores de la agregación
sin discapacidad grave desde 18% hasta plaquetaria, aumentan el riesgo de hemorragia

gm
38%, y reduciendo la mortalidad desde 70% Contraindicaciones: Hipersensibilidad,
anticoagulación, diátesis hemorrágica, hemorragia
hasta 33%; por lo tanto la hemicraniectomía
activa o reciente, EVC hemorrágica reciente,
(tratar edema maligno del hemisferio

@
hipertensión arterial severa ó no controlada,
cerebral) y la craniectomía suboccipital endocarditis o pericarditis bacteriana, pancreatitis

gz
(prevenir herniación del tallo cerebral por aguda o úlcera péptica en los últimos tres meses,
infarto cerebeloso con efecto ocupante) se várices esofágicas y aneurismas arteriales.
recomiendan a pesar del alto riesgo de

on
infección, discapacidad moderada, y Nitroprusiato de Sodio
necesidad de asistencia para actividades de Efectos adversos: Sudoración, náusea, lasitud,
la vida diaria.
Crisis Convulsivas: en < 10%; deben ser
m cefalea. La intoxicación por tiocianato (metabolito
tóxico) produce psicosis y convulsiones.
h.
Interacciones: antihipertensivos aumentan
tratadas individualmente; no se benefician hipotensión.
-s

de profilaxis. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hipotensión

arterial, hipotiroidismo, disfunción hepática y renal
TROMBECTOMÍA
21

Hidralazina
25% tendrán complicaciones
Efectos adversos: Cefalea, taquicardia, angina de
La cirugía descompresiva es la única
20

pecho, bochornos, lupus eritematoso generalizado,

solución para el edema cerebral. anorexia, náusea, acúfenos, congestión nasal,
C

lagrimeo, conjuntivitis, parestesias y edema.

Consideraciones farmacológicas: Interacciones: Incrementa la respuesta de los
lX

antihipertensivos.
Ácido Acetilsalicílico Contraindicaciones: Hipersensibilidad,
el

insuficiencia cardiaca y coronaria, aneurisma

Efectos adversos: Prolongación del tiempo de
sangrado, disecante de la aorta y valvulopatía mitral.
d

tinnitus, pérdida de la audición, náusea, vómito,

en

hemorragia gastrointestinal, hepatitis tóxica, Enalapril

equimosis, exantema, asma bronquial,
hipersensibilidad, y Síndrome de Reyé en niños < 6 Efectos adversos: Cefalea, mareo, insomnio,
Sh

años. náusea, diarrea, exantema, angioedema y

Interacciones: Su eliminación aumenta con agranulocitosis.
corticosteroides, su efecto disminuye con antiácidos, Interacciones: Disminuye su efecto con AINEs,
incrementa el efecto de hipoglucemiantes orales y causa intoxicación con litio, y riesgo de hiperkalemia
de anticoagulantes orales o heparina. con complementos de potasio.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, úlcera Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
péptica o gastritis activas, hipoprotrombinemia, niños
< 6 años. Gúía de Práctica Clínica:
[Link]

19
 Diagnóstico y Tratamiento de la Cefalea Cefalea tensional: más común,

om
Tensional y Migraña en el adulto. En el caracterizada por dolor bilateral, opresivo,
Primer y Segundo nivel de atención. de intensidad leve a moderada, sin
náuseas, no empeora con la actividad física

l.c
Introducción: habitual, y puede presentar fotofobia,
De acuerdo a la OMS en 2012, la cefalea fonofobia, o hipersensibilidad craneal.

ai
tensional y la migraña, fueron la 2a y 3a Cefalea tensional episódica infrecuente:
enfermedad más frecuente en el mundo,

gm
episodios poco frecuentes, bilaterales, con
con una prevalencia en la población general dolor tensivo u opresivo, de intensidad leve
del 15%, afecta en mayor proporción a a moderada, con duración de minutos a
mujeres (18%) que a hombres (8%), y es el

@
días, que no empeora con la actividad física
7o incapacitante por su impacto en la habitual, no presenta náuseas, pero si se

gz
calidad de vida de los pacientes; la mayoría asocia con fotofobia, o fonofobia.
de los pacientes pasa de tener migraña
episódica a migraña crónica (1-2%), Cefalea tensional episódica frecuente:

on
transcurriendo de una migraña episódica de episodios frecuentes, bilaterales, con dolor
baja frecuencia a una de alta frecuencia, y tensivo u opresivo, de intensidad leve a
eventualmente a la forma crónica. m moderada, con duración de minutos a días,
que no empeora con la actividad física
h.
La migraña resulta en la pérdida de 20 habitual, no presenta náuseas, pero si se
millones de días laborales en Inglaterra, y asocia con fotofobia, o fonofobia.
-s

cerca de 27 billones de euros en países

europeos, sin contar el costo directo de su Migraña: subtipo severo más común,
caracterizada por ser unilateral, pulsátil, con
cuidado; en Estados Unidos cuesta
21

duración de minutos a horas, de intensidad

alrededor de 2 billones de dólares al año.
moderada a severa, pudiendo presentar
El diagnóstico se realiza usualmente con
20

náuseas, vómito, fotofobia, fonofobia, que

los criterios de la Clasificación Internacional son incapacitantes, y empeoran con la
de Cefaleas, sin embargo, aún existe un actividad física; esta a su vez se subdivide
C

subdiagnóstico por la falta de familiarización según la presencia o ausencia de aura.

lX

de los médicos, resultando en un

tratamiento incorrecto, y alteraciones en la INTRODUCCIÓN
el

calidad de vida de los pacientes, por esto

Muy común en primer nivel de atención.
se crearon instrumentos para medir la carga
d

de la enfermedad, como el ID Migraine Son incapacitantes (más la migraña).

en

(diagnóstico rápido), MIDAS (evaluar Afecta más a mujeres (18%)

incapacidad de los ataques), y HIT 6 Escala ID Migraine: diagnóstico rápido
Sh

(impacto en calidad de vida, y severidad).

Escala MIDAS: incapacidad
Un ataque de migraña consta de una gran Escala HIT 6: calidad de vida
variedad de síntomas neurológicos y
Síntomas: variables, de acuerdo a las
sistémicos, con manifestaciones antes,
características del dolor (lateralidad, tipo,
durante, o después del ataque.
intensidad) presencia de náuseas,
Subtipos de cefalea primaria relevantes: impacto en la actividad física, y la
presencia de fotofobia, fonofobia

20
 Diagnóstico de la Cefalea Tensional: La cefalea episódica frecuente coexiste

om
Se presenta principalmente con un ataque comúnmente con la migraña sin aura, pero
de dolor, sin asociarse a nausea ni vómitos, estas deben tratarse según corresponda.
acompañada de al menos 2 de las

l.c
CEFALEA TENSIONAL: DIAGNÓSTICO
siguientes características: a) bilateral, b) no
pulsátil, c) de intensidad leve a moderada, y Características del dolor: bilateral, no

ai
d) no empeora con la actividad física. pulsátil, de intensidad leve a moderada,
que no empeora con actividad física;

gm
Subformas de cefalea tensional episódica:
sin náuseas o vómito.
Episodica Con hipersensibilidad pericraneal Tipos: infrecuente, frecuente, y crónica.

@
infrecuente Sin hipersensibilidad pericraneal
Criterios de diferenciación:
Episodica Alteración de músculos - Frecuencia: número de episodios

gz
frecuente pericraneales
Sin hipersensibilidad pericraneal
al mes y al año.
- Cronicidad: < o > a 180 días.

on
Crónica Con hipersensibilidad pericraneal - Duración y remisión.
Sin hipersensibilidad pericraneal - Que cumplan con características
Probable
comunes de la cefalea tensional.
Episódica infrecuente probable
Episódica frecuente probable
Crónica probable
m - Fotofobia o Fonofobia
- Náuseas: ausentes o leves
h.
-s
21
20
C
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d el
en
Sh

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 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21
20
C
lX
d el
en
Sh

Tratamiento de la Cefalea Tensional: las 2 h; se recomiendan 1000 mg para la de

intensidad moderada a severa.
Tratamiento Farmacológico Agudo:
Con enfoque a los episodios agudos, Paracetamol: a dosis de 500 y 1000 mg,
considerar a los AINEs como el ácido logra la disminución del dolor a 2 hrs.
acetilsalicílico (AAS), paracetamol, u otros AAS + Paracetamol + Cafeína: es más
como tratamiento de primera linea. efectivo que paracetamol solo, y logra la
AAS: a dosis de 250, 500, 600, y 1000 mg, eliminación del dolor a las 2 hrs.
logra la disminución significativa del dolor a

22
 Ibuprofeno: preferir por menor cantidad de
CEFALEA TENSIONAL: TRATAMIENTO

om
efectos adversos a corto plazo respecto a
otros AINEs; a dosis de 400 mg Primera linea: AAS, Paracetamol, AINE.
Amitriptilina: la efectividad de los tricíclicos AAS + Paracetamol + Cafeína: logra

l.c
aumenta con el tiempo; se recomienda la eliminar el dolor.
Amitriptilina a dosis inicial de 10 mg), en Ibuprofeno: menos efectos adversos.

ai
dosis nocturnas entre 25 y 75 mg, con Amitriptilina: más efectiva con el tiempo.

gm
aumento semanal de 12.5-25 mg, hasta
Metoclopramida + Difenhidramina.
dosis máxima tolerada, para reducir los
efectos adversos. Amitriptilina: como profilaxis (vigilando
efectos adversos).

@
Otros: el Metamizol, la clorpromacina, y la
Movilización craneocervical de carga
metoclopramida, tienen mayor efectividad

gz
baja: complementa el tratamiento crónico.
por vía parenteral; y se debe preferir la
combinación de Metoclopramida (10 mg) +
Diagnóstico de Migraña con Aura, Sin

on
Difenhidramina (25 mg), por ser superior al
aura, Episódica, y Crónica:
ketorolaco 30 mg parenteral.
Cuestionarios diangósticos:
Tratamiento Farmacológico Profiláctico: m Test ID Migraine: cuando sospeche el
h.
Enfocado a los episodios frecuentes o
diagnóstico, en el primer nivel de atención
crónicos, se recomienda la Amitriptilina,
(sensibilidad 84%, especificidad 74%).
-s

pues a pesar de sus efectos adversos

(mareo, boca seca, y ganancia de peso), Test HIT 6: para evaluar el impacto de la
reduce la intensidad de la cefalea en 50%, y cefalea en la calidad de vida del paciente, y
21

su efectividad aumenta con el tiempo; en adecuar su tratamiento acorde a esto.

tomas nocturnas, iniciando entre 10 - 12.5 Test MIDAS: cuantifica días de incapacidad,
20

mg, y aumentando de 10 - 12.5 mg, cada 2 y diferencia entre episódica y crónica.

a 3 semanas según respuesta y tolerancia.
C

MIGRAÑA: DIAGNÓSTICO
No se recomienda usar: ISRS, venlafaxina,
lX

propranolol (aumenta síntomas depresivos ID Migraine: ideal para el diagnóstico.

en quienes tengan depresión), relajantes Ajustar tratamiento de acuerdo a HIT 6.
el

musculares, ni agonistas de 5-HT.

Tipos: con aura, sin aura, y crónica.
Tratamiento No Farmacológico:
d

Criterios de diferenciación:
en

Movilización craneocervical de carga baja: - Frecuencia

se recomienda en el manejo a largo plazo - Respuesta al tratamiento
para reducir la frecuencia e intensidad del Cronicidad: > 15 días, por > 3
Sh

-
dolor, en pacientes con cefalea episódica y meses
crónica. - Dolor: unilateral, pulsátil, que
aumenta con la actividad.
Acupuntura: aparentemente útil, pero no
- Síntomas: visuales, sensitivos,
existen estudios que la comparen con del lenguaje, motores, etc.
relajación o fisioterapia. - Progresión de síntomas
No se recomienda la manipulación espinal. - Duración de síntomas
- Presentación previa a la cefalea

23
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del
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gm
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l.c
om
 Tratamiento de la Migraña: Tricíclicos: redujeron la intensidad de la

om
cefalea en 50%, por lo que es útil como
Tratamiento Farmacológico
tratamiento preventivo, considerando sus
Paracetamol: solo (1000 mg) o combinado efectos adversos.

l.c
con Metoclopramida (10 mg), son útiles
para el manejo del ataque agudo. Topiramato: efectivo para reducir la
frecuencia de los ataques, además de ser

ai
Sumatriptán: es similar al paracetamol + bien tolerada en la migraña episódica, por
metoclopramida para disminuir el dolor

gm
lo que se sugiere iniciar a dosis de 25 mg al
agudo en el corto plazo (100 mg). día, aumentando 25-50 mg por semana,
Aspirina: es igualmente eficaz que el hasta el máximo de 100 mg dos veces al

@
Sumatriptán (50 mg) para el manejo agudo; día, o la máxima tolerada según efectos
y en combinación con metoclopramida, adversos.

gz
reduce significativamente la fotofobia, Valproato de sodio: reduce la frecuencia, y
fonofobia, náuseas, y vómito. es bien tolerada en la migraña episódica,

on
Diclofenaco: es efectivo para aliviar (55%), solo debiendo evitarlo en gestantes por
o eliminar el dolor (19%). teratogenicidad.
Zolmitriptan: es útil a dosis de 2.5 a 5 mg
como tratamiento abortivo de la migraña,
m No existe evidencia que recomiende usar
Petasites hybridus, sin embargo, se
h.
pero evitando 10 mg por efectos adversos. recomienda dosis de 75 mg vía oral.
-s

Eletriptan: es útil como tratamiento agudo. No se recomiendan: riboflavina, magnesio,

Metoclopramida: intravenoso es útil como y hierba santa.
tratamiento agudo.
21

MIGRAÑA: TRATAMIENTO
No se recomienda Naproxeno.
Crisis Aguda: Paracetamol o Aspirina +
20

Tratamiento No Farmacológico Metoclopramida; Triptanes (Sumatriptan,

Ejercicio terapéutico: enfocado a la Zolmitriptan, Eletriptan), o Diclofenaco
C

reeducación y reentrenamiento de la Zolmitriptan: es útil como abortivo de la

lX

musculatura craneocervical y del hombro, migraña (no > 10 mg)

para reducir a mediano plazo los síntomas Profilácticos: Propranolol, Tricíclicos**,
el

asociados como la intensidad y frecuencia Topiramato, y Valproato sódico.

del dolor, consumo de fármacos,
d

Tricíclicos: considerar efectos adversos.

discapacidad, y calidad de vida.
en

Valproato sódico es teratogénico.

Acupuntura: Considerarla como manejo
Ejercicio terapéutico (a mediano plazo).
agudo y profiláctico, sobre todo en quienes
Sh

han experimentado efectos adversos.

Criterios de Referencia al Segundo Nivel:
No se recomiendan: la terapia cognitivo Cuando sospeche cefalea crónica diaria,
conductual, ni la estimulación del nervio alguna variante rara de migraña, o cuando
occipital. no responda al manejo profiláctico y agudo
Profiláctico Farmacológico con los medicamentos disponibles.
Propranolol: se recomienda como profilaxis
a dosis diaria de 40 mg.

25
26
Sh
en
del
lX
C
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-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 Consideraciones farmacológicas:

om
riesgo-beneficio en pacientes que utilizan
antidepresivos inhibidores de la recaptura de
Acido Acetilsalicílico serotonina y noradrenalina, en dado caso
Efectos adversos: Prolongación del tiempo de utilizarlos en forma intermitente y no simultánea.

l.c
sangrado, tinnitus, pérdida de la audición, náusea,
vómito, hemorragia gastrointestinal, hepatitis
Metoclopramida

ai
tóxica, equimosis, exantema, asma bronquial,
reacciones de Hipersensibilidad. Síndrome de Efectos adversos: Somnolencia, astenia, fatiga,

gm
Reye en niños < 6 años. lasitud, insomnio, cefalea, mareos, náuseas,
Interacciones: su eliminación aumenta con síntomas extrapiramidales, galactorrea,
corticosteroides, disminuye su efecto con ginecomastia, urticaria o trastornos intestinales.
antiácidos; aumenta el efecto de hipoglucemiantes Interacciones: Anticolinérgicos y opiáceos

@
orales, y de anticoagulantes orales o heparina. antagonizan su efecto sobre la motilidad.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, úlcera Potencian los efectos sedantes con bebidas

gz
péptica o gastritis, hipoprotrombinemia, niños < 6 alcohólicas, hipnóticos, tranquilizantes y
años depresores del sistema nervioso central.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad,

on
hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica
Amitriptilina o perforación intestinal.
Efectos adversos: Estreñimiento, retención
urinaria, sequedad de boca, visión borrosa,
m Paracetamol
h.
somnolencia, sedación, debilidad, cefalea,
hipotensión ortostática. Efectos adversos: erupción cutánea, neutropenia,
Interacciones: Aumenta el efecto hipertensivo con
-s

pancitopenia, necrosis hepática, necrosis tubular

adrenalina. Disminuye su efecto con barbitúricos. renal e hipoglucemia.
Con inhibidores de la MAO puede ocasionar Interacciones: riesgo de hepatotoxicidad aumenta
excitación grave, hipertermia y convulsiones. en pacientes alcohólicos y en quienes ingieren
21

Contraindicaciones: Hipersensibilidad. medicamentos inductores del metabolismo como:

fenobarbital, fenitoína y carbamazepina. Metamizol
20

aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.

Eletriptan Contraindicaciones: Hipersensibilidad, disfunción
Efectos adversos: Sequedad bucal, sudoración, hepática e insuficiencia renal grave.
C

astenia, dolor, opresión, somnolencia, mareos,

lX

parestesia, hipertonía muscular, cefalea,

Propranolol
bochornos, palpitaciones taquicardia, miastenia,
mialgias. Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión,
el

Interacciones: No administrar con inhibidores estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio,

potentes de CYP3A4, (ketoconazol, Itraconazol,
d

alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasmo,supresión

eritromicina, claritromicina), e inhibidores de hipersensibilidad. brusca puede
en

proteasa (ritonavir, indinavir y nelfinavir), ya que ocasionar angina de pecho o infarto del miocardio.
pueden interferir con su metabolismo. Síndrome Interacciones: Con anestésicos, digitálicos y
Serotoninérgico grave con el uso simultáneo de antiarrítmicos aumenta la bradicardia. Con
Sh

antidepresivos inhibidores de la recaptura de anticolinérgicos se antagoniza la bradicardia.

serotonina y noradrenalina. AINEs bloquean efecto hipotensor. aumenta efecto
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, relajante muscular del pancuronio y vecuronio.
insuficiencia hepática severa, hipertensión no Contraindicaciones: Hipersensibilidad, IC, asma,
controlada, insuficiencia coronaria, enfermedad bloqueo AV, bradicardia, diabetes, síndrome de
vascular periférica, antecedentes de EVC, Reynaud e hipoglucemia.
administración de ergotamina o derivados; No
indicado para el tratamiento de migraña
hemipléjica, oftalmopléjica o bacilar. Valorar

27
 Topiramato Zolmitriptano

om
Efectos adversos: Somnolencia, ataxia, afasia, Efectos adversos: Espasmo coronario,
disminución de la actividad psicomotora, parestesias, astenia, náusea, dolor torácico o
nistagmus, parestesias, astenia, nerviosismo, cervical, somnolencia, sensación de calor, boca

l.c
confusión, anorexia, ansiedad, depresión, seca, dispepsia, temblor, vértigo, palpitaciones,
alteraciones cognitivas, pérdida de peso. mialgias, diaforesis.

ai
Interacciones: Potencia el efecto de inhibidores Interacciones: Con ergotamina, agonistas de
de anhidrasa carbónica, puede aumentar la serotonina e inhibidores de la MAO, aumentan los

gm
concentración plasmática de fenitoína, no ingerir efectos cardiovasculares. Con antidepresivos,
simultáneamente con alcohol o depresores del inhibidores de la recaptura de serotonina y
sistema nervioso central. noradrenalina, síndrome Serotoninérgico.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, angina de

@
Prinzmetal, cardiopatía isquémica, hipertensión
arterial sistémica, lactancia, y en niños.

gz
Guía de Práctica Clínica:

on
[Link]
o/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf

m
h.
-s
21
20
C
lX
d el
en
Sh

28
 Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en el adulto en el primer y segundo nivel de

om
atención

Introducción: morbilidad y mortalidad asociada, pues 60-

l.c
Crisis epiléptica (CE): evento transitorio con 70% de las personas con epilepsia pueden
presencia de signos y síntomas controlarse con el tratamiento

ai
farmacológico correcto.
secundarios a un actividad neuronal

gm
cerebral anormal, excesiva o sincrónica.
INTRODUCCIÓN
Epilepsia: trastorno cerebral caracterizado
por una predisposición permanente para CE = 1 evento, Epilepsia, predisposición

@
a eventos múltiples.
generar crisis epilépticas, y las
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, Trastorno cerebral grave más común.

gz
psicológicas, y sociales de esta condición. 60-70% se controlan con el tratamiento
adecuado.
Definición operacional: enfermedad cerebral

on
que se define por:
Diagnóstico
a) Al menos 2 crisis no provocadas,
con diferencia > 24 hrs entre una
m Clasificación de CE:
h.
crisis y la siguiente.
b) Crisis no provocada, y una
-s

probabilidad de presentar nuevas

crisis durante los 10 años
siguientes, similar al riesgo general
21

de recurrencia, tras la aparición de

dos crisis no provocadas.
20

c) Diagnóstico de síndrome epiléptico.

Resolución de epilepsia: se considera en
C

los pacientes con síndrome epiléptico,

lX

dependiente de la edad, cuando han

superado la correspondiente, o en quienes
el

se han mantenido sin crisis los últimos 10 Síndromes epilépticos: se clasifican de

años, y que no han tomado fármacos acuerdo a la descripción de la CE, tipo de
d

antiepilépticos durante al menos 5 años. CE, tipo de síndrome, y etiología.

en

Es el trastorno cerebral grave más común, Los médicos involucrados deben conocer
afectando a 50 millones de personas en las clasificaciones de las CE, pues una
Sh

todo el mundo. mala clasificación puede llevar a un

tratamiento inapropiado, y su persistencia.
En México tiene una prevalencia de 3.9 de
cada 1000 habitantes.
El enfoque principal está dirigido al
diagnóstico temprano, acceso al tratamiento
oportuno, y la prevención de las crisis
epilépticas, evitando un alimento en la

29
 Diagnóstico: por médicos especialistas, sucesivos; a pesar de esto, un EEG normal

om
pues la tasa de error es del 25%; por esta no descarta la enfermedad, y puede
razón, todos los adultos con una primera presentar grafoelementos, pero no tener
crisis deben ser vistos lo más pronto posible manifestaciones de sospecha, por lo que no

l.c
(2 primeras semanas), por un especialista representan un trastorno epiléptico.
en el manejo de epilepsias, para lograr un
Imagenología: La RM es más sensible y

ai
diagnóstico y tratamiento adecuados.
específica que la TC, pero en el contexto de

gm
El diagnóstico se apoya del interrogatorio y urgencia, se considera adecuado como
la exploración física, con énfasis en obtener parte del manejo inicial, para
datos clínicos neurológicos (motores, posteriormente programar una RM; a pesar

@
sensitivos, autonómicos, psíquicos, y del de esto, no se debe solicitar de manera
lenguaje), además del interrogatorio y rutinaria, y debe existir una sospecha

gz
exploración regular. diagnóstica que motive la solicitud.
Interrogatorio: familiares con enfermedades Otros Estudios: la monitorización de FAE

on
neurológicas, y especialmente epilépticas; no está recomendada; los analíticos
antecedentes propios de hipoxia o seriados de rutina deben ser determinados
convulsiones perinatales, m
desarrollo
psicomotor, crisis febriles, neuroinfecciónes,
de acuerdo a las condiciones del paciente;
h.
traumatismos craneales. Factores Precipitantes
-s

Cuadro de CE: cronología de los episodios, No se recomienda el consumo de alcohol >

descripción de la forma de inicio, desarrollo, 24 g, 2 veces por semana, en quienes
y recuperación, investigación de fenómenos tengan epilepsia activa; con CE no
21

motores, autonómicos, y del lenguaje consumir > 50 g de alcohol; no consumir

durante la fase ictal y postictal. cocaína, heroína, ni anfetaminas por mayor
20

riesgo de recurrencia de CE; bebidas con

Exploración: completa, incluyendo
bajas cantidades de cafeína, con
valoración cardiovascular, neurológica, y
moderación; ginkgo biloba, aspartame y
C

mental; si hay oportunidad de explorar

glutamato, y efedra con cafeína pueden
después del periodo periictal, buscar datos
lX

predisponer a CE; la privación del sueño no

de signos focalizadores: como hipertensión
se recomienda en casos de epilepsias
el

intracraenal, disfunción neurológica focal,

idiopáticas o genéticas; evitar factores
manifestaciones meníngeas o cognitivas.
d

estresantes; evitar y controlar fiebre.

Estudios: no son de rutina, y solo apoyan
en

el diagnóstico, pues este es clínico.

DIAGNÓSTICO Y PREDISPOSICIÓN
EEG: no de rutina, realizado solo por
Sh

Por especialista en 2 semanas.

personal técnico entrenado, e interpretado
por personal calificado; las anomalías Exploración: general y neurológica,
paroxísticas ictales o interictales son de buscando signos de focalización.
gran valor para detectar un posible foco ECG: tiene buena sensibilidad para
epiléptico; su sensibilidad aumenta con la anomalías ictales o interictales.
cantidad de registros, un primer EEG tiene Evitar: alcohol, cocaína, ginkgo biloba,
sensibilidad de entre 29 y 55%, pero su aspartame, glutamato, efedra y cafeína.
sensibilidad aumenta con registros

30
31
Sh
en
del
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C
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-s
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h.
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20
C
lX
d el
en
Sh

Tratamiento cuando en el adulto con epilepsia no son

eficaces 2 intentos secuenciales de
Inicio del tratamiento crónico:
considerando factores de riesgo, y monoterapia, una 3a dosis será de muy
comorbilidades; los FAE deben iniciarse al baja utilidad; al cambiar de FAE, disminuir
momento del diagnóstico, el inicial lentamente hasta retirarlo; para
iniciar terapia combinada en un paciente
FAE: con precaución pues de elegir el con epilepsia, se deben asociar FAE que
incorrecto, puede aumentar la frecuencia de tengan acción complementaria.
CE; preferir la monoterapia casi siempre;

32
 Solo se justifica el tratamiento distinto a CE de ausencia: se recomiendan de

om
monoterapia cuando logre mejores primera línea LTG, y VPA, y la ESM, como
resultados, de lo contrario, se debe regresar alternativa de segunda línea; en caso de
a la monoterapia previa, siempre buscando que el paciente esté en alto riesgo de CE

l.c
la monoterapia más simple. TCG, ofrecer VPA; la GBP puede agravar
estas crisis; si dos combinados no son

ai
Abreviaturas de FAEs
efectivos, la combinación de ESM, LTG, y
VPA es efectiva.

gm
Levetiracetam LEV Topiramato TPM

Fenitoína PHT Zonisamida ZNS Efectos Adversos de los FAE:

Valproato VPA Vigabatrina VGB Específicos:

@
Carbamazepina CBZ Clonazepam CZP
- Hiperplasia gingival e hirsutismo: PHT

gz
-Ganancia de peso: CBZ, CLB, GBP, PGB,
Gabapentina GBP Etosuximida ESM
y VPA

on
Lamotrigina LTG Clobazam CLB
- Disminución de peso: TPM y ZNS
Oxcarbazepina OXC Tiagabina TGB
- Hiponatremia: ISRS + CBZ u OXC
Fenobarbital PB Benzodiacepinas BZD m
- Interacciones entre FAEs
h.
1a CE: su tratamiento reduce a corto plazo -Alteraciones hematológicas: clozapina +
el riesgo de recurrencia, administrando CBZ.
-s

CBZ, LEV, PHT, y VPA. Hipersensibilidad: Desencadenada por

CE focal: de primera línea CBZ, LEV, PHT, diversos FAE (CBZ, LTG, OXC, PHT, PB),
21

y ZNS, reservar la LTG y GBP para adultos presentando tríada clínica clásica de rash,
mayores con esta presentación. linfadenopatías, y fiebre, pudiendo causar
20

fracaso multisistémico (hepático 50%, renal,

CE Generalizadas: de elección VPA (para
esplénico, o cardíaco); con una tasa de
todos los tipos de generalizadas), de
C

mortalidad en casos de afectación hepática

segunda línea LTG, LEV, o TPM.
del 50%; de presentar esta reacción, se
lX

CE TCG: de primera línea VPA, en debe retirar inmediatamente el fármaco.

segundo lugar preferir fármacos
el

Comorbilidades: preferir FAE de 2a gen,

potencialmente eficaces (GBP, LEV, y
VGB), y en estos casos, evitar CBZ y PHT Retiro de FAE: antes de suspender el
d

pues pueden agravar las CE. tratamiento, considerar efectos adversos e

en

interacciones de las opciones disponibles;

CE Mioclónicas: El de elección es el VPA,
de requerir suspensión, se recomienda
en caso de no ser tolerado, de segunda
Sh

hacerlo paulatinamente en 2-3 meses, y en

línea se tienen LEV o TPM, prefiriendo de
el caso de las BZD y PB, hacerlo en 6 o
estos el Levetiracetam por menores efectos
más, por riesgo de recurrencia de los
adversos; además este último se
síntomas.
recomienda en politerapia para CE
mioclónicas refractarias en epilepsias Discapacidad Mental: GBP, LEV, LTG,
genéticas idiopáticas; en caso de no tolerar OXC, y VPA por ser los de menor tasa de
estos o que sea inefectiva, referir a 3er efectos adversos.
nivel.

33
 Embarazadas: vigilancia constante por Criterios de Referencia

om
posible aparición de efectos adversos
A 3er nivel:
graves; si está en tratamiento con CBZ,
LTG (labio paladar hendido, PB, PHT, o - Por epilepsia descontrolada a pesar

l.c
VPA, informar sobre el riesgo de de FAE por 2 años
malformaciones congénitas; USG para - Control inadecuado de CE a pesar

ai
malformaciones congénitas entre las 12-16 de 2 FAE apropiados a dosis límite
SDG; en caso de CE durante el parto, usar - Epilepsia con FAE determinado que

gm
BZD o PHT (inhibe contracción uterina), en en riesgo de efectos adversos
el puerperio reajustar dosis a la previa al - Lesión estructural
embarazo; no hay contraindicación para la

@
- Comorbilidad psiquiátrica o
lactancia, pero dividir dosis en varias tomas. psicológica

gz
Interacción con anticonceptivos: - Duda diagnóstica
disminuye su efecto, por lo que se - Inmediata por deterioro cognitivo o

on
recomienda emplear métodos de barrera o conductual
aumentar la dosis de la anticoncepción de - Síndromes específicos
emergencia - Candidatos a cirugía de epilepsia

En el adulto mayor: siempre que se

m (epilepsia de lóbulo temporal medial)
h.
presenten episodios clásicos y
TRATAMIENTO Y REFERENCIA
autolimitados de disfunción cerebral,
-s

iniciando FAE de segunda FAE en Monterapia.

generación(OXC, PGB, TGB, TPM, ZNS), 1a Línea:
de 1a línea LEV, son útiles a largo plazo
21

1a CE y las CE focales: CBZ, LEV, PHT.

GBP, LTG, tener precaución con OXC por
efectos adversos en este grupo etario. CE Generalizadas, Mioclónicas, TCG, y
20

de ausencia (igual LTG): VPA.

Como profilaxis: no se recomienda para
Embarazadas: vigilancia constante, no
CE aguda secundaria a Traumatismo
C

está contraindicada en la lactancia.

Craneoencefálico; puede ser útil en la fase
lX

aguda del ictus; y en caso de síntomas Considerar efectos adversos de cada

fármaco para su elección y modificación.
severos de abstinencia alcohólica BZD es
el

de primera línea. A 3er nivel: por control inadecuado,

efectos adversos, lesiones,
d

comorbilidades mentales, duda

en

Guía de Práctica Clínica:

diagnóstica, deterioro agudo, síndromes
[Link]
específicos, y candidatos a cirugía
Sh

pdf

34
 Diagnóstico y tratamiento del adulto con parálisis de Bell en el primer y segundo nivel de

om
atención

l.c
seco, fotofobia, cambios en la visión, o
Introducción: disgeusia ipsilateral anterior.

ai
Evento de parálisis facial idiopática, Exploración física: en reposo y actividad
afectando al nervio facial, con la de la musculatura facial, buscando pliegues

gm
consecuente disfunción parcial o completa faciales indefinidos o ausentes, ptosis
de los músculos faciales, de origen palpebral, epifora, desviación de la
periférico y aparición súbita; tiende a ser comisura bucal, ausencia o disminución de

@
autolimitada, alcanzando la recuperación movimientos de la expresión facial, goteo
completa a los 3 - 4 meses en la mayoría salival, hiperemia conjuntival, lagoftalmos, o

gz
de los casos. signo de Bell.
Incidencia de 11-53 por cada 100,000 Evaluación oftalmológica: valorando la

on
personas al año, sin predominio de género, función elevadora y cierre del parpado
con presentación bimodal entre los 20 y 29 superior, lagoftalmos, ectropión, retracción
años, y los 50 y 59 años, y 3.3 veces más
frecuencia en las gestantes.
m del párpado inferior, eritema conjuntival,
h.
sensibilidad corneal, y desepitelización
En México se estiman anualmente 20 - 30 puntiforme de la córnea.
-s

casos por cada 100,000 personas; con pico

Gravedad: Escala de House-Brackmann.
entre los 30 y 39 años, predominio en
mujeres, y en 2014 considerado entre los
21

10 primeros motivos de consulta.

Factores de riesgo: diabetes, obesidad,
20

hipertensión arterial, infección de vías

aéreas superiores, inmunocompromiso y
C

embarazo.
lX

INTRODUCCIÓN
el

Afección súbita del 7o par craneal.

d

La mayoría recupera la función

en

Frecuente entre los 20 y 30 años.

Sh

Diagnóstico:
Manifestaciones: de inicio súbito, con
aparición de síntomas en el curso de pocos DIAGNÓSTICO
días; pueden presentar otalgia y dolor
retroauricular, paresia o parestesias del Clínico: dolor, alteraciones auditivas,
lado afectado de la cara, con algún déficit oftalmológicas, y del gusto ipsilaterales.
neurológico, hiperacusia, irritación y/o ojo Exploración completa: oftalmológica y
de músculos faciales.

35
 Estratificar gravedad con escala de Referencia

om
House-Brackmann. Otorrinolaringología: para quienes no
mejoran o presentan debilidad progresiva.

l.c
Tratamiento Si se acompaña de alteraciones de otros
Preventivo: de presentar alteraciones del pares craneales, se debe enviar a segundo

ai
cierre palpebral, ofrecer protección ocular nivel para su valoración; considerando
con lentes de protección solar, lubricación como apoyo las áreas de neurología,

gm
(con gotas, ungüento), lentes de contacto oftalmología, psicología o rehabilitación.
(contraindicado para queratitis neurotrófica),
o parche ocular; preferir hipromelosa al TRATAMIENTO Y REFERENCIA

@
0.5% durante el día y al 2% durante la Preventivo: énfasis en protección ocular.
noche, como lubricación.

gz
Rehabilitación: puede ser útil.
Rehabilitación: aunque la evidencia no es Referir: a ORL u otra especialidad de

on
clara, algunos recomiendan iniciar según su evolución y manifestaciones.
fisioterapia (reeducación neuromuscular y
ejercicios de mímica facial) para
recuperación de la debilidad facial. m Guía de Práctica Clínica:
[Link]
h.
[Link]
Quirúrgico: no de rutina, solo en casos
donde exista degeneración severa del
-s

nervio facial (por electroneuromiografía), y

si el paciente acepta los riesgos y se realiza
en un centro de tratamiento avanzado.
21
20
C
lX
d el
en
Sh

36
 om
Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de la Neuritis Óptica

Manifestaciones: dolor al movimiento

Introducción:

l.c
ocular, disminución de la agudeza visual
Es una enfermedad inflamatoria del nervio (20/20 a NPL), alteración de la visión al
color (desaturación al color rojo 88%) y de

ai
óptico, que se presenta con pérdida aguda
o subaguda de la visión, generalmente la sensibilidad al contraste, defectos en el

gm
unilateral, y con dolor asociado a los campo visual (escotoma central), defecto
movimientos oculares, con alteración en la pupilar aferente (muy sensible para
percepción de los colores y a la sensibilidad enfermedad pregeniculada), nervio óptico

@
a la luz, y de recuperación casi nunca normal o con edema.
completa, asociada a desmielinización. Evolución: la baja agudeza visual y el dolor

gz
Tiene incidencia anual de 1-5 por 100,000 a a la movilidad ocular progresan en horas o
nivel mundial, pero varía con relación a la días, y una duración de 2 - 4 semanas es

on
prevalencia local de EM, afecta con más atípica, sospechando otro diagnóstico; a la
frecuencia a caucásicos, y es más común semana se añade sensibilidad al contraste,
en mujeres (2:1). m alteraciones de la visión a color, y de los
campos visuales.
h.
Los pacientes en remisión de neuritis óptica
desmielinizante (NOD) (típica unilateral) Se recomienda referir a oftalmología a todo
-s

desarrollan esclerosis múltiple (EM) en un paciente con estas manifestaciones.

15 a 20% de los casos; y también están en
riesgo de recurrencias de la enfermedad,
21

ipsi o contralaterales hasta en un 50%

durante su evolución.
20

La recuperación con tratamiento tiene buen

pronóstico de recuperación visual, pero la
C

mayoría tiene deterioro duradero, con

lX

anomalías residuales.

INTRODUCCIÓN
el

Características: pérdida aguda de visión,

d

unilateral, con dolor al movimiento ocular, Abordaje:

en

y alteraciones visuales.
Epidemiología: afecta a Mujeres 2:1. 1) Interrogatorio: factores de riesgo,
Sh

evolución de baja visual y dolor.

15-20% desarrollan EM.
2) Exploración: buscando inflamación
del segmento anterior, reflejos
Diagnóstico: pupilares, y del fondo de ojo (nervio
Factores de riesgo: farmacoterapia con óptico y vasos retinianos).
aminoglucósidos, cloramfenicol, isoniazida, 3) Pruebas: visión del color, campos
etambutol, TNF-a; y consumo de derivados visuales (mfVEP), y más adelante
del tolueno o metanol. en la evolución, RM (descarta NOD)

37
 Diagnóstico Diferencial: Criterios de Referencia al Tercer Nivel:

om
Neuropatía óptica... Envío urgente a todo paciente con cuadro
- Con baja visual: isquémica, compresiva, clínico de NO retrobulbar uni o bilateral:

l.c
Leber, traumática, inflamatoria, infecciosa, - Riesgo: mujeres, 20-45 años, unilateral.
por radiación, tóxica, hipertensión - NO de evolución atípica con tratamiento.

ai
intracraneal, o no responde a esteroides.
- Sin dolor: neuritis quiasmática idiopática. Criterios de Contrareferencia:

gm
-Con cuadro similar: perineuritis óptica A segundo nivel: con NO retrobulbar
(IgG-NMO en suero es específico) cuando, de acuerdo a Oftalmología o

@
Neurología, el cuadro haya resuelto y tenga
Síndrome desmielinizante severo: episodios
diagnóstico de certeza.
recurrentes de NOD y mielitis transversa,

gz
considerar diagnóstico cuando se reporte A primer nivel: con NO esté resuelto y se
RM cerebral normal con NOD recurrente. haya descartado patología asociada, con

on
seguimiento por neurología a 6 y 12 meses,
DIAGNÓSTICO y luego al año por 10 años.

Factores de Riesgo: fármacos y tóxicos.

Características: baja visual aguda,
m TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
h.
- 3 días de Metilprednisolona IV.
unilateral, con dolor al movimiento, y
-11 días de Prednisona oral.
-s

alteraciones visuales.
Manifestaciones: 20/20 - NPL, alteración Evitar prednisona sola, e Ig.
de sensibilidad al contraste, escotoma Referir: todo paciente con síntomas o
21

central, defecto pupilar aferente, y edema factores de riesgo.

del nervio óptico.
Seguimiento: por neurología (10 años).
20

Referir a todos a Oftalmología.

Diferencial: descartar otras causas de
C

baja visual, o en ausencia de dolor, o en

casos de NOD recurrente.
lX

Tratamiento
el

El uso de esteroides es eficaz para acelerar

d

la recuperación a corto plazo en pacientes

en

con NOD, pero no hay pruebas definitivas

del beneficio respecto a la agudeza visual,
Sh

campo visual o sensibilidad al contraste;

igualmente se recomienda esquema de
metilprednisolona IV por 3 días, continuar
con prednisona oral por 11 días, y reducir
hasta suspender en 4 días.
Guía de Práctica Clínica:
No usar prednisona oral sola para NOD,
[Link]
puede aumentar recurrencia, y tampoco aestro/172_GPC_NEURITIS_OPTICA/IMSS_172_09_EyR_
inmunoglobulina. Neuritis_optica.pdf

38
 om
Diagnóstico Y Tratamiento de la Neuropatía Diabética.

l.c
Diferencial: intoxicación por toxinas,
Introducción: metales, o alcohol, fármacos citostáticos,
ERC, enfermedad arterial periférica,

ai
Complicación neuropática crónica de la
Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1) y tipo 2 deficiencia de vitamina B, tumores,

gm
(DMT2), que afecta diversas regiones del paraproteinemias, infecciones (VIH, Lyme),
sistema nervioso periférico y autónomo; vasculitis, neuropatías hereditarias o
comúnmente se asocia al desarrollo de pie autoinmunes, hipotiroidismo, acromegalia, o

@
diabético (por polineuropatía 85-90%); de síndrome de pinzamiento; para esto se
los casos de DMT2 hospitalizados, justifica solicitar BH, creatinina, VSG, TSH,

gz
ocasiona el ingreso en un 1.2%. Vitamina B12, ácido fólico, ALT, o GGT; si la
causa del dolor no se logra determinar, la
Se clasifica en polineuropatía diabética

on
referencia a Algología es válida.
sensoriomotora (1/3 progresa a neuropatía
diabética dolorosa DPN), y neuropatía Neuroartropatía de Charcot: cuando se
diabética autonómica. m observe en el pie: coloración roja, edema, y
dolor sin infección, pudiendo causar
h.
anquilosis, osteosclerosis, y artrosis
espontánea.
-s
21
20

INTRODUCCIÓN

Complicación común de la DM.

C

Se manifiesta como polineuropatía

lX

sensorimotora o neuropatía autonómica.

Existen simétricas, focales y múltiples.
d el

Diagnóstico:
en

Factores de Riesgo: tabaquismo (inferido

por riesgo para ERC), obesidad, DIAGNÓSTICO
Sh

antecedente de úlceras y pie diabético.

Neuropatía diabética como causa de
Tamizaje rutinario: en la primera consulta, úlceras y pie diabético.
y posteriormente cada 3 meses, empleando
Tamizaje de rutina cada 3 meses,
biotensiometría, monofilamento (para úlcera idealmente con monofilamento.
en pie: sensibilidad 66-91%, y especificidad
Criterios NSS y NDS
34%), ausencia de reflejos del tobillo,
pruebas para detectar presión plantar, USG
doppler para pulsos pedios, así como
deformidad en las articulaciones del pie.

39 /
40
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om

/
 om
Tratamiento revisión diaria y reemplazo del mismo
Neuroartropatía de Charcot: con férula de cuando sea inadecuado.
contacto total, no soportar peso, y cuidados. Fármacos: carbamazepina y fenitoína

l.c
Educación: factores de riesgo para úlceras como manejo inicial, y cuando no sea
efectiva, combinar tramadol con duloxetina,

ai
y amputación, y cambios en estilo de vida.
tricíclico, o pregabalina.
Características del Calzado: cómodo,

gm
Guía de Práctica Clínica:
revisar el interior evitando bordes o suturas, [Link]

@
gz
on
m
h.
-s
21
20
C
lX
d el
en
Sh

41 /
 Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Guillain-Barré en el Primer, Segundo

om
y Tercer Nivel de Atención.

Introducción:

l.c
no existe un riesgo que justifique la
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria suspensión de la vacunación anual,
considerando además el riesgo de

ai
desmielinizante, aguda, de origen
autoinmune, caracterizada por déficit motor complicaciones graves por influenza; a

gm
simétrico progresivo, ascendente, e hipo o excepcion de aquellos que han presentado
arreflexia generalizada, que en casos un cuadro previo de GB en las 6 semanas
severos, compromete la funcion siguientes a la vacunación apra influenza,

@
respiratoria, haciendola una verdadera para lo cual será adecuado suspenderla, y
urgencia médica, cuya sospecha clínica considerar la quimioprofilaxis antiviral;

gz
exige referencia inmediata a segundo o además se recomienda evitar vacunas que
tercer nivel, en las mejores condiciones durante su fabricación usaran huevos

on
disponibles de monitoreo y apoyo. embrionados de pollo.

Es la causa más frecuente de parálisis Desencadenates: 2/3 de los casos van

flácida aguda (PFA), con un incidencia
anual de 1.1 - 1.8 por cada 100,000
m precedidos por algun desencadenante
como una infeccion respiratoria 40%
h.
habitantes (0.4 - 1.4 en < 16 años de edad); (asociadas a CMV 11-13%), gastroenteritis
un incidencia anual mundial de 0.6 a 4 20% (asociadas a [Link] 26-36%), o
-s

casos por cada 100,000; con un aumento aplicacion de vacunas (con tiempo medio
lineal de la incidencia luego de los 50 años hasta el inico del cuadro <6 semanas).
21

y hasta los 80 años de edad, de 1.7 a 3.3 Manifestaciones: la presentación clásica

por cada 100,000 habitantes; en México, la consta de debilidad muscular flácida
20

PFA es una enfermedad de notificación ascendente, rápidamente progresiva, con o

obligatoria pues se relaciona con la sin síntomas sensitivos, que se instauran en
incidencia de Guillain-Barré (GB), ya que no el curso de 2 - 4 semanas.
C

se han reportado casos de poliomielitis

Síntomas típicos:
lX

desde el 2000.
- Paresia y fatiga de músculos del
el

INTRODUCCIÓN cuello y extremidades, o parálisis.

- Falta de coordinación.
d

Polirradiculoneuropatía inflamatoria
- Cambios en la sensibilidad y
en

desmielinizante, aguda, autoinmune.

parestesias.
Causa más frecuente de PFA, aumento
en incidencia luego de los 50 años M enos frecuentes: vision borrosa o diplopia,
Sh

torpeza, caídas, palpitaciones, cefalea,

La PFA es de notificación obligatoria.
mareo, síntomas gástricos, cambios en la
sudoración, incontinencia o retención
Diagnóstico urinarias, consitpación, y cambios locales
Factores de Riesgo: Aunque se ha de color o tempreatura de la piel.
reportado en asociación a enfermedades Síntomas de alarma: dificultad para la
diarréicas, su prevención no reduce la deglución, sialorrea, dificultad respiratoria o
incidencia de GB; respecto a la vacunación, apnea, y lipotimias.

42
 Exploración: encontrando comúnmente

om
han tenido un evento previo de GB luego
cuadriparesia flácida, ROTs disminuidos o (6 semanas siguientes) de la aplicación
abolidos, con o sin parálisis facial unilateral contra influenza.
o bilateral, ptosis palpebral, disartria,
Evolución: instauración en 2-4 semanas,

l.c
disfagia, y disfunción faríngea; pudiendo con posterior resolución.
tambien presentar parálisis de nervios
Manifestaciones: típicamente paresia o

ai
craneales III-VII y IX-XII, ataxia, taqui o parálisis de músculos del cuello y
bradicardia sinusal, hiper o hipotensión

gm
extremidades, falta de coordinación,
postural, pupilas tónicas, sialorrea, alteración de la sensibilidad y parestesias
anhidrosis o diaforesis, tono vasomotor
Signos de alarma: dificultad para la
anormal, ingurgitación venosa, rubor facial,

@
deglución, sialorrea, dificultad respiratoria
y papiledama. o apnea, y lipotimias.

gz
Un estudio en niños reportó como síntomas Asbury: debilidad progresiva y arreflexia.
más comnes: hiporreflexia 88%, paresia

on
88% o dolor en extremidades 59%. Pruebas diagnósticas:
Considerar en México: en niños, los casos LCR: puede no mostrar alteraciones en las
de intoxicación por capulín tullidor o
tullidora (Karwinskia humoldtiana) tienen
m primeras 48 horas, pero el 25% presentan
disociación en la 1a semana y 90% en la 2a,
h.
manifestaciones clínicas muy similares al observanod niveles altes de proteínas
GB, siendo un signo para diferenciarlo la (disociación proteínas/células); no obstante,
-s

presencia de “manos en garra”. un resultado sin alteraciones, o con > 50

Criterios Diagnósticos de Asbury cel/mm3 no excluye el diagnóstico, y en
estos casos se recomienda repetir el
21

Características necesarias: debilidad estudio en 1 semana, pues el 50% será

progresiva en más de una extremidad, y positivo para entonces; y no debe obstruir la
20

arreflexia.
toma de decisiones.
Características que apoyan el diagnóstico
C

(no necesarias): progresión de la debilidad

lX

hasta por 4 semanas, relativa simetría de

síntomas, alteraciones sensitivas leves,
el

diplejía facial, comienzo de recuperación

tras 2 - 4 semanas, disfunción autonómica,
d

y ausencia de fiebre al inicio del cuadro.

en

Criterios paraclínicos (no esenciales): LCR

Neurofisiología: se recomienda realizar
con aumento de proteínas en al menos 10
Sh

electroneuromiografía desde la 1a semana

células/mm3, y estudio neurofisiológico con
para establecer el subtipo neurofisiológico,
disminución en la conducción o bloqueo.
y descartar otros diagnósticos.
DIAGNÓSTICO

Desencadenantes: ⅔ precedidos por

infección respiratoria o gastrointestinal, y
rara vez por vacunación.
Vacunación: suspender solo en quienes

43
44
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 Dudar del diagnóstico de GB: cuando del cuadro en al menos 3 días ni criterios de

om
presenten disfunción pulmonar grave con gravedad.
poca o ninguna debilidad en extremidades,
signos sensitivos graves con poca o Plasmaféresis: útil cuando no se disponga

l.c
ninguna debilidad inicial, disfunción de inmunoglobulina IV, considerando sus
intestinal o vesical desde el inicio, fiebre al efectos adversos como: neumonía,

ai
inicio de síntomas, perdida de la atelectasia, trombosis y alteraciones
sensibilidad a nivel medular, debilidad hemodinámicas.

gm
asimetrica persistente, o progresión lenta Dosificación: de acuerdo a la escala de
de la debilidad y sin afectación respiratoria. incapacidad de Huges, los casos con grado

@
3 a 5 deberán recibir 4 sesiones, mientras
PRUEBAS
que los de grado 0 a 2, solo 2 sesiones.

gz
LCR: de ser negativo no condiciona
diagnóstico, y comunmente se vuelve No se recomienda el uso de esteroides; así
como tampoco la combinación de

on
positivo a la semana.
LCR positivo: hiperproteínorraquia (> 50 inmunoglobulina con plasmaféresis.
mg/dL), hipoleucorraquia (< 50 cel/ml).
Neurofisiología: no es indispensable,
pero ayuda a clasificar y descartar.
m
h.
Tratamiento Específico
-s

Usando Inmunoglobulina o Plasmaféresis,

por sus mecanismos similares, y efectos
21

adversos de la plasmaféresis, se prefiere el Tratamiento de Soporte:

uso de inmunoglobulina.
Analgesia de 1a línea: paracetamol u otro
20

Inmumoglobulina: acelera la recuperación, AINE en GB leve y moderado.

presenta efectos adversos (elevación de Analgesia de 2a línea: Gabapentina o
C

ALT, fiebre, mialgias, cefalea, urticaria, y Carbamazepina sola, o con Opioides (dosis
lX

raramente meningismo y necrosis tubular) necesaria baja con anticonvulsivantes),

con poca frecuencia, reduce la estancia monitorizando los efectos secundarios
el

hospitalaria, favorece el retiro temprano de (depresión respiratoria, hipotensión arterial,

soporte ventilatorio, así como la
d

dismotilidad intestinal, y distensión vesical).

recuperación rápida de la movilidad; siendo
en

Analgesia de 3a línea: que no mejoran con

el tratamiento de primera elección para GB.
AINEs, anticonvulsivantes, ni opioides, los
tricíclicos son una alternativa, considerando
Sh

Dosis: administrar en dosis total de 2 g/kg

en infusión continua, en 1 g/kg/día por 2 sus efectos secundarios.
días ó 0.4 g/kg/día por 5 días. Profilaxis para TVP: con Enoxaparina SC
hasta que sea capaz de caminar, y uso de
Consideraciones: ideal los primeros 5 dias,
medias elásticas de compresión.
pero con efectividad hasta 4 semanas,
desde ell inico de los síntomas; así como en Soporte Ventilatorio: 30-51% de los
los casos donde se observe tendencia a la pacientes tienen compromiso respiratorio,
resolución, o que no presenten progresión por lo que se recomienda la vigilancia

45
 intrahospitalaria del patron respiratorio, - Pacientes con ventilación mecánica o

om
disfunción de pares craneales, inestabilidad evidencia de necesidad de apoyo
hemodinámica, y arritmias. mecánico en corto plazo.

l.c
La necesidad de intubación endotraqueal Vigilancia: de uresis, peristalsis, distensión
para ventilación mecánica programada vesical y perímetro abdominal, para
estará regida por la presentación de

ai
detectar y tratar oportunamente íleo
factores predictivos de falla ventilatoria: paralítico o retención urinaria; y valorar

gm
1. Tiempo entre inicio de síntomas y apoyo nutricional idealmente enteral, a
admisión < 7 días. partir de las 72 hrs de inicio.
2. Incapacidad para toser.

@
3. Incapacidad para pararse. TRATAMIENTO
4. Incapacidad para levantar los codos

gz
5. Incapacidad para levantar la cabeza. Específico:
6. Aumento en enzimas hepáticas. 1a línea: Inmunoglobulina intravenosa,

on
7. Capacidad vital forzada <20ml/kg. entre 5 días y 4 semanas desde el inico
8. Presión inspiratoria máxima < 30 de los síntomas.
2a línea: Plasmaféresis (según severidad)
cmH2O.
9. Presión espiratoria máxima < 40
m obligada previa a rt-PA.
Soporte:
h.
cmH2O.
10. Reducción > 30% en la capacidad Analgesia: 1° Paracetamol o AINEs, 2°
-s

vital. Gabapentina / Carbamazepina + Opioide,

y 3° Tricíclicos.
Indicación de intubación inmediata: Prevenir TVP con enoxaparina y medias.
21

- Capacidad vital forzada <15 ml/kg. Ventilación: inmediata o programada de

- Presión parcial de CO2 en sangre > acuerdo a criterios de falla respiratoria.
Monitoreo: vigilancia estrecha apra
20

48 mmHg. detectar y tratar complicaciones.

- Presión parcial de O2 en sangre <
C

56 mmHg. Rehabilitación
lX

Traqueostomía: postergar hasta las 2 El 40% requiere rehabilitación durante su

primeras semanas desde la intubación, en estancia, por lo que se recomienda la
el

espera de recuperación, y solo estará valoración por personal de medicina física

indicada cuando las pruebas respiratorias
d

para establecer un programa adecuado.

no muestren mejoría; e idalemente solo
en

realizarse donde se tenga experiencia. Establecer fisioterapia pulmonar (ejercicios

respiratorios, de percusión, vibración,
Criterios para ingreso a UCI: movilización torácica, y drenaje postural),
Sh

para disminuir las complicaciones durante

- Trastornos autonómicos mayores.
la ventilación mecánica y extubación.
- Hipotensión por plasmaféresis, o
cuando se intenta plasmaféresis en Evaluar el progreso con la escala MIF.
pacientes inestables. Duración: intrahospitalaria 3 a 6 semanas, y
- Sepsis o neumonía. luego ambulatoria 3 a 4 meses (2 - 3
- Cuadro clínico de rápida instalación. sesiones por semana).

46
47
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 Medidas recomendadas: brote de poliomielitis, por lo que deberá ser

om
- Actividades dirigidas a mejorar la notificado inmediatamente, además de
movilidad en cama, y evitar zonas aplicar un bloqueo vacunal (en personas
de presión. suceptibles al rededor del domicilio del

l.c
caso, en una superficie de 49 manzanas);
- Entrenamiento de transferencias.
- Mesa inclinable en forma gradual y todo esto sin retrasar la atención urgente.

ai
progresiva.
Criterios de Contrareferencia

gm
- Ejercicios pasivos a tolerancia en las
4 extremidades para mantener arcos De 3° a 2° nivel:
de movimiento; cuando inicie
- Adultos que requieran de ventilación

@
movilidad voluntaria usar ejercicios
mecánica durante > 2 semanas.
activos asistidos; y cuando sea

gz
posible ejercicios activos libres. - Pediátricos, a partir de las 4
semanas de evolución
- Férulas en posición neutra para
- Cuando cuenten con traqueostomía y

on
tobillos y mano.
no existan datos de inestabilidad
- Ejercicios de resistencia progresiva.
hemodinámica, y el sistema de
- Ejercicios tendientes a favorecer la
bipedestación, e inicio y reeducación m alimentación enteral sea funciona
h.
de la marcha.
De 2° a 1er nivel:
-s

- No exista evidencia de progresión.

REHABILITACIÓN - No requiera ventilación mecánica, ni
monitoreo continuo.
21

Ofrecer un programa de rehabilitación - El sistema de alimentación enteral

física y pulmonar adecuado e individual.
sea funcional.
20

- No exista proceso infeccioso activo.

Criterios de Referencia y Notificación
C

Trasladar inmediatamente a todo paciente REFERENCIA, NOTIFICACIÓN Y

con sospecha o diagnóstico de GB, a 2° o CONTRARREFERENCIA
lX

3er nivel según sea conveniente, por riesgo

de insuficiencia respiratoria en 24 hrs, y Traslado inmediato a 2° o 3er nivel, bajo
el

monitoreo de SV.
para proporcionar tratamiento específico
Notificación inmediata de todo caso de
d

con Ig IV o plasmaféresis; con monitoreo

PFA (en menores de 15 años sospechar
en

continuo de signos vitales, vigilando datos

poliomielitis y aplicar bloqueo vacunal).
de insuficiencia respiratoria.
Contrarreferencia:
Sh

De no contar con recursos en 2° nivel, se 3° a 2° según evolución y estabilidad.

deberá asegurar vía aerea y trasladar con
2° a 1° cuando se resuelva el cuadro.
monitoreo continuo a 3er nivel; también se
podrá trasladar desde 1er a 3er nivel de
directamente de ser más conveniente.

Todo caso de PFA en población < 15 años

debe ser considerado como un posible

48
 Consideraciones farmacológicas

om
Carbamazepina Gabapentina

Efectos adversos: Náusea, vómito, somnolencia, Efectos adversos: Ataxia, nistagmus, amnesia,

l.c
ataxia, vértigo, anemia aplástica, agranulocitosis. depresión, irritabilidad, somnolencia y leucopenia.
Interacciones: Disminuye el efecto de los Interacciones: aumenta efecto de los depresores
anticoagulantes orales y de los anticonceptivos del SNC, como el alcohol. Antiácidos con aluminio o

ai
hormonales. magnesio disminuyen su biodisponibilidad.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, glaucoma, Contraindicaciones: Hipersensibilidad, valorar la

gm
agranulocitosis,trombocitopenia, anemia aplástica, necesidad de uso en el embarazo y lactancia.
insuficiencia renal y hepática.
Inmunoglobulina humana normal

@
Enoxaparina Efectos adversos: Fiebre moderada, dolor local,
anafilaxia.

gz
Efectos adversos: Hemorragia por trombocitopenia.
Equimosis en el sitio de la inyección. Interacciones: No administrar vacunas de virus
Interacciones: AINEs y dextranos aumentan el vivos durante los 3 primeros meses después de su

on
efecto anticoagulante, mientras la protamina lo administración ya que puede interferir con la
antagoniza. respuesta inmunológica.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, endocarditis Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
bacteriana aguda, enfermedades de coagulación
sanguínea graves, úlcera gastro-duodenal activa,
m Gúía de Práctica Clínica:
h.
accidente cerebro vascular, trombocitopenia con
[Link]
agregación plaquetaria positiva in vitro.
[Link]
-s

ro/089_GPC_SxGBarre2y3NA/GuillainBarrE_EVR_CENETEC.pdf
21
20
C
lX
d el
en
Sh

49
 om
Diagnóstico Y Tratamiento del Síndrome de Túnel del Carpo en Primer Nivel de Atención.

Maniobras
Introducción:

l.c
Es una mono-neuropatía producida por la

ai
compresión del nervio mediano dentro del
túnel del carpo, con función disminuida en

gm
ese nivel; considerada la neuropatía por
atrapamiento más frecuente de la
extremidad superior, ocurriendo en el 3.8%

@
de la población general, apareciendo con
más frecuencia en trabajadores que

gz
realizan trabajo intensivo con las manos
(agarre repetitivo, postura sostenida o en

on
repetida extensión de la muñeca),
representando una causa importante de
discapacidad asociada al trabajo; afecta
cerca de 5 millones de trabajadores en EU,
m
h.
con un costo > 2 billones de dólares al año.
-s

INTRODUCCIÓN

Atrapamiento del nervio mediano en el La especificidad de la maniobra de Phalen

21

túnel del carpo. (94.6%) y la de Tinel (73%) las hacen útiles

Asociada al trabajo manual intenso en para el diagnóstico, aunque tienen una baja
20

posiciones inadecuadas. sensibilidad (30% y 22% respectivamente).

Sintomatología:
Diagnóstico:
C

Neuropatía Motora: el dolor es el síntoma

Primera valoración: por médico de primer
lX

de más sensible (79%), mientras que la

nivel, interrogando características del dolor, perdida de fuerza el más específico (86%).
el

ocupación, y tratamiento previo.

Neuropatía Sensitiva: la parestesia es el
d

síntoma más sensible (97%), seguido del

dolor (71.4%), y la perdida de fuerza es
en

medianamente específica (77.7%).

Severidad: por la clasificación italiana: leve
Sh

(1-2), moderada (3), y grave (4-5).

50
51
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 Pruebas: solicitar radiografía de columna A Ortopedia: en casos crónicos avanzados

om
cervical (AP y lateral), y de manos (oblicua (> 3 - 6 meses), y resistentes a tratamiento
y dorso-palmar), y no solicitar de rutina RM, conservador, o con indicación quirúrgica
TC, electromiografía, ni sensorio-motor de (por reporte electrofisiológico, déficit

l.c
presión (solo por rehabilitación u ortopedia). sensitivo y/o motor, persistencia, o aumento
de sintomatología).

ai
DIAGNÓSTICO
A Reumatología: si hay antecedentes o

gm
1er Consulta en 1er nivel. manifestaciones de enfermedad reumática.
Investigar factores de riesgo y etiológicos.
Maniobras útiles: Phalen y Tinel

@
Síntoma diagnóstico de Neuropatía:

gz
- Motora: pérdida de la fuerza
- Sensitiva: parestesia

on
Pruebas: siempre solicitar radiografía de
columna cervical y de manos.

Tratamiento
m
h.
Médico: se recomienda usar AINEs solo en
la fase aguda del dolor (4 a 6 semanas), y
-s

manejo antineurítico con Complejo B6 por

3-6 meses o Gabapentina en caso de
alergia; en caso de presentar comórbidos,
21

tratar acorde al diagnóstico.

20

Conservador: en primer evento

- Inmovilizar con férula de descarga
C

nocturna y en actividades laborales

y no laborales
lX

- Termoterapia con inmersión de TRATAMIENTO Y REFERENCIA

el

mano afectada en agua caliente por

AINEs en fase aguda (1a linea)
20 min (a tolerancia) 3 veces al día
Complejo B6 como antineurítico
d

hasta remisión de la sintomatología.

en

- Evitar flexo-extensión forzada y Conservador: inmovilizar, calor, y limitar

rotación externa intensa. movimientos.
Referencia
Sh

Valorar retiro de los anticonceptivos orales;

En gestantes resuelve espontáneamente 6 - Rehabilitación: por dolor persistente.
a 12 semanas después del parto. - Ortopedia: por cronicidad o cirugía.
- Reumatología: por sospecha.
Referencia y Seguimiento:
A Rehabilitación: si el dolor persiste a Guía de Práctica Clínica:
pesar del uso termoterapia, AINEs, férula, [Link]
post-infiltración, y post-operados. aestro/043_GPC_Tunel_Carpo/IMSS_043_08_EyR.pdf

52
 Diagnóstico y Tratamiento de Miastenia Gravis

om
Introducción: predomina en hombres, mientras que en
Asia, el 50% de los casos ocurre en niños.

l.c
La Miastenia Gravis (MG) es una
enfermedad neuromuscular autoinmune En México se presenta con una mediana de
causada por anticuerpos dirigidos contra la edad a los 47 años, con predominio en

ai
membrana muscular post-sináptica; los mujeres, entre los 30 y 61 años (mujeres

gm
cuales provocan debilidad de los músculos 60%, hombres 40%).
esqueléticos, generalizada o localizada, La mortalidad hace 50 años era de entre 50
comúnmente proximal, con involucro de y 80%, pero actualmente ha disminuido

@
músculos oculares externos; con un patrón hasta 5 - 10%.
regularmente simétrico; la debilidad

gz
aumenta con el ejercicio, con mejoría por La manifestación clínica clave es la
las mañanas. debilidad muscular fluctuante; la debutante

on
más común es la debilidad ocular motora,
Se clasifica según sus manifestaciones,
con fluctuación, fatiga, diplopía, y ptosis
severidad, serología, estado tímico, y edad
asimétrica (85%), y en una minoría se limita
de inicio, de acuerdo a la clasificación
clínica de la MGFA (Myasthenia Gravis
m a estos músculos; en contraste, puede
extenderse hasta los músculos bulbares
h.
Foundation of America).
(15%), axiales, o ventilatorios, con una
-s

crisis miasténica generalizada; presentando

ocasionalmente debilidad del cuello o
extremidades (10%), debilidad distal, y. falla
21

respiratoria (1%).

INTRODUCCIÓN
20

Neuropatía autoinmune mediada por

C

anticuerpos, con debilidad muscular local

o generalizada, simétrica, que aumenta
lX

con el ejercicio, y mejora por las mañanas

el

Frecuente en mujeres < 40 años, y en

ambos sexos > 50 años.
d

Debilidad fluctuante es clave.

en

Debilidad ocular motora inicial (con

diplopía y ptosis.
Sh

Incidencia anual de 10 - 30 casos por millón

de personas, con una prevalencia de 150 a Diagnóstico
250 casos por millón, la cual ha aumentado
Presentación ocular o generalizada.
desde el siglo 20, probablemente por un
mejor reconocimiento y mayor expectativa Se caracteriza por debilidad fluctuante de
de vida; la incidencia aumenta con la edad, músculos esqueléticos, acompañándose
y antes de los 40 años es más frecuente en comúnmente de fatiga verdadera.
mujeres, luego de los 50 años, la incidencia

53
 Anti-AChR: para confirmar el diagnóstico

om
(especificidad de 85%), primera opción
antes de las pruebas electrofisiológicas.
Anti-MuSK: en pacientes con MG

l.c
seronegativa (a anti-AChR) con
sintomatología común para el fenotipo.

ai
Músculos afectados: 1) extraoculares; 2)
de la cara, lengua, maxilar inferior, paladar Neurofisiología: suele ser suficiente con la

gm
y faringe; 3) del cuello, hombros, y cintura clínica y serología, por lo que no son
pélvica; 4) respiratorios (casos graves), y 5) necesarias en la mayoría de los casos, sin
periféricos de manos y pies (raro); en casos embargo en pacientes seronegativos o

@
muy avanzados todos los músculos están limítrofes, pueden ser útiles como
afectados, incluyendo al diafragma, confirmación diagnóstica.

gz
abdominales, e intercostales (respiración Prueba de estimulación nerviosa repetitiva
principal y accesoria), así como los

on
(PENR): con una sensibilidad para MG
esfínteres externos de vejiga y recto. generalizada de 65-80%, pero para
Exploración: ptosis, disfagia, debilidad de miastenia ocular de solo 10-17%; hay
maseteros (característica), voz nasal,
cabeza caída hacia adelante, ausencia de
m mejores resultados con debilidad severa.
h.
Electromiografía de fibra simple o única
pliegues faciales, y mímica pobre. (SFEMG): Es la de mayor sensibilidad para
-s

Manifestaciones principales: oculares MG, con una sensibilidad de 82 - 99%,

(ptosis y/o diplopía), síntomas bulbares convirtiéndola en la primera opción de
(disartria, disfagia, y fatiga a la electromiografía.
21

masticación), y debilidad proximal de las Diferencial:

extremidades.
20

Manifestaciones del fenotipo anti-MuSK:

diplopía, disartria, voz nasal, disfagia,
C

debilidad facial y cervical; además la

lX

disfunción bulbar suele ser grave, por lo

que se le asocia insuficiencia respiratoria
el

refractaria a tratamiento;
Pruebas: de la bolsa de hielo (frío local
d

orbicular revierte la ptosis), puede apoyar el DIAGNÓSTICO

en

diagnóstico, pero no todos los pacientes

Debilidad fluctuante de músculos
presentan ptosis; ya no se recomienda la esqueléticos
Sh

prueba del edrofonio (tensilon) pues no está

Manifestaciones comunes: oculares,
disponible (sensibilidad 70-95%).
bulbares, y de las extremidades.
Serología: anti-receptor de acetilcolina Seropositivos: Anti-AChR
(anti-AChR), tirosin-cinasa muscular Seronegativos: sospechar MuSK
específica (anti-MuSK).
SFEGM como prueba confirmatoria.

Tratamiento

54
 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21

Inmunosupresor no esteroideo (INE): con 6. Logrando estabilidad, reducir a dosis

20

Azatioprina, Ciclosporina, Micofenolato, mínima efectiva, con un ajuste cada 3 - 6

Metotrexate, Tacrolimus y Rituximab. meses. Y una vez alcanzada la dosis
C

mínima efectiva, mantenerla por 6 meses a

Elección terapéutica:
2 años.
lX

1. Azatioprina: eficaz, de primera línea.

[Link] es necesario el
[Link]: solo en enfermedad
el

mantenimiento del INE por varios años o de

agresiva, con seguimiento estrecho por por vida.
d

efectos adversos.
8. Monitorear para efectos adversos.
en

[Link], Metotrexate, y Tacrolimus:

efectivos, pero no como la azatioprina [Link]-MuSK positivos: son refractarios,
usar Rituximab.
Sh

(segunda línea).
10.10-15% de anti-AChR positivos son
[Link] + corticosteroide cuando: hay efectos
refractarios al manejo con esteroides, INE,
adversos significativos, mala respuesta, o
Ig, plasmaféresis, rituximab y timectomía;
no se puede reducir la dosis de
usar Eculizumab.
corticosteroide por recaída.
[Link] en monoterapia solo por Inmunoglobulina: Para deterioro de MG.
contraindicación de corticosteroide, o
rechazo por paciente con MG leve.

55
 Plasmaféresis: solo en los primeros 2 días Ventilación no invasiva: con BiPAP para

om
desde el ingreso hospitalario, para reducir prevenir intubación o reintubación, pero si
mortalidad y complicaciones asociadas. continúa con disnea, aumento del trabajo
Embarazo: respiratorio, taquipnea, o hipercapnia,

l.c
usar piridostigmina y
deberá ser recibir intubación endotraqueal y
prednisona, con o sin azatioprina; si estaba
recibiendo metotrexate, micofenolato o ventilación mecánica.

ai
rituximab, retirarlos a los 3 meses, 6 Tratamiento de la crisis: con recambio

gm
semanas, y 1 año antes de la concepción plasmático, 5 sesiones, en un lapso de 7 a
respectivamente; en caso de crisis 14 días, cada cualquier otro día, para
miasténica considerar plasmaféresis o Ig. reducir los niveles de anticuerpos séricos; o

@
Timectomía: previa imagenología torácica, dosis única de Ig IV
se recomienda en < 60 años con MG Inmunomodulador: iniciar glucocorticoides

gz
generalizada, no timomatosa, tanto orales o nasales a dosis moderada o alta,
seropositivos como seronegativos. en la mayoría de los pacientes para otorgar

on
Crisis Miasténica: presente en 10-15% de un periodo más largo de beneficio después
la evolución de MG, con un promedio de de las semanas dadas por las terapias
tiempo desde el diagnóstico de 8-12 meses,
afectando en < 55 años a mujeres 4:1 en
m rápidas (recambio plasmático e Ig IV); tener
presente que un casi la mitad de los casos
h.
comparación con hombres; con una pueden presentar deterioro transitorio de
debilidad y síntomas miasténicos que
-s

mortalidad del 4%; involucrando afectación

de los músculos respiratorios superiores, puede llegar a ser serios, llegando incluso a
los músculos respiratorios, o ambos; requerir ventilación mecánica.
21

entendiendo por debilidad respiratoria

TRATAMIENTO
significativa una capacidad vital (CV) < 1L,
INEs: 1a línea Azatioprina, 2a línea
20

o fuerza inspiratoria negativa (NIF) < 20

cmH2O, o una fuerza espiratoria positiva Micofenolato, Metotrexate, Tacrolimus, y
(PEF) < 40 cmH2O. Ciclosporina.
C

Manejo respiratorio: en quienes requieren Refractarios: Anti-MuSK + Rituximab, y

lX

Anti-AChR refractario a todo Eculizumab.

ser intubados se sugiere iniciar con
Ig IV para deterioro y crisis.
el

ventilación asistida, con volumen corriente

de 6 - 8 mL/kg, frecuencia respiratoria de 12 Crisis miasténica: 10 - 15%, frecuente
d

a 16 rpm, y PEEP de 5 cmH2O, ajustando 4:1 en mujeres, con afectación

en

FiO2 con meta de SO2 > 92% o PaO2 > 70 respiratoria (CV < 1L, NIF < 20 cm H2O,
mmHg; destete cuando presente mejoría o PEF < 40 cm H2O); manejo agudo con
recambio plasmático, y de mantenimiento
clínica, usualmente con una CV > 15 ml/kg,
Sh

con glucocorticoides (inmunomodulación).

idealmente antes de 14 días desde la crisis,
si no presenta algún factor de riesgo para
intubación prolongada (> 50 años, CV <25
ml/kg, y HCO3 sérico > 30 mmol/L); a pesar
de esto, la intubación ocurre en 1/4 de los
pacientes, sobre todo cuando presentan
acidosis, CVF disminuida, atelectasias, y
necesidad de ventilación no invasiva.

56
57
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 Criterios de Referencia Consideraciones Farmacológicas

om
A 2° nivel: MG de inicio ocular con Azatioprina
progresión rápida a la afectación de Efectos adversos: Anorexia, náusea, vómito,

l.c
músculos bulbares, o con presentación leucopenia, anemia, pancitopenia, infecciones,
aguda, afectación bulbar severa y crisis hemorragias, hepatotoxicidad.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, tratamiento

ai
miasténica.
previo con agentes alquilantes. Disfunción hepática,
A Terapia Intensiva: cuando se requiera infecciones sistémicas. Interacciones con alopurinol

gm
se inhibe su biotransformación y aumentan sus
de ventilación mecánica, tratando efectos adversos. Puede antagonizar el bloqueo
comorbilidades, y suspendiendo fármacos neuromuscular producido por pancuronio.

@
anticolinesterásicos, y los que favorezcan la
crisis miasténica. Micofenolato

gz
A 3er nivel: para Timectomía, con Efectos adversos: Temblor, insomnio, cefalea,
hipertensión, hiperglucemia, hipercolesterolemia,
valoración preoperatoria, paciente estable

on
hipofosfatemia, hipokalemia, predispone a
con tratamiento específico, y estudios de infecciones sistémicas, anemia, trombocitopenia,
rayos X e imagen complementarios (TC o leucopenia y reacciones alérgicas.
RM de mediastino). m Ciclosporina
h.
A 1er nivel: por remisión completa, remisión
farmacológica, y manifestaciones mínimas. Efectos adversos: Disfunción hepática y renal,
-s

hipertensión, temblor, cefalea, parestesia, anorexia,

A 2° nivel: del paciente timectomizado, sin náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, hiperplasia
gingival, hiperlipidemia, calambres musculares,
debilidad moderada a severa ni dificultad
21

mialgia, hipertricosis, fatiga.

respiratoria, y sin complicaciones.
Rituximab
20

REFERENCIA
Efectos adversos: Náusea, vómito, fatiga, cefalea,
A 2°: por sospecha grave para manejo. prurito, exantema, broncoespasmo, angioedema,
C

rinitis, hipotensión, rubor, arritmias cardiacas,

A 3°: para Timectomía.
lX

exacerbación de angina de pecho o de insuficiencia

A 1°: por remisión. cardíaca, trombocitopenia, neutropenia o anemia.
Interacciones: Con medicamentos mielosupresores
el

A 2°: para seguimiento. aumentan sus efectos adversos..

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, precaucion
d

en cardiopatía isquémica o con mielosupresión.

en

Tacrolimus
Sh

Efectos adversos: Cefalea, temblor, insomnio,

diarrea, náusea, anorexia, Hipertensión arterial,
hiperpotasemia o hipokalemia, hiperglucemia,
hipomagnesemia, anemia, leucocitosis, dolor
abdominal y lumbar, edema periférico, derrame
Gúía de Práctica Clínica: pleural, atelectasia, exantema, nefropatía tóxica.
[Link] Contraindicaciones: Hipersensibilidad, embarazo y
20/[Link] lactancia, insuficiencia renal.

58
 Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Primer Brote y Sospecha de Esclerosis

om
Múltiple. Y Tratamiento Modificador de Enfermedad en Pacientes con Diagnóstico de
Esclerosis Múltiple.

l.c
Introducción: disminución de la fuerza, disminución de la
Factores epidemiológicos: etnia caucásica, sensibilidad en alguna extremidad,

ai
género femenino, adulto joven, episodio alteración del equilibrio que dificulta la
marcha; que no mejoren en 24 hrs.

gm
previo de neuritis óptica, y familiares de
primero grado con EM. EM: mediante los criterios de McDonald,
Esclerosis Múltiple (EM): enfermedad pero la evolución de cada caso define el

@
crónica, inflamatoria, desmielinizante, del tipo clínico de la enfermedad.
SNC, caracterizada por la recurrencia de

gz
eventos neurológicos en distintas áreas del
SNC, con recuperación variable, y curso

on
progresivo.
Síndrome Clínico Aislado (SCA): se
caracteriza por la ocurrencia de un evento
único desmielinizante; con síntomas
m
h.
neurológicos monofocales, sin evidencia de
-s

lesiones diseminadas en espacio o tiempo.

MOPIDD: también existen pacientes con un
primer evento desmielinizante, pero
21

presentación multifocal, por lo que sus

SCA: con base en su definición, siendo un
manifestaciones no pueden ser clasificadas
20

evento único desmielinizante, con síntomas

estrictamente como CIS, y tienen riesgo de
neurológicos monofocales, sin evidencia de
desarrollar EM.
lesiones diseminadas en espacio o tiempo,
C

Es importante estimar el riesgo de el cual además puede ser considerado de

lX

desarrollar EM clínicamente definida alto riesgo, requiriendo un manejo diferente.

(EMCD) según las características clínicas,
Exploración: se requiere la evidencia de 2
el

estudios de laboratorio, e imagen por

o más sitios de afectación neurológica.
resonancia magnética (IRM).
d

Al confirmar EM se establece tipo clínico, y

en

INTRODUCCIÓN se estratifica severidad.

Crónica, inflamatoria, desmielinizante, Imagenología: RM con gadolinio a todo
Sh

única o recurrente, multi o monofocal, paciente que sospeche EM, para identificar
progresiva, de recuperación variable. diseminación en espacio y tiempo.
Causa de incapacidad en el adulto joven
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Con criterios de McDonald, clasificando
Datos de alarma: Se recomienda buscar de acuerdo a las manifestaciones.
atención médica en caso de presentar Identificar diseminación con RM.
pérdida de la visión y dolor ocular,

59
 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s

Tratamiento falla a tratamiento y anticuerpos negativos,

cambiar INF y aumentar dosis y frecuencia.
21

Episodio Agudo: con metilprednisolona o

prednisolona oral por 3 a 5 días, Acetato de glatirámero: con mayor pérdida
20

considerando aumento hasta 2 g diarios de de tejido cortical y menor inflamación; o

metilprednisolona, cuando no hay respuesta cuando se reporten anticuerpos positivos o
al tratamiento IV; los glucocorticoides son
C

no se puedan solicitar.
seguros durante el embarazo, pero se
Natalizumab: deterioro rápidamente
lX

recomienda para brotes severos y por corto

tiempo; finalmente los que no responden al deteriorante y/o falla a tratamiento con
el

tratamiento inicial, se pueden beneficiar del componente inflamatorio.

recambio plasmático en al menos 30%.
Ciclofosfamida o Azatioprina: cuando no
d

SCA de alto riesgo: puede tratarse con estén disponibles terapias de 2a línea.
en

acetato de glatirámero, INF-β1a/1b, o

azatioprina; cuando haya alta carga TRATAMIENTO
lesional, dosificar INF-β1b SC alternando
Sh

días, e INF-β1a 3 veces por semana; el Agudo: glucocorticoides orales o IV.

síndrome gripal es un efecto secundario del SCA de alto riesgo: Acetato de
INF-β1a. Glatirámero, INF-β1a/1b o Azatioprina.
Brote-Remisión: Brote-Remisión: INF-β1a/1b, Acetato de
Glatirámero, Natalizumab, Ciclofosfamida
INF-β: baja carga lesional y mal apego, vía o Azatioprina.
IM; mayor compromiso inflamatorio, vía SC;

60
61
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
62
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
on
gz
@
gm
ai
l.c
om
 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21
20

Criterios de Referencia
C

REFERENCIA Y
A Neurología: una vez identificado el primer CONTRARREFERENCIA
lX

episodio desmielinizante; y en
Neurología: al momento del diagnóstico,
el

pacientes con signos de alarma y para seguimiento.

neurológica, de instauración gradual, que
MI: por síntomas de alarma.
d

persisten por > 24 hrs.

1er nivel: si se descarta diagnóstico.
en

A Medicina Interna: con signos de alarma

neurológica, acompañados de otras
Sh

manifestaciones sistémicas.

Criterios de Contrarreferencia
Guías de Práctica Clínica:
A 1er nivel: Con sospecha no confirmada. [Link]
[Link]
A Neurología: con resultados positivos [Link]
para enfermedad, para ser evaluados y logoMaestro/417_GPC_Tratamiento_modificador_ES
CLEROSIS_MULTIPLE/RER_Tratamiento_modificad
manejados por especialista.
or_de_Esclerosis_Multiple.pdf

63
 om
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial
en el primer nivel de atención, e inicial y avanzada en el tercer nivel de atención

l.c
reporta un error del 24-56% cuando el se
Introducción: diagnóstico realiza por médicos
generales.

ai
Es una enfermedad degenerativa del
sistema nervioso central, caracterizada por

gm
la pérdida neuronal progresiva, con
disminución secundaria de dopamina,
manifestándose como desregulación del

@
control del movimiento.
Es de las más comunes en el adulto, con

gz
una incidencia en > 60 años de 13.4 por
cada 100,000 al año en Estados Unidos,

on
una prevalencia de 0.3% (1% en > 60),
mientras que en México se estima en 40-50
por cada 100,000, es el cuarto motivo de
consulta en el INNN, se estima que afecta a
m
h.
4.1 - 4.6 millones de personas > 50 años;
un 15% de predisposición en personas con
-s

historia familiar positiva; se presenta a una

edad media inicial de 55 años, con una
21

duración media de 10 - 13 años.

INTRODUCCIÓN
20

Enfermedad Neurodegenerativa.
C

Incidencia: 13.4/100,000.
Prevalencia (México): 40-50/100,000.
lX

4° motivo de consulta neurológica.

el

Todo paciente con sospecha debe ser

Edad debutante: 55 años.
referido rápidamente a segundo nivel.
d

El 40% de los síndromes parkinsonianos

en

Diagnóstico: son causados por neurolépticos, otro 40%

Manifestaciones: de inicio insidioso, causado por deterioro encefálico
Sh

presentando principalmente: bradicinesia, secundario a EVC, y solo el 20% constituye

temblor en reposo, rigidez y alteración de la sospecha de Enfermedad de Párkinson.
estabilidad postural; pudiendo presentar
Pruebas: la olfatoria debe ser considerada
además síntomas no motores.
para diferenciarla de la parálisis
Criterios: El diagnóstico se realiza con los supranuclear progresiva, y degeneración
criterios del Banco de Cerebros del Reino corticobasal; la RM tiene utilidad para
Unido, con una sensibilidad del 98.6% y distinguir sujetos con EP de otros tipos de
especificidad del 91.1%, sin embargo, se parkinsonismo atípico, y con volumetría

64
 logra diferenciar los parkinsonismos

om
Diferenciar síndrome parkinsoniano de
midiendo la sustancia nigra, además la Enfermedad de Párkinson
imagen por tensor de difusión tiene una alta
Referencia rápida al segundo nivel.
sensibilidad y especificidad, logrando

l.c
Pronóstico: según el síntoma inicial:
diagnosticar EP inicial; el USG transcraneal
es de utilidad para diferenciar la EP de - Rigidez o Hipocinesia: malo

ai
otros síntomas parkinsonianos (VPP 85.7%, - Temblor: bueno
y VPN 82.9%); por el contrario las pruebas

gm
autonómicas, electromiografía uretral o
anal, y el PET no deben ser considerados.

@
La prueba aguda de levodopa es de utilidad
para el apoyo de la EP, pero no es

gz
concluyente en caso de ser positiva.
Síntomas No Motores

on
Depresión (55%), gastrointestinales (30%),
cardiovasculares (35%), trastornos del
sueño (40%), y alucinaciones (16%), y
ansiedad (trastorno generalizado, fobia
m
h.
social, pánico, agorafobia, TOC), hiposmia.
-s

Se utilizan los test de NMSQuest y NMSS.

Depresión asociada: Montgomery-Asberg y
Hamilton. Tratamiento inicial
21

Ansiedad: INP, SAPS, PANSS, y BPRS Debe ser precoz, integral, multidisciplinario,
20

Para trastornos del sueño preferir las de por vida, y con apoyo familiar o social.
escalas de SCOPA-Sueño y PDD. Puesto que no existe cura, pretende reducir
C

Para la hiposmia B-SIT (sensibilidad de la velocidad de progresión de la

lX

71.4% y especificidad de 85.7%). enfermedad, y controlar síntomas y efectos

secundarios, teniendo mayor éxito cuando
Pronóstico
el

se aborda con terapias farmacológicas y no

Rigidez o Hipocinesia como síntoma inicial farmacológicas.
d

en aquellos de mayor edad: más progresión

Como objetivo principal pretende mantener
en

motora, deterioro cognitivo, y demencia.

la autonomía e independencia del paciente
Temblor como síntoma inicial: evolución el mayor tiempo posible.
Sh

benigna, y mejor respuesta a la levodopa.

En etapas avanzadas, ajustar dosis con
DIAGNÓSTICO precaución, sin cambios bruscos o
suspensión, pues en poco tiempo produce
Manifestaciones motoras insidiosas, con el empeoramiento.
probables manifestaciones no motoras.
No Farmacológico
Diagnóstico: Criterios del Banco de
Cerebros del Reino Unido (solo aplicado Debe incluir fisioterapia (reeducar marcha, y
por especialistas) mejorar equilibrio y flexibilidad), terapia

65
 ocupacional, realización de actividades de la marcha, o alucinaciones); <40 años

om
básicas de la vida diaria, ejercicios de con EP; por complicaciones motoras
logopedia, manejo de alteraciones de la (deterioro de fin de dosis, “on-off”
deglución, y educación. impredecible, discinesias, distonías,

l.c
Farmacológico congelamiento), por demencia, psicosis, o
depresión; o por hipotensión ortostática.

ai
Inhibidores de la MAO tipo B (selegilina o
rasagilina): es menos efectivo que la Tratamiento de la Enfermedad Avanzada

gm
levodopa o los agonistas dopaminérgicos, Ya iniciados iMAOB, anticolinérgico, o
pero sigue siendo útil, aunque con ISRS amantadina, solos o en combinación, y hay
pueden causar síndrome serotoninérgico. empeoramiento de los síntomas motores,

@
Amantadina o anticolinérgicos: menos se requiere adicionar levodopa o agonista

gz
efectivo que levodopa, con uso restringido a dopaminérgico, y hacer ajustes posteriores
jóvenes, por la poca tolerancia en mayores. cada que haya agravamiento de síntomas,
considerando aumentar la dosis del elegido.

on
Levodopa: es el más efectivo, con una
respuesta para el control de síntomas de Con agonistas dopminérgicos: aumentar
hasta 80%, disminución gradual de este dosis, considerando que luego de 3-5 años
control en los siguientes 2 años, y hasta un mno se pueden controlar los síntomas, por lo
h.
50% de los pacientes presentarán efectos que habría que cambiar de agonista o
secundarios; por lo que es considerado agregar levodopa.
-s

como el fármaco de elección. Con temblor persistente: a pesar de lo

Agonistas dopaminérgicos orales: mayor usual, dar anticolinérgicos, clozapina (no de
rutina, requiere vigilancia), o considerar
21

preferencia para pacientes jóvenes, pues

logra controlar las complicaciones motoras estimulación cerebral profunda.
por levodopa (pueden ocasionar
20

Fluctuaciones motoras (deterioro de fin de

somnolencia). dosis):
Derivados del ergot: no recomendados
C

-Levodopa: ajustar dosis (4-6 veces al día),

como primera línea por riesgo de fibrosis.
disminuyendo deterioro de fin de dosis; si
lX

De Síntomas no Motores esta no se modifica, puede aumentar

el

Depresión: IRS, Tricíclicos, pramipexol significativamente la presencia, duración, e

intensidad de las discinesias; la forma
d

Psicosis: Clozapina retardada, aunque es mejor, no existe en

en

Estreñimiento: Polietilenglicol México.

GI por levodopa: Domperidona -Inhibidores de la COMT: pueden reducir
Sh

Incontinencia urinaria: oxibutinina (por 6 meses) la cantidad diaria de

levodopa, con aumento del tiempo “on”
Trastornos del sueño: Clonazepam (prolonga vida media de levodopa).
Criterios de Referencia al Tercer Nivel: - iMAO: aumenta tiempo “on” de 1-1.5 hrs.
A todo paciente con sospecha de: criterios -Amantadina: agregarla en caso de “off”
para EP; sospecha de parkinsonismo con recurrente a pesar de terapias mencionadas
características inusuales en los primeros 3
años (inestabilidad postural, congelamiento

66
 -Agonistas dopaminérgicos: eficaces para - Suspender o iniciar iMAOB o de la

om
reducir estado “off”; preferir pramipexol o COMT con riesgo de empeorar el
rotigotina por mejor efecto (vida media más estado motor.
larga); útil cuando persisten a pesar de - Estimulación cerebral profunda del

l.c
tratamientos ya mencionados núcleo subtalámico (ayuda a
-Apomorfina SC: como rescate para la disminuir dosis de dopaminérgicos).

ai
inmovilidad severa en periodos “off”, - Bifásicas: sin recomendaciones

gm
respuesta rápida (5 - 10 min) pero efecto Distonías en “off”, y distonía matutina: igual
breve (1 h), administrar con domperidona que el manejo para deterioro de fin de
para evitar náusea y vómito dosis, puede usarse dosis adicionales de

@
Alteraciones de la marcha: (durante estado levodopa o dopaminérgicos por la noche; y
“off”, “on”, o ambos), no responde a se debe considerar la aplicación de toxina

gz
dopaminérgicos; durante “off” puede botulínica en quienes tienen distonía
responder igual que con el deterioro de fin dolorosa que no responde a otros fármacos.

on
de dosis, mientras que “on” puede mejorar Manejo de Manifestaciones por fármacos
con reducción de la terapia dopaminérgica, antiparkinsonianos
a reserva de aumentar el riesgo de
fluctuaciones motoras, además
m
se Psiquiátricas: secundarias al tratamiento
h.
recomienda el uso de ayuda visual o con levodopa; alucinaciones, trastorno
auditiva para facilitar el inicio de la actividad confusional, psicosis, del control de
-s

motora, ya ocurrido el congelamiento. impulsos, hipersexualidad, y parasomnias;

requiriendo la suspensión o reducción de
Congelamiento (“Freezing”): de la marcha anticolinérgicos (retiro debe ser gradual),
21

(durante estado “off”, “on”, o ambos), no dopaminérgicos, iCOMT, o levodopa según

responde a dopaminérgicos; durante “off” sea el caso; si existe psicosis que no remite
20

puede responder igual que con el deterioro a estos ajustes, dar quetiapina o clozapina.
de fin de dosis, mientras que “on” puede
mejorar con reducción de la terapia Hipertensión preexistente: la levodopa y los
C

dopaminérgica, a reserva de aumentar el dopaminérgicos pueden casar hipotensión

lX

riesgo de fluctuaciones motoras, además se ortostática.

recomienda el uso de ayuda visual o Síndrome de desregulación dopaminérgica:
el

auditiva para facilitar el inicio de la actividad por ingerir más de la dosis requerida de su
d

motora, ya ocurrido el congelamiento. tratamiento de control; no confundir con

fluctuaciones no motoras (disforia,
en

Discinesias: diferenciar entre las de pico de

dosis y bifásicas. anhedonia, fatiga, irritabilidad, lasitud,
tristeza, ansiedad, y pánico en “off”).
Sh

- Pico de dosis:
Quirúrgico
- Amantadina con respuesta durante
Palidotomía: no se recomienda por su tasa
< 8 meses o,
de complicaciones (unilateral 13.8% y
- Disminuir dosis por toma de
levodopa, con riesgo de empeorar el bilateral 30.2%), pero puede ser útil en
estado motor o, quienes tienen enfermedad avanzada,
discinesias, y fluctuaciones, donde falló la
terapia farmacológica.

67
 Cirugía ablativa: no se recomienda como
TRATAMIENTO

om
primera opción por las complicaciones y la
poca mejoría motora. Precoz, integral, y multidisciplinario.
Estimulación cerebral profunda: mejora la Tratamiento ideal: Levodopa.

l.c
calidad de vida siendo superior al manejo Otros: iMAOB, Amantadina, Agonistas
médico, por lo que se recomienda para Dopaminérgicos.

ai
quienes no tienen alteraciones cognitivas o Manifestaciones no motoras: depresión,

gm
psiquiátricas significativas; con resultados psicosis, Estreñimiento, GI por levodopa,
óptimos hasta los 3 - 6 meses, logrando un incontinencia urinaria, y trastornos del
efecto prolongado de respuesta a levodopa. sueño.

@
El estándar de oro para esta es la Referir: parkinsonismos, sospecha de
implantación bilateral de electrodos en el párkinson, y complicaciones del manejo.

gz
núcleo subtalámico (NST). Enfermedad avanzada: usar iMAOB,
anticolinérgico, o amantadina.
Las complicaciones a corto plazo (infección)

on
Fluctuaciones: levodopa, iCOMT, iMAO,
son variables; a largo plazo puedden
amantadina, dopaminérgicos, apomorfina.
presentar depresión, apatía, impulsividad,
empeoramiento de la fluencia verbal, y
disfunción ejecutiva.
m Marcha alterada o “Freezing”: disminuir
dopaminérgicos.
h.
Discinesias: bajar levodopa, bajar o
No Farmacológico quitar iMAOB o iCOMT.
-s

Debe incluir fisioterapia (reeducar marcha, y Manifestaciones por antiparkinsonianos:

mejorar equilibrio y flexibilidad), terapia psiquiátricas, hipotensión ortostática, y
ocupacional, realización de actividades desregulación dopaminérgica.
21

básicas de la vida diaria, ejercicios de Quirúrgico: Palidotomía no, Estimulación

logopedia, manejo de alteraciones de la cerebral profunda si, por NST bilateral
20

deglución, y educación. (estándar de oro).

C
lX
d el
en
Sh

68
 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21
20
C
lX
el
d
en
Sh

Guía de Práctica Clínica:

[Link]
cs/[Link]
[Link]
aestro/305_SSA_10_PARKINSON_3ER_NVL/EyR_Parkinso
[Link]

69
 Diagnóstico de muerte encefálica y manejo del potencial donante de órganos

om
Introducción: depresores del SNC, tomando en
cuenta la vida media de algunos

l.c
Históricamente el diagnóstico y certificación
de la muerte, se basó en la confirmación del fármacos, incluyendo anestésicos, y
verificar ausencia de alteraciones
cese irreversible de las funciones

ai
cardiorrespiratorias. Posteriormente, con el electrolíticas severas.
B. Lograr temperatura corporal normal:

gm
uso de la ventilación mecánica y el soporte
comúnmente, un cobertor conserva
cardiocirculatorio en las unidades de se
cuidados intensivos, logró mantener en la temperatura normal (> 36 °C).

@
actividad cardíaca pacientes sin C. Lograr TA normal: La hipotensión
funciones cerebrales, por lo que por hipovolemia o vasodilatación

gz
actualmente las definiciones la contemplan periférica es común, (puede requerir
como pérdida irreversible y total de las vasopresores); se podrá realizar la

on
funciones cerebrales, pero con soporte de exploración neurológica cuando la
la función orgánica por medidas artificiales. PAS > 100 mmHg.
D. Examen neurológico: habitualmente
El conocimiento sobre su diagnóstico y la
correcta toma de decisiones evitan el
m puede realizarse luego de cierto
tiempo (varias horas) del inicio del
h.
consumo innecesario de recursos y daño cerebral, para excluir la
optimizan la obtención de órganos para
-s

posibilidad de recuperación.
trasplante.
II. Evaluación clínica
Declarar la Muerte Encefálica (ME) es
21

responsabilidad de los médicos, sobre todo A. Coma: sin reflejos oculares, el dolor
de las áreas críticas, es un acto de gran no debe producir respuesta motora.
B. Ausencia de Reflejos: pupilares,
20

responsabilidad, con trascendencia médica,

ética, legal y cuya solución reclama una oculocefálicos, oculovestibulares,
corneal, movimientos faciales al
C

reflexión basada en la dignidad de la

persona. Los principios éticos más estímulo doloroso, faríngeo y
lX

relevantes a considerar son: respeto y traqueal.

defensa de la vida, respeto a la libertad o C. Apnea: Ausencia de respiración
el

autonomía de los individuos y el principio de espontánea, mediante prueba de

CO2, con niveles de PaCO2 arriba
d

la no instrumentalización del ser humano.

de los normales.
en

Diagnóstico
III. Pruebas auxiliares
Para determinar la ME se deben usar los
Sh

criterios clínicos completos de la AAN; los A. EEG, angiografía, gammagrama,

cuales contemplan lo siguiente: doppler transcraneal, TC, RM,
angioresonancia.
I. Condiciones clínicas indispensables
IV. Documentación
A. Determinar la causa del coma: con
la historia clínica, estudios de A. Registrar hora de la ME.
imagen, y laboratorio, aunque no B. Registrar temperatura corporal.
siempre se logrará con certeza, se
debe excluir la presencia de

70
71
Sh
en
del
lX
C
20
21
-s
h.
m
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gz
@
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@
gm
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l.c
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 om
l.c
ai
gm
@
gz
on
m
h.
-s
21
20
C

Aunque cualquier médico puede hacerlo, se que los signos clínicos de ME deberán ser
lX

sugiere que la valoración sea realizada por corroborados con alguno de estos métodos
un médico neurólogo, neurocirujano, diagnósticos como: EEG, angiotomografía,
el

intensivista, internista, urgenciólogo, o angiografía de 4 vasos, doppler

d

coordinador hospitalario de donación. transcraneal, gammagrama cerebral, y

angioresonancia cerebral; no se
en

Una prueba auxiliar confirmatoria debería:

no tener falsos positivos, ser suficiente por recomiendan BAERs ni SSEPs para esto.
si sola para establecer ME, no ser Se sugiere que una vez determinada la ME
Sh

susceptible a confusores, y ser sé de aviso al coordinador hospitalario de

estandarizada, disponible, segura, y donación y al director del hospital.
fácilmente aplicable. En pacientes en quienes no se puedan
La evidencia indica que las pruebas de aplicar de manera completa los criterios de
electrofisiología o perfusión encefálica no ME, o el resultado de esta aplicación sea
añaden mayor certeza diagnóstica a los equívoco se deberán considerar factores y
criterios clínicos de ME, a pesar de esto la entidades que simulan e interfieren en el
Ley General de Salud (Artículo 344) indica diagnóstico de ME.

73
 Manejo Control glucémico ideal entre 140 y 180

om
mg/dl, inicio de insulina si es mayor a esto.
Idealmente se debe conocer la causa de la
ME, pues su desconocimiento puede No se recomienda la profilaxis antibiótica, y
únicamente se indica el uso de antibióticos

l.c
impactar en la mortalidad del receptor.
de acuerdo a sospecha y susceptibilidad de
Se sugiere que el proceso de procuración
ser necesario (7-14 días); y tampoco se

ai
multiorgánica inicie inmediatamente
después del diagnóstico de ME, con fin de recomienda la administración de nutrición.

gm
mejorar la sobrevida de órganos y tejidos.
ME
Se recomienda el manejo del donante en
Cualquier médico puede determinar la

@
una UCI: para reanimación hídrica con
ME, aplicando los criterios de la AAN.
cristaloides, monitoreo de electrolitos
Se centra en establecer, desde diversas

gz
séricos, balance hídrico con soluciones
perspectivas, la ausencia de actividad
intravenosas de acuerdo con la evaluación
cerebral de cualquier tipo, así como
hemodinámica, en caso de posteriormente

on
determinar su causa, para lograr entender
presentar inestabilidad hemodinámica, se los mecanismos causales, considerando
deben administrar aminas (dopamina de cualquier situación confusora.
primera línea, y epinefrina y norepinefrina
como alternativas), a esto se le puede
m Aunque no son completamente efectivas,
h.
la Ley General de Salud exige el uso de
agregar la administración de vasopresina, algún estudio electrofisiológico o de
perfusión cerebral para su diagnóstico.
-s

para disminuir la dosis de aminas

vasoactiva en el potencial donante; el uso (1a elección EEG).
de T3, corticosteroides, ni desmopresina, Manejo con énfasis en la procuración
21

generan beneficio alguno. multiorgánica, en caso de ser donante.

En UCI con monitoreo, terapia hídrica,
20

control glucémico, térmico, y de TA.

Guía de Práctica Clínica:
[Link]
C

/[Link]
lX
d el
en
Sh

74