Diagnóstico de tejidos duros

Semana 4
Curso: Introducción al Diagnóstico Odontológico
Ciclo 2024 - 01
Análisis de tejidos duros
Contenido:

- Características de los tejidos duros

- Análisis de tejidos duros
- Alteraciones de tejidos dentales

Logro:

- Identificar las alteraciones de los tejidos duros en forma,

tamaño, color, número, etc.
- Identificar las lesiones no cariosas de los tejidos dentales
- Diferenciar los tipos de fracturas dentales y su clasificación
Análisis de tejidos duros
Análisis clínico de tejidos duros dentales:
ESMALTE
Color 96% Inorgánico
3,5% Agua
Brillo DENTINA 0.5% Orgánico
Dureza 65% Inorgánico
13% Agua
Integridad 20% Orgánico
Sensibilidad PULPA
1% Inorgánico
Tamaño CEMENTO 90% Agua
Anatomía 45% Inorgánico 9% Orgánico
20% Agua
35% Orgánico

Registro clínico de estado actual de paciente. Permite evaluar evolución o deterioro de tejido
Análisis de tejidos duros

- Secuencia de erupción - Número de dientes - Dientes ausentes

- Fracturas - Forma de dientes - Diastemas - Perdida de estructura
- Alteraciones de color - Defectos del desarrollo - Migraciones
- Alteraciones de forma - Alteraciones de tamaño
Nomenclatura FDI
GRUPOS DENTARIOS

INCISIVOS
CANINOS
PREMOLARES
MOLARES
Dentición decidua y Permanente
Mayor grosor de esmalte y dentina
Menor cámara pulpar
Mayor longitud de raíces
Diferente dimensión dentaria
Grupos dentarios presentes: Incisivos,
caninos, premolares y molares

Menor grosor de esmalte y dentina

Mayor amplitud de cámara pulpar
Color blanco lechoso
Grupos dentarios presentes: Incisivos,
caninos y molares
Diagnóstico de lesiones no cariosas
Lesiones de origen no carioso con ausencia, alteración o daño de tejido dentario

ATRICIÓN, EROSIÓN, ABRASIÓN Y ABFRACCIÓN

Registro de hallazgos intraorales a nivel dentario:

Situación normal
Situación Patológica

Odontograma
Observaciones adicionales de características específicas
Plan de tratamientos que involucre piezas alteradas
Plan de intervención que eduque a paciente @ayrtonaarcasjr
Dr. Ayrton Arcazas Junior
Atrición
Se produce por el desgaste de esmalte dentario de piezas dentarias en contacto oclusal o incisal.

Clínicamente se observan facetas de desgaste en superficies

que hacen contacto durante la oclusión, de acuerdo a la
prolongación e intensidad se observará menor cantidad
de tejido.

*Edad, sexo, hábitos, números de piezas, calidad y cantidad

de saliva, fuerzas masticatorias y estabilidad oclusal.
Erosión
Se produce por la exposición continua de agentes ácidos sin involucrar bacterias

Clínicamente:
Superficie defectuosa, opaca,
de aspecto liso y rugosa a la
inspección.

* Dietas altas en ácidos, Reflujo o vómito, Bulimia, pH salival ácido, enfermedades gástricas.
Abrasión
Se produce por el frotado, raspado o pulido de un objeto extraño introducido en la boca que al
contactar con los dientes generan la pérdida de los tejidos duros. Afecta a grupos dentales o
zonas, no se da de forma individual o aislada comúnmente.

Clínicamente:
Superficie con estructura ausente a nivel cervical,
base redondeada, opaca, translúcida.

*Cepillado dental, uso de mondadientes, piercings,

hábitos.
Abfracción
Se produce por fuerzas oclusales excéntricas o mal distribuidas que producen la flexión dental de
piezas de un grupo, lado o zona produciendo una lesión en forma de cuña en el límite amelo
cementario.

Clínicamente:
Lesión con tejido ausente a nivel cervical en forma
de cuña.

* Componente lateral que produce arqueamiento

de la corona generándose microfracturas, colapso
de oclusión, fuerzas oclusales mal distribuidas.
Diagnóstico de lesiones no cariosas

@dentagama

@zerodonto
Diagnóstico de lesiones no cariosas

“Etiología multifactorial, restaurar

para prevenir mayor deterioro de
la lesión no es correctivo. A largo
plazo la solución es el control de
hábitos”. @drmaurifigueredo

@drmaurifigueredo
Alteraciones de forma
Etiología:
Factores genéticos, ambientales (Sistémicos y Locales) presentes en la etapa de odontogénesis.

* Mayor frecuencia en dentición permanente

* Dentición decidua no establece alteración para permanente
Geminación
Fusión
Concrescencia
Taurodontismo
Dens invaginatus
Dens evaginatus
Cúspide en talón
Raíces supernumerarias
Dientes en pala
Geminación
Etiología:
Factores genéticos, ambientales, déficit vitamínico o enfermedades sistémicas.

Duplicación total o parcial de un solo germen dental.

* Mayor frecuencia en dentición decidua

* Dentición decidua no establece alteración para permanente
* Carga hereditaria
* ( ↑↑ )Incisivos y caninos
Geminación
Clínicamente:
Fisura o surco que divide corona produciendo separación parcial.
No hay disminución en cantidad de piezas presentes en arco.

Radiográficamente:
Corona ancha con división parcial y sólo un canal radicular y 1 raíz

Tratamiento:
Preventivo
Fusión
Etiología:
Factores hereditarios, ambientales, traumas, gérmenes sobre posicionados.

Unión de dos gérmenes dentarios o más por medio de esmalte y dentina

* Mayor frecuencia en dentición decidua

* Dentición decidua no establece alteración para permanente
* ( ↑↑ )Incisivos y caninos de forma bilateral o unilateral
Fusión
Clínicamente:

Fisura o surco que divide corona produciendo separación parcial.

Hay disminución en cantidad de piezas presentes en arco.
Cuanto más precoz sea la unión más completa será la fusión.

Radiográficamente:
Corona ancha con división parcial y 2 raíces y conductos pulpares

Tratamiento:
Preventivo
Concrescencia
Unión de dos piezas ya formadas a nivel radicular

Etiología:
Traumatismo o apiñamiento severo antes o posterior a la erupción dentaria

Clínicamente:
No visible

Radiográficamente:
Fusión dentaria entre piezas ya formadas unidas con el cemento radicular.

* Mayor frecuencia en segundos y terceras molares superiores

Taurodontismo
Cámara pulpar de mayor amplitud en sentido ocluso – apical de piezas multiradiculares

Etiología:
Falla en la invaginación de la vaina epitelial de Hertwig, alteración de las células ectodermales de
la amelogénesis.

Tratamiento:
Control preventivo

* Bilateral
* Se asocia a síndromes
* Mayor frecuencia en dentición permanente
* ( ↑↑ ) Primera y segunda molar
Dens invaginatus
Invaginación de las células del epitelio interno del órgano del esmalte.

Superficial: a nivel coronal

Profundo: a nivel radicular

Etiología:
Alteración en la morfo diferenciación durante formación dentaria.

Tratamiento:
Preventivo vs Tx endodóntico

* Mayor frecuencia en dentición permanente

* Bilateral
* ( ↑↑ ) maxilar superior
Dens evaginatus
Evaginación del tejido dentario, prolongación o proyección del tejido pulpar, dentinario y
esmalte.

Etiología:
Componente hereditario

Tratamiento:
Preventivo vs endodóntico vs rehabilitación

* Mayor incidencia en raza asiática

* Mayor frecuencia en dentición permanente
* Premolares inferiores de forma uni o bilateral
Cúspide en talón
Presencia de cúspide adicional en superficie interna de dientes anteriores.

Severidad:
Leve: Poca notoriedad, cíngulo agrandado
Severo: Notorio, puede llegar hasta bode incisal

* Mayor frecuencia en incisivos laterales superiores

* Mayor frecuencia en dentición permanente
Raíces supernumerarias
Raíces adicionales a la anatomía dentaria habitual.

Etiología: Noxa durante el desarrollo radicular.

Tratamiento:

Preventivo: Control radiográfico

Invasivo o correctivo: Endodóntico o quirúrgico

* Mayor frecuencia en caninos, premolares y molares inferiores

Dientes en pala
Alteración de forma caracterizada por rebordes hipertróficos en caras proximales que convergen
hacia cervical donde su unión forma una fosa.

Etiología:
Factores genéticos, ambientales, déficit vitamínico o enfermedades sistémicas.

* Mayor frecuencia en raza asiática

* ( ↑↑ ) Incisivos laterales superiores
* Asociada a dens evaginatus, dens invaginatus y cúspide en talón
Dientes en pala
Dientes en pala

Tipo I: Trazo de pala Tipo II: Semi pala Tipo III: Pala

Rastros o vestigios distintivos Márgenes laterales Márgenes laterales muy

de esmalte en superficies prominentes que convergen prominentes que rodean fosa.
palatinas en el cíngulo
Alteraciones de tamaño

Microdoncia:

Piezas de menor tamaño coronario.

Relacionado a patrón hereditario autosómico dominante

Parcial: Frecuente en ILS asociado a dientes en clavija y terceros molares superiores. Puede
presentarse uni o bilateral.
Generalizada: Asociada a alteraciones de crecimiento o síndromes.
Alteraciones de tamaño

Macrodoncia:

Piezas de mayor tamaño coronario.

Relacionado a patrón hereditario autosómico dominante

Parcial: Frecuente en terceros molares inferiores

Generalizada: Asociada a alteraciones de crecimiento o síndromes. (Gigantismo hipofisiario)
Alteraciones de número
Hipodoncia:

Menor número de dientes a la dentición normal

Etiología: Multifactorial genético, ambiental, patológicos o evolutivos

Tipos:

Anodoncia: Ausencia dentaria total

Oligodoncia: Ausencia mayor a 6 piezas
Hipodoncia: Ausencia de menos de 6 piezas
Agenesia: Ausencia de 1 o 2 piezas
Alteraciones de número
Causas: Falta de espacio, alteraciones metabólicas, nutricionales o infecciones, procedimientos
quirúrgicos, traumas o fracturas.

* Prevalencia en dentición permanente (Terceras molares e incisivos laterales superiores)

* Alteración en dentición decidua puede comprometer dentición permanente
* Limitada a 1 o 2 piezas el 80% de los casos
* Asociada a síndromes
Alteraciones de número
Hiperdoncia:

Mayor número de dientes a la dentición normal.

Etiología: Factores genéticos y ambientales

Tipos:

Supernumerarios simples: Mesiodens, Paramolares, Distomolares.

Supernumerarios múltiples: Sin y con asociación de síndrome.
Fracturas dentales
Fractura o rotura con o sin desprendimiento de porción de tejido dental.

Causas:

Caídas (26 – 82%)

Lesiones cariosas

* Mayor frecuencia en sexo masculino (2:1)

* ICS e ILS seguidos por ICI e ILI
* Edad frecuente entre 8 a 12 años
Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura incompleta (Infracción o Concusión)

Fractura incompleta del esmalte sin desprendimiento.

Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura no complicada de la corona

Limitada a esmalte o esmalte y dentina sin exposición pulpar.

Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura complicada de la corona

Afecta esmalte, dentina y expone tejido pulpar.

Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura no complicada de la corona y la raíz

Afecta esmalte, dentina, cemento sin exposición pulpar.

Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura complicada de la corona y la raíz

Afecta esmalte, dentina, cemento y expone tejido pulpar.

Fracturas dentales
Clasificación según OMS (Andreasen 1981)

Fractura de la raíz

Afecta dentina, cemento y tejido pulpar.

Cameron, Widmer, Cameron, Angus C., and Widmer, Richard P. Manual De Odontología Pediátrica. Tercera
Edición. ed. Barcelona: Elsevier, 2010. Cap. 2 y 3.

Barrancos Mooney, Julio, Patricio J. Barrancos, and Pablo Agustín Varas. Operatoria Dental: Integración Clínica.
4a ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2006. Cap. 5.

Andreasen J. Traumatic injuries of the teeth. Segunda Edición. Estados Unidos: WB Saunders, 1981.