Sede Cochabamba

Carrera de Bioquímica y Farmacia

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Examen de Grado de Licenciatura en

Bioquímica y Farmacia

Madian Rosario Quispe Crispin

Cochabamba - Bolivia
2018
 Sede Cochabamba
Carrera de Bioquímica y Farmacia

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Examen de Grado de Licenciatura en

Bioquímica y Farmacia

Madian Rosario Quispe Crispin

Cochabamba - Bolivia
2018
 TRIBUNAL EXAMINADOR

Dra. Miriam Rocío Miranda Terán

Dra. María René Calzadilla Rivera

Dra. Ana María Aguirre Zabalaga

 DEDICATORIA

Le dedico primeramente a Dios mi Proyecto de Grado ya que

fue quien me regalo el deseo de superación, el que me dio la
Fortaleza para continuar con cada meta propuesta, con toda la
humildad de mi corazón.
A mis padres Donato y Alicia que me han dado la existencia,
en ella la capacidad por superarme y desear lo mejor en cada paso
por este camino difícil y arduo que es parte de la vida .Gracias por
ser como son, por que su presencia y persona han ayudado a
construir y forjar la persona que soy ahora.
Así también dedico a este Proyecto de Grado a mi Docentes
que con ayuda de los mismos he podido adquirir conocimientos que
ahora podré aplicar en la vida profesional.
 AGRADECIMIENTOS

Agradezco en principio a Dios por la vida de mis padres, también

porque cada día bendice mi vida con hermosa oportunidad estar y
disfrutar alado de las personas que sé que más me aman, y las que yo
más amo .Gracias a dios por permitir amar a mis padres y gracias
a mis padres por permitirme conocer de dios y se si infinito amor y
cariño.
Gracias a mis papito Donato y Alicia por ser los principales
promotores de mis sueños, gracias a mi madre por estar dispuesta
acompañarme cada larga y agotadora noche de estudio, gracias a
mi padre por siempre desear y anhelar siempre lo mejor de mi vida,
por cada consejo y por cada una de sus palabras que me guiaron
durante la vida.
Gracias a todas personas que me apoyaron en este Proyecto de
Grado.
 RESUMEN

El infarto agudo de miocardio como una de las enfermedades que causan a nivel mundial
de la morbilidad y mortalidad.

Esta enfermedad tiene como principal característica la disminución de aporte de oxígeno,

suele presentarse de forma precoz con un dolor a nivel del pecho y otras manifestaciones
clínicas el cual hace que acudamos al hospital de manera inmediata. Así para poder ser
evaluada y proceder con el diagnóstico clínico, el electrocardiograma y las pruebas
enzimáticas, se podrá verificar un aumento en el electrocardiograma y las enzimas
cardiacas.

El tratamiento farmacológico consiste en la utilización de ciertos fármacos, en particular

dependerá de la patología de base que tengas cada paciente y el tratamiento no
farmacológico apoya reduciendo los factores de riesgo ya que es importante cambio del
estilo de vida que nos ayudan a prevenir otro infarto.

Es por eso la importancia de realizar este proyecto de grado para determinar la prevalencia
en la población de IAM en pacientes que presentan la característica en Bolivia y de esta
manera poder crear estrategias destinadas a la prevención y promoción de los síndromes
coronarios.

Palabras clave: Infarto de Miocardio Agudo, CPK, CKMB, Troponina.

 ABSTRACT
Acute myocardial infarction as one of the diseases that cause worldwide morbidity and
mortality.
The main characteristic of this disease is the decrease in oxygen supply, it usually occurs
early with chest pain and other clinical manifestations, which makes us go to the hospital
immediately. So to be able to be evaluated and proceed with the clinical diagnosis, the
electrocardiogram and the enzymatic tests, an increase in the electrocardiogram and
cardiac enzymes can be verified.
The pharmacological treatment consists in the use of certain drugs, in particular it will
depend on the basic pathology that each patient has and the non-pharmacological
treatment supports reducing the risk factors since it is important lifestyle change that
help us prevent another infarction .
That is why it is important to carry out this degree project to determine the prevalence
in the AMI population in patients with the characteristic in Bolivia and in this way to be
able to create strategies aimed at the prevention and promotion of coronary syndromes.

Key Words: Acute Myocardial Infarction, CPK, CKMB, Troponin

 ÍNDICE GENERAL

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ................................................................................. 1

INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1
1.1.- Descripción de la Patología ........................................................................................ 2
1.2.-Fisiopatología del Infarto de Miocardio .................................................................. 2
1.3.-Clasificación ............................................................................................................. 4
1.4.- Factores de Riesgo ................................................................................................... 5
1.5.- Etiología ................................................................................................................... 6
1.6.- Signos Físicos ........................................................................................................... 7
1.7.- Síntomas .................................................................................................................. 8
1.8.-Diagnóstico Clínico ..................................................................................................10
1.8.1.-Manifestaciones Clínicas .......................................................................................10
2.- EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................12
2.1.- Antecedentes ...........................................................................................................12
2.2.- Epidemiología de infarto de miocardio a nivel Mundial y Nacional. ....................13
3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO ......................16
3.1.- Manejo y tratamiento inicial ......................................................................................16
3.2.- Tratamiento Farmacológico ...................................................................................17
3.2.1.-Los antiplaquetarios ..............................................................................................18
3.2.2.- Bloqueantes β adrenérgicos ..................................................................................21
3.2.3.-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ........................26
3.2.4.- Estatinas ...............................................................................................................29
3.2.5.-Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II) ...............................32
3.2.6.-Nitratos ..................................................................................................................33
2.3.- Tratamiento no Farmacológico .............................................................................33
4.- PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS .....................34
4.1.- Creatinkinasa (CK) ................................................................................................34
4.2. -CK-MB ...................................................................................................................35
4.3.- Troponina ...............................................................................................................37
4.4.- Mioglobina ..............................................................................................................38
4.5.- Lactato Deshidrogenasa (LDH) .............................................................................39
 4.6.-Transaminasas (AST/SGOT) ..................................................................................40
5.- IMPORTANCIA Y JUSTIFICACIÓN DE LA SOLICITUD DE EXAMENES DE
LABORATORIO ...............................................................................................................41
5.1.- Importancia ................................................................................................................41
5.2.- La justificación. ..........................................................................................................42
5.2.1.- Creatinkinasa (CK)...............................................................................................42
5.2.2.- CK-MB .................................................................................................................42
5.2.3.-Troponina ..............................................................................................................43
5.2.4.- Mioglobina ...........................................................................................................43
5.2.5.- Lactato Deshidrogenasa .......................................................................................44
5.2.6.- Transaminasas GOT – GPT .................................................................................44
6.- FUNDAMENTO BIOQUÍMICO DE LAS PRUEBAS ................................................44
6.1.- CK Total-CKMB ....................................................................................................44
6.2.- Troponina I.............................................................................................................45
6.3.- Mioglobina ..............................................................................................................46
6.4.- LDH ........................................................................................................................46
6.5.- Transaminasas GOT – GPT ..................................................................................46
7.-CONDICIONES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA ..................................47
7.1.- Indicaciones generales previo a toma muestras exámenes de sangre .......................47
8.- CONDICIONES GENERALES PARA TOMA DE MUESTRA .............................47
9.- CRITERIOS DE ACEPTACIÓN O RECHAZO DE LA MUESTRA ........................48
9.1.- Criterios de aceptación ...........................................................................................48
9.2.- Criterios de rechazo de las muestras .....................................................................49
9.2.1.- Rechazo por errores del personal de laboratorio ..................................................49
9.2.2.- Rechazo de muestra tomada por el médico - muestras derivadas de otros
hospitales o clínicas .........................................................................................................49
9.2.3.- Rechazo de la muestra por errores del paciente ....................................................51
10.- VALORES DE REFERENCIA DE LOS ANALITOS ..............................................52
11.- SIGNIFICACIÓNCLÍNICA DE LOS VALORES FUERA DE RANGO .................52
11.1.- Creatinfosfocinasae isoenzimas ............................................................................52
11.2.- Troponina .............................................................................................................53
11.3.- Mioglobina ............................................................................................................54
 11.4.- Lactato Deshidrogenasa .......................................................................................54
11.5.- Transaminasas (GPT O ALT – GOT O AST) .....................................................55
12.- PRESENTACIÓNDE UN CASO CLÍNICO DE ACORDE A LA PATOLOGÍA ....56
13.- CONCLUSIÓN ...............................................................................................................58
14.- LISTA DE REFERENCIA .............................................................................................60
15.- BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................62
ANEXOS ................................................................................................................................. 1
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INTRODUCCIÓN
El presente documento contiene información sobre la descripción de todas las
características principales que pueden llegar a determinar el infarto agudo de miocardio,
descripción de la patología, fisiopatología, signos y síntomas, manifestaciones clínicas,
epidemiologia, el tratamiento, pruebas diagnósticas de laboratorio, valores de referencia,
criterios para la obtención de la muestra, la importancia y la justificación de las pruebas
de laboratorio.

Las características principales del infarto agudo de miocardio se produce porque las
arterias coronarias empiezan a disminuir su calibre o se bloquean reduciendo el suministro
de oxígeno al músculo cardiaco por interrupción o deficiencia del flujo sanguíneo, puede
ser también por una placa aterosclerótica, generando así en síndrome agudo coronario que
puede presentarse con un infarto agudo de miocardio dando lugar a la necrosis y muerte
tisular. Los síntomas que pueden presentar son dolor en el pecho, la mandíbula, dolor en
los brazos, nauseas, sudoración, confusión, desorientación, pérdida de conocimiento.

Las causas que llevan esta patología son los factores de riesgo modificables como la dieta
hipocalórica, actividad física, tabaco y los factores no modificables como la hipertensión
arterial, edad, sexo, trastornos metabólicos, diabetes son las causas más frecuentes de
muerte en los países y en Bolivia ya que en los últimos años aumento de manera
descontrolada.

El diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en tres criterios importantes que son
manifestaciones clínicas, el electrocardiograma y la detección de enzimas cardiacas en
sangre. Los valores de referencia varían de acuerdo al reactivo que se utiliza.

La determinación en laboratorio de los marcadores cardiacos es muy importantes ya que

nos ayudan a determinar el daño en el sistema cardiovascular, debido a que bloquean el
flujo sanguíneo al corazón. El tratamiento se de acuerdo al cuadro clínico de cada paciente
ya sea de manera farmacológica y no farmacológica o ambas.

1
1.- CARACTERISTICAS GENERALES DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

1.1.- Descripción de la Patología

El infarto agudo de miocardio (IAM) ocurre cuando hay una disminución de perfusión
hacia los tejidos del corazón, se produce por isquemia del miocardio y esto puede llegar
a ocasionar la muerte del tejido por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que comprende una o más zonas del miocardio. (Coll-Valladares 2016 pág. 3)

“La isquemia del miocardio es producto del aumento de la demanda metabólica,

disminución de la entrega de oxigeno o nutrientes, producido por un trombo en una arteria
coronaria o en una placa ateroesclerótica. (Figura N°1)

Enfermedad ateroesclerótica: Es el endurecimiento de las arterias debido a un acumulo de

grasa, colesterol o incluso algunas sustancias que se adhieren a la pared formando placas
que con el tiempo van a llegar a la falla en corazón y todo el cuerpo.”(Barahona
2005pag.113).

FIGURA N°1

PLACA ATEROESCLEROTICA

Fuente: [Link]

1.2.-Fisiopatología del Infarto de Miocardio

El infarto agudo de miocardio se da por un desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxígeno al musculo cardiaco.

2
 “El proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o
fisuración1 con la consiguiente exposición del material subyacente
constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos,
macrófagos, musculares lisas que son activadas a través de mediadores del
tipo de tromboxanoA2, AD, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres;
lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y
agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo con fibrina y
abundantes glóbulos rojos que provoca isquemia.

Así también en este proceso estarían involucradas algunas citoquinas

queinhibirían el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la
placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción
de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del
tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc. (SSanchez 2014 pág. 4)

Estas alteraciones ubicadas en uno o más puntos del sistema arterial coronario de esta
patología incluyen diferentes aspectos fisiopatológicos:

Disminución del aporte de oxígeno al miocardio:

 Obstrucción de las arteria coronarias : Ateroesclerosis

 Disminución del riego coronario.
 Hipotensión general

Incremento de las necesidades de oxígeno al miocardio:

 Inotropia2 miocárdica elevada

 Hipertrofia miocárdica 3

 Taquicardia

1
Golpe que se produce en un hueso u órgano.
2
Grado de activación de la fibra muscular cardiaca.
3
Aumento del grosor del musculo cardiaco.

3
 La isquemia produce cambios importantes en dos funciones significativas de las
células miocárdicas:

 Actividad eléctrica
 Contracción

La isquemia así generada lleva al proceso de necrosis 4 del tejido, la obstrucción

con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular, su estructura
fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la
extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

1.3.-Clasificación
El IAM es una patología que forma parte del síndrome coronario agudo, el cual está dentro
de las Cardiopatías isquémicas.

Dentro de la Cardiopatía Isquémica tenemos:

 Síndromes Isquémicos Crónicos: Angina Estable, Isquemia Saliente.

 Síndromes Isquémicos Agudos: Angina Inestable, IAM con elevación del
segmento ST, IAM sin elevación del segmento ST. (Valladares 2012 pág. 178-
180)

1.3.1.-Clasificación del infarto agudo de miocardio:

La clasificación clínica de los diferentes tipos de infarto de miocardio según

(Thygesen K 2007) es la siguiente:

“Tipo 1: IAM espontaneo relacionado a isquemia debida a un evento

coronario5.

Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida el aumento de la demanda de

O2o disminución de su aporte por ejemplo: Espasmo coronario,
embolismo coronario, anemia arritmias, hipotensión o hipertensión.

4
Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada en un organismo vivo.
5
Erosión de la placa o ruptura.

4
 Tipo 3: Muerte cardiaca súbita inesperada, incluido paro cardiaco a
menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acompañado
por elevación del ST presumiblemente nuevo o bloqueo de la rama
izquierda nuevo, evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria
documentada por autopsia, pero que la muerte hayan sido obtenidas o en
tiempo antes de que los biocatalizadores aparezcan en sangre.

Tipo 4a: IAM asociado a angioplastia coronaria 6.

Tipo 4b: IAM asociado a trombosis del Stent7documentado por angiografía

coronaria

Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación revascularización

coronaria”. (Saavedra2008 pág. 9-12)

1.4.- Factores de Riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto agudo de miocardio, se fundamentan
debido a la oclusión de un vaso por un proceso de ateroesclerosis. La mayoría de los
riesgos son modificables pues se hacen referencia a malos hábitos y a su estilo de vida.

Factores de riesgos Modificables y no Modificables

• Hipertensión Arterial.

• Edad (A partir de los 45 años en hombre y 55 años en mujeres)

• Sexo

• Tabaquismo.

• Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, en particular

niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína
de alta densidad(HDL).

6
Procedimiento para abrir vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que suministran sangre al corazón.
7
Pequeño muelle de metal que se utiliza para corregir dentro de una arteria del corazón.

5
 • Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico
que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2,B6,B12
y ácido fólico.

• Diabetes mellitus tipo 2, con o sin resistencia a la insulina.

• Obesidad

• Actividad física
• Factores de riesgo contribuyentes:
• Estrés.
• Alcoholismo
• Menopausia
• Ingesta de drogas

“Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos
ataques al corazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La
actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajas. Los factores de riesgo no
modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de
predisposición genéticos.” (Martínez 2011 pág. 16)

En las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas tienen un modesto aumento
de riesgo de infarto de miocardio, se sabe que la inflamación es un paso importante en el
proceso de la formación de una placa aterosclerótica.

1.5.- Etiología
La principal causa de la enfermedad oclusiva de las arterias coronarias en la formación
de un trombo debido a un desprendimiento de una placa ateroesclerótica precisamente
formada.

“La cantidad y duración del trombo, asociado con la existencia de circulación colateral y
la presencia de vasoconstricción coronaria concomitante en el momento de la rotura
influye en la fisiopatología del infarto. Es poco frecuente que se presente un infarto debido

6
a vasoespasmo 8 prolongado, así también por una excesiva demanda metabólica y la
formación de trombos por la erosión superficial endotelial.

El riesgo de ruptura de la placa depende de su composición y su vulnerabilidad (tipo de

placa) y del grado de estenosis (tamaño de la placa)”. (Fuster2005 pág. 46-47)

“Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se

desarrollan en placas que causan una estenosis leve o moderada. En particular, las
placas con un remodelado exterior importante o agrandamiento compensatorio
pueden presentar capas finas, fibrosas y grandes depósito de lípidos sin invasión
de la luz del vaso.

Frecuentemente hay un lapso de hasta dos semanas entre la ruptura de la placa y

sus consecuencias clínicas los procesos inflamatorios tienen un papel importante
en la inestabilidad de la placa, por tanto en la patogenia de los síndromes
coronarios agudos. Ciertos marcadores inflamatorios circulantes como la proteína
C reactiva y la interleucina guardan una estrecha relación con el curso y el
desarrollo del infarto.” (Harry Acquatella 2010 pág.6)

1.6.- Signos Físicos

Los infartos afectan la cara inferior o diafragmática del corazón, puede también
percibirse como dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo
podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez.

El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clásico o productivo de un

infarto en el que él afectado localiza el dolor de pecho (Figura N°2) agarrando
fuertemente su tórax a nivel del esternón.

8
Contracción de un vaso sanguíneo como respuesta a un estímulo.

7
 FIGURA N°2

DOLOR ABDOMINAL A NIVEL DEL PECHO

Fuente: [Link]

“Casi todos los enfermos muestran ansiedad e intentan sin éxito disminuir el dolor
moviéndose, cambiando la postura y estirándose. Por lo común presentan palidez,
con sudoración abundante y frialdad en las extremidades. La combinación de dolor
retroesternal que persiste más de 30 minutos y la diaforesis9sugiere netamente la
posibilidad de infarto de miocardio con elevación del segmento
ST(STEMI).”(Harrison 2012 pág. 2022)

1.7.- Síntomas
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de
advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto del
miocardio, por lo general ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos
y rara vez ocurre de manera instantánea .Cualquier tipo de síntomas compatibles
repentinas interrupción del flujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome
coronario agudo.

9
Es el termino medico utilizado para referirse a una excesiva sudoración.

8
 El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general
prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse
a los brazos y hombros, la espalda, el cuello, incluso los dientes y la mandíbula. Se
puede observar síntomas frecuentes del infarto de miocardio agudo.

El dolor de pecho debido a la isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón

se conoce como Ángor o Angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos
que cursan sin dolor, con dolor atípico coinciden con el descrito.

“Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, palpitaciones, mareos, dificultad
respiratoria, nauseas, vómitos, (Figura N °3) los cuales se manifiestan hasta un mes
previos a la aparición clínica del infarto isquémico, el dolor en el pecho puede ser menos
predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres. Aproximadamente un cuarto de
los infartos de miocardio son silenciosos (es decir se presentan sin dolor en el pecho ni
otros síntomas). Estos son usualmente descubiertos tiempo después del
electrocardiograma subsiguiente o durante una autopsia sin historias previas sin síntomas
de infarto. Esta manifestación en más frecuente en los ancianos, en pacientes diabéticos,
después de un trasplante de corazón está conectados a los nervios”. (Barahona 2000 pág.
113)

FIGURA N° 3

SINTOMAS FRECUENTES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Fuente: [Link]

9
En diabéticos las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros
factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología en el
infarto agudo de miocardio.

1.8.-Diagnóstico Clínico
Las bases diagnosticas se basan en 3 pilares fundamentales los cuales se mencionan a
continuación:

 Manifestaciones clínicas
 Electrocardiograma
 Marcadores bioquímicos

1.8.1.-Manifestaciones Clínicas

En las manifestaciones clínicas que se presentan en el infarto agudo de miocardio

dependerá de la vulnerabilidad de la placa o del tamaño del trombo. Es así que trombos
que incluyen la luz arterial y con pobre circulación colateral, provocaran un infarto de
miocardio como onda Q mientras que cuando el trombo no ocluye completamente la luz
se presentara como angina inestable o infarto no Q.

El tiempo entre el inicio de la isquemia coronaria y la muerte miocárdica es

aproximadamente 15 a 20 minutos aunque esto varía de acuerdo al individuo.

“El IAM casi siempre ocurre en el ventrículo izquierdo y a menudo deprime

significativamente la función ventricular izquierda, por supuesto a mayor área infartada
mayor pérdida de la contractilidad.

Funcionalmente el IAM causa:

 Reducción de la contractilidad con pérdida de la capacidad contráctil en el área

afectada.
 Cómplice ventricular izquierdo disminuido.
 Reducción del volumen latido y de la fracción de eyección 10.

10
Porcentaje de sangre que expulsa el corazón cada vez que se contrae.

10
  Elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
(PDFVI) y el volumen diastólico final ventricular izquierdo (VDFVI) que al
final ocasionan falla cardiaca congestiva y edema agudo de pulmón.”

(Barahona 2000 pág. 113)

1.8.2.-Electrocardiograma

La prueba más comúnmente usada para detectar problemas cardiacos es el

electrocardiograma (ECG)(Figura N°4) ofrece un panorama de la actividad eléctrica que
regula el ciclo de contracción y relajación del corazón .Todas las personas con posible
enfermedad coronaria o ya diagnosticada, deberían hacerse un ECG como parte de la
evaluación inicial .Esta prueba debe realizarse periódicamente para detectar si hubo un
infarto entre los exámenes. Si es de mediana edad o ya es mayor y posee factores de riesgo
de infarto.

La clasificación dependen de los múltiples hallazgos como: naturaleza duración, extensión

y localización.

“Las alteraciones típicas comienzan por el segmento ST el cual se pude supradesnivelar o

intradesnivelar con respecto a la línea de base, posterior mente se producen cambios en la
onda T y en gran parte de los casos aparece la onda Q.

Utilizando los resultados de los electrocardiogramas del infarto agudo de miocardio se

dividen en dos:

 El infarto con onda Q corresponde al infarto trasmural, en el que el infarto afecta

todo en grosor de la pared ventricular .en tales casos las arterias coronarias
muestran prácticamente siempre evidencias de un trombo oclusivo.
 El infarto sin onda Q para el diagnóstico no existe cambios en el
electrocardiograma, corresponde a un infarto subendocárdio en el que el infarto
solo afecta una porción del corazón. (Henry pág. 281)

Además el electrocardiograma es el método de elección para localizar las zonas del IAM
y su evolución.” (Ojeda 2014 pág. 27).

11
 FIGURA N°4

ELECTROCARDIOGRAMA

Fuente: [Link]

1.8.3.-Marcadores cardíacos

CK
Tota MIOGLOBINA
GOT
GPT

CK LDH TROPONINA
MB

2.- EPIDEMIOLOGIA

2.1.- Antecedentes
“El fenómeno de transición epidemiológica observado en las últimas décadas ha
implicado un aumento sostenido de la carga por enfermedades no transmisibles (ENT),
catalogado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una pandemia. Cuatro

12
enfermedades no transmisibles se distinguen como responsables de la mayor carga de
morbilidad: las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y las enfermedades
respiratorias crónicas”. (Ministerio de salud 2016-pag 91)

2.2.- Epidemiología de infarto de miocardio a nivel Mundial y Nacional.

“Las Enfermedades Crónicas No Transmisibles representan el 45% de la carga
de enfermedad a nivel mundial. Se estima que las enfermedades
cardiovasculares, Cáncer, Diabetes y las enfermedades respiratorias crónicas
son las responsables de 35 millones de muertes cada año a nivel mundial, lo que
representa un 60% del total de muertes, ocurriendo el 80% de éstas en los países
de bajos y medianos ingresos.

Unos 200 millones de personas en la América padecen estas enfermedades, lo

que repercute en su vida, bienestar y capacidad para trabajar. Esta última cifra
incluye a unas 100 millones de personas con diabetes y 2.5 millones de personas
diagnosticadas con cáncer cada año. Si se eliminaran los factores de riesgo
(sedentarismo, tabaquismo, dietas malas y consumo excesivas de alcohol) que
son modificables, se estima que se podrían prevenir el 80% de las cardiopatías,
los accidentes cerebrovasculares y los casos de diabetes de tipo 2, así como más
del 40% de los casos de cáncer”. (Ministerio de salud 2016-pag 91)

13
 GRÁFICO N° 1

SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE ENTs. ANIVEL MUNDIAL, 2011

Fuente([Link] ENT – ministerio de salud)

2.3.-Enfermedades cardiovasculares

GRÁFICO N° 2.

NÚMERO DE CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ATENDIDOS EN

CENTROS DE SALUD. BOLIVIA, 2011-2016

Fuente ([Link] Programa ENT – Ministerio de Salud)

En el Gráfico N° 2 podemos apreciar el número de casos de hipertensión arterial atendidos

en los centros de salud durante los últimos 5 años, reflejando un crecimiento continuo

14
hasta la gestión 2016, donde se alcanzó la cifra de 224.633 atenciones médicas,
constituyéndose en uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de
enfermedades cardiacas.

GRÁFICO N° 3.
NÚMERO DE CASOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ATENDIDOS EN CENTROS DE SALUD.
BOLIVIA, 2011 – 2016

Fuente:(SNIS-VE. Programa ENT –Ministerio de Salud)

En el Gráfico N° 3 se observa el número de casos de enfermedades cardiovasculares como

infarto agudo de miocardio y cardiopatía isquémica atendidas en centros de salud a nivel
nacional. Se evidencia una aparente disminución de casos a partir de la gestión 2014, que
puede ser atribuida a la mejora de los instrumentos de notificación de atención médica,
que permitieron mejorar la calidad de datos de consultas nuevas y repetidas.

Así mismo se puede evidenciar que durante la gestión 2016 se triplicó el número de
pacientes atendidos en consulta.(Ministerio de salud 2016-pag 93-95)

15
2.4.- Epidemiologia del infarto agudo de miocardio en Cochabamba

Muchas de las enfermedades afectan a pocos sectores de la población, hoy son más
comunes.

La diabetes, la obesidad, la hipertensión, son dolencias que aumentan a pasos agigantados

a causa del sedentarismo y la mala alimentación según alertan los datos de servicio de
salud.

El responsable de la Vigilancia Epidemiológica del Servicio Departamental de Salud

(Sedes), Rubén Castillo remarco que además la prevalencia de enfermedades varía de
acuerdo a la región de Cochabamba.

La hipertensión que aumento de 8.000casos en 2014 a 10.620 hasta el 2017.A ello se

suma el aumento de peso en los niños.

Daysi Rocabado directora del hospital clínico Viedma explico que el estilo de vida que
llevan los pacientes los ha llevado a sufrir múltiples enfermedades. Una de las principales
causas en la obesidad que suele traer las enfermedades de diabetes, hipertensión,
colesterol, infarto cardiacos. (Diario Los Tiempos 2017 pág. 1-3)

3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO

3.1.- Manejo y tratamiento inicial

Se realizara examen físico, electrocardiograma y determinación de marcadores
enzimáticos a todos los pacientes con dolor torácico, en los que se sospeche síndrome
coronario agudo .el diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la
supervivencia .la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico, se identificaran
pacientes en los que una intervención temprana puede mejorar los resultados.

Una vez sospechado el diagnostico debe tratarse como un código rojo e iniciar
inmediatamente el tratamiento:

 Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua.

 Alivio del dolor para esto se utiliza Opiáceos.

16
  Administración de Oxigeno 2- 4 litros por catéter nasal o máscara.
 Administración de Nitritos Nitroglicerina. No administrar si se sospecha de IAM
de ventrículo derecho. (Figura N°5)

Si el individuo no es alérgico se puede administrar ácido acetil salicílico (ASA) debido a

su efecto antiplaquetario, que inhibe la formación de coágulo de las [Link] recomienda
las presentaciones solubles, sin cubiertas, o las masticables, para que su absorción por el
organismo sea más rá[Link] el paciente no puede tragar se aconseja una presentación
sublingual.”(Revista Scielo.2016 pág. 5)

FIGURA N°5

TRATAMIENTO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Fuente:[Link]

3.2.- Tratamiento Farmacológico

Una vez que el paciente ha superado el infarto de miocardio se prescribe una medicación
de administración crónica para poder evitar un nuevo infarto. Las líneas de actuación de
tratamiento farmacológico consiste en:

17
3.2.1.-Los antiplaquetarios

Los antiplaquetarios contribuyen a reducir la “pegajosidad 11” de las plaquetas. Cuando

una gran cantidad de plaquetas se pegan a los depósitos grasos del interior de una arteria,
pueden formar un coágulo. Si esto sucede en una arteria coronaria, se provoca un infarto
Agudo de miocardio.

TABLA N°1

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
INHIBIDORES ENZIMATICOS
Inhibidor de la ciclooxigenasa
Ácido acetilsalicílico
Inhibidor de fosfodiesterasa
Dipiridamol
INHIBIDORES DE RECEPTORES
Inhibidores de receptores ADP
Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel
Antagonistas de GPIIb-IIa
Eptifibatide
Tirofiban
Abciximab
Fuente: Elaboración propia 2018

11
Trastorno plaquetario de herencia auto somática dominante que ha sido asociado a eventos trombóticos.

18
Farmacodinamia

“Dentro de este grupo de fármacos tenemos el Clopidogrel es un profármaco, debe

metabolizarse a través de la CYP450 para dar lugar al metabolito activo que inhibe la
agregación plaquetaria, el metabolito inhibe selectivamente a la unión del adenosin-
fosfato (ADP) a su rector plaquetario y la activación posterior del complejo GPIIIa-IIb
mediada por ADP, inhibiendo de esta forma la agregación plaquetaria, debido a esta unión
irreversible”.

Mecanismo de acción.
“Es un antagonista de los receptores de ADP plaquetario.
 Inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas.
 Inhibición de la agregación plaquetaria inducida por ADP.
 Bloqueando los receptores de glicoproteínas IIb/ IIIa.
Su acción es similar a la ticlopidina, pero teniendo mayor potencia”.
Farmacocinética.
Alcanzando niveles de los picos plasmáticos medios de clopidogrel (Figura N°6)
inalterados aparecieron después de los 45 minutos de la administración la absorción es
aproximadamente del 50%. La distribución del metabolito principal circulante inactivo,
se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas.
Ampliamente metabolizada en el hígado, in vitro e in vivo se metaboliza a través de dos
vías metabólicas: una mediada por estearasas y que conducen la hidrolisis y su derivado
carboxilo y el otro mediado por los múltiples citocromos P450.
Una ruta metabólica esta mediada por CYP2C19, el metabolito tiol que ha sido aislado (in
vitro), se une rápidamente e irreversiblemente a los receptores plaquetarios inhibiendo por
lo tanto la agregación plaquetaria, es eliminado por vía urinaria el 50% y el 46 % por vía
renal la eliminación es 8 horas después de la administración del medicamento. (Katzung
2012 pág. 638 -639)

19
Indicaciones.
“Procesos dolorosos somáticos, inflamación de distinto tipo, fiebre profilaxis y
tratamiento de trombosis venosa y arterial, artritis reumatoide, profilaxis de infarto del
miocardio en pacientes con angina de pecho.
Dosificación:
En adultos y ancianos debe administrarse en una toma única diaria de 75 mg con o sin
alimentos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la aspirina, ulcera péptica, hipoprotrombinemia, insuficiencia hepática
avanzada, deberá evaluarse el riesgo- beneficio en pacientes con anemia, asma, alergia,
gota ya que pueden presentarse con dosis elevadas, lactancia, embarazo en los niños.
Reacciones Adversas
En general se dice que es bien tolerado, presentando efectos adversos similares o
levemente menores que la aspirina.
Hemorragia gastrointestinal, hemorragia intracraneana, ulcera gástrica, diarrea, erupción
cutánea”. (Vademécum 2015 pág. 401)
Interacciones.
El Clopidogrel presenta interacción con Anticoagulantes orales, heparina, warfarina,
ácido acetilsalicílico, heparina, trombolíticos, AINEs, vasodilatadores coronarios, IECA.
(Flores 1997 pág. 787).

20
 FIGURA N°6
CLOPIDROGUEL

Fuente: [Link]

3.2.2.- Bloqueantes β adrenérgicos

Los betabloqueantes contribuyen a proteger el corazón después de un infarto. Hacen que

el corazón lata más lentamente y con menos esfuerzo para recudir el volumen de trabajo
que debe realizar.

Los beta bloqueantes disminuyen la frecuencia ventricular se recomienda sobre todo en

enfermos con alto riesgo, los beta bloqueantes i.v, administrados durante las primeras
horas después del comienzo del IAM.

Reducen la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad reduciendo así el

trabajo cardíaco y la demanda de oxigeno

21
 TABLA N°2
CLASIFICACIÓN DE BLOQUEANTES Β-ADRENÉRGICOS

β 1 +β 2 β1 β+α1
Alprenolol Atenolol Carvedilol
Carteolol Bisoprolol Labetalol
Nadolol Celirpolol
Oxprenolol Esmolol
Propanolol Metaprolol
Timolol Nebivolol

Fuente: Elaboración propia 2018

“NO SELECTIVOS: Son los que bloquean los receptores β1 +β2.

SELECTIVOS: Son los que a bajas concentraciones, bloquean principalmente los

receptores β1. La selectividad es un fenómeno dosis-dependiente que desaparece al
incrementar la dosis de BBA. Sin embargo, a dosis habituales, estos BBA representan
propiedades antihipertensivas y antianginosas similares a las de los no –selectivos.

MIXTOS: Son los que bloquean los receptores α - y β-adrenérgicos. Algunos BBA
presentan propiedades vasodilatadoras directas secundarias al bloqueo de los receptores
α-adrenérgicos (carvedilol, labetalol), a la liberación de óxido nítrico a (nebivolol) o ala
receptores β2-adrenérgicos (celiprolol)”. (Tamargo 2011pag. 10)

Farmacodinamia.

Casi todos los efectos de estos fármacos se deben a la ocupación y el bloqueo de los
receptores β.Sin embargo, algunas acciones pueden deberse a otros efectos, que incluyen
la actividad agonista parcial de los receptores β.

Los fármacos bloqueadores β administrados en forma crónica reducen la presión

sanguínea en pacientes con hipertensión. Los mecanismos no se conocen por completo,

22
pero tal vez incluyan supresión de la secreción de la renina y efectos en el sistema nervioso
central.

Los antagonistas de los receptores β tienen efectos notorios sobre el corazón y así como
después del infarto de miocardio los efectos inotrópicos12 y cronotrópicos13 negativos
reflejan la participación de los receptores adrenérgicos en la regulación de las funciones.
El árbol vascular el bloqueo de los receptores β se opone a la vasodilatación mediada por
los receptores β2 lo que puede generar en forma aguda un aumento de la resistencia
periférica por los efectos mediados por receptores α sin oposición, como las descargas del
sistema nervioso simpático por decremento del gasto cardiaco.

Principales acciones:

 Disminución de la frecuencia cardiaca en reposo, pero sobre todo después del

ejercicio en personas normales.
 Disminución significativa del volumen sistólico
 Disminución del consumo de oxigeno por el miocardio.
 Aumento del tiempo de conducción auriculo ventricular.
 Ligero descanso de la presión arterial por disminución del minuto cardiaco.

Mecanismo de acción

Estas drogas son antagonistas competitivos de las catecolaminas adrenérgicas con

respecto a los efectos beta y bloquean las respuestas producidas por la estimulación
simpática liberadora de catecolaminas con dichos efectos beta.

Por tanto ocupan los receptores adrenérgicos adrenorreceptores beta no dan lugar a una
respuesta pero impiden la unión de los neurotransmisores. (Litter 2010 pág. 239)

12
Inotrópicos que negativos disminuyen la contractibilidad cardiaca.
13
Conotropicas positivas aceleran la frecuencia cardiaca, mientras que las cronotrópicas negativas la
reducen.

23
Farmacocinética

Se absorben bien después de su administración oral se presenta en concentraciones

máximas de 1-3 horas después de la ingestión .Se dispone de preparados de propanolol y
metoprolol de liberación sostenida.

El propanolol tiene como metabolismo hepático extenso y su biodisponibilidad es

relativamente baja .una consecuencia importante de su baja biodisponibilidad se lleva por
las concentraciones. El efecto del primer paso varía entre pacientes, por lo que existe una
gran variabilidad individual en las concentraciones plasmáticas después de su uso.

Los pacientes con metabolismo lento presentan concentraciones plasmáticas tres a 10

veces mayores después de la administración del metoprolol respecto a los demás que
tienen buen metabolismo.

Su distribución antagonistas β se distribuyen con rapidez y en grandes volúmenes el

propanolol(Figura N°7), se caracteriza por cruzar la barrera hematoencefalica, tienen una
semivida de 3 a 10 horas .Una excepción importante es el esmolol, que se hidroliza con
bastante rapidez y tiene una semivida de aproximada de 10 minutos

Se degradan en el hígado y son eliminados por la orina. (Katzung 2012 pág. 159-162)

Indicaciones.

Tratamiento hipertensión arterial, así también está indicado para reducir la mortalidad
cardiovascular, usado tempranamente en pacientes hemodinamicamente estables, con
diagnóstico de infarto de miocardio.
Dosificación.
“La dosis inicial es de 3.125 mg dos veces al día administrado con las comidas durante
dos semanas .Si es tolerada la concentración puede aumentar a 6.25 mg dos veces al día
estas dosificaciones de pueden ir aumentado siempre y cuando no presente reacciones
adversas así también de acuerdo el peso.

24
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad, asma bronquial, bloqueo aurículo ventricular, bradicardia severa, shok
carcinogénico, insuficiencia cardiaca severa, síndrome sinusal 14, insuficiencia hepática
severa, infarto cardiaco con complicaciones. Embarazo y lactancia”. (Vademécum 2015
pág. 276)
Reacciones Adversas.
“Alergia , bradicardia, , dolor en el pecho , mareo, disnea, edema , hipotensión, dolor ,
desmayo , aumento de peso , dolor abdominal , dolores musculares, dolor en la espalda,
diarrea, náuseas y vómitos.
En pacientes susceptibles al fenómeno de Raynaud 15esta hipotensión puede aumentar.
Interacciones.
Se potencia con drogas antihipertensivas concomitantemente administradas en conjunto,
provocando la hipotensión con efecto adverso. La rifamicina reduce la disponibilidad
sistémica del carvedilol al igual con fármacos de actividad beta bloqueadora a tener
precaución con los antiarritmicos y antagonista de calcio.
Glucósidos digitálicos, drogas antinflamatorias, ampicilina”. (Flores 1997 pág. 627)
FIGURA N°7
PROPANOLOL

Fuente: [Link]

14
Interrupción del latido cardiaco.
15
Trastorno de los vasos sanguíneos que afecta generalmente los dedos de las manos y los pies.

25
3.2.3.-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina abren los vasos sanguíneos

y bajan la tensión arterial para aliviar la carga al corazón.

Los inhibidores de la ECA parecen reducir la mortalidad entre los enfermos con IAM,
sobre todo en los que presentan un infarto anterior, una insuficiencia cardiaca o una
taquicardia.

TABLA N°3

CLASIFICACIÓN DE INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

LA ANGIOTENSINA IECA

IECA con IECA con IECA con

radical radical radical
sulfhídrico Carboxilo Fosforilo
Captopril Enalapril Fosinopril
Fentiapril Lisinopril
Pivalotril Benazepril
Fuente: Elaboración propia 2018

Farmacodinamia

Los fármacos de esa clase inhiben una enzima convertidora que hidroliza la angiotensina
I en angiotensina II e inactiva a la bradicinina , un potente vasodilatador que actúa al
menos en parte por estimulación de la secreción de óxido nítrico y prostaciclina .La
actividad hipotensora del captoprilo es resultado de una acción inhibidora sobre el sistema
de renina angiotensina y una estumulante del sistema de calicreína – cinina .Se ha
demostrado este último mecanismo porque un antagonista de los receptores de
bradicinina, el acaiband , obstaculiza el efecto de la disminución de la presión sanguínea
del captoprilo

El enalaprilo es un profármaco oral que se convierte por hidrolisis de un inhibidor de la

enzima convertidoraenalaprilato con similares efectos a la captoprilo.

26
Los inhibidores de la angiotensina II reducen la presión sanguínea, sobre todo por
decremento de la resistencia vascular periférica. Entre sujetos en la actividad de la renina
plasmática y la respuesta antihipertensiva. Si bien los inhibidores de la enzima
convertidora angiotensina son más eficaces en condiciones vinculadas con la actividad
alta de renina plasmática, no existe una buena correlación.

Los inhibidores de la IECA también se aprobaron como extremadamente útiles para el

tratamiento después del infarto de miocardio.

Acción Farmacológica.
La Renina es sintetizada en el riñón y se excreta a la sangre para tener acción sobre el
angiotensinógeno, produciéndose la Angiotensina I, está por acción de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), se convierte en Angiotensina II potente
vasoconstrictor arteriolar (la angiotensina II, se forma también en el corazón, cerebro,
riñón y en los vasos a nivel local), elevando la tensión arterial.
Mecanismo de Acción.
El Enalapril y el Lisinopril bloquean a la enzima convertidora de Angiotensina (ECA), no
existe la formación de Angiotensina II.
Renina =>Angiotensinógeno => Angiotensina I
ECA
Angiotensina II

Farmacocinética.
Enalapril administrado por vía oral se absorbe a la 1 hora, tiene una vida media de 1 hora,
pero por su enlace con la enzima convertidora de angiotensina, su vida media se prolonga
a 11 horas, se une a las albuminas para distribuirse por el organismo, atraviesa barrera
hematoencefalica y placentaria. Sufre biotransformación hepática, formando un
metabolito activo llamado enalaprilato, inhibidor potente de la ECA. La excreción por la
vía renal y mínimamente por leche [Link] (Hipopres), Hipopres D (Lisinopril
10mg + Hidroclorotiazida 12.5mg).Lisinopril administrado por vía oral no es afectado por
el contenido gástrico, se absorbe a las 1 hora, tiene vida media prolongada de 24 horas, se

27
une a las albúminas para distribuirse por el organismo, atraviesa barrera hematoencefalica
y placentaria. Sufre biotransformación hepática. La excreción renal y mínimamente por la
leche materna
. (katzung 2012 pag.184)
Indicaciones.
“Está indicado en la hipertensión arterial. Solo o con combinación con diurético tiazídico
incluso en hipertensión maligna, refractaria o acelerada y en el tratamiento de la
hipertensión renovascular 16(excepto en pacientes con estenosis bilateral de la arteria
renal).
El enapril(Figura N°8) está indicado en combinación con diuréticos y digitalicos, en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva, que corresponde a otras medidas.
Enalapril está indicado en el tratamiento de disfunción ventricular izquierda en paciente
clínicamente estable y asintomático. Enalapril ha demostrado disminuir la frecuencia
cardiaca.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al medicamento, embarazo, lactancia, hipotensión arterial,
deshidratados, shock cardiogénico, angioedema, insuficiencia renal, estenosis cortica,
cardiomiopatía hipertrófica.
No administrar a pacientes que hayan tenido angioedema relacionado con el tratamiento
de algún inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. No administrar este
medicamento a pacientes con anuria”. (Vademécum 2015 pag.389)
Reacciones Adversas.
“Rash alérgico, Aparece un angioedema en labios y cara, nauseas, diarrea, hipotensión,
vértigo, cefalea, por administración de dosis alta. Tosseca aparece a los 6 meses de
iniciado el tratamiento por acumulación de la Bradicinina, y Prostaglandinas en los
pulmones, pérdida de conocimiento, hipotensión arterial, dolor torácico insuficiencia
renal y deceso fetal.

16
Síndrome que consiste en una hipertensión arterial causada por la disminución del diámetro de las
arterias.

28
Interacciones
Los Antiácidos reducen su absorción. Con la Hidroclorotiazida se produce un sinergismo
produciendo mayor efecto antihipertensivo. Los betabloqueadores potencian el efecto
antihipertensivo. Corticoides y AINES disminuyen el efecto antihipertensivo. Los
diuréticos ahorradores de Potasio, Alcohol, antidiabéticos, resinas de intercambio Litio,
Estrógenos, Cloranfenicol”. (Flores 1997 pág. 675).
FIGURA N° 8
ENALAPRIL

Fuente: [Link]

3.2.4.- Estatinas
Las Estatinas contribuyen a bajar el nivel de colesterol en la sangre impidiendo su
formación en el hígado. Si el corazón ha sufrido daños graves, puede ser necesaria una
operación quirúrgica para reparar los vasos sanguíneos dañados.

TABLA N°4
CLASIFICACION DE ESTATINAS
Estatinas
Atorvastatina Pitavastatina
Fluvastatina Pravastatina
Lovastatina Rosuvastatina
Simvastatina

Fuente Elaboración propia 2018

29
Farmacodinamia

Los fármacos de este grupo producen inhibición parcial de la enzima y con ello alteran la
síntesis de isoprenoides17como la ubiquinona18. No se conoce la importancia biológica de
tal fase .Sin embargo los inhibidores de la reductasa inducen con claridad un incremento
de los receptores LDL de gran afinidad; dicho efecto hace que su efecto aumente la
catabólica fraccionada LDL y la extracción de los precursores por parte del hígado desde
la sangre, con la cual decrece la cantidad de LDL. Ante la extraordinaria excreción de
primer paso hígado, el principal efecto se localiza en este órgano .La actividad preferente
en el hígado, también se observan disminuciones en los triglicéridos plasmáticos y
aumentos de poca monta en los HDL.

Mecanismo de acción

“La HMG-CoA reductasa media la primera fase “comprometida” con la biosíntesis de

estreroles. Las formas activas de los inhibidores de dicha enzima son análogos
estructurales del producto intermedio HMG-CoA, que se forma por la acción de la HMG-
CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A) reductasa bloquea la producción de
mevalonato, precursor del colesterol”. (Laboratorios Saval posología 2012)

Farmacocinética

La lorvastatina y la simvastatina son pro fármacos de lactona inactivos que hidrolizan el

tubo digestivo hasta la forma de hidroxilo β activos.

La atorvastatina (Figura N°9), fluvastatina y rosuvastatina son gérmenes que contienen

flúor y muestran actividad desde que se ingieren. La absorción de la dosis de inhibidores
de reductasa ingeridos varia de 40-75%, con excepción de la fluvastatina se absorbe de
manera casi completa. Todos muestran un efecto notable de primer paso en el hígado
siendo su ruta metabólica el citocromo P450. Gran parte de la dosis es absorbida se excreta

17
Polímeros del hidrocarburo de cinco átomos de carbono isoprenos que contribuyen al polímero.
18
Isoenzima con función antioxidante que necesita las células para obtener energía de los nutrientes.

30
en la bilis, en tanto que 5-20%lo hace por la orina la semivida es de 1 a 3 horas excepto la
atorvastatina (14) h rosuvastatina (19 h).

Indicaciones

Hipercolesterolemias, dislipidemias, el tratamiento ayuda a disminuir los niveles elevados

de colesterol total, LDL- colesterol, apobetalipoproteinas y triglicéridos en pacientes con
hipercolesteronemia primaria (heterocigota familiar y no familiar) y en la dislipidemia
mixta (FredricksonIIa y IIb19).

Tratamiento en pacientes hipertensos con colesterol total o normal o moderadamente

elevado (menor a 250mg/dl) y que tienen asociados al menos en otras factoras de riesgo
cardiovascular clásicos:

 Reducir el riesgo de enfermedad coronaria cardiaca fatal e infarto no fatal

 Reducir el riesgo de procedimientos de revascularización20 y angina de pecho.

Dosis:

Hipercolesterolemia y dislipemia mixta adultos 10 – 20 mg una vez al día hasta un máximo

de 80 mg por día.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la droga, insuficiencia hepática, embarazo, lactancia, mujeres en edad

fértil que no utilicen un método anticonceptivo adecuado.

Reacciones adversas

En general son leves a moderadas que incluyen flatulencia, dolor abdominal, fiebre,
edema, anorexia, aumento de apetito, calambres musculares, prurito, pancreatitis,
ictericia, gota, aumento de peso corporal, mialgia, diarrea, dislipemias, visión borrosa
arritmia, dolor torácico, taquicardia. (Vademécum 2015 pág.500)

19
Presencia elevada los niveles de lípidos en la sangre puede ser por desajuste metabólico.
20
Restauración de la perfusión a una parte del cuerpo u órgano que ha sufrido isquemia.

31
Interacciones

El riesgo de miopatías durante el tratamiento aumenta con la administración simultánea

de ciclosporina, anti fúngicos azolicos o niocina, eritromicina. La administración con
antiácidos como el hidróxido de magnesio y aluminio disminuye un 30% de su
concentración plasmática, sildenafilo, simvastatina,digoxina, alcohol, warfarina,
cilcosporina.

Las concentraciones plasmáticas aumentan cuando se administran con las estatinas.

(katzung 2009 pág. 625,626,627)

FIGURA N°9

ATORVASTATINA

Fuente: [Link]

3.2.5.-Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina: (ARA II)

Indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos [Link]
pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardiaco deben
iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no se toleran los IECA.

32
Los medicamentos de este grupo también son de uso para el tratamiento del infarto agudo
de miocardio tiene similares características que los IECA lo que lo diferencia de este grupo
de medicamentos es que los ARAII no produce tos.

3.2.6.-Nitratos
No han demostrado influencia en la reducción de la mortalidad .Su indicación actual es
para el tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la insuficiencia
cardíaca en fase aguda.” (Coll revista cardiológica 2016 pág. 5)

2.3.- Tratamiento no Farmacológico

Básicamente se define como el tratamiento sin la administración de medicamentos en los
cuales se emplea las modificaciones del estilo de vida. (Figura N°10)

Es prudente un reposo en cama durante los primeros 1 a 3 días hasta que la evolución
clínica resulte evidente.

“Para los cuales se toma muy encuentra las principales recomendaciones:

 Dieta equilibrada.
 Control de peso.
 Dejar de fumar.
 Actividad física.
 Reducción de ingesta de alcohol.
 Control de presión arterial, colesterol, de manera consecutiva.
 Intervenciones sobre los factores psicosociales.”

Todos estos factores contribuyen en el bienestar general.

(Coll Valladares 2016 pág. 3- 4)

33
 FIGURA N°10

MEDIDAS PARA DISMINUIR EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Fuente: [Link]

4.- PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS

4.1.- Creatinkinasa (CK)
“Esta enzima fue descrita en el año 1934 por LOHMAN y solo 20 años más tarde
en 1954, se le concedieron ventajas a dosificación, en el infarto del miocardio.

La creatininakinasa(CK) (Figura N°11)es una enzima intracelular citoplasmática

localizada en mayor proporción en músculos cardiacos, músculos esqueléticos, en
el cerebro y en otros órganos en pequeñas cantidades.

La CK es una proteína, sus enzimas son catalizadores químicos que permiten

ciertas reacciones bioquímicas que realmente ocurran. La función normal de la CK

34
 en nuestras celular es adicionar un grupo químico de fosfatos a ala creatina,
convirtiéndola en una molécula de fosfocreatina de alta – energía.

Cuando el musculo se contrae, el ATP se consume y la creatinin quinasa cataliza

la refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio
de la fosforilación.

Pero esta interpretación es válida si otros factores capaces de interferir su

concentración, como la liberación enzimática por leves traumatismos al aplicar
inyecciones intramusculares, la acción de relajantes musculares que producen
hipoxia muscular 21he intervenciones quirúrgicas que elevan sus cifras
ligeramente”. (Ángel M.R 2006 pág.170)

El Correlación clínica está en una elevación manifiesta y su relación con el CK-MB y las
otras enzimas que se alteran en el infarto.

FIGURA N°11

REACTIVO CK TOTAL

Fuente: [Link]
4.2. -CK-MB

“CK o creatinkinasa es una enzima que se encuentra en el organismo,

especialmente en el musculo cardiaco. Su función es catalizar en forma reversible

21
Disminución del aporte de oxígeno a los músculos.

35
 la formación e fosforil creatinina a partir de una molécula de creatinina y una ATP
con un ADP resultante.

Estudios electroforéticos demostraron que tiene dos cadenas: CKMB1

(Plasma) y CKMB2 (Tisular). La cadena M deriva del músculos
esquelético y la B brain (cerebro), tejido nervioso. La combinación de las
dos cadenas, original la CK-MB, reconociéndose 3 enzimas, que toman su
nombre según el sitio donde predominan.

 El musculo esquelético CK-MM

 En el cerebro CK-BB
 En el miocardio CK-MB

La sintomatología e intensidad de la reacción de CK-MB, que es siempre baja, no

le quitan importancia a su especificidad en el infarto”.(Ángel M.R 2006 pág.147)

Se han descrito varios procedimientos para su dosificación, todos tratando de encontrar la

máxima especificidad y sensibilidad.

 Electroforéticos: Basados en la separación de las Isoenzimas CK.

 Inmunológicos: Es el procedimiento de los sistemas Inmuno-Precipitacion.
 Inmunoensayo: Utiliza anticuerpos específicos para la molécula intacta MB.

FIGURA 12
REACTIVO CK-MB

Fuente: [Link]

36
4.3.- Troponina

La troponina es un complejo proteico que asociado al filamento de actina (proteína

contráctil) regula la concentración muscular .Esta integrada por tres sub unidades que
se denominan (isoformas) troponina T (fijadora de la tropomiosina), la troponina I
(inhibidora de la interaccion actina-miosina), troponina C (fijadora de calcio). La T
está unida a la tropomiosina (proteína molecular) formando el complejo troponina –
actina que permite la formación del complejo actomiosina.

La troponina C al fijar 4 moléculas de calcio desencadena cambios que permiten la

contracción de la fibra [Link] complejo actomiosina esta inhibido en su
formación por intermedio de la troponina I. (Figura N°13)

La dosificación se verifica en sangre completa con adición de EDTA22 o Heparina.

Relacionándola con la CK-MB que presenta una sensibilidad del 95% en la troponina
es del 98 %lo mismo que su especificidad que en la primera es del 95%y en esta 98%.

Es una auxiliar más en el diagnóstico del infarto cardiaco encontrándose su máxima

utilidad en el pronóstico del paciente.

La troponina cardiaca es única del músculo cardiaco y está altamente concentrada en

los cardiomiositos. Esta proteína se libera al torrente sanguíneo cuando hay daño
miocárdico entre 1-3 horas después del daño y sus niveles vuelven a la normalidad a
las 2 semanas.

El test es usado para detectar diagnóstico temprano o pequeños daños miocárdicos que
son detectables por los métodos convencionales .También son usados como monitor
de curación y repercusión en forma tardía.

La troponina T pueden encontrarse elevada en trauma muscular esquelético o renal,

cirugía.

22
Ácido etilendiaminotetraacético anticoagulante.

37
 Mientras que la troponina I cardiaca es especifica del musculo cardiaco y no se altera
como al troponina T. (Ángel M.R 2006 pág. 523)

FIGURA N°13

PRUEBA RAPIDA DE TROPONINA

Fuente: [Link]

4.4.- Mioglobina

“Es una hemoproteína que contiene “Hem” encargada de transportar el oxígeno a los
músculos y una apoproteína globina, similar en estructura a los monómeros de la
hemoglobina .Se encuentran principalmente en las células musculare estriadas y en el
miocardio. Posee una gran afinidad por el oxígeno, al que le sirve de depósito, superior al
de la hemoglobina .Tiene un peso molecular bajo y esto hace que se libere rápidamente a
la corriente sanguínea, cuando existe algún proceso necrótico en sus fibras sea en las
estriadas o en las miocárdicas. La sensibilidad de la Mioglobina es del 100%desde la
tercera hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por tanto presentaría
un valor predictivo negativo importantísimo en el caso de no existir un IAM. (Ángel M.R
2006 pag.409)

38
 FIGURA N°14

PRUEBA RAPIDA DE MIOGLOBINA

Fuente.[Link]

4.5.- Lactato Deshidrogenasa (LDH)

“La lactato deshidrogenasa (Figura N°11) se mide con mayor frecuencia para
verificar daño tisular se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, especialmente el
corazón, hígado,riñón el musculo esquelético las células sanguíneas.

También es un índice de proliferación en el seguimiento de una neoplasia 23 y es

relativamente valiosa para el diagnóstico para un infarto de miocardio

Es una enzima inespecífica que se eleva notablemente en el carcinoma diseminado,

en el 75 % de las hepatitis agudas, en las anemias hemolíticas por perdida de esta
enzima en los eritrocitos y por la misma causa en anemias megaloblasticas.

Tiene 5 isoenzima que se pueden separar por electroforesis24.

LDH 1 Se encuentra principalmente en el musculo cardiaco y en los glóbulos rojos.

LDH 2 Se encuentra en los glóbulos rojos.

23
Formación anormal de alguna parte del cuerpo o un tejido, cáncer benigno o maligno.
24
Anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN producción de glóbulos rojos.

39
 LDH 3 Se encuentra en los pulmones.

LDH 4 Se encuentra en los riñones, placenta y páncreas.

LDH 5 Se encuentra en el hígado y musculo esquelético.

La fracción más baja de LDH5 se encuentra en el hígado y musculo estriado. En

el miocardio y eritrocitos la fracción LDH1”.(Ángel M.R 2006 pág.195)

FIGURA N°15

REACTIVO DE LDH

Fuente: [Link]

4.6.-Transaminasas (AST/SGOT)

“Son enzimas representadas por proteínas simples, conjugadas y sintetizadas por

células de diferentes tejidos: hepático, miocardio, renal, nervioso y musculo estriado.
Las cantidades de estas enzimas que pasan a la sangre son tan pequeñas, que no
permiten determinación cuantitativa en miligramos o mili equivalentes, por lo que se
expresan en unidades.

El resultado de la acción de las enzimas sobre substratos especiales genera como

productos, aminoácidos, glutamato o aspartato, originando dos transaminasas de gran
importancia en el laboratorio, como son la Glutámico-Oxaloacetica (SGOT) también
llamada Aspartato-Amino-Transferasa (AST) y la Glutámico-Piruvico-Transaminasa

40
 (SGPT) o Alanina-Amino-Transferasa (ALT).En el suero abunda más la AST que la
ALT”. (Velasq

“GOT: Es una enzima bilocular (citoplasmática y mitocondrial) ampliamente

difundida. Se encuentra en mayor proporción en hígado y corazón.”(Figura N°16)

(Medrano 2014 pág. 9)

FIGURA N°16

REACTIVO DE GOT

Fuente: [Link]

5.- IMPORTANCIA Y JUSTIFICACIÓN DE LA SOLICITUD DE EXAMENES DE

LABORATORIO

5.1.- Importancia
Los determinación en laboratorio de los marcadores cardiacos son muy importantes ya
nos ayudan a determinar el grado de daño en el sistema cardiovascular, la cardiopatía
isquémica se presenta cuando hay arterias coronarias obstruidas o bloquean el flujo
sanguíneo hacia el corazón que puede presentarse como el infarto al miocardio.

41
También puede ser útil para la estimación del tamaño del infarto y para elaborar la eficacia
de tratamientos de perfusión25.

La disponibilidad de marcadores cardiacos con una sensibilidad alta para el daño

miocárdico, que permite al médico diagnosticar un infarto agudo de miocardio.

5.2.- La justificación.
La justificación de las pruebas es porque las enzimas como la Troponina, CK Total,
CK-MB se encuentran en mayor proporción en el órgano afectado y que son específicas
del corazón.

Las pruebas de la Mioglobina, Lactato deshidrogenasa, GOT se encuentra en proporción

mínima pero nos ayuda en el diagnóstico.

A continuación se describe la importancia de los diferentes marcadores cardiacos:

5.2.1.- Creatinkinasa (CK)

Sus cifras se elevan considerablemente en pacientes con IAM, distrofia muscular
progresiva pero son normales en pacientes con hepatitis o enfermedades hepáticas. Su
nivel sanguíneo aumenta significadamente después del ejercicio intenso. El infarto del
miocardio sus unidades se elevan entre 6 y 12 horas después de iniciado. Tiene su máxima
concentración entre 24 y 48 horas, empezando a descender lentamente después de dicho
tiempo, para retornar a la normalidad entre 3 y 6 días. (Ángel M.R 2006 pág.170)

5.2.2.- CK-MB
“La CK-MB predomina en el miocardio y sus niveles se elevan cuando existe
proceso necrótico del musculo cardiaco, como se observa en el infarto, cirugía de
corazón abierto. Tanto en la enzima original CK como su isoenzima CK-MB, se
elevan desde la 3 hasta las 6 horas post-infarto, las concentraciones máximas son
de 12-24 horas, recuperándose los valores normales entre las 24 y 72 horas .La CK
aumenta en el infarto, pero también lo hace en forma notable cuando existe algún
traumatismo a los músculos estriados, donde se encuentra una porción de mayor

25
Introducción de líquidos terapéuticos de forma lenta y prolongada, por vía venosa.

42
 del 95 %. Esto ocurre en traumatismos, inyecciones intramusculares,
intervenciones quirúrgicas, por lo que la CK perdió su credibilidad específica para
el infarto cardiaco.

La CK-MB aumenta notablemente en el infarto cardiaco y lo hace,

progresivamente según su extensión y evolución clínica”. (Ángel M.R 2006 pág.
147)

5.2.3.-Troponina
“Son enzimas especificas del corazón, facilitan el diagnóstico de los trastornos
isquémicos agudos y anginas inestables estas, se pueden usar y son valiosas para
la en pronosticar las complicaciones cardiacas.

Se han identificado tres isoformas distintas de Troponina I. La más empleada por

su sensibilidad y especificad es la denominada (Ctn1) que es liberada al torrente
sanguíneo entre 2 a 4 horas después del inicio del dolor torácico (antes que la CK-
MB) alcanzando su máxima elevación entre las 8 y 12 horas, permaneciendo
elevada hasta por 7 a 10 días después del infarto perdurando más que la CK-MB
y la deshidrogenasa láctica LDH.

No es detectable en individuos sanos y su alta concentración intracelular, produce

aumento significativo en pequeñas lesiones del miocardio dentro de las 4 horas
siguientes. Es específica del miocardio lo que permite una clara diferenciación,
entre lesión cardiaca o lesión del musculo esquelético”.(Ángel M.R 2006 pág. 523)

5.2.4.- Mioglobina
“Esta enzima es que tenemos que corroborar con las otros marcadores ya que esta
prueba es inespecífica se eleva a las 2 horas iniciada a la lesión muscular bien sea
miocárdica o estriada, sus niveles se elevan considerablemente. Es una enzima que
tiene un gran valor diagnóstico de infarto, pues los niveles se elevan antes que las
otras enzimas, perdurando muy poco su elevación. En proceso de infarto, la
dosificación 3 veces consecutivas cada 2 horas, lo descarta si nivel permanece
normal”. (Ángel M.R 2006 pag.409)

43
5.2.5.- Lactato Deshidrogenasa
La importancia de la prueba en el infarto de miocardio es que la actividad de la LDH
constituye un elemento importante de diagnóstico.

En el infarto del miocardio su nivel se eleva entre 12 y las 24 horas post infarto y tiene su
máxima concentración entre 2 y 4 días después, permaneciendo elevada entre 8 y 14 días
con una frecuencia del 83%.(Ángel M.R 2006 pág. 195)

5.2.6.- Transaminasas GOT – GPT

“La importancia se basa en cualquier alteración de estos tejidos produce en aumento de
los niveles de AST circulante. En el infarto agudo de miocardio, se observa un ligero
aumento de la enzima de 6 a 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza, los niveles máximos
alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el cuarto y el sexto día”.(Ángel
M.R 2006 pag.515)

TABLA N°5

PRINCIPALES MARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS

Enzimas Inicia Máxima conc. Normalidad

(horas) (horas ) (Horas)
Mioglobina 2 horas 3 horas 4 horas
CK MB 3 – 6 horas 12 – 24 horas 1 – 3 días
CKTotal 4 – 6 horas 24 horas 1 – 4 días
LDH 12 – 24 horas 36 – 72 horas 7 – 14 días
GOT 6 – 8 horas 28 – 24 horas 4 – 6 días
Troponina 3 horas 7 – 10 horas 10 – 14 días

Fuente:( Elaboración propia 2018)

6.- FUNDAMENTO BIOQUÍMICO DE LAS PRUEBAS

6.1.- CK Total-CKMB
“La actividad de la CK es medida en presencia de un anticuerpo anti monómero M. Este
anticuerpo inhibe completamente la actividad de la CK-MM y la mitad de la actividad

44
CK-MB. Los valores de la actividad obtenidos se deben solo al monómero B26que no es
afectado, debe multiplicarse por dos”. (Wiener lab. CK-MB 2000)

La actividad llega a determinarse usando el mismo método de la CK Total.

6.2.- Troponina I

“El cTnL Prueba Rápida de Troponina I de Un Solo Paso en Cassete (Sangre Total
/Suero/Plasma) es un inmunoensayo cualitativo de membrana para la detección de
cTnI en sangre total, suero o plasma.

La membrana este recubierto por un reactivo de captura en la región de la línea de

examen de la prueba. Durante el examen los especímenes de sangre total, suero o
plasma reaccionan con la partícula cubiertas de anticuerpos de anti-cTnL. La
mezcla migra hacia arriba de la membrana cromatograficamente por acción
capilar para reaccionar con el reactivo de captura en la membrana y generar una
línea colorada. La presencia de esta línea de color en la región de la banda del
examen indica el resultado positivo, mientras que su ausencia demuestra el
resultado negativo.

Como un procedimiento de control, una línea de control siempre aparecerá en la

banda indicando que el volumen adecuado del espécimenha sido añadido y que la
reacción de la membrana ha ocurrido”. (AbonBiopharmcTnL 2010)

26
Es una molécula de pequeña masa molecular de pequeña masa molecular que está unida a otros
monómeros a veces cientos o miles.

45
6.3.- Mioglobina

La mioglobina se basa en un sistema de inmunoensayo usando la reacción antígeno –

anticuerpo y la tecnología de fluorescencia.

Cuando una muestra de ensayo y el tampón de detección se mezclan a fondo y luego son
cargados en el pocillo de muestra en el cartucho de prueba, los complejos de anticuerpo
(anti- mioglobina) antígeno (mioglobina) anticuerpo (anti-mioglobina) producen
fluorescencia en la membrana del cartucho de la prueba.

Explora la intensidad de la fluorescencia producida en la membrana cartucho de prueba y,

a continuación muestra la concentración de mioglobina en la pantalla.(GRUPO
MEXLAB 2016)

6.4.- LDH
Basado en el siguiente esquema de reacción:

LDH

Piruvato + NADH + H+ L-lactato + NAD +

La velocidad de formación de NADH es directamente proporcional a la actividad catalítica

de la LDH y se determina midiendo el aumento de la absorbancia a 340nm.

Las concentraciones del ensayo están optimizadas de acuerdo al procedimiento de

referencia para la medición de la actividad catalítica de las enzimas a 37 ° C.

Las concentraciones del ensayo están optimizadas de acuerdo a la Sociedad Francesa de

Biología Clínica.(Wiener Lab. 2000 – Argentina)

6.5.- Transaminasas GOT – GPT

Si mide la actividad de la aspartato aminotransferasa mediante un método cinético

enzimático. En la reacción, la aspartato aminotransferasa cataliza la trasnominación
reversible de L-aspartato α-cetoglutarato a oxaloacetato y L-glutamato.

46
Luego, el oxaloacetato se reduce a malato en presencia de malato deshidrogenasa (MDH),
con la oxidación concurrente de la α dinucleótico de nicotinamida adenina reducida
(NADH) a dinucleótido de nicotinamida adenina reducida (NAD) a dinucleotido de
nicotinamida adenina.(LINEAR Chemicols SRL.2001)

7.-CONDICIONES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

7.1.- Indicaciones generales previo a toma muestras exámenes de sangre

Explicar al paciente acerca de la indicación médica del examen, dando instrucciones

respecto a la preparación, necesidad de ayuno, tipo de régimen y objetivos del examen.
Constatar que el paciente está en las condiciones requeridas para el examen (ayunas u
otra). En general los exámenes de sangre se toman en ayunas, pues la ingesta de alimentos
puede hacer variar los resultados de algunos exámenes (Ej.: glicemia basal, colesterol)
Una vez tomadas las muestras deben ser procesadas a la brevedad posible en el
laboratorio, ya que estas continúan con su metabolismo, al permanecer a temperatura
ambiente, produciéndose alteración de los valores reales del paciente.
Al tomar la muestra de sangre evitar la formación de espuma sanguinolenta ya que esta
favorece la coagulación se debe vaciar suavemente la sangre por las paredes del frasco,
esta acción evita la hemolisis.
En la actualidad se utilizan tubos para exámenes sellados al vacío, en los cuales viene
indicada la cantidad de muestra requerida, estos se puncionan cuidadosamente en el tapón
de goma y se llenan por gradiente de presión con la cantidad de sangre determinada, no
siendo necesario realizar presión con el embolo de la jeringa. (Miranda 2016 pág.7)
8.- CONDICIONES GENERALES PARA TOMA DE MUESTRA

 “Llegar completamente en ayunas al Laboratorio clínico.

47
  El ayuno ideal es de 10 a 12 horas. (No comer comidas con grasa)
 No fumar antes ni durante la realización de exámenes de laboratorio.
 No ingerir bebidas alcohólicas tres días antes de la realización de los exámenes de
Laboratorio.
 Si está tomando algún medicamento, debe informar en la toma de la muestra el
nombre de la droga y la dosis que está tomando.
 Anote la droga (Fármaco)…………………que está tomando.
 Si se ha realizado un examen de radiología con medio de contraste27, NO se realice
ningún examen del Laboratorio hasta después de tres días.
 No debe realizar ninguna actividad física (trotar, ejercicios) antes de la realización
de los exámenes.
En pacientes hospitalizados:
 Al entrar en la habitación, identificarse ante el paciente y decirle que se ha venido
a extraerle
 sangre para realizar algunas pruebas de laboratorio.
 Pedir al paciente que diga su nombre completo. (Miranda 2016- pág. 4)
9.- CRITERIOS DE ACEPTACIÓN O RECHAZO DE LA MUESTRA
9.1.- Criterios de aceptación

Los criterios de aceptación de las muestras son aquellas que hayan seguido todo el
procedimiento de manera correcta, así también cumpliendo con todas las indicaciones que
se le dio por ejemplo cumpliendo con la dieta, evitar hacer ejercicio, no beber, ni fumar.

Es importante que el paciente venga con todos sus datos personales, así también poder
presentar la orden de laboratorio indicando las pruebas y lo más importante la firma y
sello del médico tratante. (Pagana 2011 pág. 670)

27
Son tipos de radiografías que se realizan para determinar en cáncer en cualquier parte del cuerpo.

48
9.2.- Criterios de rechazo de las muestras
9.2.1.- Rechazo por errores del personal de laboratorio
Rechazo Técnico

o Tubos o contenedores de muestras sin identificación

o Identificación incorrecta
o Información incompleta en solicitud de examen
Inmediato

o Preparación inapropiada del paciente

o Procedimiento de toma incorrecta
o Recipiente inadecuado
o Volumen incorrecto (en tubos con anticoagulantes)
o Tiempo prolongado desde toma de muestra

Recomendaciones para mantener "frescas" las muestras:

• Evitar el efecto de la luz, esta afectara disminuyendo los valores de bilirrubina, vitamina
C. porfirinas, creatincinasa (CK), y ácido fólico. (Miranda 2016- pág. 2, 3,4)

9.2.2.- Rechazo de muestra tomada por el médico - muestras derivadas de otros

hospitales o clínicas

 Hemolisis
La hemolisis es la liberación de la hemoglobina después de la ruptura de los hematíes.
Cuando se produce hemolisis, el suero o plasma adquieren un color entre rosa y rojo.
Entre las causas de hemolisis se cuentan la anemia hemolítica, la enfermedad hepática
y las reacciones pos transfusionales. (Figura N°17)
Otra causa es la manera como se ha extraído la muestra de sangre. En la punción
venosa, por ejemplo, la hemolisis puede producirse:
o Si se utiliza una aguja demasiado fina
o Si se fuerza el paso de la sangre por la aguja hacia el tubo

49
 o Si se agita el tubo con demasiada energía, en lugar de invertirse
suavemente
o Si se extrae sangre de un hematoma
o Si se tira con demasiada fuerza del embolo de la jeringa

FIGURA N°17
MUESTRA HEMOLIZADA

Fuente: [Link]
 Muestra coagulada
Debe rechazarse cualquier muestra que contenga coágulos. Los coágulos tienden a
formarse cuando se hace difícil realizar una punción y la sangre no se mezcla bien con
la heparina o queda estancada en la aguja.” (Figura N °18) Se observa una muestra
coagulada.
FIGURA N°18
MUESTRA COAGULADA

Fuente: [Link]

50
9.2.3.- Rechazo de la muestra por errores del paciente

 Que el paciente no venga en ayunas.

 Que haya tomado un fármaco antes de la prueba.
 El paciente que haya realizado ejercicios.
 Muestra lipémica.
Debe rechazarse cualquier muestra que presente una cantidad elevada de lípidos ya
que esto altera de los resultados de las pruebas de laboratorio. (Figura N°19)

FIGURA N°19
MUESTRA LIPÉMICA

Fuente: [Link]

51
10.- VALORES DE REFERENCIA DE LOS ANALITOS

TABLA N°6
VALORES DE REFERENCIA DE LAS ENZIMAS CARDIACAS

Enzima (Actividad a Rango Normal en Rango Normal en

37°C) Hombres Mujeres

CK total 195 U/l 170U/l

CKMB ≤ 25 U/l ≤ 25 U/l

LDH 230 – 460 U/l 230 – 460 U/l

Mioglobina 85 – 90 ng/ml 85 – 90 ng/ml

Troponina T : 0.2 ng/ml T : 0.2 ng/ml

I : 0.03 ng/ml I : 0.03 ng/ml

GOT 37 U//l 31 U/l

Fuente: Elaboración propia 2018

Es muy importante dar a conocer que los valores varían de acuerdo al reactivo que se
utiliza, la edad, el sexo.(Pagana 2011pág. 309, 670, 672,712.993)

11.- SIGNIFICACIÓNCLÍNICA DE LOS VALORES FUERA DE RANGO

11.1.- Creatinfosfocinasae isoenzimas
Aumento de la CPK

“Respecto a la CPK total puede observarse, por tanto, una elevación dela CPK-MB en
otras circunstancias distintas al infarto de miocardio, tales como:

 Cardiacas: miocarditis, miocardiopatía dilatada, contusión cardiaca28, edema

agudo del pulmón.

28
Hematoma a nivel del musculo cardiaco.

52
  Cateterización coronaria.
Otras: Cetoacidos diabética, crisis hipertensiva, miopatía acromegalia, neoplasias
(próstata, colon, pulmón), hemorragia, hipotermia e hipertermia,hemodiálisis.

Sin embargo en todas ellas salvo en las orígenes cardiaco los valores absolutos de
CPK (MB) pueden estar elevados aunque generalmente el porcentaje CPK (MB)
respecto CPK total será menor al 6 %.

Consumo de fármacos y sustancias químicas.

 Cocaína
 Alcohol
 Ipecacuana
 Benceno

Disminución de la CPK

Puede estar producida por las siguientes condiciones:

 Importante disminución dela masa muscular (envejecimiento, desnutrición).

 Artritis reumatoide
Aumenta ligeramente casi siempre cerca de los límites de la normalidad, en
fibrilación ventricular, falla congestiva cardiaca, cardioversión, angiografía
coronaria y angioplastia coronaria 29” (Ballces 2008 pág. 80)

11.2.- Troponina
Aumento dela troponina

“En clínica solo tiene importancia el aumento de las troponinas que puede deberse a:

 Necrosis miocárdica por isquemia aguda (síndrome coronario agudo) En caso

con tratamiento con fibrinólisis, un pico precoz post tratamiento predice en
éxito en la reperfusión. Persisten elevadas ambas troponinas 7- 10 días la
troponina I y 10-14 días la troponina T.

29
Es el desarrollo de diferenciación de las células, de los tejidos o de los órganos de los seres vivos.

53
  Necrosis miocárdica por contusión: En los traumatismos torácicos.
 Necrosis miocárdica por inflamación: Miocarditis.
 En el edema agudo de pulmón y en los tromboembolimo pulmonares masivos
pueden darse elevaciones ligeras de las troponinas.
 La troponina T es algo menos específica de lesión miocárdica que la I y puede
aumentar en las siguientes circunstancias de traumatismos musculares.”
(Ballces 2008 pág. 81)

11.3.- Mioglobina
Aumento de la Mioglobina

“En clínica solo tienen interés el aumento por encima de los valores normales. Su causa
es superponible a las del aumento de la CPK. Ha adquirido interés en el análisis en los
síndromes coronarios agudos debido a la cinética de liberación: se libera rápidamente tras
la lesión miocárdica y su elevación se detecta a las 2 horas del inicio de necrosis
miocárdica en el 100% de los casos. Por ello, el marcador más precoz de necrosis
miocárdica pero no es indicativo del infarto agudo de miocardio, también es importante
mencionar que se eleva en los hombres que en la mujer por la diferencia de masa
muscular”. (Ballces 2008 pág. 83)

11.4.- Lactato Deshidrogenasa

Elevación de la LDH

La LDH puede elevarse en los siguientes casos:

“Causas cardiovasculares.

 Infarto agudo de miocardio: la elevación se inicia después de las 12 horas del

comienzo del infarto.
La elevación de la LDH se produce a expensas de la isoenzima LDH-1.
 Coronariopatía sin infarto: se pueden producir pequeños ascensos.
 Insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo de pulmón.
 Arritmias con importante repercusión hemodinámica.

54
  Miocarditis aguda y fiebre reumática.
 Valvulopatias30 graves.
 Cirugía cardiovascular: aumenta dos veces el valor superior de la normalidad en
la cirugía sin derivación extracorporea31, y hasta seis veces en la realizada con
circulación extracorpórea. En el caso de implantación.

Disminución de la LDH

La causa reconocible habitual es la exposición a radiación del tipo X.

(Ballces 2008 pág. 87)

11.5.- Transaminasas (GPT O ALT – GOT O AST)

Aumento de las transaminasas

Se eleva ligeramente en el infarto del miocardio e interesantemente se predomina la

estasis hepática por insuficiencia cardiaca

“En clínica solo tiene interés la hipertransaminasemia que puede responder a las siguientes
causas:

 Infartos Cardiacos
 Hepatitis Aguda
 Fiebre Tifoidea. hongos, Parásitos.
 Toxico- farmacológico
 Alcohólica
 Autoinmune

La disminución de las transaminasas

Se deben correspondiente mente a la mala nutrición o deficiencia de la vitamina B6.

Así también en las mujeres que administran anticonceptivos, otro pacientes que

30
Enfermedad válvula se denomina a que una o más válvulas del corazón no están trabajando a plena
capacidad y la sangre no fluye por el corazón como debiera.
31
Ocurre fuera del cuerpo o también ocurre en su exterior.

55
 presentan valores bajos de transaminasas son aquellos que se les realiza la
hemodiálisis 32”.(Ballces 2008 pág. 80-87)

12.- PRESENTACIÓNDE UN CASO CLÍNICO DE ACORDE A LA

PATOLOGÍA

Caso clínico 1: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

Varón de 79 años con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial,

hipercolesterolemia y exfumador de 15 paquetes/año), con antecedentes de enfermedad
renal crónica (aclaramiento de creatinina, 45 ml/min) e hiperplasia benigna de próstata.
Su historia cardiovascular se inicia en 2006 con un infarto de miocardio inferolateral; se
realizó cateterismo urgente y se objetivó una oclusión completa de la arteria circunfleja
y una extensa lesión en la arteria descendente anterior. El resto del árbol coronario estaba
sin lesiones. Se decidió tratar mediante angioplastia primaria e implante
de stent farmacoactivo la lesión de la arteria circunfleja y mediante angioplastia
y stent farmacoactivo en un segundo tiempo la lesión de la arteria descendente anterior.
La función sistólica del ventrículo izquierdo estaba conservada. Al alta, el tratamiento
consistió en ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día,
atorvastatina 40 mg/día, atenolol 50 mg/día y enalapril 10 mg/día.

En 2009 el paciente sufrió un episodio de dolor torácico, y en el ECG de urgencias se

objetivó elevación del segmento ST inferolateral. Se realizó cateterismo urgente, que
objetivó oclusión de la arteria circunfleja en el stent previamente implantado. Se realizó
aspiración de material trombótico, angioplastia primaria e implante
de stent farmacoactivo. Al alta, el tratamiento consistió en AAS 100 mg/día y
clopidogrel 150 mg/día.

En 2010 sufrió un nuevo infarto de miocardio con elevación del segmento ST de

localización inferolateral. En la coronariografía urgente se objetivó trombosis tardía
del stent previamente implantado en la circunfleja, y se decidió realizar nueva

32
Tratamiento para eliminar las sustancias nocivas o toxicas de la sangre.

56
 angioplastia e implante de stentfarmacoactivo. Al alta, el tratamiento antitrombótico fue
AAS 100 mg/día y prasugrel 5 mg/día.

Asintomático hasta ahora, el paciente ha vuelto a sufrir nuevo episodio de angina, por lo
que ha acudido a urgencias. En el ECG realizado se objetiva elevación del segmento ST
de localización inferolateral (figura 1). Se realizó nueva coronariografía urgente, que
objetiva trombosis del stent implantado en la arteria circunfleja. Se trata mediante
tromboaspiración y se realiza ecografía intravascular (IVUS) para comprobar la
aposición de este stent, que en este caso era normal. Comprobada la normal aposición
del stent, se decide realizar angioplastia con balón medicado (figura 2). El paciente
evoluciona satisfactoriamente. Se decide administrar como tratamiento antiagregante
AAS 100 mg/día y ticagrelor (dosis de carga de 180 mg y mantenimiento con
90 mg/12 h). El paciente evoluciona satisfactoriamente, sin nuevos eventos isquémicos
ni de sangrado.

Figura 1. Electrocardiograma en el que se puede apreciar elevación del segmento ST de

localización inferolateral (caso 1).

Figura 2. A: coronariografía que muestra la trombosis del stent previamente implantado

en la arteria circunfleja. B: buen flujo TIMI tras la angioplastia (caso 1).

57
Discusión del caso 1

El caso clínico presentado integra varios problemas que se presentan en la práctica diaria.
El primero de ellos consiste en evaluar, según los factores de riesgo y las características
clínicas del paciente, el inhibidor del receptor P2Y12 más adecuado para combinar con
el AAS1. En el paciente presentado convergen varias circunstancias: en primer lugar, sus
características clínicas (edad > 75 años, enfermedad renal crónica, trombosis del stent,
sin elevado riesgo de sangrado a priori) orientan a que el antiagregante más adecuado a
dicho perfil sería el ticagrelor, en vista de los resultados de los ensayos clínicos que se
han comentado en los artículos previos. Sin embargo, hay que tener en cuenta un
segundo problema: el momento en que han surgido los tres episodios de trombosis
del stent, cuando todavía no se comercializaban en nuestro país los nuevos
antiagregantes. De ahí que, tras la primera trombosis del stent, se iniciara tratamiento
con doble dosis de clopidogrel y en la segunda con prasugrel a la dosis de 5 mg, la
aprobada para pacientes mayores de 75 años. Es en el tercer episodio cuando se decidió
iniciar tratamiento con ticagrelor. Por último, hay que tener en cuenta que no solo el tipo
y la duración de la terapia antiagregante son fundamentales en la aparición de una
trombosis del stent, sino que factores puramente «técnicos» (mala aposición del stent,
lesiones complejas, etc.) o intrínsecos del paciente (diabetes mellitus, etc.) favorecen la
trombosis repetida del stent2.

13.- CONCLUSIÓN

En la conclusión podemos afirmar que el IAM es la patología coronaria de tipo oclusivo

agudo o también producido por un trombo por eso fue muy importante conocer las
características fisiopatológicas, la clasificación, etiología, epidemiologia signos síntomas,
diagnostico, los marcadores cardiacos y el tratamiento.

En el presente documento se dará a conocer las características principales de la

enfermedad frente al transcurso de la patología es muy importante conocer las los tipos de
figuración ya sea por trombo y una placa ateroesclerótica.

58
En cuanto a la epidemiologia podemos llegar decir que a nivel mundial, nacional y a nivel
departamental se ha incrementado de manera descontrolada. Estos datos son obtenidos
del Ministerio de Salud.

El tratamiento para el infarto agudo se utilizara varios fármacos como ser

Antiplaquetarios, beta Bloqueantes, IECA, Estatina. Dependiendo del cuadro clínico del
paciente y la causa por la cual se sufrió el [Link]í también damos a conocer el
tratamiento no farmacológico.

Dentro de las pruebas bioquímicas para dicha patología son CK, CK-MB, Troponina las
cuales son más específicas para el Infarto Agudo de Miocardio Mioglobina, Lactato
Deshidrogenasa, GOT se podría que también se elevan pero no se encuentran en mayor
proporción en el órgano es por eso que no se puede tomar como indicativo de Infarto
Agudo de Miocardio.

Dentro de las exigencia de la muestra para realizar las pruebas de laboratorio están que la
muestra no este hemolizada, coagulada,lipémica, así también con la cantidad de
anticoagulante así también es importante es que si no se procesa de manera inmediata
guardar en suero de manera correcta y adecuada en el refrigerador para que conserve sus
actividad enzimática y no se produzca ninguna alteración.

Los valores de referencia varían de acuerdo al método empleado en el laboratorio y así

también de acuerdo al reactivo a utilizar.

Todos los tratamientos y examen de laboratorio serán muy importantes para que no se
vuelva producir otro infarto agudo de miocardio así poder recudir la mortalidad.

59
14.- LISTA DE REFERENCIA

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62
ANEXOS

FIGURA N°1

DOLOR A NIVEL DEL PECHO

Fuente:[Link]

FIGURA N°2

PLACA ATEROESCLEROTICA

Fuente: [Link]

1
 FIGURA N°3

ZONA DEL CORAZON AFECTADO

Fuente:[Link]

Fuente :[Link]

2
 FIGURA N°4

ARTERIA BLOQUEADA

Fuente:[Link] Fuente: [Link]

FIGURA Nº5
STENT CORONARIO

Fuente: [Link] Fuente:[Link]