Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar

el oxígeno necesario a las células, la capacidad de unión del oxígeno de la sangre disminuye. En la práctica se acepta
que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 13,0 mg/dL en el varón o 12,0 mg/dL en la mujer.

Clasificación: etiopatogenia e índices eritrocitarios.

En la clasificación etiopatogénica las anemias se dividen en dos grandes grupos:
regenerativas y arregenerativas.
• En las regenerativas o «periféricas» la médula ósea conserva su capacidad de
producción, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción
eritrocitaria o pérdidas en hemorragia aguda.
• Las arregenerativas o «centrales»: la médula ósea es incapaz de mantener la
producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia
médula o por falta de los factores necesarios.

Clínica:
- Astenia, palpitaciones, cefalea, disnea
- Cambio de humor con irritabilidad y la disminución de la libido y falta de
concentración
- Insomnio, lo que aumenta más la sensación de cansancio.
- La vasoconstricción cutánea puede provocar intolerancia al frío
- Palidez (vasoconstricción cutánea y a la ↓ de la concentración de Hb): valorarla en las mucosas

Anemia posthemorrágica aguda

Las principales causas de hemorragia aguda son los traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos), las intervenciones qx
cruentas y las originadas en el tubo digestivo (rotura de varices esofágicas, úlcera gástrica o duodenal, divertículos colónicos).
Cuadro clínico: hemorragia, cuando esta se exterioriza, hipovolemia, con shock o sin él

Anemia aplásica

La aplasia medular es una insuficiencia medular cuantitativa (por gran disminución o desaparición de las células
hematopoyéticas) sin evidencia de infiltración neoplásica ni de neoplasia mieloproliferativa crónica. Puede afectar a toda la
hemopoyesis (insuficiencia medular global) o a una sola línea celular (insuficiencia medular selectiva).

1. Aplasias adquiridas
• Idiopáticas: lo más frecuente (hasta el 50-70%).
• Secundarias a:
- Radiaciones ionizantes. - Agentes químicos: benceno y derivados, insecticidas(DDT),...
- Fármacos: agentes alquilantes (busulfan) y otros quimioterápicos,indometacina, sales de oro, cloranfenicol,antitiroideos.
- Infecciones: VIH, VHB, VHC, VEB, CMV, VHH6, parvovirus B19 (crisis aplásicas en enfermos con anemias hemolíticas crónicas).
- Tumores: timoma (en más del 50% de aplasias puras de la serie roja).
- Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
- Gestación. - Hemoglobinuria paroxística nocturna.
2. Aplasias congénitas: Anemia de Farconi, aplasias selectivas congénitas, disqueratosis congénita.

Clinica: Inespecífica.
• Anemia. • Infecciones (neumonías, sepsis,...). • Hemorragias mucocutáneas.
• Ausencia de adenopatías, esplenomegalia o hepatomegalia (a diferencia de las pancitopenias de origen periférico).
Dx: Hemograma y frotis sangre periférica (SP): pancitopenia: (anemia normocítica-normocrómica, neutropenia, trombopenia),
↓↓ reticulocitos en sangre
 Anemia ferropénica
Microcitica + hipocrómica + ferritina <30 ng/ml

Causas de déficit de hierro:

- Pérdida sanguínea: sangrados digestivos (por AAS y otros AINE, anticoagulantes, ca de colon, ca de estómago,
enfermedad ulcerosa GI, varices esofágicas, úlceras en la hernia hiatal, teniasis, esquistosomiasis) →Hemorragia
digestiva, genitales (menstruaciones abundantes, leiomiomas), de vías urinarias (hematuria), respiratorios (hemorragia
alveolar difusa, epistaxis recurrentes), traumatismos, qx, donantes de sangre habituales, en hemodiálisis crónica.
- Aumento de la demanda con reposición insuficiente: adolescencia, embarazo (2.o y [Link] trimestre) y lactancia,
intensificación de la eritropoyesis durante el tratamiento del déficit de vitamina B12.
- Deficiente absorción digestiva: tras gastrectomía o cirugía bariátrica, gastritis por H. pylori (→Gastritis por H. pylori),
gastritis autoinmune, enfermedad celíaca, tras resección intestinal, dieta pobre en proteínas o dieta rica en sustancias
que dificultan la absorción de hierro (fosfatos, oxalatos, fitatos, taninos).
- Dieta deficiente en hierro (caquexia, dieta vegetariana o vegana no equilibrada)

Clinica:
• Síndrome anémico: palidez cutaneomucosa, disnea, cefalea, mareo, acúfenos, oligoanuria, anorexia.
• Síntomas específicos de la ferropenia: (en muchos enfermos no se presentan): pica (ingesta de arcilla, tiza, almidón), dolor,
ardor y depapilación lingual, sequedad de piel, fisuras dolorosas en las comisuras de los labios, uñas y pelo fragil

Dx:
Hemograma:
- HCM y CHCM↓ (hipocrómica) -VCM ↓ (microcitica) -Reticulocitos normal o ↓
- RDW ↑ (mide la variación del tamaño de los GB)
- Frotis SP: GR hipocrómicos, microciticos, anisocitosis, poiquilocitosis (diferentes formas), leucopenia (x ferropenia).
Metabolismo del hierro:
- Ferritina ↓ (tener en cuenta: es reactante de fase y se ↑ en infecciones, fiebre, neoplasias y puede dar = normales falsos):
forma en que se almacena el hierro en hígado, bazo y MO
- Hierro sérico ↓
- Capacidad total de la sat de la transferrina ↑ / ↓ en la saturación de transferrina (es lo mismo)
Otros estudios: para buscar la causa
- Endoscopia alta y baja: H y M posmenopáusicas y en pre menopausicas si presentan atc fliar de cancer de colon, falta de
rta al tto con hierro, sintomas digestivos
- Tamizaje para enf. Celiaca
- Análisis de orina: p/ descartar hematuria

Tratamiento:
Sulfato ferroso. El hierro se absorbe mejor si se ingiere en ayunas.
- La vitamina C y los tejidos animales (carnes y pescados) potencian la absorción intestinal del hierro
- Los fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles, tanino (té), cafeína en gran cantidad (café, té), yemas de huevo
(fosfoproteínas), antiácidos y las tetraciclinas la inhiben.
Continuar el tratamiento hasta la normalización de la concentración de Hb y ferritina, para suplementar los depósitos de hierro
(generalmente ≥3 meses desde la normalización de Hb). A los 7 dias se observa un aumento de reticulocitos.

Anemia sideroblástica

Alteración de la síntesis del grupo hem con depósito de hierro (por sobrecarga) en el interior de las mitocondrias formando los
llamados sideroblastos en anillo (eritroblastos con depósito de hierro alrededor del núcleo). Se caracterizan por:
• Eritropoyesis ineficaz (destrucción intramedular de precursores eritropoyéticos).
• Aumento de sideroblastos en anillo en médula ósea. • Aumento del hierro en los depósitos tisulares.
→Hereditaria: excepcionales. En general ligadas al cromosoma X.
→Adquiridas: las más frecuentes.
- 1°: anemia refractaria con sideroblastos en anillo (anemia sideroblástica), subtipo de sme mielodisplásico, es la más frecuente
- 2°: químicos (plomo, alcohol), fármacos (isoniacida, piracinamida, cloranfenicol), déficit de cobre
• Hemograma: anemia microcítica en el caso de las sideroblásticas hereditarias y sideroblásticas adquiridas secundarias a
saturnismo (intoxicación por plomo); las sideroblásticas adquiridas 1° pueden ser macro o normocíticas.
• Metabolismo férrico: hierro, saturación de la transferrina y ferritina aumentados. /
• Eritropoyesis ineficaz: discreto ↑ de bilirrubina y LDH, ↓ haptoglobina.
 Anemia megaloblástica

Defecto en la sx de ADN de los eritroblastos por déficit de vitB12, folato o por interferencia en su metabolismo. (Macrocítica)
•Eritropoyesis ineficaz: los progenitores eritroides megaloblásticos se destruyen en la MO.
•Hemolisis periférica: se produce la destrucción de los eritrocitos que lograron madurar y salir a sangre periférica pero que
presentan alteraciones morfológicas y metabólicas que limitan su viabilidad.

Causas de déficit de B12

Déficit grave:
- Alteraciones en la absorción: anemia perniciosa (no hay producción de factor intrinseco por destrucción autoinmune de
las ĉ parietales), atc de gastrectomía, cx bariátrica y de resección ileal, gastritis por HP, enfermedad de Crohn, sme de
Zollinger-Ellison, sme de sobrecrecimiento bacteriano intestinal
- óxido de nitrógeno utilizado en anestesia.
Déficit leve-moderado:
- alteraciones en la absorción moderadas y leves (liberación defectuosa de vitamina B12 de los alimentos): gastritis crónica
atrófica no inmunológica leve, metformina, fcos inhibidores de la secreción de ácido gástrico, pancreatitis crónica,
infestación por gusano ancho de los peces
- veganismo o vegetarianismo, desnutrición, alcoholismo.

Clinica: sx de anemia +
Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas): glositis atrófica de Hunter (inflamación de la mucosa
lingual, depapilación y sensibilidad dolorosa), malabsorción.
Neurológicas (por trastorno de la mielinización en la que interviene la vitamina).
- Polineuropatías: lo más frecuente.
- Degeneración combinada subaguda medular (la más característica): cursa como un síndrome medular posterolateral (clínica de
afectación de primera motoneurona junto con alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva).
- Demencia reversible: en fases avanzadas (descartar siempre déficit de vitamina B12 en personas con demencia).

Diagnostico:
Hemograma:
- VCM↑ (macrocitosis) / HCM normal (normocrómica)
- Frotis SP: anisocitosis, megalocitos (gr ovalados de grandes dimensiones).
- Reticulocitos normal o ↓
Exploraciones bioquímicas e inmunológicas:
- Determinación de vitamina B12 sérica, aunque puede ser normal
- Aumento de ácido metilmalónico y homocisteína en plasma (la B12 es
cofactor de estos dos sustratos que se acumulan si no hay B12)
- Signos de hemólisis moderada (↑LDH sérica, ↓ de haptoglobina, ↑ leve de
bilirrubina no conjugada)
- Aumento del ferrico sérico
- AutoAC antiĉ parietales de la mucosa gástrica y anti-FI (anemia perniciosa)
Tratamiento: Administrar B12 IM si los sx son graves, o VO si los sx son leves

Causas de déficit de folatos:

- aporte insuficiente en la dieta: ingesta insuficiente de alimentos frescos o cocidos durante poco tiempo (la cocción
durante >15 min destruye los folatos), sobre todo hojas verdes, y alim. parenteral sin suplementación de ácido fólico
- absorción reducida: enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, atc de cirugía bariátrica, síndrome del intestino corto
- fármacos: fenitoína, carbamazepina, sulfasalazina, antagonistas del ácido fólico (metotrexato, trimetoprim)
- alcoholismo -deficiencia de zinc
- aumento de la demanda: embarazo, lactancia, anemias hemolíticas crónicas
- aumento de la pérdida: diálisis peritoneal, hemodiálisis.

Clinica: Sx de anemia + similar al déficit de B12 pero sin alteraciones del SNC. Pueden aparecer focos de hiperpigmentación en la
piel (sobre todo en la parte dorsal de los dedos) y mucosas
Diagnostico:
Hemograma: igual que el déficit de B12
Estudios bioquímicos en sangre: disminución de la concentración de ácido fólico en el plasma y en eritrocitos, signos de hemólisis
moderada (aumento de la LDH sérica, disminución de la haptoglobina, leve aumento de la bilirrubina no conjugada)
Tratamiento: Administrar acido fólico VO + dieta rica en acido fólico
 Anemias hemolíticas:

Conjunto de trastornos en los que se produce una destrucción acelerada de los hematíes, con disminución de su supervivencia
(<120 días). Como mecanismo compensatorio hay ↑ de la eritropoyesis (puede ser de hasta ocho veces el nivel basal) de modo
que puede haber una hemólisis importante sin que llegue a haber una anemia (estado hemolítico compensado). Si el nivel de
destrucción es mayor que la capacidad de la médula ósea para regenerar, aparecerá una anemia.

1. Congenitas (intracorpusculares: defecto propio del GR)

→Defectos en la membrana del GR: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria
→Enzimopatias o trastornos metabólicos del GR: déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, déficit de piruvato cinasa
→Defectos en la síntesis de globina: Talasemias (↓ de la sintesis de globina)
→Hemoglobinopatias: formación de cadenas anormales de la hb
2. Adquiridas (extracorpusculares: causa externa al GR)
→Hiperesplenismo: Cuando aumenta de tamaño (esplenomegalia), también aumentan sus funciones (hiperesplenismo),
por lo que aumenta la retención de células sanguíneas. Siempre buscar la causa: hipertensión portal, infecciones, síndrome
linfoproliferativo, enfermedades de depósito, colagenosis. La principal manifestación es la anemia, pero puede asociar otras
citopenias.
→Hemolisis química: arsenico, cobre, anfotericina b, veneno de araña, serpientes, enfermedad de Wilson
→Alt. Metabólicas: hiperlipoproteinemias y hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos. Síndrome de Zieve (daño directo a la
membrana del GR por el alcohol lo que produce→ Hemolisis + Hepatopatia + Hiperlipemia.)
→Parasitosis: malaria, babesiosis
→Trauma eritrocitario: anemia microangiopática (causadas por daño intravascular de eritrocitos en microcirculación incorrecta, p.
ej. púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico.)
→Inmunologicas:
Autoinmunes (los más frecuentes): el AC va dirigido contra AG de los GR del px por:
- Trastorno en la regulación del sistema inmune.
- Reacción cruzada por similitud con otros antígenos.
- Acción de agentes externos que modifican los antígenos del hematíe.
Aloinmunes: anticuerpos desarrollados por embarazos o transfusiones sanguíneas y
dirigidos contra antígenos presentes en los hematíes fetales o en los transfundidos,
respectivamente. Ejemplo: reacciones hemolíticas postransfusionales, enfermedad
hemolítica del recién nacido
*H. P. Nocturna: enfermedad adquirida clonal causada por una mutación de las células hematopoyéticas que causa hemolisis crónica
intravascular (a los GR les faltan unas proteínas que los protegen de ser destruidos por el complemento), pancitopenia (destrucción también
de plaquetas y leucocitos), y trombosis (por liberación de factores procoagulantes al destruirse las plaquetas)

Los signos biológicos de hemólisis son:

• Aumento de la destrucción celular • Aumento de la eritropoyesis:
- ↑ de bilirrubina indirecta y LDH. - ↑ reticulocitos (= hemorragias)
- ↓ haptoglobina (esta unida a la hb liberada x la hemolisis) - Frotis de SP: macrocitosis, policromasia, poiquilocitosis,
- Hemolisis intravasc: hemoglobinuria/hemosiderinuria. leucocitosis, trombocitosis.
- Hemolisis extravasc: esplenomegalia, ictericia, litiasis - Hiperplasia de la serie roja en médula ósea (=
biliar. hemorragias).
- Hemólisis crónica: ↓ Folato sérico por hiperconsumo.

Anemia en enfermedades crónicas

La anemia en enfermedades crónicas (anemia por inflamación) es el resultado de la disminución de la producción de

eritrocitos por la activación de la inmunidad celular y la producción de citoquinas proinflamatorias y de hepcidina. Es la
segunda más frecuente, después de la anemia por déficit de hierro. Su frecuencia aumenta con la edad.
Es una anemia normo-normo aunque puede ser microcitica-hipocromica
• Bloqueo del hierro: defecto de paso del hierro almacenado en los macrófagos al GR en desarrollo, con lo que se produce una
eritropoyesis deficitaria en hierro.
• Eritropoyesis disminuida por la producción insuficiente de eritropoyetina (EPO) o de otros factores (andrógenos, hormonas
tiroideas, factor de necrosis tumoral, interferón,...), o bien, por alteración de la respuesta a los mismos.
• Acortamiento de la vida media del hematíe por aumento de la actividad eritrofagocitaria.
• Hepcidina, (puede ser considerada la hormona reguladora del metabolismo del hierro). ↓ la absorción del hierro a nivel intestinal
(por lo que produciría ↓ del Fe sérico) e impide la liberación del hierro desde los macrófagos a los precursores eritroides (acúmulo
de Fe en depósitos con ferritina alta). Se estimula su producción en procesos inflamatorios, lo que explica las alteraciones
férricas detectadas en la anemia de trastornos crónicos
• Hemograma y morfología de sangre periférica: normocítica-normocrómica siendo la causa más frecuente. A veces,
microcítica e hipocroma.
• Eritropoyetina: aumentada, pero no lo esperable para el grado de anemia.
• Metabolismo férrico
- Ferritina normal o ↑ (≠ ferropénica): porque hay depósitos de hierro pero no los puedo usar
- Hierro ↓
- Transferrina normal o ↓ (≠ ferropénica) e índice saturación de transferrina N o ↓.