CETOACIDOSIS DIABÉTICA
COMPLICACIÓN METABÓLICA AGUDA DE DIABETES. DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA.
Se caracteriza por una tríada bioquímica de HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y ACIDEMIA, con un
inicio rápido de los síntomas.
Síntomas y signos frecuentes incluyen: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Debilidad, Pérdida de Peso,
Taquicardia, Sequedad de Mucosas, Turgencia deficiente de la piel, Hipotensión y hasta el SHOCK.
ETIOLOGÍA
Se produce una reducción de la concentración neta eficaz de la insulina circulante, además de un
aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento). Estas alteraciones conducen a las manifestaciones extremas de los desórdenes
metabólicos que pueden ocurrir en la diabetes.
Los dos eventos desencadenantes más comunes son el tratamiento inadecuado y la infección. Las
afecciones clínicas subyacentes, como el infarto de miocardio (IM) o el accidente cerebrovascular,
causan la liberación de hormonas contrarreguladoras, que también pueden provocar CAD en los
pacientes adultos con diabetes.
Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticoesteroides, las
tiazidas, la pentamidina, los agentes simpaticomiméticos (p. ej. Dobutamina y terbutalina), los
agentes antipsicóticos de segunda generación y los inhibidores del punto de control inmunológico
pueden estar involucrados en el desarrollo de la CAD. También se ha implicado el uso de
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el desarrollo de la CAD con
glucemias normales en pacientes con diabetes tipo 1 y 2.
FISIOPATOLOGÍA
La reducción en la concentración o en la acción de la insulina, junto con el aumento de las
hormonas contrarreguladoras de la insulina, conduce a la hiperglucemia, la hipovolemia y al
desequilibrio electrolítico que subyacen a la fisiopatología de la CAD.
Las alteraciones hormonales conducen a un aumento de la gluconeogénesis, a la producción renal
y hepática de glucosa y a una alteración en la utilización de la glucosa de los tejidos periféricos,
lo que da lugar a la hiperglucemia y la hiperosmolaridad.
La deficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo
(lipólisis), la oxidación hepática de ácidos grasos y a la formación de cuerpos cetónicos
(betahidroxibutirato y acetoacetato), lo causa cetonemia y acidosis.
Los estudios realizados han demostrado un aumento de las citocinas proinflamatorias y los
biomarcadores inflamatorios (p.ej. la proteína C Reactiva [PCR]), de los marcadores de estrés
oxidativo, de la peroxidación lipídica y de los factores de riesgo cardiovascular con las crisis
hiperglucémicas. Todos estos parámetros vuelven a la normalidad tras el tratamiento con insulina e
hidratación dentro de las 24 horas posteriores a las crisis hiperglucémicas. También se ha
demostrado el aumento de las citocinas proinflamatorias y los marcadores de peroxidación lipídica
y estrés oxidativo en pacientes no diabéticos con hipoglucemia inducida por insulina.
Los estados proinflamatorios y procoagulantes que se observan en las crisis hiperglucémicas y en la
hipoglucemia pueden deberse a respuestas de adaptación al estrés agudo y no a la hiperglucemia
o hipoglicemia en sí. También se ha sugerido que la diabetes propensa a la cetosis comprende
diferentes síndromes que dependen del estado de los autoanticuerpos, el genotipo de los
antígenos leucocitarios humanos (HLA) y la reserva funcional de células beta.
Criterios diagnósticos clínicos y clasificación clínica de la cetoacidosis diabética (CAD):
CAD leve
• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)
• pH arterial: 7.25 a 7.30
• Bicarbonato sérico: 15 a 18 mEq/L (15 a 18 mmol/L)
• Cetona en orina: positiva
• Cetona en suero: positiva
• Osmolalidad sérica efectiva: variable
• Brecha aniónica: >10
• Estado mental: alerta.
CAD moderada
• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)
• pH arterial: 7.00 a <7.24
• Bicarbonato sérico: 10 a <15 mEq/L (10 a <15 mmol/L)
• Cetona en orina: positiva
• Cetona en suero: positiva
• Osmolalidad sérica efectiva: variable
• Brecha aniónica: >12
• Estado mental: alerta y/o somnoliento.
CAD grave
• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)
• pH arterial: <7.00
• Bicarbonato sérico: <10 mEq/L (<10 mmol/L)
• Cetona en orina: positiva
• Cetona en suero: positiva
• Osmolalidad sérica efectiva: variable
• Brecha aniónica: >12
• Estado mental: estupor y/o coma.
OTRAS PRESENTACIONES.
Se reconoce que la diabetes tipo 2 de inicio reciente se puede manifestar con CAD. Estos pacientes
son obesos y presentan hiperglucemia sin diagnosticar, secreción de insulina alterada y resistencia
a la insulina. Sin embargo, después del tratamiento del episodio hiperglucémico agudo con
insulina, la función de las células beta y los efectos de la insulina mejoran, por lo que estos
pacientes pueden suspender el tratamiento con insulina y recibir tratamiento por vía oral o
mediante dieta solamente; el 40 % de los pacientes no ha requerido insulina en el transcurso de
los 10 años posteriores a los episodios iniciales de CAD. Estos pacientes no presentan los hallazgos
típicos de laboratorio relacionados con la diabetes tipo 1 autoinmune. Este tipo de diabetes se da
denominado diabetes “de tipo 1.5” o “de tipo 1 y medio”, diabetes “Flatbush” o diabetes “con
tendencia a la cetosis”.
Por el contrario, se ha informado del estado hiperosmolar extremo similar al estado
hiperglucémico hiperosmolar (EHH) en combinación con CAD en diabetes tipo1.
PUNTOS CLAVE EN ABORDAJE.
1. Los síntomas de CAD por lo general se desarrollan rápidamente, en el transcurso de 1 día
o menos. EL EHH puede evolucionar de forma insidiosa durante días o semanas.
2. La CAD puede ser la presentación inicial en hasta 25 % de las personas con diabetes
recién diagnosticada.
3. La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave para CAD, sin embargo, en el momento
del ingreso puede haber un rango amplio de niveles de glucosa plasmática
aproximadamente el 10 % de los pacientes con CAD se presentan (<250mg/dl) (CAD
euglucémica)
4. CONSIDERAR FACTORES IMPORTANTES: Infecciones, IAM, Pancreatitis, EVC, Acromegalia,
Hipertiroidismo, Sx. Cushing, Embarazo, Estado de Inanición,
5. Consumo de Alcohol, Drogas [Cocaína puede ser un factor de riesgo independiente
asociado a CAD Recurrente], Fármacos [corticoesteroides, tiazidas, pentamidina,
simpaticomiméticos, antipsicóticos de segunda generación; Inhibidores del Co
transportador de sodio-glucosa tipo 2 SGLT2: Dapaglifozina,
canaglifozina,empaglifozina], (Todos ellos pueden ser desencadenantes)
EXPLORCIÓN FÍSICA:
Signos de HIPOVOLEMIA: Sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida, taquicardia,
hipotensión arterial y en casos graves choque. Hipotermia leve por vasodilatación periférica
Síntomas Autonómicos: Náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, olor a cetonas, puede
haber dolor abdominal difuso, (mientras más elevado el grado de acidosis, el dolor abdominal
será más intenso; pudiendo confundirse con abdomen agudo). La hipertermia es poco
frecuente; incluso en presencia de infección.
Estado Mental: Será variable dependiendo de la intensidad de acidosis, llegando a estupor y
coma en casos de CAD grave.
Signos neurológicos: Signos focales (hemianopsia o hemiparesia) y convulsiones ( más
frecuente en EHH).
ANÁLISIS CLÍNICOS INICIALES:
Glucosa plasmática: (>250 mg/dL) con presencia de acidosis y cetonemia.
Sin embargo, en el momento del ingreso hospitalario puede haber una amplia gama de niveles de
glucosa plasmática y aproximadamente el 10 % de los pacientes con CAD puede tener niveles
séricos de glucosa <250 mg/dL (CAD Euglucémica).
EGO: Positivo para glucosa y cetonas. Puede haber leucocitos y nitritos en presencia de una
infección y mioglobinuria o hemoglobinuria en caso de rabdomiólisis.
Gasometría arterial (GSA) y venosa: GSA muestra acidosis metabólica, que es esencial para
diagnóstico de CAD. Una muestra de pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH
arterial y esta diferencia debe tenerse en cuenta.
El pH varía entre 7.00 y 7.30
El HCO3 oscila entre < 10 mEq/L en CAD grave y > 15 mEq/L en CAD Leve.
ANION GAP: calculado en mEq/L [Na sérico- (Cl + HCO3)], proporciona una estimación de los
aniones no medidos en plasma, que en CAD son los cetoácidos. (10-12 mEq/L) en CAD. La
normalización del anión GAP refleja la corrección de la cetoacidosis, ya que estos aniones se
eliminan de la sangre.
LACTATO SÉRICO: Se mide para excluir acidosis láctica. Los niveles de lactato son normales en la
CAD, pero elevados en la acidosis láctica.
CETONAS SÉRICAS
Hay 3 cetonas principales que se producen en la CAD y que se pueden medir: ACETONA,
ACETOACETATO y BETAHIDROXIBUTIRATO.
En la CAD temprana, la concentración de acetoacetato es baja, pero un sustrato importante para
la medición de cetonas en muchos laboratorios es (método de reacción de nitroprusiato).
Por lo tanto, la medición de cetonas en suero mediante las técnicas de laboratorio habituales,
presenta una ALTA ESPECIFICIDAD, pero BAJA SENSIBILIDAD para el diagnóstico de CAD; por lo que
una prueba negativa para cetonas en suero no excluye la CAD.
La acetona rara vez se mide debido a su naturaleza volátil.
El BHB es un cetoácido temprano y abundante que puede ser la primera señal del desarrollo de
una CAD. La prueba del BHB está ampliamente disponible, es ALTAMENTE SENSIBLE y
ESPECIFICA para diagnóstico de CAD.
Urea y Creatinina: Normalmente aumenta debido a la hipovolemia.
Electrolitos séricos:
SODIO: puede estar bajo debido al reflujo osmótico del agua desde el espacio intracelular al
espacio extracelular en presencia de hiperglucemia.
Hipernatremia en presencia de Hiperglucemia indica hipovolemia severa.
IMPORTANTE CALCULAR DÉFICIT DE AGUA Y CÁLCULO DE SODIO CORREGIDO A FIN DE
ORIENTAR TERAPIA HÍDRICA ADECUADA.
Déficit de Potasio es de 3-5 mEq/Kg. El potasio sérico puede estar elevado debido al
desplazamiento extracelular del potasio causado por déficit de insulina, la hipertonicidad y la
acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido al aumento de la diuresis.
Un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso hospitalario indica un déficit de potasio
corporal total grave.
Cloro: suele ser bajo, el déficit de cloro total es de 3 a 5 mEq/Kg.
Magnesio: Bajo. El déficit de Mg corporal total generalmente es de entre 1-2 mEq/kg.
Calcio: Generalmente bajo. El déficit de Ca corporal total suele oscilar entre 1-2 mEq/kg.
Fosfato: A pesar del déficit de fosfato corporal total, el fosfato sérico puede mostrarse normal o
elevado en el momento de la presentación, pero disminuye con el tratamiento con insulina
PFH: Por lo general normales, pero se pueden solicitar para detectar un desencadenante hepático
subyacente, por ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva o esteatosis hepática.
AMILASA y LIPASA:
Amilasa por lo general es elevada en la mayoría de los pacientes con CAD, pero esto puede
deberse a fuentes no pancreáticas, como las glándulas parótidas.
Lipasa: suele ser normal y puede servir para diferenciar pancreatitis en pacientes con nivel de
amilasa elevado; pero los niveles de lipasa sérica pueden estar ligeramente elevados en ausencia
de pancreatitis en pacientes con CAD.
BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA: Leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y se
correlaciona con niveles séricos de cetona. Niveles elevados de leucocitos (>25,000/ml) pueden
indicar infección.
OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
ELECTROCARDIOGRAMA 12 DERIVACIONES:
Debe de tenerse una elevada sospecha de IAM, ya que los pacientes con Diabetes tipo 2 suelen
presentar síntomas atípicos.
Recuerda: IAM puede ser un desencadenante de CAD, por lo que el EKG es necesario, pero
también es útil en la búsqueda de alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a CAD.
Ondas Q o cambios en ST=======Sugieren IAM
Ondas U=====================Sugieren Hipokalemia
Ondas T Picudas===============Sugieren Hiperkalemia
BIOMARCADORES CARDÍACOS: En caso de cambios electrocardiográficos, elevada sospecha
clínica de IAM, así como alteraciones hemodinámicas, hidroelectrolíticas y signos de isquemia,
deberán de realizarse determinación de biomarcadores cardíacos.
PLACA DE TÓRAX: necesaria en búsqueda de posible foco neumónico que sea factor precipitante
de CAD.
HEMOCULTUVOS, UROCULTIVOS o CULTIVOS DE ESPUTO: Deben de obtenerse si hay signos de
infección; siempre guiados por la clínica del paciente.
OBJETIVOS PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO.
1. Restauración de Hipovolemia
2. Corrección de las alteraciones electrolíticas (el nivel de K debe ser > 3.3 mEq/L, antes del
inicio del tratamiento con Insulina; la administración de insulina en un paciente con
Hipokalemia puede conducir a parálisis respiratoria, arritmia cardíaca y muerte.
3. Resolución de la hiperglucemia y la cetosis/acidosis.
4. Tratamiento de eventos desencadenantes
5. Prevención de complicaciones.
1.RESTAURACIÓN DE LA VOLEMIA.
El promedio del déficit de fluidos es de aprox 6 litros; la corrección de los déficits de líquidos debe
realizarse gradualmente durante 12 a 24 horas, ya que la corrección demasiado rápida puede dar
lugar a que el paciente desarrolle edema cerebral.
a) Manejo Inicial con 1 a 1.5 litros de solución isotónica (NaCl al 0.9 %) durante la primera
hora desde el ingreso.
b) En caso de Hipovolemia grave, debe tratase mediante infusión de NaCl 0.9 % a una
velocidad de 1.0 L/hr hasta que se resuelvan lo signos de hipovolemia grave.
c) Continuar con esquema de líquidos según el nivel de sodio sérico corregido.
Na Corregido= Na Medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dl)-100]
d) En pacientes hiponatrémicos: se debe comenzar con NaCl 0.9 % a 250-500 mL/hora y
cuando la glucosa plasmática llega a (200 mg/dL), se debe cambiar a Dextrosa al 5 % con
NaCl al 0.45 % a 150-250 mL/hora.
e) En pacientes Hipernatrémicos o Eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45 % a 250-500
mL/hr y cuando la glucosa llega a 200 mg/dL, debe cambiarse a Dextrosa al 5 % con NaCl al
0.45 % a 150.-250 mL/hora
f) TRATAMIENTO CON INSULINA. Conseguir la reducción constante pero gradual de glucosa
sérica y la osmolalidad plasmática mediante el tratamiento con insulina en dosis bajas, con
el fin de reducir el riesgo de complicaciones en el tratamiento, como la hipoglucemia y la
hipopotasemia.
g) Los pacientes deben recibir Infusión IV Continua de INSULINA REGULAR después de la
exclusión de Hipokalemia (el K debe ser > 3.3 mEq/L) antes del inicio del tratamiento con
insulina.
h) La ADA recomienda dos regímenes alternativos de dosis bajas.
a) Infusión Intravenosa continua de insulina regular a una dosis de 0.14
unidades/kg/hora sin bolo inicial. El uso de insulina regular en dosis bajas
administrada por Infusión intravenosa es suficiente para el tratamiento de la CAD,
siempre que la dosis sea superior a 01. UI/kg/hora.
b) Régimen alternativo: Consiste en una dosis inicial de bolo intravenoso de 0.1
unidades/kg seguida de una infusión continua a una dosis de 0.1 unidades/kg/hora.
Este tratamiento con insulina en dosis bajas disminuye la concentración de glucosa
plasmática a una velocidad de entre 50-75 mg/dL/hora.
c) Si la glucosa plasmática no disminuye en al menos un 10 % ó (50 mg/dL) en la primera
hora de infusión de insulina, se debe administrar una dosis de insulina regular de
0.14 unidades/kg como bolo intravenoso y continuar con la tasa de infusión
continua de insulina (ya sean 0.1 unidades/kg/hora ó 0.14 UI/kg/hr según el régimen
seleccionado.
d) Cuando la glucosa sérica llega a (200 mg/dL), se puede reducir la infusión hasta 0.02
y 0.05 UI/kg/hora, momento en el cual se puede agregar dextrosa a los líquidos
intravenosos.
e) La tasa de infusión de insulina (o la concentración de dextrosa) se debe ajustar
entonces para mantener un nivel de glucosa entre 150 y 200 mg/dL.
f) Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de
resolución; NaHCO3 >18, pH venoso > 7.3 y Brecha aniónica < 10
g) Pacientes con CAD Grave (Glucosa sérica > 250 mg/dL, pH arterial < 7.0 ó HCO3 < 10
mEq/l), hipotensión arterial, anasarca, o enfermedad crítica graves asociada deben
manejarse con insulina regular intravenosa en UCI. Considerar uso de Vasopresores
h) Una vez que la CAD se ha resuelto y el paciente puede tolerar la ingesta oral, es
necesario iniciar la transición a la insulina subcutánea. Se requiere la administración
de insulina basal durante 2 a 4 horas antes de suspender la insulina intravenosa; esto
para prevenir la recurrencia de la CAD y la hiperglucemia de rebote.
i) Se recomienda la insulina de acción intermedia o larga para el uso basal y la insulina
de acción corta para el control glucémico prandial.
j) Si un paciente utilizaba insulina para controlar la diabetes antes de la CAD, se puede
volver a utilizar la misma dosis. En caso contrario, se recomienda la siguiente pauta:
dosis total de insulina diaria de 0.5 a 0.8 U/Kg/Día, con un 30 a 50 % de la dosis total
diaria administrada como insulina basal de acción prolongada, normalmente por la
noche como dosis única y el resto de la dosis total diaria administrada como dosis
divididas de insulina de acción rápida antes de cada comida.
2. CORRECCIÓN DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.
TRATAMIENTO CON POTASIO
El tratamiento con Insulina y corrección de la acidemia y la hiperosmolaridad dirigirán el potasio al
interior de las células, lo que puede causar hipopotasemia grave. El objetivo, entonces, es corregir
los déficits de potasio reales y de ese modo, prevenir las complicaciones de la Hipokalemia, como
la parálisis respiratoria y la disritmia cardíaca.
Se debe suspender el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance
3.3 mEq/l.
Si el Potasio cae por debajo de 3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe
suspender la administración de insulina y se debe de reponer el potasio IV.
En todos los pacientes con un nivel de K < 5.3 mEq/L y una diuresis adecuada > 50 ml/hr,
se deben de añadir 20-30 mEq potasio a cada litro de infusión para evitar la Hipokalemia
causada por el tratamiento con insulina.
Si el potasio es > 5.3 mEq/L, no es necesario realizar reposición de Potasio, pero se deben
controlar los niveles de potasio cada 2 horas.
TRATAMIENTO CON HCO3
Aún sigue siendo CONTROVERSIAL.
Con un pH arterial > 7.0, la administración de Insulina bloquea la lipólisis y resuelve la
cetoacidosis si necesidad de agregar Bicarbonato.
El tratamiento con NaHCO3 en estos pacientes puede provocar mayor riesgo de
Hipopotasemia, disminución de la captación de oxígeno de los tejidos y edema cerebral.
En pacientes con pH arterial < 7.0 se puede utilizar NaHCO3, sin embargo, los datos aún
son limitados.
En pacientes adultos con pH arterial entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de
NaHCO3 en 200 ml de agua estéril con 10 mEq de KCL durante 1 hora hasta que el pH sea
>7.0
En pacientes con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de NaHCO3 en 400 mL de
agua estéril (solución isotónica) con 20 mEq KCL a una velocidad de 200 ml/hora durante
2 horas hasta alcanzar un pH > 7.0.
Para realizar la monitorización del tratamiento, es suficiente controlar el pH venoso y debe
revisarse por lo menos una vez por hora en este contexto. Se debe repetir el tratamiento cada 2
horas hasta que el pH sea > 7.0
La terapia con NaHCO3, así como el tratamiento con insulina, disminuyen el potasio sérico, por lo
tanto, se añade KCL a la infusión isotónica de Bicarbonato.
REPOSICIÓN DE FOSFATO.
A pesar del déficit de fosfato corporal total en CAD, que alcanza un promedio de 1 mEq/kg de
peso corporal, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación,
pero disminuye a partir del tratamiento con Insulina. Los estudios previos no han demostrado
ningún efecto benéfico de la reposición de fosfato. NO se recomienda reposición rutinaria de
fosfato.
Sin embargo, para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético, se puede
indicar una terapia cuidadosa con fosfato en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej. signos de
disfunción ventricular izquierda), anemia sintomática o depresión respiratoria (p. ej. disminución
de la SpO2) y en aquellos con Hipofosfatemia confirmada (Fosfato sérico menor de 1.0 mg/dl)
MONITORIZACIÓN DE LA TERAPIA.
Esencial revisar Parámetros respiratorios y estado hemodinámico
Después de los análisis clínicos iniciales, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir
al menos una vez por hora, el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2
horas
La urea, la creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del
paciente y la respuesta al tratamiento.
La evidencia actual sugiere que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH
también reflejan la respuesta al tratamiento.
El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado mental, las
constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de
electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de
la crisis.
La medición del perfil metabólico durante el tratamiento de la CAD proporciona
información dinámica sobre los cambios en la función renal y el nivel de sodio.
3.RESOLUCIÓN DE LA HIPERGLUCEMIA, LA CETOSIS/ACIDOSIS
Se debe continuar con el manejo y la monitorización hasta la resolución de la CAD.
Los criterios de resolución son los siguientes:
Glucosa sérica < 200 mg/dl (en este punto, la insulina se puede disminuir en un 50 %)
Bicarbonato sérico > 18 mEq/L
pH venoso > 7.3
Anión GAP < 10
CAD resuelta y el paciente es CAPAZ de tolerar la ingesta oral; se debe de establecer un régimen
de insulina por vía subcutánea. (Transición a Insulina Subcutánea).
Se requiere la administración de Insulina basal durante 2 a 4 horas antes de suspender la insulina
intravenosa, esto para prevenir la recurrencia de la CAD y la hiperglucemia de rebote.
Se recomienda la insulina de acción intermedia o larga para el uso basal y la insulina de
acción corta para el control glucémico prandial. Si un paciente utilizaba insulina para
controlar la diabetes antes de la CAD, se puede volver a utilizar la misma dosis.
Caso contrario, se recomienda la siguiente pauta: Dosis total de Insulina Diaria de 0.5 a
0.8 unidades/kg/día, con un 30 a 50 % de la dosis total diaria administrada como insulina
basal de acción prolongada, normalmente por la noche como dosis única y el resto de la
dosis total diaria administrada como dosis divididas de insulina de acción rápida antes
de cada comida.
4.TRATAMIENTO DE EVENTOS DESENCADENANTES
Siempre deberá de buscarse las causas desencadenantes que propiciaron la aparición de CAD y
dirigir el tratamiento específico del factor desencadenante; en caso de infección dirigir
antibioticoterapia empírica y posteriormente específica una vez que se tengan resultados de
cultivos.
Así mismo educar al paciente para que aprenda a manejar su diabetes es de vital importancia para
prevenir la CAD. Se debe de incluir información que explique cuándo se debe poner en contacto el
paciente con un profesional de salud, cómo monitorizar la glucemia, cómo usar la insulina y cómo
mantener una nutrición adecuada.
El seguimiento estricto es muy importante, ya que se ha demostrado que cuando el paciente
acude a la clínica de endocrinología cada 3 meses se reduce la cantidad de ingresos hospitalarios
debido a CAD.
Evitar la omisión de insulina o reducciones de la dosis sin asesoría médica.
Propiciar la educación adecuada y comunicación eficaz con un profesional de salud durante las
enfermedades intercurrentes.
La supervisión adecuada por parte del paciente y su familia y de un profesional de salud, puede
disminuir las tasas de hospitalización y mortalidad.
El ingreso hospitalario con CAD y los ingresos recurrentes en particular, pueden considerarse una
“bandera roja” para activar la evaluación psiquiátrica, de modo que se puedan abordar los
problemas de salud mental y prevenir nuevos ingresos con CAD.
La CAD asociada a inhibidores SGLT-2 en pacientes con diabetes tipo 2 suele precipitarse por
omisión de insulina o reducción significativa de la dosis, enfermedad aguda grave, deshidratación,
ejercicio intenso, cirugías, dietas bajas en carbohidratos o consumo excesivo de alcohol. Las
estrategias de prevención de la CAD deben incluir la suspensión de inhibidores SGLT-2 cuando hay
precipitantes presentes y evitar la omisión de insulina o la reducción de grandes dosis de insulina.
El paciente (o cuidador) debe ser capaza de medir y registrar de manera exacta la glucemia, la
administración de insulina, la temperatura, la frecuencia respiratoria y el pulso.
Se debe controlar el BHB cuando la glucemia sea mayor 300 mg/dL y si es alta, el paciente debe
de acudir a un hospital.
La frecuencia de la monitorización de la glucosa en sangre depende del estado clínico del paciente,
en la diabetes no controlada (HbA1c > 7.0 %), se recomienda revisar la glucemia antes de cada
comida, además de a la hora de dormir.
5. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
COMPLICACIÓN CALENDARIO PROBABILIDAD
Hipoglucemia Corto plazo Alto
Esta complicación iatrogénica se puede producir con el tratamiento con excesivas dosis de insulina.
Se puede prevenir mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento con una monitorización
frecuente de la glucosa plasmática y el uso de líquidos que contengan glucosa por vía intravenosa.
Hipopotasemia Corto plazo Alto
Esta complicación iatrogénica puede ocurrir si se utiliza un tratamiento con dosis excesivamente altas de
insulina y la terapia con bicarbonato. Puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos de
tratamiento actuales, con una monitorización frecuente de los niveles de potasio y una reposición
adecuada.
Eventos Tromboembólicos Corto plazo Medio
venosos o arteriales
Sin duda, el uso de heparina profiláctica estándar en dosis bajas es razonable en estos pacientes.
El tratamiento profiláctico se basa en la evaluación clínica, por parte del médico, de los factores
de riesgo para eventos tromboembólicos. En la actualidad, no existe evidencia para la anticoagulación
completa.
Acidosis Hiperclorémica sin Corto plazo Baja
Anión GAP
Esto ocurre debido a la pérdida urinaria de los cetoaniones necesarios para la regeneración de
bicarbonato y también debido al aumento de la reabsorción de cloruro, que es una consecuencia de la
administración intensiva de fluidos que contienen cloruro.
Esta acidosis generalmente se resuelve y no debería afectar el tratamiento. Es más probable en mujeres
embarazadas.
Edema Cerebral/lesión cerebral Corto plazo Baja
Afecta del 0.7% al 10% de los niños con cetoacidosis diabética (CAD) y es poco probable en adultos con
CAD. Los niños menores de 5 años corren un mayor riesgo. Se manifiesta con cefalea, letargo, cambios
papilares y convulsiones. La mortalidad es alta. Para tratar esta afección se deben usar infusiones de
manitol y ventilación mecánica. Se puede prevenir evitando la hidratación excesiva y manteniendo el
nivel de glucosa en valores entre 8.3 y 11.1 mmol/L (150-200 mg/dL) en la CAD.
Los resultados del primer estudio prospectivo aleatorizado para evaluar los regímenes de líquidos en
niños con CAD descubrieron que ni el contenido de cloruro de sodio ni la velocidad de administración de
líquidos intravenosos afectaban a los resultados neurológicos a corto y largo plazo.
SDRA Corto plazo Baja
La reducción de la presión osmótica coloidal relacionada con el tratamiento puede conducir a la
acumulación de agua en los pulmones, a una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente
a la hipoxemia en la CAD.
El manejo incluye la monitorización de los niveles de oxígeno en sangre mediante una oximetría de pulso
y la reducción de la ingesta de líquidos con una reposición coloidal complementaria.
