Dispepsia

funcional y
gastroparesia
Integrantes:
Erick Cedeño Zamora
Nayely Merchán Catagua
Josué Zambrano Anchundia

Curso: 6to "C"

Materia: Gastroenterología
01
Dispepsia
funcional
Dispepsia funcional
Se caracteriza por uno o más de
los siguientes síntomas:
● Saciedad precoz
● Plenitud posprandial
● Dolor o ardor epigástrico

Clasificación:
● Síndrome de distrés posprandial
(SDP) 61%
● Síndrome de dolor epigástrico
(SDE) 18%
● Síndrome de superposición entre
ambos 21%
Factores de •
•
Sexo femenino
Tabaquismo

riesgo •
•
Uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas
Infección por Helicobacter pylori

Fisiopatología
1. Disfunción motora y sensorial gastroduodenal

• Alteraciones de la motilidad gastroduodenal: el retraso del vaciamiento gástrico (VG), la falla en

la acomodación gástrica posterior a una comida o la hipersensibilidad gástrica frente a la distensión
del estómago.
• Hipersensibilidad visceral gastroduodenal: pueden presentar hipersensibilidad visceral frente a la
distensión gástrica y, en algunos casos, a la distensión duodenal, yeyunal o rectal.
 2. Disfunción inmune - 3. Infecciones gastrointestinales
inflamación duodenal
• Gastroenteritis aguda por Salmonella
• Un número aumentado de eosinófilos, enteritidis.
mastocitos y células T. • Otros patógenos son Escherichia coli O157,
• Eosinofilia duodenal puede caracterizar Campylobacter jejuni, Giardia lamblia y
a los pacientes con el SDP. Norovirus.
• Eosinofilia duodenal podría explicar, en
parte, la relación entre la ERGE y la DF.

4. Alteración de la microbiota 5. Disfunción del eje cerebro-intestino

gastrointestinal
• Es relativamente poco lo que se conoce • La ansiedad se asoció particularmente con el
sobre la microbiota y su relación SDP, pero no con el SDE.
potencial con la DF. • Esto sugiere que el sistema nervioso central
• Se evidenció una disminución (SNC) y el intestino interactúan
significativa de los géneros anaeróbicos bidireccionalmente en los desórdenes
como Prevotella, Veillonella y funcionales gastrointestinales
Actinomyces.
Diagnostico • Cuidadosa historia clínica y examen físico
• Se requiere de una VEDA negativa para confirmar el
diagnóstico de DF (40 a 45 años)
• Se recomienda realizar una prueba no invasiva para detectar H.
pylori, como el antígeno fecal o la prueba del aliento con urea

Tratamiento

Erradicación de Helicobacter
pylori • La guía del ACG y la CAG recomienda erradicar
H. pylori en todos los pacientes con DF que sean
positivos para dicha bacteria.
• La erradicación de H. pylori puede reducir el
riesgo futuro de cáncer gástrico y de enfermedad
úlcero-péptica.
 Tratamiento
Inhibidores de bomba de Neuromoduladores Proquinéticos
protones

• En ausencia de H. Pylori y a los • Antidepresivos tricíclicos (ATC) • Pacientes con DF que no

que permanecen sintomáticos a en los pacientes con DF que no responden a la erradicación de
pesar de la erradicación de la responden a la erradicación de H. Pylori, a los IBP o a los ATC.
infección H. Pylori o a los IBP. • Cisaprida, acotiamida,
• Son bien tolerados y accesibles • Mirtazapina y paroxetina domperidona, tegaserod
 Tratamiento
Probióticos Rifaximina Terapia psicológica

• Modulación de la microbiota • Previene la inflamación • Pacientes con DF que no

intestinal intestinal, reduce la hiperalgesia respondan al tratamiento con
• Lactobacillus, Bifidobacterium, visceral y actúa como un fármacos.
Streptococcus o Bacillus modulador de la microbiota
intestinal
 Retraso en el VG, después • Incidencia: 24,2 por 100.000

Gastroparesia de una comida, en ausencia

de una obstrucción •
habitantes
4 veces mayor en mujeres que
mecánica en hombres

Causa
• Gp idiopática más frecuente
• Diabetes mellitus
• Fármacos
• Cirugías
• Infecciones virales o bacterianas
• Enfermedad de Parkinson
• Esclerodermia
• Disfunción tiroidea
• Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Amiloidosis
• Insuficiencia renal
• Enfermedad paraneoplásica
• Isquemia mesentérica
• Enfermedad degenerativa mitocondrial
• Miopatías viscerales
Fisiopatología
Alteraciones neuromusculares
de la función motora gástrica
Gastroparesia diabética

• Complicación de la DM
• Mas pronunciado en DM tipo I
• Fisiopatología multifactorial: hiperglucemia y de la
denervación vagal extrínseca y entérica intrínseca.

Participación de sistema inmune

Perdida de
macrófagos M2
CD 206+ en el
antro gástrico se
relaciona con la
perdida de células
intersticiales de
Cajal
Gastroparesia posquirúrgica

• Injuria o el atrapamiento del nervio vago

• Complicaciones frecuentes de: cirugía
antirreflujo y bariátrica

Gastroparesia secundaria a fármacos

• Analgésicos opioides,
• Agentes anticolinérgicos
• Drogas neuromoduladoras centrales como los
antidepresivos
• Agentes hipoglucemiantes

Gastroparesia posviral

• VG anormal luego de una infección viral aguda autolimitada

• especialmente en las mujeres de edad media
• Buen pronostico excepto en infecciones virales como
Epstein-Barr, Norovirus, Herpes virus y Citomegalovirus
 DIAGNÓSTICO
Una historia clínica detallada debe ayudar a descartar
enfermedades orgánicas como DM, colagenopatías, miopatías,
causas de daño del nervio vago como la cirugía abdominal o
torácica y procedimientos como la ablación cardíaca por
fibrilación auricular.

Examen físico

• Hidratación, nutrición
• Presencia de dolor
• Distención abdominal

Pruebas de laboratorio

• TSH
• Marcadores nutricionales y
serológicos
• Anticuerpos específicos
 DIAGNÓSTICO
Gammagrafía para
Videoendoscopia Prueba del aliento Capsula de motilidad
medición de
digestiva alta vaciamiento gástrico
con carbono 13 inalámbrica

Está indicada para excluir Es el gold standard actual Ha sido validada como una Ha sido aprobada por la
la presencia de una para establecer el alternativa a la gammagrafía FDA para la evaluación del
obstrucción mecánica. A diagnóstico de Gp. Luego de vaciamiento gástrico. VG y del tránsito colónico.
su vez, permite visualizar de una noche de ayuno, se Esta prueba incorpora un Mide el pH, la temperatura
les ofrece a los pacientes isótopo estable, el carbono y la presión en todo el
el contenido gástrico en
una comida sólida baja en 13, en un sustrato como el
ayunas. tracto gastrointestinal.
grasas marcada con ácido octanoico o la
tecnecio 99m. espirulina.
 TRATAMIENTO
Es razonable recomendar a los pacientes con Gp
que eviten las comidas abundantes con un elevado
contenido de grasas y fibras, ya que tiende a
retrasar el VG.

• Más del 60% de los pacientes con

Gp tienen dietas hipocalóricas y
presentan deficiencias en vitaminas
y minerales.
• En los pacientes diabéticos, se
sugiere un buen control glucémico.
 TRATAMIENTO

Proquinéticos y antiheméticos
Antagonista del receptor de dopamina-2
(D2) y agonista parcial del receptor 5-
Metroclopra hidroxitriptamina tipo 4 (5-HT4), ejerce
mida efectos proquinéticos y antieméticos.

Agonista de los receptores de

Eritromicina motilina y produce mejoría VG.

Agonista de los receptores de

Camicinal motilina.
Agonista selectivo del receptor 5-HT4
que ejerce un efecto enterocinético y está
aprobado para el tratamiento de la
Prucaloprida constipación crónica.

Antagonista del receptor de

Aprepipant neuroquinina NK1.
 TRATAMIENTO

Neuromoduladores
Mejoró, de forma significativa, las
náuseas y los vómitos en un ensayo no
controlado con placebo que evaluó a 30
pacientes con Gp refractaria a otros
Mirtazapina tratamientos.

Agente antipsicótico con actividad

Levosulpirida antidopaminérgica y serotoninérgico.
 TRATAMIENTO
Estimulación eléctrica gástrica

El tratamiento no farmacológico se reserva

para los casos graves de Gp con síntomas
refractarios a las drogas vigentes.

Este procedimiento fue aprobado por la

FDA para el tratamiento de la Gp
idiopática y diabética.
GRACIAS